Pediat Sida

7/30/2019 Pediat Sida

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EPIDEMIOLOGÍA

A los pocos años de comunicarse losprimeros casos de SIDA en varones ho-mosexuales hace más de 2 décadas, es-ta enfermedad dejó de ser un problemaconfinado a “personas con determinadasconductas de riesgo” para convertirse enun “problema de salud pública mundial”,que adquiere especial relevancia en lospaíses en vías de desarrollo, y más con-

cretamente en África Subsahariana. Estaregión, en donde se concentra sólo el 10%

de la población mundial, alberga a másdel 60% de todas las personas que vivencon VIH: unos 25,8 millones. A finales de

2005, mundialmente, casi 42 millones depersonas viven con el VIH (17,5 millonesson mujeres en edad fértil y 2,3 millonesmenores de 15 años); se han producidocasi 5 millones de nuevas infecciones(700.000, en menores de 15 años) y hanfallecido más de 3 millones de personas(570.000 menores de 15 años).

TRANSMISIÓN DEL VIH

El VIH puede ser transmitido median-te contacto sexual (heterosexual u homo-sexual), transfusión de sangre o hemo-

derivados contaminados por el virus (adic-tos a drogas administradas parenteral-mente) o verticalmente (transmisión ma-terno-filial). En la mayoría de las regionesdel mundo, la transmisión heterosexual esla vía de contagio principal del VIH. Ac-tualmente, la gran mayoría de los niños in-fectados por el VIH ha adquirido la in-fección verticalmente a través de sus ma-dres; de aquí que la epidemiología de lainfección VIH en los niños esté estrecha-mente relacionada con la de las mujeres

fértiles infectadas. Hoy día, el mayor nú-mero de infecciones infantiles por el VIH 195

SIDA en Pediatría

El VIH continúa siendo hoy un problema de salud pública mundial, con un impacto muy desigualentre países desarrollados y países con escasos recursos económicos. Los niños son dianas“inocentes” del virus; este grupo de edad adquiere la infección, principalmente a través de susmadres (durante el embarazo, el parto o período postnatal). La transmisión vertical puede serreducida sustancialmente mediante la identificación de las embarazadas infectadas, mediantetratamiento antiretroviral adecuado y, en algunos casos, mediante cesárea electiva. eltratamiento antiretroviral de gran actividad (TARGA), ha supuesto un punto de inflexiónimportante en el manejo de los niños infectados, considerándose hoy día esta infección, unaenfermedad crónica. Este trabajo pretende acercar la patología VIH al pediatra extrahospitalario,enfatizando en aspectos de prevención y de diagnóstico, tanto clínico como de laboratorio.VIH; Niños.

HIV IN PEDIATRICSHIV infection remains to be a significant health problem. It has a quite different impact ondeveloped countries compared to countries with poor economical resources. Children are socalled “viral innocent targets” in as much as they acquire the infection mainly from their mothers(during pregnancy, delivery or postnatal period). The rate of vertical transmission may bemarkedly reduced both, by proper identification of infected pregnant women and by adequateantiretroviral therapy along with elective caesarean section in some instances. HAART hasmarkedly changed the management of infected children, even with their lights and shadows andHIV infection is now considered to be a chronic infection. The aim of this review is to provideprimary health paediatricians with some insights into HIV infection, with special reference toprevention and clinical and laboratory diagnosis.HIV; Children.

J.A. León, M. Solís, I. Obando

Hospital Infantil Virgen del Rocío. Sevilla

Resumen

Palabras clave

Abstract

Key words

Pediatr Integral 2006;X(3):195-205.

El SIDA continúa siendo hoy un gra-

ve problema de salud pública mundial;la prevención juega un papel funda-

mental.

Hoy día, en nuestro medio, que un

niño se infecte perinatalmente indica un

fracaso del sistema sanitario.



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está ocurriendo en regiones donde exis-te un gran número de mujeres en edadfértil infectadas, donde la exposición he-terosexual al virus es el mecanismo detransmisión principal y donde, además,los recursos sanitarios para prevenir latransmisión vertical son muy limitados.

De manera natural, sin ningún tipo deintervención médica, la tasa de transmi-sión vertical (TV) del VIH se aproxima al25%, con rangos que oscilan entre el 13-43% según los distintos países. Esta tasade TV, aunque multifactorial, parece de-pender fundamentalmente de la carga vi-ral materna, no existiendo, no obstante,cifras de carga viral materna (RNA-VIH)totalmente seguras que eviten la TV. La

transmisión perinatal del VIH puede ocu-rrir intraútero, periparto y postparto. Enla primera de ellas, se produce un tras-vase de virus desde la sangre materna ala del feto y se define como la deteccióndel VIH mediante técnicas de cultivo, oidentificación de RNA o DNA-VIH mediantetécnicas de PCR en la sangre del reciénnacido en las primeras 48 horas de vida.La transmisión periparto, se produce me-diante la exposición a secreciones y/o san-gre materna durante el parto; son niños

no alimentados con lactancia materna, enquienes los test de detección en la pri-mera semana de vida resultaron negati-vos, pero se positivizaron entre la prime-ra semana y 3º mes. Este modo de trans-misión ocurre aproximadamente entre un65-74% de los niños infectados. Final-mente, la transmisión postparto suponela ingestión de leche materna contamina-da por el VIH. Este tipo de alimentaciónincrementa el riesgo de infección entre un14-16%.

PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓNVERTICAL DEL VIH

Las estrategias más eficaces para pre-venir la TV del VIH son las dirigidas a dis-minuir la carga viral materna durante elembarazo y el parto (fármacos antiretro-virales), y aquellas que evitan el contactodel niño con las secreciones maternas po-tencialmente transmisoras del virus du-

rante el parto (cesárea electiva) y post-parto (lactancia materna).

Tratamiento antiretroviral (ARV)Hasta hace poco más de una déca-

da, no se conocía ninguna estrategia quedisminuyera la transmisión vertical del VIH;en este sentido, conocer si una mujer em-barazada estaba o no infectada por el VIHtenía un interés relativo. Sin embargo, enFebrero de 1994, el grupo para ensayosclínicos de VIH pediátricos (Protocolo 076)demostró que un régimen a base de mo-noterapia con zidovudina (ZDV), adminis-trada prenatalmente (semanas 14ª-36ª degestación), durante el parto y posnatal-mente al recién nacido (hasta la 6ª sema-na de vida), reducía el riesgo de trans-misión vertical en un 67% (desde un 25%en el grupo placebo a un 8,3% en el gru-

po control). A partir de publicarse los re-sultados del ACTG 076, resulta impres-cindible conocer la situación serológicapara el VIH de todas las gestantes, sien-do hoy uno de los retos más importantespara la prevención de la TV del VIH iden-tificar, mediante la determinación de testsserológicos anti-VIH, a todas las embara-zadas infectadas. Desde Julio de 1995,en EE.UU. se recomiendan los tests sero-lógicos prenatales a todas las embaraza-das: sin excepción, durante el primer tri-

mestre de gestación, y además, duranteel tercer trimestre en el supuesto de em-barazadas sexualmente promiscuas, adic-tas a drogas intravenosas o con historiade enfermedades de transmisión sexual.Estas recomendaciones, actualmente envigor, podrían ser cuestionadas debidoa los nuevos casos de SIDA pediátrico na-cidos de madres sin factores de riesgo co-nocidos y con serología anti-VIH negativadurante el primer trimestre (datos perso-nales no comunicados). En nuestra opi-nión, los tests anti-VIH deberían realizar-

se a todas las mujeres, sin excepción, du-rante el primer y tercer trimestre de em-barazo. Las gestantes con serología VIHdesconocida durante el embarazo y el par-to, deberían ser testadas inmediatamentedespués del alumbramiento; si ello no fue-ra posible, habría que testar al RN. Des-de entonces, se han producido importan-tes avances en la patogénesis, monitori-zación y tratamiento de la infección VIHy las recomendaciones actuales para eltratamiento de la infección por el VIH, in-

cluidas las gestantes, se basa en regíme-nes muy potentes de antiretrovirales (TAR-

GA), que tienen como objetivos suprimirla carga viral, preservar el sistema inmu-ne y evitar las resistencias. Desgracia-damente, estos tratamientos resultan muycaros por lo que no pueden ser aplicadosde manera universal y sólo están disponi-bles en países con suficientes recursoseconómicos. De aquí que la problemáticaque actualmente plantea la prevención dela transmisión vertical del VIH sea distintaen función del área geográfica afectada.

En los países con buenos recursoseconómicos, la TV del VIH es casi anec-dótica, con tasas que pueden llegar a sermenor del 1%. Estas tasas se consiguen,sobre todo, gracias al uso de TARGA. EnEuropa, el uso de este tipo de terapia se

ha incrementado desde el 5% en 1997al 92% en el período 2001-2003, consi-guiéndose tasas de transmisión verticaldel 0,99% (95 CI, 032-2,30) en el período2001-2003. Aunque con TARGA se ha lo-grado una importante reducción en dichatasa de transmisión, este tipo de terapiapudiera no estar exenta de efectos tóxi-cos para la gestante o recién nacido, yaunque se han comunicado casos de to-xicidad mitocondrial asociada a análogosde nucleótidos, no parece que estos efec-

tos sean tan relevantes, ni a corto ni a lar-go plazo, como para desaconsejar su usodurante el embarazo. De cualquier forma,la última decisión sobre la administraciónde antiretrovirales durante el embarazodebe tomarla la propia paciente, debida-mente informada sobre las “muchas” ven-tajas y “escasos” inconvenientes de losARV durante el embarazo. La tabla I re-coge las recomendaciones actuales so-bre el tratamiento antiretroviral para pre-venir la TV.

Lactancia maternaEn países con buenos recursos eco-

nómicos, la lactancia materna está pros-crita para los niños nacidos de madres coninfección por VIH. Sin embargo, en paísescon escasos recursos, la única medida se-gura para asegurar una adecuada nutri-ción infantil y “no mueran de hambre” esofrecerles lactancia materna, pero con elriesgo sobreañadido de poderles trans-mitir el VIH. En estos países, la transmisiónpostnatal es responsable de un número

importante de casos. En 2004 la OMS es-timó que más de la mitad de los niños se

La prevención del VIH funciona, pe-

ro debe intensificarse.



infectaba mediante lactancia materna. Laprobabilidad acumulada de transmisión

postnatal tardía a los 18 meses fue del9,3% y el riesgo total de transmisión post-natal tardía fue de 8,9 transmisiones/100niños y años de lactancia materna. La trans-misión mediante lactancia materna pue-de, por tanto, ser prevenida evitando es-te tipo de alimentación, pero ello sólo esposible en países donde existe lactanciaartificial disponible y segura. Prácticas al-ternativas incluyen lactancia materna porperíodos limitados de tiempo, el uso deantiretrovirales durante el período de lac-

tancia materna y las técnicas de inactiva-ción del virus en la leche materna.

Tipo de partoEl manejo de la embarazada infecta-

da por el VIH incluye, además del trata-miento con fármacos antiretrovirales, unmanejo óptimo durante el trabajo del par-to y el parto, orientado a minimizar el ries-go de TV y de complicaciones maternas oneonatales relacionadas con el mismo. Eneste contexto, la cesárea electiva ha de-mostrado un papel relevante. Sin embar-go, este tipo de intervención no está exen-ta de riesgos aún en los centros más pres-tigiosos, habiéndose comunicado inclusomás complicaciones entre las mujeres

infectadas por VIH que en mujeres sanas.En determinados países con escasos re-

cursos sanitarios, este tipo de parto pue-de suponer más perjuicios que beneficios.

Actualmente, el Comité Americano de Obs-tetricia y Ginecología recomienda la ce-sárea electiva en todas las mujeres in-fectadas por el VIH que en el momento delparto tengan más de 1.000 copias de RNA-VIH. Por otro lado, el Estudio ColaborativoEuropeo recientemente publicado, ade-más de demostrar una vez más que la car-ga viral materna es el factor principal quecondiciona la TV del VIH, y que la supre-sión de la replicación viral mediante la ad-ministración de terapia TARGA disminuye

significativamente el riesgo de TV, sugie-re que, en las mujeres que recibían TAR- 197

Escenario 1. Mujeres embarazadas infectadas que NO han recibido previamente ARV1. Evaluación clínica, virológica e inmunológica estándar

– Mismos criterios para iniciar ARV, pero teniendo en cuenta los posibles riesgos/beneficios2. Con el objetivo de reducir la TV, un régimen de quimioprofilaxis basado en ZDV a partir del tercer trimestre, durante el parto y al RN

durante seis semanas, se recomienda a todas las embarazadas independientemente de la carga viral prenatal3. La combinación quimioprofilaxis con ZDV con otros ARV para el tratamiento de la infección VIH, se recomienda para

embarazadas infectadas cuya situación clínica, inmunológica o virológica requiera tratamiento, o en quienes tengan más de1.000 copias de RNA-VIH, independientemente de su situación clínica o inmunológica

4. Las mujeres infectadas, que se encuentren en el primer trimestre del embarazo, puede considerarse retrasarse el tratamientohasta la semana 10-12 de gestación

Escenario 2. Mujeres embarazadas quienes están recibiendo ARV durante el embarazo en curso1. Las mujeres infectadas por VIH y en tratamiento con ARV, en quienes se diagnostica embarazo después del tercer mes, deben

continuar el tratamiento ARV. Siempre que sea posible, la ZDV debería formar parte del tratamiento general de la madre a partirdel tercer trimestre

2. Las mujeres infectadas por VIH y en tratamiento con ARV, en quienes se diagnostica embarazo antes del tercer mes, deben serinformadas sobre riesgos y beneficios de la terapia antiretroviral durante este período, para ella y su RN. Si se decidierainterrumpir la terapia durante el primer trimestre, se deben de interrumpir todas la drogas para evitar problemas de resistencia

3. Independientemente del régimen antiretroviral antes del parto, se le debe administrar ZDV durante el parto así como al RNdurante seis semanas

Escenario 3. Mujeres infectadas que no han recibido antes ARV durante el trabajo del parto1. En este contexto, son válidos varios regímenes de tratamiento:

a. ZDV IV durante el parto seguido de ZDV al RN durante seis semanas– Madre, durante el parto: 2 mg/kg iv, seguido de 1 mg/kg/hora hasta el parto– Recién nacido: 2 mg/kg/6 horas, seis semanas

b. ZDV+3TC durante el parto, seguida de una semana de ZDV+3TC al RN– Madre, al comienzo trabajo parto: 600 mg ZDV oral + 150 mg 3TC oral, seguida de ZDV 300 mg/3 horas + 3TC 150 mg/12

horas, hasta el parto– Recién nacido: ZDV 4 mg/kg/12 h + 3TC 2 mg/kg/12 h. Oral durante 7 días

c. Una sola dosis de NVP (200 mg) al comienzo del parto seguida de una sola dosis de NVP al RN (2 mg/kg), entre 48-72 h de vida.d. Dos dosis de NVP junto con ZDV Intraparto y seis semanas de ZDV al RN

– Madre: ZDV, 2 mg/kg iv, seguido de 1 mg/kg/hora hasta el parto + NVP 200 mg al comienzo parto– Recién nacido: ZDV 2 mg/kg/6 horas, durante seis semanas + udNVP 2 mg/kg, 48-72 h de vida

2. Después del parto, las mujeres deben ser valoradas desde el punto de vista clínico, virológico e inmunológico para determinar sitienen indicación o no de tratamiento ARV

Escenario 4. RN de madres infectadas que no han recibido ARV ni durante el embarazo ni durante el parto1. Discutir con la madre la posibilidad de administrar la ZDV al RN durante seis semanas2. La ZDV debe ser iniciada tan pronto como sea posible después del parto, preferiblemente durante las 6-12 primeras horas de vida3. En casos de resistencia materna, puede plantearse tratamiento antiretroviral combinado al RN4. Después del parto, las madres deben ser valoradas desde el punto de vista clínico, virológico e inmunológico para determinar si

tienen indicación o no de tratamiento ARV. Los RNs deben de ser sometidos a pruebas diagnósticas precoces, para que en elsupuesto caso de que estén infectados, iniciar tratamiento precozmente

TABLA I.Recomendacionesobre tratamientantiretroviral par

reducir latransmisiónvertical del VIH



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GA, la única intervención que reduce la TVes la cesárea electiva (OR, 0,07; 95% CI,0,002-0,31; P = .0004). Las citadas guíasrecomiendan además, que la CE cuya fi-nalidad sea la PTV, se realice a las 38 se-manas de gestación (37), iniciar tratamientocon ZDV tres horas antes de la cirugía yrealizar profilaxis antibiótica perioperato-ria. En caso de parto vaginal, debería te-nerse en cuenta la duración de la rupturade membranas, ya que se ha podido de-mostrar que una duración de más de 4 ho-ras aún entre las mujeres que reciben ARV,incrementa el riesgo de TV.

DIAGNÓSTICO

Debido a las importantes implicacio-nes que el tratamiento con antiretroviralestiene en el pronóstico de los niños infec-tados por VIH, el diagnóstico de la infec-ción VIH pediátrica debería ser realizadolo más precoz posible, preferiblemente enlas primeras 48 horas de vida. En los niños

mayores de 18 meses el diagnóstico se es-tablece como en los adultos, mediante prue-bas serológicas que detectan anticuerposanti-VIH IgG específicos (EIA, ELISA y Wes-tern Blot). Las pruebas serológicas, sin em-bargo, no son válidas para los niños me-nores de 18 meses, en quienes los anti-cuerpos anti-VIH pueden ser de transfe-rencia materna durante la gestación. Eldiagnóstico de infección VIH en este gru-po etario precisa pues, de pruebas viro-lógicas: PCR DNA, PCR RNA (carga viral)y cultivo viral. Actualmente se estima que,

en la mayoría de los niños, la infección VIHpuede ser definitivamente diagnosticadaal mes de vida y en prácticamente todoslos pacientes a los 6 meses de edad. Pa-ra el diagnóstico definitivo de infección enlos niños menores de 18 meses, se re-quieren dos pruebas virológicas positivasen sangre que no sea de cordón (riesgoelevado de contaminación con sangre ma-terna. Idealmente, los tests diagnóstico de-ben de realizarse antes de las 48 horas devida, entre el 1º-2º mes y entre el 3º-6º mes.

La PCR DNA es el método virológicodiagnóstico preferido de la infección VIH

durante la infancia. Un metaanálisis de da-tos publicados de 271 niños indicó que laPCR DNA VIH era un método sensible pa-ra el diagnóstico durante el período neo-natal. El 38% (90% IC = 29-46%) de losniños tenían tests positivos a las 48 horasde vida. No se observaron cambios sus-tanciales en la sensibilidad durante la pri-mera semana de vida, pero la sensibili-dad aumentó de manera considerable du-rante la segunda semana, con el 93% deniños infectados (90% IC = 76-97%). LaPCR a los 28 días de vida tenía una sen-sibilidad del 96% y una especificidad del99% para identificar el DNA proviral VIHen células mononucleares de sangre pe-riférica (PBMCs).

Los ensayos para detectar RNA VIHen plasma parecen ser tan sensibles co-mo las PCR DNA en el diagnóstico de in-fección VIH en los niños. Varios estudioshan demostrado sensibilidades del 25-40% durante la primera semana de vida,aumentando 90-100% a los 2-3 meses deedad. De igual modo, la especificidad escomparable entre los dos tests, aunquela detección de bajos niveles de RNA (<10.000 copias/mL) debe ser interpreta-da con precaución. La PCR RNA (carga

viral) tiene, además, un enorme valor co-mo guía terapéutica.El cultivo HIV para el diagnóstico de

infección, tiene una sensibilidad similar ala PCR DNA. Sin embargo, esta pruebaes más cara y laboriosa no estando dis-ponible en menos de 2-4 semanas.

ETIOPATOGENIA DE LA INFECCIÓNVIH. MARCADORES VIROLÓGICOS EINMUNOLÓGICOS DE PROGRESIÓNDE ENFERMEDAD

La infección por el virus de la inmu-nodeficiencia humana (VIH) se caracte-riza por una progresiva destrucción de loslinfocitos CD4+ (T-CD4+) y de su función,incapacidad de los mecanismos de re-generación celular compensatorios y ac-tivación aberrante del sistema inmune. Elconjunto de estos fenómenos conduce,

en última instancia, al desarrollo de unainmunodeficiencia celular severa que se

traduce en el desarrollo de procesos opor-tunistas y muerte.

En el huésped infectado, el VIH estácontinuamente replicándose y sometido,junto a las células CD4+, a un recambioconstante. Se estima que la vida del VIHes de dos días y que los linfocitos CD4+se recambian completamente cada 15 dí-as como consecuencia de la presión ejer-cida por el propio virus. Varios estudioshan demostrado que los niños infectadospor el VIH tienen una mayor carga viral quelos adultos, muy probablemente relacio-nado con la inmadurez del sistema inmu-ne que es incapaz de “contener” la repli-cación viral. Los niveles de RNA VIH plas-máticos se incrementan rápidamente du-

rante las primeras semanas de vida y lle-gan al nivel máximo entre el 1º y el 2º mes,con niveles de carga viral que oscilan en-tre 102 a 107 viriones/mL. Después de es-te período de replicación rápida, se pro-duce un balance gradual entre la replica-ción y el aclaramiento viral. La carga virales especialmente alta en los niños que hanadquirido la infección intraútero, quienesademás, tienen más probabilidad de sufrirun descenso rápido en el recuento de CD4+y una enfermedad rápidamente progresi-

va con el desarrollo de infecciones opor-tunistas. Se ha demostrado que el r iesgode progresión se ha relacionado con la car-ga viral (> 100.000 copias/mL), especial-mente si los CD4+ son también bajos. Portanto, los dos marcadores de laboratorioque más fielmente nos reflejan el estadode infección son: los niveles plasmáticosde RNA VIH (carga viral) y el recuento delinfocitos CD4+ (tanto en números absolu-tos como en porcentajes). La determina-ción conjunta y periódica (cada 3 ó 4 me-ses, según los casos) de ambas variables

nos orientan en la práctica clínica diaria so-bre la evolución de la enfermedad, y nosinforman sobre la necesidad de iniciar omodificar el tratamiento antiretroviral.

HISTORIA NATURAL DE LAINFECCIÓN VIH PERINATAL

La carga viral y el recuento de linfocitos CD4+, continúan siendo los mar-

cadores óptimos para el seguimiento y

manejo de los pacientes.

El diagnóstico de infección VIH en

los menores de 18 meses, requiere de

pruebas virológicas; en los mayores de

18 meses son suficientes las pruebas se-

rológicas.

Los niños infectados por el VIH me-

diante transmisión vertical suelen tener

una forma bimodal de presentación y evolución de la enfermedad, posible-

mente relacionada con el momento en

el que se infectaron (intraútero, intraparto

o postparto).



199

Clásicamente se describen dos for-mas clínicas de presentación y evolu-ción:1. Forma de comienzo lentamente pro-

gresivo: esta es la forma más fre-cuente de presentación del VIH trans-mitido verticalmente, y ocurre en apro-ximadamente el 80% de los enfermospediátricos infectados. Se sugiereque este grupo de pacientes ha ad-quirido la infección intraparto o post-parto, mediante la ingestión de lechematerna contaminada con VIH. El sis-tema inmunológico de estos pacien-tes es capaz de iniciar una respues-ta inmune eficaz contra el VIH que lesprotege durante varios años. Los ni-

ños suelen presentar signos inespe-cíficos de infección en los primeros12 meses de vida; tras este período,quedan asintomáticos durante 2-5años. A partir de entonces, se pro-duce un deterioro inmunológico pro-gresivo que los predispone a las in-fecciones oportunistas clásicamentedescritas en estos niños. Dentro deeste grupo, se incluye un pequeñonúmero de pacientes (11%) denomi-nados “progresores lentos”, referido

a pacientes que han superado los 8años de edad, están clínicamenteasintomáticos e inmunológicamentecompetentes. Sin tratamiento, el tiem-po medio en el que desarrollan SIDAes de 5 años y fallecen entre los 6-9años.

2. Forma de comienzo precoz: entre un26-38% de los niños infectados por elVIH debutan con sintomatología gra-ve durante los primeros meses de vi-da. El 80% de ellos fallece antes delos dos años de vida. El cuadro clíni-

co se caracteriza por infecciones opor-tunistas e infecciones bacterianas gra-ves recurrentes, encefalopatía pro-gresiva, retraso del desarrollo psico-motor y microcefalia. Estos pacientespresentan una supervivencia menoral 10% a los 5 años de evolución dela enfermedad. Se postula que esosniños han adquirido la infección in-traútero; el VIH atacaría al timo y al sis-tema inmune, aún muy inmaduro, fa-voreciendo el desarrollo de infeccio-

nes graves en los primeros meses devida.

MANEJO DEL NIÑO EXPUESTO AL VIH

Los niños expuestos perinatalmenteal VIH o niños en “estadio E”, son niñosnacidos de madres infectadas con el VIH.Afortunadamente, la mayoría de estos ni-ños no están infectados. Mientras des-cartamos de manera definitiva el diag-nóstico de “infección”, estos niños debenser manejados como “presuntos infecta-dos”. En este sentido, deben iniciar profi-laxis con ZDV a partir de las 8-12 horasde vida y durante seis semanas (protocoloACTG 076). A partir de entonces, se les

debe administrar profilaxis contra Pneu- mocystis carinii . En nuestro medio, estosniños no deben ser alimentados con lac-tancia materna, por la posibilidad de trans-misión postnatal. A continuación enume-ramos los cuidados que deben de recibirlos niños nacidos de madres con infec-ción VIH:1. Primeras 8-12 horas de vida: iniciar

profilaxis con ZDV, continuar hasta lasseis semanas.

2. 24-48 horas de vida, 1º-2º meses y

4º-5º mes: extracción de sangre pa-ra determinar PCR DNA, PCR RNA,cultivo viral y subpoblaciones linfoci-tarias.

3. A partir de 6ª semana y en espera dedeterminar el estado de infección, ini-ciar profilaxis para el pneumocistis. Silas pruebas virológicas anteriores sonnegativas, interrumpir profilaxis parael pneumocistis.

4. A los 18 meses, pruebas serológicaspara comprobar seroreversión.

CLÍNICA DE LA INFECCIÓN VIH ENPEDIATRÍA

Existen datos clínicos y de laborato-rio que deben hacernos sospechar unainfección VIH. La mayoría de los niños in-fectados tienen anomalías clínicas levesen los primeros meses de vida; esta sin-

tomatología precoz incluye: hepato-es-plenomegalia, síndrome poliadenopáti-

co y candidiasis oral. A partir del 3-6, es-tos niños pueden debutar con fallo de me-drar, retraso psicomotor, infecciones bac-terianas de repetición de cualquier loca-lización (neumonías, diarreas, otitis, me-ningitis, etc.) y producidas por gérmeneshabituales en la edad pediátrica (pneu-mococos, Salmonella , estafilococos, etc.),e incluso, infecciones oportunistas. Estospacientes pueden presentar leucopenia,anemia, trombopenia, hipergammaglo-bulinemia policlonal y anergia cutánea. ElCentro para la Prevención y Control de En-fermedades Infecciosas (CDC), ha pro-puesto una clasificación clínica (Tabla II)y otra inmunológica basada en el recuentoabsoluto y porcentaje de linfocitos CD4+

(Tabla III). La tabla IV unifica ambas cla-sificaciones.

TRATAMIENTO DEL NIÑO CONINFECCIÓN VIH

Tratamiento antiretroviralDesde la descripción de los primeros

casos de SIDA hace más de 20 años, enlos países desarrollados se ha mejoradode manera considerable la morbilidad, lamortalidad y, en definitiva, el pronósticode estos enfermos. Durante la primera dé-cada de la epidemia, las mejoras se pro-

dujeron gracias a la optimización del ma-nejo de las infecciones oportunistas (IOs):diagnóstico, tratamiento y profilaxis; du-rante la segunda, mediante la introduc-ción del tratamiento antiretroviral de granactividad (TARGA). Esta modalidad de tra-tamiento (que combina tres o más fárma-cos antiretrovirales, actuando en distintasdianas del ciclo biológico del VIH) induceuna marcada y sostenida reducción de lareplicación vírica que se refleja en la su-presión de la viremia VIH a las pocas se-

manas de iniciar el tratamiento, y en la res-tauración del sistema inmune, reflejada

El recién nacido de una madre con in-

fección VIH, debe considerársele infecta-

do mientras no se demuestre lo contrario.

El espectro clínico de la infección VIH

es muy amplio y abarca desde pacien-

tes asintomáticos a pacientes con sin-

tomatología clínica definitoria de SIDA.

La infección por VIH se considera en

la actualidad una infección crónica con

un pronóstico que ha ido mejorando en

los últimos años, y cuyo tratamiento en

el niño se basa en cinco aspectos fun-

damentales: 1) tratamiento antiretroviral;

2) prevención y tratamiento de las in-

fecciones oportunistas; 3) inmunizacio-

nes activas y pasivas; 4) soporte nutri- cional precoz y adecuado; y 5) apoyo

psico-social eficaz.



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Categoría N: asintomáticosNiños que no tienen signos ni síntomas atribuibles a la infección VIH o aquellos que manifiestan tan solo una de las condicionesdescritas en la categoría A

Categoría A: síntomas levesNiños que presentan dos o más de las condiciones descritas a continuación, pero ninguna de las que se describen en las

categorías B y C.• Linfadenopatías (≥ 0,5 cm en más de dos localizaciones; bilateral =1 localización)• Hepatomegalia• Esplenomegalia• Parotiditis• Infecciones de vías respiratorias altas recurrentes o persistentes, sinusitis u otitis media

Categoría B: síntomas moderadosNiños que presentan manifestaciones clínicas atribuibles a la infección por el VIH diferentes de las enumeradas en las categorías A yC. Como ejemplo se describen algunas de las condiciones clínicas de esta categoría:• Anemia (< 8 g/dL), neutropenia (< 1.000/mm3) o trombopenia (< 100.000/mm3) persistiendo más de 30 días• Meningitis bacteriana, neumonía o sepsis (episodio aislado)• Candidiasis orofaríngea (muguet), persistiendo > 2meses en niños mayores de 6 meses• Cardiomiopatía• Infección por citomegalovirus de comienzo precoz, en el primer mes de vida• Diarrea recurrente o crónica

• Hepatitis• Estomatitis herpética (virus herpes simple) recurrente (más de dos episodios en un año)• Bronquitis, neumonitis o esofagitis por virus del herpes simple que se presenta precozmente en el primer mes de vida• Herpes zoster de al menos dos episodios distintos o más de un dermatoma• Leiomiosarcoma• Neumonía intersticial linfoide o hiperplasia linfoide pulmonar compleja• Neuropatía• Nocardiosis• Fiebre persistente (> 1 mes)• Toxoplasmosis de comienzo antes del mes de edad• Varicela diseminada

Categoría C: síntomas gravesNiños que presentan alguna de las condiciones recogidas en la definición de caso de SIDA de 1997, a excepción de la neumoníaintersticial linfoideCondiciones incluidas en la categoría C para niños infectados por el VIH:• Infecciones bacterianas graves, múltiples o recurrentes (cualquier combinación de al menos dos infecciones con cultivos

confirmados en un período de dos años), de los siguientes tipos: bacteriemia, neumonía, meningitis, osteoarticular o absceso deun órgano interno o cavidad corporal (excluyendo otitis media aguda, absceso cutáneo superficial o de mucosas e infeccionesrelacionadas con catéteres)

• Coccidioidomicosis diseminada (en más de un lugar o además de en pulmón o cervical o ganglionar)• Criptococosis extrapulmonar• Infección por CMV con comienzo de los síntomas después del primer mes de vida (en más de un lugar, además de en hígado,

bazo o ganglios)• Encefalopatía (al menos uno de los siguientes hallazgos está presente durante al menos dos meses en ausencia de otra

enfermedad que podría explicar el hallazgo): a) fallo de adquisiciones o pérdida de capacidades o de habilidad intelectualvalorada por test neuropsicológicos o de escala de desarrollo); b) disminución del crecimiento cerebral o microcefalia adquiridademostrado por una medida del perímetro craneal o atrofia cerebral demostrada por TAC o RMN (imágenes seriadas se necesitanen niños mayores de 2 años); c) déficit motor, reflejos patológicos, ataxia o trastornos de la marcha

• Infección por el virus herpes simple causando úlcera mucocutánea que persiste más de un mes, o bronquitis, neumonitis oesofagitis de cualquier duración afectando a un niño de más de un mes de edad

• Histoplasmosis diseminada (en una localización distinta, o además de en pulmón y ganglios linfáticos cervicales o hiliares)• Sarcoma de Kaposi• Linfoma primario del SNC• Linfoma de Burkitt o inmunoblástico o linfoma de células B o de fenotipo inmunológico desconocido• Infección por Mycobacterium tuberculosis diseminada o extrapulmonar• Infección por otras especies de Mycobacterium o especies no identificadas, diseminadas (en una localización distinta, o además

de en pulmón, piel y ganglios linfáticos cervicales o hiliares)• Infección por Mycobacterium avium complex o Mycobacterium kansasii diseminada (en una localización distinta, o además de en

pulmón, piel y ganglios linfáticos cervicales o hiliares)• Neumonía por Pneumocystis carinii • Leucoencefalopatía multifocal progresiva• Sepsis por Salmonella (no tifoidea) recurrente• Toxoplasmosis cerebral de inicio posterior al mes de vida• Síndrome caquéctico en ausencia de una enfermedad aparte de la infección VIH que pudiera explicar los siguientes hallazgos: a)

pérdida de peso persistente > 10% de la línea basal; o b) pérdida de peso durante el seguimiento de al menos dos percentiles delas tablas en los niños de edad superior a 1 año; c) peso por debajo del percentil 5 de las tablas de peso para talla, en dos

controles consecutivos separados al menos 30 días; además de: a)diarrea crónica (dos o más deposiciones por día durante almenos 30 días); o b)fiebre documentada (durante un mínimo de 30 días, intermitente o constante)

TABLA II.Categorías

clínicas de lainfección VIH

pediátrica(CDC 1994)



por un incremento precoz del número deT-CD4+ circulantes. Esta mejoría inmu-nológica secundaria a la TARGA muy pron-to se reflejó en un descenso de la tasa deprogresión a SIDA y aumento de la su-pervivencia de los pacientes, así como enla resolución de eventos oportunistas, detal manera que, hoy día, se considera laTARGA como la herramienta más eficazpara la prevención de las IOs.

Sin embargo, TARGA no está exentade inconvenientes, y pese a su alta po-tencia, existe consenso general de que elvirus no puede ser erradicado del orga-nismo, aún después de años de tratamientocon viremia indetectable, por lo que el tra-tamiento debe ser continuado durante to-

da la vida. Esta idea se hace insostenible,sobre todo en los niños y adolescentes,en quienes la falta de adherencia al tra-tamiento trae como consecuencias la apa-rición de fracaso virológico y emergenciade cepas resistentes. Por otro lado, se tra-ta de un tipo de terapia demasiado carapara los países en vías de desarrollo don-de existe gran cantidad de población in-fectada por el VIH. Pero muy probable-mente, el problema más importante dela TARGA radica en la toxicidad y efectos

secundarios (Tabla V). Así, tras el entu-siasmo inicial que despertó el TARGA, enel momento actual se tiene conciencia en-tre los clínicos de que este tipo de trata-miento ha resuelto, al menos en parte, unproblema médico de primer orden, peroa base de crear otro.

Con objeto de disminuir las conse-cuencias indeseables del TARGA y su ele-vado coste, en los últimos años se han idodesarrollando dos estrategias: la primeraha sido retrasar el momento de iniciar eltratamiento, la segunda disminuir el tiem-

po de exposición a los antiretrovirales me-diante interrupciones protocolizadas delTARGA.

Pese a todo ello, el pilar fundamentalsobre el que hoy día se sustenta el ma-nejo de los niños infectados por el VIH, esla TARGA.

En esta edad, es razonable asumir losprincipios generales de replicación viral yrespuesta inmunológica, así como los re-sultados de eficacia clínica y seguridaddel tratamiento antiretroviral comprobado

en los adultos. Sin embargo, es precisotener en cuenta determinadas caracterís-

ticas inherentes a los niños: vía de infec-ción; acción del VIH sobre un sistema in-

mune en desarrollo; parámetros de labo-ratorio menos predictivos de progresiónde enfermedad, particularmente en niñospequeños; efectos a largo plazo de la ex-posición intraútero a los antiretrovirales;farmacocinética de los fármacos en neo-natos y lactantes, etc.

Exponer detalladamente todos los as-pectos del tratamiento antiretroviral en losniños saldría del propósito de esta revi-sión, por lo que remitimos al lector a lasguías debidamente actualizadas (http://aid-

sinfo.nih.gov/). La tabla VI muestra los fár-macos antiretrovirales actualmente dis-

ponibles, y la tabla VII las indicaciones pa-ra iniciar la terapia antiretroviral en los

niños.

Prevención y tratamiento de lasinfecciones oportunistas

Las infecciones oportunistas en la eraTARGA y en niños con buena adherenciaa los antiretrovirales, son muy escasas.Como en los adultos, la morbilidad y mor-talidad de las IO en los niños sometidosa terapia TARGA ha disminuido de ma-nera sustancial, pero aunque el númerode IO ha disminuido, la prevalencia rela-

tiva de infecciones definitorias de SIDAson similares en la época de la TARGA. 201

Edad de los niños < 12 meses 1-5 años 6-12 años

Categoría inmunológica µL (%) µL (%) µL (%)

1. Sin inmunodepresión ≥ 1.500 (≥ 25) ≥ 1.000 (≥ 25) ≥ 500 (≥ 25)

2. Inmunodepresión moderada 750-1.499 (15-24) 500-999 (15-24) 200-499 (15-24)3. Inmunodepresión grave < 750 (< 15) < 500 (< 15) < 200 (< 15)

TABLA III.Categoríasinmunológicasbasadas en el

recuento delinfocitos CD4+según edad

Categorías clínicas

Categorías Asintomática Sintomatología Sintomatología Sintomatología inmunológicas leve (A) moderada (B) grave (C)

1. Sin inmunodepresión N1 A1 B1 C1

2. Inmunodepresión N2 A2 B2 C2moderada

3. Inmunodepresión grave N3 A3 B3 C3

TABLA IV.Clasificación dela infección porel VIH en la edapediátrica

1. Exposición intraútero a antiretrovirales, con efectos desconocidos a largo plazo

2. Formulaciones pediátricas inadecuadas con escasa palatabilidad, lo que favorecela falta adherencia y que se traduce en menor arsenal terapéutico, sobre todo enniños pequeños

3. Escasa adherencia, sobre todo en adolescentes y niños pequeños. Esto favorece laemergencia de cepas resistentes

4. Elevado coste económico

5. Complicaciones:a. Emergencia de cepas resistentesb. Síndrome de reconstitución inmunec. Metabólicas:

i. Acidosis láctica

ii. Hepatitis tóxicaiii. Lipodistrofiaiv. Hiperlipidemiasv. Hiperglucemias y resistencia a la insulina

d. Osteopenia, osteoporosis y osteonecrosise. Hematológicas:

i. Aplasia medularii. Citopenias autoinmunes

f. Empeoramiento en la calidad de vida

TABLA V.Peculiaridades ycomplicacionesde la TARGA enpediatría



La reconstitución del sistema inmune con-seguido mediante la terapia TARGA, es elfactor más importante en el control de lasinfecciones oportunistas en niños y adul-tos. En este sentido, el número de CD4+es la variable que mejor refleja el gradode inmunosupresión y, por tanto, nos ser-virá de guía para la quimioprofilaxis pri-maria o secundaria de los distintos gér-menes oportunistas.

Desde el punto epidemiológico, los ni-ños infectados VIH adquieren determina-dos gérmenes oportunistas verticalmentedesde sus madres cuyo estado de infec-ción para el VIH hace más probable latransmisión de las infecciones a sus hijos(las mayores tasas de transmisión de la

hepatitis C y de la infección por CMV, hansido comunicadas desde madres infec-tadas por el VIH a sus hijos). Por otro la-do, los adultos con VIH y coinfectados pordeterminados gérmenes oportunistas, tie-nen más probabilidad de transmitir esosgérmenes horizontalmente a sus hijos, in-fectados o no por el VIH, (la infección porM. tuberculosis es más frecuente entre losniños hijos o convivientes con adultos in-fectados por VIH).

La historia natural de las infecciones

oportunistas (IO) en un niño infectado sue-le ser distinta a la de los adultos. En és-tos, la mayoría de las IO suelen ser reac-tivaciones de infecciones adquiridas añosantes, cuando el sistema inmune estabaaún intacto. En los niños, por el contrario,una IO refleja habitualmente una infecciónprimaria en un sistema inmune, con fre-cuencia, comprometido. Esto puede con-ducir a que las manifestaciones clínicasde una determinada IO sean distintas en-tre los niños y los adultos.

Por otro lado, en los niños suele exis-

tir mayor dificultad a la hora de estable-cer el diagnóstico de IO que en los adul-tos: sintomatología menos manifiesta; deescaso valor la determinación de anti-cuerpos (en los menores de 12-15 mesessuelen ser de origen materno); dificulta-des en la obtención de determinadasmuestras (como el esputo), que a vecesnos hace recurrir a exploraciones invasi-vas (fibrobroncoscopia), etc.

Desde los adultos, podemos extra-polar datos referidos a eficacia de deter-

minados fármacos, pero no podemos ha-cer lo mismo con datos referentes a far-202

1. Inhibidores de la retrotranscriptasa inversa:A. Análogos de nucleósidos/nucleótidos (NRTIs/NtRTIs)

– Abacavir (ZIAGÉN®)*– Didanosine (ddi, VIDEX®)*– Entricitabina (ENTRIVA®)*– Estavudina (d4T, ZERIT®)*– Lamivudina (3TC, EPIVIR®, EPIVIR HBV®)*– Tenofovir (TDF, VIREAD®)– Zalcitabina (ddC, HIVID®)– Zidovudina (ZDV, ZAT, RETROVIR®)*

B. No análogos de nucleósidos (NNRTIs)– Delavirdina (DLV, RESCRIPTOR®)– Efavirenz (DMP-266; EFV, SUSTIVA®)– Nevirapina (NVP, VIRAMUNRE®)*

2. Inhibidores de la proteasa:– Amprenavir (APV, AGENERASE®)*– Atazanavir (ATV, REYATAZ®)

– Fosamprenavir (f-APV, LEXIVA®

)*– Indinavir (IDV, CRIXIVAN®)– Lopinavir/Ritonavir (KALETRA®, ABT 378, LPV/RTV)– Nelfinavir (NFV, VIRACEPT®)*– Ritonavir (RTV, NORVIR®)*– Saquinavir (SQV, INVIRASE®, FORTOVASE®)– Tipranavir (Aptivus®, TPV)

3. Inhibidores de la fusión:– Enfuvirtide (FUZEON®, T-20)

(*) Disponibles en formulaciones pediátricas.

TABLA VI.Fármacos

antiretroviralesdisponibles

Categoría clínica Porcentaje Nº copias de Recomendación de CD4 RNA VIH 1

Niños < 12 mesesSintomáticos (categoría o < 25% (categoría Cualquier Tratarclínica A-B-C) inmune 2-3) valor

Asintomáticos ≥ 25% (categoría Cualquier valor Considerar(categoría clínica N) y inmune 1) tratamiento2

Niños ≥ 1 añoSIDA (categoría o < 15% (categoría Cualquier Tratarclínica C) inmune 3) valor

Síntomas leves o o 15-25%3 (categoría o ≥ 100.000 Considerarmoderados (categoría inmune 2) copias/mL tratamientoclínica A-B)

Asintomáticos y > 25% (categoría y < 100.000 Muchos expertos(categoría clínica N) inmune 1) copias/mL difieren entre

tratar o monitorizarparámetros yvigilar el iniciode síntomas

1El nº copias plasmáticas de RNA viral es mayor en lactantes que en niños mayores o adultos. Como los niveles son altos y pueden solaparse sus valores tanto en niños con rápida progresión de la enfermedad como en niños en los que no progresa tan rápidamente, interpretar estos parámetros en < 12 m puede resultar complicado y de poca utilidad.2 La infección por VIH progresa con una rapidez inversamente proporcional a la edad del niño. Algunos expertos consideran necesario iniciar tratamiento en todo lactante menor de 12 meses independientemente de su clínica, estadio inmunológico o carga viral.3

Muchos expertos inician terapia con cifras entre 15-20%, y difieren la terapia con monitorización estrecha de los valores de CD4 si se encuentran entre 21-25%.

TABLA VII.Indicaciones

para el inicio deterapia

antiretroviral enniños



macocinética, formulaciones, facilidad deadministración y toxicidad. Especialmen-te los lactantes, metabolizan los fármacosde manera distinta a como lo hacen los ni-ños mayores y los adultos.

La frecuencia de los diferentes gér-menes oportunistas entre los niños in-fectados por el VIH en la era pre-TARGAdepende de la edad del paciente, el pa-tógeno, las infecciones oportunistas pre-vias y el estado del sistema inmune. En laera pre-TARGA, las infecciones más fre-cuentes eran las infecciones bacteria-nas graves, herpes zoster, Mycobacte-

rium avium cómplex diseminada, neumo-nía por Pneumocistis jiroveci y candidia-sis (traqueobronquial y esofágica). Menos

frecuentes eran la infección por CMV, cryp-tosporidiasis, tuberculosis, infeccionesfúngicas sistémicas y toxoplasmosis. Re-mitimos al lector a consultar las guías ac-tualmente en vigor para la profilaxis y tra-tamiento de las infecciones oportunistasen niños con VIH (http://aidsinfo.nih.gov/).

Otro aspecto de suma importancia atener en cuenta en los niños con infecciónVIH son las vacunas. Se recomienda quela vacuna contra la polio sea inactiva. Es-tos niños deben ser vacunados contra el

neumococo con la vacuna heptavalentey a partir de los 2 años, con la 23-valen-te. La triple vírica no debe ser adminis-trada a los niños severamente inmunosu-primidos (categoría inmunológica 3). Lavacuna de la varicela debe administrarsesólo a los asintomáticos no inmunosupri-midos (categoría inmunológica 1). Anual-mente y a partir de los seis meses de vi-da, deben ser vacunados contra la in-fluenza.

Los niños infectados por el VIH re-quieren un abordaje multidisciplinario de

su enfermedad, donde deben de interve-nir, en primer lugar, sus pediatras de zo-na básica de salud, infectólogos, nutri-cionistas, psicólogos, etc. No debemosolvidar que estos niños viven en un núcleofamiliar con frecuencia desestructurado,con múltiples carencias que los hace másvulnerables, y a la vez, más susceptiblesde ayudas por parte de la administración.

BIBLIOGRAFÍALos asteriscos reflejan el interés del artículo ajuicio del autor.

1.** Committee on Gynecologic Practice.ACOG committee opinion scheduled Ca-

esarean delivery and prevention of ver-tical transmission of HIV infection. Num-ber 234, May 2000. Int J Gynaecol Obs- tet 2001; 73 (3): 279-81.

2.*** CDC. U.S. Public Health Service re-commendations for human immunode-ficiency virus counselling and voluntarytesting for pregnant women. MMWR 1995; 44 (RR-7): 1-15.

3.*** Centers for Disease Control and Pre-vention. 1994 revised classification sys-tem for human immunodeficiency in vi-rus infection in children less 13 years ofage. MMWR 1994; 43: 1-9.

Clasificación, actualmente en vigor, de los ni-

ños infectados por el VIH.4.** Colaborativo Español para la Infección

VIH Pediátrica (CEVIHP). Manual prác-tico de la infección por VIH en el niño. 2ªedición. Barcelona: Prous Science; 2000.

5.*** Connor EM, Sperling RS, Gelber R, etal. Reduction of maternal-infant trans-mission of human immunodeficiency vi-rus type 1 with zidovudina treatment.N Engl J Med 1994; 331 (18): 1173-80.

Estudio randomizado, doble ciego con place-bo, realizado en 477 gestantes infectadas porel VIH, en el que se demuestra que la admi-nistración de ZDV a la gestante durante el em-barazo, durante el parto y al recién nacido, re-

duce la tasa de transmisión vertical en un 67%.6.* Chakraborty R. HIV-1 infections in chil-

dren: a clinical and immunologic over-view. Curr HIV Res 2005; 3: 31-41.

Revisión que trata de los determinantes clíni-cos y biológicos de la transmisión vertical delVIH y de la pregresión de la enfermedad.

7.*** European Collaborative Study: Mother-to-child transmission of HIV infection inthe era of highly active antiretroviral the-rapy. Clin Infect Dis 2005; 40 (3): 458-65.

Estudio prospectivo que trata de identificarlos factores de riesgo responsables de la trans-misión vertical del VIH. Se incluyeron 4.525 pa-rejas de madres-hijos. Los autores concluyen

que la carga viral materna es el factor principalque condiciona la TV del VIH y que la supresiónde la replicación viral mediante la administra-ción de terapia TARGA disminuye significati-vamente el riesgo de TV; sugieren que en lasmujeres que recibían TARGA, la única inter-vención que reduce la TV es la cesárea electi-va (OR, 0,07; 95% CI, 0,002-0,31; P = .0004).

8.*** Guidelines for Use of Antiretroviral Agentsin Pediatric HIV Infection. November 3,2005. (http://aidsinfo.nih.gov/)

9.*** Guidelines for the preventing opportu-nistic infections among HIV-infected per-sons. Recommendations of the U.S. Pu-blic Health Service and the InfectiousDiseases Society of America; 2002. p.1-46. (http://aidsinfo.nih.gov/)

10.** León JA, Leal M, Lissen E, Gurbindo D,Muñoz-Fernández MA. Immunologicaland virological effect of highly active an-tiretroviral therapy in two HIV-1 infectedchildren. Acta Paediatric 2000; 89: 373-4.

Estudio en el que se demuestra los efectos be-neficiosos y la seguridad de la terapia TAR-GA en dos niños infectados por VIH.

11.** Leonard EG, McComsey GA. Antiretro-viral therapy in HIV-infected children:the metabolic cost of improved survival.Infect Dis Clin North Am 2005; 19: 713-29.

Los autores hacen una revisión de los efectos

indeseables de los antiretrovirales y de las es-trategias disponibles para solventarlos.

12.** ONUSIDA/OMS. Situación de la epide-mia de SIDA. Diciembre de 2005.

Informe de la OMS sobre la situación epide-miológica del SIDA.

13.* Resino S, Resino R, León JA, et al. Im-pact of long-term viral suppression inCD4+ recovery of HIV-children on HiglyActive Antiretroviral Therapy. BMC In- fect Di 2006; 6 (10): 1-7.

Estudio retrospectivo realizado en 160 niños in-fectados verticalmente, que trata de estudiarel efecto de la TARGA sobre la evolución de

los CD4+ en dos grupos de niños: responde-dores (suprimen la carga viral con TARGA) yno respondedores (no suprimen la carga viralcon TARGA).

14.*** Treating opportunistic infections amongHIV-exposed and infected children. Re-commendations from CDC, the NationalInstitutes Health, and the Infectious Di-seases Society of America. MMWR 2004;53 (RR14); 65-74. (http://aidsinfo.nih.gov/).

15.*** U.S. Public Health Service. Public He-alth Service Task Force Recommenda-tions for Use of Antiretroviral Drugs inPregnant HIV-1-Infected Women for Ma-ternal Health and Interventions to Re-

duce Perinatal HIV-1 Transmission in theUnited States; 24 February 2005.http://www.aidsinfo.nih.gov/guidelines/.

Recomendaciones sobre el uso de fármacosantiretrovirales en las embarazadas para evi-tar la transmisión vertical del VIH.

16.*** Pizzo PA, Wilfert CM. Pediatrics AIDS.The challenge of HIV infection in infants,children, and adolescents. 3rd edition.Baltimore:Williams & Wilkins; 1998. p.567-92.

203



204

Motivo de ingreso: mujer de 3 me-ses de edad, trasladada desde otro Hos-pital para estudio de fallo de medrar ydificultad respiratoria, con la sospechaclínica de cardiopatía congénita.

Antecedentes familiares: sin inte-rés.

Antecedentes personales:– Primera gestación de madre ado-

lescente (21 años).– Embarazo controlado que cursa sin

complicaciones.– Screening materno durante el em-

barazo a VHB, VHC, TORCH, VIH, lúesy SGB, negativos.

– Parto a término. Vía vaginal. Testde Apgar: 9-10-10.

– Peso RN: 3.250 g.– Lactancia materna durante mes y

medio.– Período neonatal sin complicacio-

nes.Enfermedad actual:Anamnesis: consulta a los 3 meses

de vida por fallo de medrar y rechazo del

alimento de un mes de evolución. Des-de varios días previos a su consulta sín-tomas catarrales leves con discreta difi-cultad respiratoria.

Exploración física: peso: 3.600 g. Re-gular estado general. Ligera palidez depiel y mucosas. Bien hidratada y per-fundida. Fontanela normotensa. No exan-temas ni petequias. ACR: taquipnea de60 rpm. Aleteo nasal. Crepitantes de fi-na burbuja diseminados en ambos he-mitórax; tonos cardiacos rítmicos sin so-plos. ORL: sin hallazgos patológicos. Ab-

domen: blando, depresible, sin masas,hepatomegalia de 2 cms del reborde cos-tal. No se palpa el bazo.

Pruebas complementarias más re-levantes:

– Hemograma: Hb 8,8 g/L con fór-mula normal.

– Bioquímica: normal.– PaO2: 75 mm Hg.– Sedimento de orina: normal.– Urocultivo: negativo.– Ecografía abdominal: discreta he-

patomegalia. Riñones y vías urinarias,normales.

– Radiografía de tórax: imagen in-tersticial bilateral. No cardiomegalia.

– Serología VIH: positiva.– PCR de Pnemocystis : positiva.– RNA-VIH: 650.000 copias/mL.– Estudio de subpoblaciones linfo-

citarias: CD4 + 2101 cel/mL (25%).– Discreto aumento de gammaglo-

bulina.– LDH: 1.179 UI/L.– ECG y ecocardiografía: normal.Juicio clínico:– Principal: infección VIH (estadio clí-

nico C1). Transmisión vertical.

– Secundarios: neumonía por Pneu- mocystis carinii.

Candidiasis mucocutánea.Fallo de medro.Evolución: durante su ingreso de-

sarrolla empeoramiento progresivo delcuadro respiratorio con taquipnea (65rpm), tiraje subcostal e intercostal conaleteo nasal. Inicia proceso febril (tem-peratura máxima 38,5° C) de predomi-nio vespertino y desarrolla muguet enmucosa oral. Se instaura tratamiento conTMP-SMX, fluconazol y antiretrovirales

(Zidovudina, Epivir y Nevirapina), mejo-rando clínicamente. Tanto la neumoníapor pneumocystis como la infección evo-lucionaron favorablemente. Tras dos me-ses con TARGA, se está logrando con-trolar la carga viral.

Comentario final: este caso es re-almente original y, a la vez, muy didác-tico. Lo realmente sorprendente es quela madre fue testada durante el primertrimestre para el VIH, y resultó ser ne-gativa. Por ello, la niña fue alimentadacon lactancia materna durante el primermes. La madre tuvo que infectarse du-rante el segundo o tercer trimestre porlo que de habérsele repetido el test an-

ti VIH en el tercer trimestre, se hubieradiagnosticado de infección por VIH y sele habría aplicado protocolo de profila-xis de TV, la niña no habría sido alimen-tada con lactancia materna y muy pro-bablemente no se hubiese infectado. Laenseñanza que nos aporta el caso, esque a diferencia de lo que recomiendanlas guías actualmente en vigor, las se-rología VIH a las mujeres embarazadashabría que realizárselas en el primer ytercer trimestre de gestación. La serolo-

gía VIH a la niña se le hizo en el con-texto del estudio de fallo de medrar. Co-mo se comentó en el apartado “diag-nóstico”, la serología VIH realizada enun paciente menor de 18 meses, lo úni-co que nos indica es el alto índice desospecha de infección VIH en el caso deacompañarse de infecciones oportunis-tas; además nos sirve para investigar ala familia. Nuestro caso, constituyó el ca-so índice, mediante el cual se diagnos-ticaron de infección VIH tanto la madre,como el padre.

Caso clínico



205

ALGORITMO:DIAGNÓSTICODE LAINFECCIÓN VIH

EN EL NIÑO

DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN VIH EN EL NIÑO

*Western Blot.**RNA-VIH > 10.000 copias /mL, alta probabilidad de infección.$ Al alcance de determinados centros. No imprescindible.¥ Si positivo, deberá repetirse la prueba antes de establecer definitivamente el diagnóstico de infección.

> 18 meses(válidos métodos serológicos)

ELISA (anti-VIH)

Negativo Positivo

WB* (anti-VIH)

Negativo Positivo

Niño infectado VIH

Positivo¥ Negativo

PCR RNA VIH (carga viral)**PCR DNA VIHCultivo VIH$

> 18 meses(válidos métodos serológicos)



209

Enfermedades importadas

Es un hecho que España se ha convertido en un país receptor de población inmigrante. En losúltimos años, estamos observando un aumento importante de la población de origen extranjeroque acude a nuestras consultas para solicitar atención sanitaria y el incremento progresivo en elnúmero de personas que viajan a países tropicales ha hecho que las enfermedades adquieranuna importancia cada vez mayor.En este artículo, hacemos una exposición de las enfermedades más prevalentes del niñoinmigrante.Inmigración; Inmigrante; Niño.

IMPORTED DISEASESOver the last years Spain has became a net receiver of migration. A straightforwardconsequence of this is sanitary assistance to foreign people witch has dramatically increasedand the progressive increase in the number of people travelling to tropical countries has led toimported diseases becoming of increasingly greater importance.This paper examines the main diseases that af fect immigrant children.Immigration; Immigrant; Children.

M.C. Gancedo García, M.C. Hernández Gancedo

C.S. General Moscardó. H.U. La Paz. Madrid

Resumen

Palabras clave

Abstract

Key words

Pediatr Integral 2006;X(3):209-214.

INTRODUCCIÓN

ALGUNAS REFLEXIONES SOBRE LAINMIGRACIÓN

Hemos de tener en cuenta que la ma-yoría de los inmigrantes que acuden anuestro país son gente joven y sana, quealgunas enfermedades son universales,otras dependen del lugar de donde pro-ceden y otras, desgraciadamente, las ad-quirirán aquí: serán enfermedades deri-vadas de la disgregación familiar, de la

pobreza, del hacinamiento, de la falta dehigiene, de la alimentación inadecuada,

la soledad, y del maltrato, siendo de es-pecial riesgo la adolescencia.

Especial atención hemos de tener conel fracaso escolar, puesto que puede con-ducir a la delincuencia, drogadicción,alcoholismo y al ingreso en bandas orga-nizadas de adolescentes socialmente mar-ginados y peligrosos.

FACTORES EN LA EMERGENCIA DEENFERMEDADES INFECCIOSAS• Cambios ecológicos: incluyendo

aquellos debidos al desarrollo y su usode la tierra: agricultura, hambre, refo-restaciones, deforestaciones, inun-daciones, sequías o cambios climáti-cos.

• Comportamiento humano: creci-miento y migraciones poblacionales(desplazamientos de áreas rurales alas ciudades), guerras o conflictos ci-

viles, conducta sexual, uso de drogasintravenosas y hacinamiento.

Que la inmigración se ha introducido

con fuerza en España en los últimos años

es un fenómeno de todos conocido. Pren-

sa, radio y televisión nos dan cifras y nos

muestras imágenes continuamente. Pero

junto a esta información mediática, no-

sotros, como ciudadanos, al pasear por

las ciudades de nuestro país, hemos ido

observando el gran cambio producido en nuestra sociedad, cambio que se ha pro-

ducido de manera más intensa en co-

munidades como la madrileña, catalana

o en la Comunidad Valenciana.

Multitud de personas, que las auto-

ridades españolas cifran en torno a unos

cuatro millones, forman ya parte de nues-

tro paisaje, viven entre nosotros y com-

parten nuestras vidas. Vienen de todos

los continentes y buscan un futuro me-

jor para ellos y sus familias. Este fenó-

meno migratorio se ve paralelamente

acompañado de otro, los viajes vaca-

cionales, los de cooperantes y de tra-

bajo que los propios españoles realizan

al extranjero y que ronda el millón anual.

Otro fenómeno que se está produ-

ciendo y que no debemos olvidar es la

adopción internacional.

Todo lo anterior viene también a con-

dicionar un cambio en nuestras consul-

tas, en especial en aquellos barrios don-

de se concentra un alto nivel de inmi-

grantes.

Pediat Sida

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