pH: 7.35-7.45PCO2: 35-45 mmHg

Cationes: Na+ 135-145 mEq/lK+ 3.5-4.5 mEq/l

Aniones: HCO3 24-28 mEq/lCl- 99-104 mEq/l

Albúmina: 4 g/dlAcidemia: pH <7.35Alcalemia: pH>7.45Acidosis: H+ séricos elevadosAlcalosis: H+ séricos disminuidos

A… Respiratoria: alt. en la PCO2A… Metabólica: alt. en el HCO3

Calculo la compensación del fallo primario.

1. PaCO2 medida<calculada: alcalosis respiratoria.2. PaCO2 medida>calculada: acidosis respiratoria.3. HCO3 medido<calculado: acidosis metabólica.4. HCO3 medido>calculado: alcalosis metabólica

Calculo de la acidosis metabólica.

En caso de que tu fallo primario sea una acidosis metabólica, calcula el delta-delta ΔΔ (ΔAG/ΔHCO3 o AG calculado-AG normal)/ (HCO3 normal-HCO3 medido). Si es <1 es acidosis metabólica hiperclorémica o alcalosis respiratoria, si es >2 es alcalosis metabólica o acidosis respiratoria y si está entre 1-2 es acidosis metabólica pura.

Brecha aniónica (anion gap, AG) 3-10 [AG=Na-(Cl+HCO3)]Paso1. Checar el pH del paciente.Paso 2. Checar fallo primario (imagen).Paso 3. Determinar AG. AG=Na-(Cl+HCO3).Paso 4. Calcula la compensación del fallo primario.Paso 5. Calcular si el fallo primario es la acidosis metabólica.

AcidosisAlteración en la contractilidad cardiaca Dilatación arteriolarVasoconstricción venosaReducción del gasto cardiaco y la TAHiperventilaciónInhibe la glucólisis anaeróbicaReduce la síntesis de ATPHiperkalemia transitoria (salida del K+ intracelular)Incrementa la degradación de proteínasAlteraciones del SNC (estupor y coma)

Acidosis metabólica: 1. AM con DAS2. AM sin DAS

AM DASAumento de producción de ácido Fracaso excreción de ácido Acidosis láctica. IRA. Cetoacidosis diabética IRC. Inanición Cetoacidosis láctica Coma hiperosmolar no cetónico Errores innatos del metabolismo Alcohol tóxico Sobredosis de salicilatos Intoxicaciones

AM s/ DAS Perdidas digestivas de HCO3 Perdidas renales de HCO3 OtrasDiarrea. En cólera (50 mEq/L HCO₃), ileostomía, DAU (-), NH4 urinario alto

Acidosis tubular. Reabsorción HCO₃ y excreción H⁺ATD (ENA): hipo-hiperpotasemia: Hipoaldosteronismo

Recuperación de cetoacidosis

Drenaje digestivo y fístulas. Bilis (60 HCO₃) páncreas (120 mmol/l). Trasplante páncreas y riñón.

Acidosis tubular proximal (ATP 2) Reabsorción HCO₃, hipokalemia Tmax.: UP: PCO₂: LECSx. De Fanconi.Tx. 15 mmol/kg/d y K⁺

Adición HCl Consumo al HCO₃ y

disminuye en sangre

Desviación urinaria del intestino. Uterosigmoidestomía.

Acidosis tubular distal (ATD 1) Excreción de NH₄= DAU (+)1. hipokalémica: orina no muy acidificada (fallo en bomba y de fuga) 2. Hiperkalémica (defecto de diuresis o voltaje).

Alimentación parenteral Con aminoácidos junto de álcalis

Ingestión de Ca o Mg. Sales Inhibidores de AC. Inhibición de Ingestión de azufre

AlcalosisVasoconstricción arteriolarIncrementa el riesgo de arritmiasHipoventilaciónConduce a diversas alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia)Incrementa el riesgo de convulsiones

insolubles con el HCO₃ reabsorción de HCO₃. Produce sulfato el cual se une al Na. Se retrasa la producción de H por el azufre.

Resinas de intercambio aniónico. Colestiramina secuestra HCO₃

Hipoaldosteronismo. Por hiporreninemia

Diuréticos ahorradores de K

ATR proximal ATR distal Hipopotasemia Aumento de excreción de K y

HCO₃ Aumento de excreción de Na (angiotensina)

Hiperpotasemia Hipoaldosteronismo. Incapacidad para elevar ENA

Tratamiento de la acidosis metabólica:1. AM sin DAS: NaHCO₃, citrato de K, sales de Na.2. AM DAS: