Placenta y Membranas Fetales
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Placenta y membranas fetalesSolorio Mérida Norma YesseniaSoto Galván Elda Georgina
Placenta Lugar principal de intercambio de nutrientes y de gases entre la madre y
el feto.
ÓRGANOFETOMATERN
O
Porción fetal
SACO CORIÓNIC
O
Porción matern
aENDOMET
RIO
NUTRIENTES Y O2:
DESECHOS Y CO2:
Sangre materna
Placenta Sangre fetal
Sangre materna
Placenta Sangre fetal
FuncionesProtección
Nutrición (Transporte de gases y nutrientes)
Respiración
Excreción/Metabolismo
Producción de hormonas
PLACENTA Y MEMBRANAS FETALES*
*Corion, amnios, saco vitelino y alantoides(Se expulsan del útero junto con la placenta en el alumbramiento o parto)
Síntesis de glucógeno, colesterol y ácidos grasos
Decidua basal
Decidua capsular
Decidua parietal
Profundidad del feto
Recubre al feto
Resto de la deciduaPorción
materna de la
placenta
Porción superficial
• (L. deciduus, desprendimiento)• Capa funcional del endometrio
que se separa del resto del útero después del parto.
• 3 regiones:
Decidua
• Vellosidades coriónicas recubren todo el saco hasta la 8va semana.
Corión liso
Corión velloso
Vellosidades en la decidua capsular
degeneran
Vellosidades en la decidua basal se ramifican
Desarrollo
•+de tamaño hasta que el feto tiene 18 semanas •Recubre entre 15% y 30% de la decidua
Unión fetomaterna• Parte fetal
de la placenta (corión velloso)
• Vellosidades
coriónicasEscudo citotrofoblásti
co
• Parte materna de la placenta (decidua
basal)*Se fija el saco coriónico
Unión fetomaterna
Tabiques placentariosSe proyectan hacia la placa
coriónica
Dividen parte fetal en
cotiledones
Vellosidades invaden decidua basal
Tejido decidual erosiona
Aumenta espacio
intervellosoForma de la placenta
Vellosidades coriónicas persistentes (zona
circular)Forma de disco a la
placenta
*Cotiledón: Formado por dos o más VC y sus ramificaciones. Sustituye a la decidua basal (final del 4to mes)
Unión fetomaternaA medida que el feto creceDecidua capsular se
abulta hacia la cavidad uterina
Se fusiona con la decidua parietal
Decidua capsular degenera
Corion liso se fusiona con la decidua parietal
Rellenan cavidad uterina
Sangre escapa del espacio intervelloso
*La acumulación de sangre empuja a la membrana coriónica y la separa de la decidua parietal
Espacio intervellosoContiene sangre materna
•TABIQUES PLACENTARIOS:
-÷ espacio intervelloso-Comunicación libre (no
llegan a la placa coriónica)
•SANGRE MATERNA PENETRA EL EI:
-Arterias endometriales espirales de la DB
-Venas endometriales-Vellosidades coriónicas
secundarias son bañadas por sangre
materna
*Arterias pasan por hendiduras del escudo citotrofoblástico y vierten sangre en el espacio intervelloso y éste es drenado por venas.
Membrana amniocoriónicaSaco
amniótico crece + que saco coriónico
Amnios y corion liso forman la MA
MA se
fusiona con decidua capsular
DC degenera y la MA se
fusiona con la
parietal
La MA se
rompe
durante el
parto
Rotura
prematura de MA
causa
parto
prematuro
*Líquido amniótico escapa por el cuello cervical y la vagina hacia el exterior.
Membrana placentaria•Formada por tejidos
extrafetales.•Separan la sangre materna de la fetal.
Sincitiotrofoblasto Citotrofoblasto
Tejido conjuntivo de vellosidades
Endotelio de capilares fetales
Desaparecen células
citotrofoblásticas
•Compuesta por 4 capas: (20 semanas)
*Sincitiotrofoblasto entra en contacto con endotelio de capilares fetales (MP vasculosincitial)
Membrana placentariaTercer trimestre se
agregan:
Finales del embarazo:
Circulación placentaria•VELLOSIDADES
CORIÓNICAS SECUNDARIAS:
-Surgen de vellosidades
primarias-Proporciona área de
superficie grande (intercambio a través
de MP)-Intercambio
principal entre la madre y el feto
Circulación placentaria fetalSangre
con poco O2
Sale del feto y pasa a
la placent
aArterias umbilic
alesSe dividen
en arterias coriónic
as
Se ramifican en la placa
coriónica antes
de penetrar
en las VC
*No se mezcla sangre fetal y la materna al menos que aparezcan diminutos defectos en la MP.
Vena umbilical:
Porta sangre O2 hasta el
feto.
Circulación placentaria maternaSangr
e materna
penetra en
el espacio
intervelloso
80 a 100
arterias
endometriales espirales (decidua
basal)
Vierten
sangre en el EI
(hendiduras del escudo)
Sangre
brota hacia
la placa coriónica
Sangre
fluye alrededor de las VS
(intercamb
io con
sangre
fetal)
Sangre
vuelve a la CM por
venas
endometriales
*Intercambio de productos metabólicos y gaseosos
Transporte placentario• 4 mecanismos principales de transporte:-difusión simple (H2O, O2 y CO2)-difusión facilitada (glucosa)-transporte activo (aminoácidos)-pinocitosis
Transporte de gases
• O2 y CO2 Sustancias nutritivas
• H2O • Glucosa •Aminoácidos •Vitaminas
Transporte placentarioHormonas
• Tiroxina y Triyodotironina
Anticuerpos maternos
• Gammaglobulinas (se transportan fácilmente al feto)• Inmunidad al feto frente a la difteria, viruela y sarampión (excepto
tos ferina y varicela)• Transferrina (lleva hierro al feto)
Productos de desecho
• Urea y ácido úrico (atraviesan membrana por difusión simple; bilirrubina se elimina)
Transporte placentarioFármacos
• Atraviesan la placenta por difusión simple • Según dosis y tiempo en relación con el parto pueden producir depresión respiratoria en el RN. (relajantes musculares)
Agente infecciosos
• Virus de la rubéola, viruela, sarampión, poliomielitis, sífilis cruzan la membrana placentaria.
Síntesis y secreción endocrina placentaria
Gonadotropina coriónica humana (hCG)
Somatotropina coriónica humana (hCS)
Tirotropina coriónica humana (hCT)
Corticotropina coriónica humana (hCACTH)
Hormonas proteicas
Sincitiotrofoblasto sintetiza:
Hormonas esteroideas
Progesterona
Estrógenos
Placenta como alojoinjerto
El sincitiotrofoblasto de las vellosidades coriónicas Células trofoblásticas extravellosas (TEV)
¿Qué protege a la placenta de su rechazo por el sistema inmunitario materno?
•El HLA-G ( No es polimorfo clase Ib).•HLA-C ( Polimorfo de clase Ia).•Aparte de evitar los linfocitos T, las células (TEV) tienden a protegerse frente al posible ataque de linfocitos (NK).
DANDO A PARECER QUE LA PLACENTA DISPONE DE VARIOS MECANISMOS DE DEFENSA:
•HLA-G no es necesaria para la supervivencia fetoplacentaria.•Las células TEV son vulnerables a la destrucción mediada por los linfocitos NK.•HLA-G y HLA-C : no se explica porque ante la presencia de estos antígenos no hay una respuesta inmunitaria de rechazo.
La localización estratégica de HLA-G en la placenta confiere un doble papel inmunoprotector.1
•Prostaglandina E2•El factor de crecimiento transformante(TGF) β•La interleucina 10
Tráfico de leucocitos maternos activados hacia la placenta o el feto se evita por la supresión de estas células desencadenada por los ligandos inductores de la apoptosis presentes en el trofoblasto.
La tolerancia del repertorio de linfocitos T maternos a los antígenos(CMH).
Existen moléculas inmunosupresoras como:
3
2
4
A los ratones que se les eliminó el gen crry, murieron dentro del útero por el daño placentario mediado por el complemento.
Presencia de
proteínas reguladoras
del complemen
to (crry-ratón,
proteína cofactora
de l a membrana
o CD46 humana)
Bloquean la
activación del tercer
componente del
complemento (C3)
Protegiendo a la placenta de la destrucción mediada por el complemento
que podría ocurrir por la
activación residual de C3 después de la defensa frente
a los patógenos.
Una manipulación de ratones llevó a los siguientes resultados:5
La enzima indolamina 2,3-desoxigenasa en las células trofoblásticas resulta determinante para la inmunoprotección del producto alogénico de la concepción, al suprimir las respuestas inflamatorias locales impulsadas por los linfocitos T, incluida la activación del complemento.
RATONES TRATADOS CON EL INHIBIDOR DE LA ENZIMA INDOLAMINA 2,3- DESOXIGENASA, 1-METIL TRIPTÓFANO causó la muerte selectiva de los productos alogénicos de la concepción debido al depósito masivo de complemento y a la necrosis hemorrágica en los sitios placentarios.
6
La función invasora de la placenta depende de las células (TEV).Las TEV rompen los confines vellosos y emigran en columnas invadiendo la decidua, REORGANIZÁNDOSE como subpoblaciones características:
¿Qué protege al útero de la superinvasión placentaria?
Se ha comprobado que los mecanismos moleculares de la invasión son idénticos a los de células cancerososas.
Estructura invasora seudotumoral
Cubierta citotrofoblástica
Capa de células que separa la decidua de los sinusoides sanguíneos maternos.
Trofoblasto intersticial
Células dispersadas dentro de la decidua.
CGM del lecho placentario
Son producidas por la fusión de las células TEV.
Trofoblasto endovascular
Invade y remodela
las arterias espirales.
Crecimiento uterino durante el embarazo
•El útero de una mujer no embarazada se encuentra en la pelvis. •Durante el primer trimestre, el útero sale de la pelvis. •A las 20 semanas alcanza la altura del ombligo. •Semana 28 y 30; el útero llega a la porción epigástrica (apófisis xifoides del esternón y el ombligo)
Se define como el proceso por el que el feto, la placenta y las membranas fetales son
expulsados del tracto reproductor materno. PartoRepresenta una
secuencia de contracciones uterinas
involuntarias que dilatan el cuello
uterino y expulsan el feto y la placenta fuera del útero.
Los factores que intervienen en la
puesta en marcha del parto no se entienden del todo, pero se sabe que algunas hormonas
contribuyen al inicio de algunas
contracciones.
Hipotálamo fetal
Hormona
liberadora de
corticotropina
Adenohipófisis
Adrenocorticotropina
CortisolSíntesis
de estróge
nos Contracciones uterina
s
Inicio de contracciones
Duración del embarazo y proceso del parto es regulado por el feto.
Click icon to add picturePARTODILATACIÓN
-Comienza: Dilatación progresiva del cuello
uterino.-Contracciones
dolorosas cada menos de 10 minutos.
-Duración media: 12 hrs en mujeres
primigrávidas y 7 hrs en multigrávidas.
- Termina: cuando el cuello uterino está
totalmente dilatado
EXPULSIÓN-Empieza: cuello
totalmente dilatado-El feto desciende por
el cuello uterino y por la vagina
-Duración: 50 min para las primigrávidas y 20
min para las multigrávidas
-Termina: Expulsión del bebé
FASE PLACENTARIA- Comienza: En cuanto
el niño ha nacido y termina con la expulsión de la
placenta- Duración: 15 minutos
Primera etapa
Segunda etapa
Tercera etapa
•La placenta se separa por la capa esponjosa de la decidua basal. •Después del nacimiento el útero continúa contrayéndose.•Las contracciones miometriales constriñen las arterias espirales que llevan la sangre al espacio intervelloso. Estas contracciones evitan un sangrado uterino excesivo.
Placenta y MF despues del parto
Salen del útero después del nacimiento
Placenta: Forma discoide con diámetro de 15-20 cm
Bordes de la placenta se continúan con los sacos
amniótico y coriónico rotos
Pesa 500 y 600 gr.
Cara materna de la placentaAspecto adoquinado en la superficie materna
Superficie de los cotiledones está cubierta por franjas de la decidua basal
Cara materna de la placenta
El examen de placenta en vida prenatal o postnatal
• Puede ocasionar una hemorragia uterina grave
La retención de un cotiledón o una placenta accesoria
El cordón umbilical suele insertarse en la cara fetal de la placenta y su epitelio se continúa con el amnios que se adhiere a la superficie fetal. Cara fetal: superficie lisa y brillante.
Vasos umbilical
es
Vasos coriónico
s
Vellosidades
coriónicas
Sistema arterioca
pilar y venoso
Cara fetal de la placenta
•La inserción del cordón umbilical generalmente es cerca del centro de la superficie fetal de la placenta.
•El cordón umbilical suele tener un diámetro de 1 a 2 cm y longitud de 30 a 90 cm.
Cordón umbilical
RAQUETA DE BADMINTON
INSERCIÓN VELAMENTOSA DEL CORDÓN
ECOGRAFÍA DE DOPPLER
SON RAROS LOS CORDONES EXCESIVAMENTE LARGOS O EXCESIVAMENTE CORTOS.•Largos: se prolapsan alrededor del feto, causando apoxia o anoxia fetal.
rodeada de tejido
conjuntivo mucoide
(Gelatina de Wharton).
Cordón umbilical
2ARTERIAS 1VENA
Vasos umbilicales + largos
que el cordón
La mayoría de los nudos
tienden a formarse
durante el parto
•Delgado pero robusto, crea un saco amniótico membranoso, lleno de líquido, rodea al embrión y el feto. •El amnios se inserta en los márgenes del disco embrionario, su unión con el embrión (futuro ombligo).
Amnios y líquido amniótico
Amnios y líquido amniótico
Secretado por células amnióticas.
Provenientes del tejido materno y del líquido intersticial.
Se produce una difusión del líquido a través de la placa coriónica desde la sangre hasta el espacio intervelloso de la placenta.
Representa una vía fundamental para el paso del agua y de los solutos del líquido intersticial del feto a la cavidad amniótica.
También es secretado por vías respiratorias y tubo digestivo fetales.
•Función fundamental en el crecimiento y desarrollo fetales.
En la semana 11 el feto aporta líquido a la cavidad amniótica, vertiendo orina en su interior.
Circulacion de líquido amniótico
Membrana corioamniótica
Grandes
cantidades
de agua
Líquido intersticial
materno y capilares uterinos.
Cordón umbilical y amnios se adhieren a la
placa coriónica
en la superficie fetal
Se produce
un intercambio de líquidos
con la sangre fetal
Líquido amniótico es deglutido por el feto
Composicion de líquido amniótico
•ESTUDIOS DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO: puede diagnosticar aberraciones cromosómicas tales como la trisomía 21.
Sales orgánicas e inorgánicas
en cantidades
aprox. equivalente
s
Solución
acuosa,
lleva material no disuel
to
Importancia del líquido amnióticoCrecimiento externo simétrico del embrión y el feto.
Actúa como barrera contra las infecciones.
Facilita el desarrollo normal de los pulmones fetales.
Evita la adherencia del amnios al embrión y el feto.
Almohadilla tanto al embrión como al feto protegiéndolo de las lesiones, al repartir los impactos recibidos por la madre.
Ayuda a controlar la temperatura corporal del embrión; mantiene temp. constante.
Facilita una movilidad completa al útero; Contribuye al desarrollo muscular de los miembros.
Contribuye a mantener la homeostasis hidroelectrolítica.
•El embrión flota libremente en el líquido amniótico suspendido por el cordón umbilical y permite:
•Insuficiencia placentaria con disminución de flujo sanguíneo a través de la placenta. •Rotura prematura de la membrana corioamniótica•Ocurren en el 10% de los embarazos
•Volúmenes elevados de líquido amniótico, el feto no deglute la cantidad habitual de líquido amniótico. •Se asocia a anomalías graves del SNC. •Atresia
FALTA DE FORMACIÓN DE LOS RIÑONES y falta de contribución de la orina fetal al liquido amniótico.•Uropatía obstructiva.•Obstrucción de la vía urinaria.
•Oligohidramnios:
•Polihidramnios:
Alteraciones del volumen del LA •Agenesia renal:
Saco vitelino
*Permanece en la superficie fetal de la placenta. En 2% de adultos permanece como divertículo ileal (de Meckel)*Tallo vitelino se desprende del asa del intestino medio.
Nutrición
Transferencia de nutrientes
(2 y 3 semana)
Desarrollo de sangre
Mesodermo extraembrionario vascularizado que recubre la pared
del SV (3 semana)
Endodermo del SV
(4 semana) Se incorpora como el
intestino primitivo.
Origina el epitelio de la tráquea,
bronquios y vías digestivas.
Células germinales primordiales
(revest. end. SV)
Migran hacia las glándulas
sexuales (se diferencian en
espermatogonia y ovogonia)
Alantoides -Divertículo en pared caudal del SV (3 semana)-Carece de funcionalidad en el embrión
Importancia
Se forma sangre en su pared (3-5)
Sus vasos sanguíneos se mantienen como V y
A umbilicales
Forma el uraco: ligamento umbilical
medio Desde el vértice de la vejiga hasta el ombligo
PLACENTA ÁCRETA
PLACENTA PERCRETA
PLACENTA PREVIA
Adherencia anómala de VC al
miometrio
Las VC penetran todo el miometrio
hasta el perimetrio
Blastocisto se implanta en la proximidad del
orificio interno del útero
•Parto prematuro •Da lugar a oligohidramnios.•La pérdida del líquido amniótico elimina la PROTECCIÓN PRINCIPAL del feto frente a infecciones.
•Síndrome de la brida amniótica.•Incidencia de este síndrome 1 de cada 1200 Nacidos vivos. •Grandes defectos en el cuero cabelludo, cráneo y cara y vísceras.
•Rotura del amnios:
Rotura prematurade las MF