Preeclámpsia -Toxemia Gravídica-Elza Herminia Sabino Mendes e Thiago Veríssimo
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TOXEMIA GRAVÍDICA / PREECLÁMPSIA
ALUMNOS:Elza Herminia Sabino MendesThiago Veríssimo de Melo
DOCENTE:
Dra. Magda Torrico Gandarillas
27/05/2015
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Términos usados para referirse a PREECLÁMPSIA
Gestosis
Toxemia Gravídica
Hipertensión Inducida por el Embarazo
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Embarazo múltiple o enfermedad trofoblástica antes de 20 semanas de
gestación.
DEFINICIÓN:
• Síndrome que complica el embarazo después de la semana 20 o en el puerperio (6 semanas).
• Caracterizado por reducción de la perfusión sistémica generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación.
• Sus componentes principales son:
• Hipertensión arterial ( DHEG = gestosis hipertensiva = hipertensión provocada )• Proteinuria significativa• Edema
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SEGUNDA FASE DE INVASIÓN TROFOBLÁSTICA AUSENTE O INCOMPLETA:
1ª FASE ( Endometrial ) : Termina hasta la 20ª semana de gestación.
2ª FASE ( MIOMETRIAL ) : Termina hasta la 26ª semana de gestación.
El crecimiento trofoblástico ( placentario ) sensibiliza la pared de vasos maternos y forma fistulas arteriovenosas ( espacio intervilloso ) en la base de la placenta.
Esperamos que con el embarazo, la invasión trofoblástica modifique la resistencia en la arteria uterina para mejor nutrir al feto.
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INCIDENCIA:
• Del 10 – 12 % de los embarazos en Latinoamérica.
• 30 – 50% son hipertensas crónicas.
• Es la principal causa de mortalidad materna en patología obstétrica.
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CLASIFICACION:
1) PREECLAMPSIA LEVE2) PREECLAMPSIA GRAVE/SEVERA3) ECLAMPSIA IMINENTE4) ECLAMPSIA
COMPLICACIONES5) HELLP6) COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CIV)7) AVE
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FACTORES DE RIESGO:
ANT. FAMILIARES/PERSONALES DE HTA
OBESIDAD
NEFROPATIAS / DIABETES MELLITUS
PARIDAD (+ NULÍPARA – MULTÍPARA)
PREECLAMPSIA PREVIA
EMBARAZO GEMELAR
COLAGENOSIS
HIDROPSIA FETAL
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DIAGNÓSTICO :
HTA: ≥ a 140/90 mmHg en por lo menos 2 tomas con espacio de 6 horas.
Proteinuria. Excreción urinaria, en muestra de 24 horas ≥ 300 mg; o bien 30 mg (+) en tira*.
Edema inconstante en preeclampsia
+ +
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CAUSAS:Mayor probabilidad de aparecer en mujeres:
• Expuestas 1ª vez a vellosidades coriónicas• Superabundancia de vellosidades coriónicas (gemelos)• Enfermedad vascular preexistente• Predisposición genética ( + Raza negra )• Hipertensión arterial no controlada• Bajo nivel socioeconómico
Ausencia de segunda etapa de invasión trofoblastica
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CAUSAS POTENCIALES
INFLUENCIA GENÉTICA
DEFICIENCIA DIETÉTICA
MALA ADAPTACIÓN MATERNAL A CAMBIOS CARDIOVASCULARES O INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO
NORMAL
INTOLERANCIA AUTOINMUNITARIA ENTRE
TEJIDOS MATERNOS Y FETOPLACENTARIOS
INVASIÓN TROFOBLÁSTICA
ANORMAL A VASOS RADIALES UTERINOS
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INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL:Ausencia de 2ª fase de invasión trofoblastica
Selección fetal de sitios de mayor importancia
↓ Ø altera el flujo placentario
Disminución del riego placentario
PREECLAMPSIA
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FACTORES INMUNITARIOS:PODRÍA SER:
Por la formación de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios.
O bien, mayor sitio antigénico (múltiple)
Cuando no hay inmunización eficaz cuando hay incompatibilidad ( ABO/Rh ) por embarazo previo o aborto previo.
2º Trimestre
↓ cel. T auxiliares (helper)
Citocinas que promueven la implantación y su disfunción
PREECLAMPSIA
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VASCULOPATÍA Y CAMBIOS INFLAMATORIOS:
↑ permeabilidad capilar (edema – proteinuria)
…“Perturbación generalizada de la adaptación inflamatoria intravascular materna generalizada, normal al embarazo”…
La placenta es la enfermedad
Leucocitos activados en circulación materna
FNT, ILESTRÉS OXIDATIVO
Células espumosas (aterosis)Activación de coagulación
microvascular (trombocitopenia)
PREECLAMPSIA
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FACTORES NUTRICIONALES:
PREECLAMPSIA
Alto consumo de frutas y vegetales con actividad antioxidante ↓ la presión arterial
(CONTRADITÓRIO)
↑ incidencia con la ↓ ingesta de acido ascórbico (↓ 85 mg)
La obesidad causa activación endotelial y reacción inflamatoria sistémica →
aterosclerosis
Proteína C reactiva (indicador inflamatorio) ↑ en obesidad
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FACTORES GENÉTICOS:
La predisposición a HTA hereditaria esta enlazada con preeclampsia
En 2004, se informo de un componente genético en 60% de concordancia en gemelos
monocigotos femeninos.
En 2003, se informo que mujeres heterocigóticas con gen del angiotensinógeno, T235, tuvieron incidencia alta de preeclampsia
y restricción de crecimiento fetal.
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ALTERACIONES SISTÉMICAS:
• A) Proteinuria ≥ 2 gr ( + 300mg en 24hrs (GRAVE) )• B) ↑ Cr sérica ≥ 1.2 mg/dl • C) ↓ Recuento plaquetario ≤ 100,000/mm3• D) ↑ Enzimas Hepáticas• E) Cefalea intensa, Trastornos visuales o dolor en epigastrio/Hipocondrio derecho• F) Ácido úrico sérico ≥ 6 mg/dl
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FISIOPATOLOGÍA:AUSENCIA 2ª ETAPA DE INVASIÓN TROFOBLÁSTICA
( - $ AL FETO ) PRIORIZACIÓN FETAL DE DETERMINADOS ÓRGANOS
DIMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD MITOCONDRIAL FETAL
PRODUCCIÓN DE RADICALES LIBRES DE O2 EN CÉLULAS FETALES (CITOTÓXICO)
DAÑO EN EL FETO *
DIFUSIÓN SIMPLES A LA CIRCULACIÓN MATERNA
MADRE ENTRA EN ESTADO DE SUPERPEROXIDACIÓN
AUMENTA [RADICALES LIBRES EN LA MADRE] PRODUCIDOS POR EL FETO
RADICALES LIBRES SE UNEN A LÍPIDOS ( LIPOPROTEÍNAS Y MEMBRANAS CELULARES ) *
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DAÑO FETAL:
1) PULMONES: Enfermedad broncopulmonar
2) INTESTINOS: Enterocolitis necrotizante
3) RIÑONES Y HÍGADO : Necrosis
4) HUESOS y MÚSCULOS: Crecimiento intrauterino retardado de tipo asimétrico
5) PLACENTA: Necrosis ( Insuficiencia placentaria y destrucción de las vellosidades )
ISQUEMIA Y HIPOXIA FETAL INDUCIDA POR RADICALES LIBRES DE OXÍGENO QUE TIENEN AFINIDAD POR LÍPIDOS CONSTITUYENTES DE LA ESTRUCTURA FETAL.
↓ AREA PLACENTARIA = ↓ PROGESTERONA = ↓ VASODILATACIÓN INDUCIDA = ↑ RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA EN LA MADRE
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RADICALES LIBRES SE UNEN A LÍPIDOS: EL OXÍGENO NO PAREADO ES ALTAMENTE REACTIVO Y ALTAMENTE CITOTÓXICO.
CUANDO ENTRA EN EL ORGANISMO DE LA MADRE POR DIFUSIÓN SIMPLES INDUCE A UN ESTADO DE SUPEPEROXIDACIÓN DE CÉLULAS HUMANAS PRINCIPALMENTE EN EL ENDOTELIO VASCULAR
MATERNO.
1) REACCIONA CON LIPOPROTEÍNAS : Forma LDL oxidada ( potente vasoconstrictor )
2) REACCIONA CON ENDOTELIO VASCULAR: Formación de lipoperoxidos y induce a la destrucción de las células endoteliales maternas.
3) LA MUERTE CELULAR ENDOTELIAL: ↓ producción de Oxido nítrico y prostaciclina
CONSECUENCIAS:
1ª) Aumento de la resistencia periférica materna
2ª) Vasoconstricción arteriolar (↓ sustancia vasodilatadoras )
3ª) Disfunción endotelial ( agresión endotelial sistémica en la madre )
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PORQUE HAY HIPERTENSIÓN?
R: Disminución de sustancias vasodilatadoras + mala invasión trofoblástica
1) PROGESTERONA (↓ por hipoxia placentaria )
2) ÓXIDO NÍTRICO (Factor relajante endotelial) - ↓ por lesión membrana cel. endoteliales
3) PROSTACICLINA (Prostaglandina vasodilatadora y antiagregante plaquetaria) – ↓ por lesión de membrana celulares endoteliales
4) TROFOBLASTO: Ausencia / Inadecuada segunda fase de invasión
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ENDOTELIOLISIS GENERALIZADA + HTA = ?
R: Extravasamiento de líquido del medio intravascular al
extravascular ( EDEMA )
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RIÑONES:A) Lesión endotelial = GLOMERULOENDOTELIOLISIS
B) Pasaje de macromoléculas a la orina
C) PROTEINÚRIA DE 24HRS > 300 mg
D) Reducción de la función y filtrado glomerular
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HÍGADO:A) Lesión hepática característica : NECROSIS PERIPORTAL ( Toxemia periportal )
B) Puede evoluir a necrosis lobular difusa
C) Dolor epigástrico / hipocondrio derecho
D) Alteración en la función hepática
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CÉREBRO:
A) Lesión endotelial de la microvasculatura cerebral
B) Riesgo de tener un pico hipertensivo = AVE hemorrágico
C) Principal causa de muerte en toxemia? R: AVE hemorrágico
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ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS:
A) Lesión endotelial → exposición del sistema de coagulación a la tromboplastina tecidual → activa sistema de coagulación
B) Hemólisis microangiopatica
C) ALTERACION PRINCIPAL: R: Trombocitopenia por consumo plaquetario.
D) Riesgo de hemorragias por plaquetas < 100.000/dl
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PLACENTA:A) Daño endotelial con disminución del aporte de sangre a la placenta
B) ↓ Ø arteriolas miometriales de 500 μm a 200 μm
C) Cuando hay 50% de la placenta afectada; hay cambios en la arteria umbilical
D) Hay que hacer Eco Doppler de arteria umbilical para valorar daño placentario.
Diástole 0 en arteria umbilical = +90% de destrucción placentaria
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FORMAS CLÍNICAS:
1) PREECLAMPSIA LEVE
2) PREECLAMPSIA GRAVE3) ECLAMPSIA IMINENTE4) ECLAMPSIA5) HELLP6) COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CIV)7) AVE
Mantenimiento: Antihipertensivo oral ( evitar AVE ) +corticoide ( maturación pulmonar )
Interrupción del embarazo
independiente de la edad
gestacional.
El antihipertensivo causa daño al feto
al disminuir el aporte de $ a la
placenta
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PREECLAMPSIA LEVE:
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DIAGNÓSTICO:
• Si después de las 20 sdg aparecen 2 ó más de:
Presión sistólica ≥ 140 mmHg Presión Diastólica ≥ 90 mmHg Afección hepática, renal y SNC (mínima o ausente)T/A media ≥ 106 mmHg Proteinuria ↓ 3 gr en orina de 24 hrs.Edema persistente de extremidades o cara.
2 tomas consecutivas
con intervalo de
6 hrs.
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VIGILANCIA:
CLINICOS:T/A curva domiciliariaPeso corporalGrado de edemaSx vasculoespasmódicoTs visuales o epigastralgiaEvaluación fetal
Consulta Externa
cada 7 días
LABORATORIO:Semanal. Creatinina, ácido úrico, proteinuria, Hb, hematocrito, transaminasas hepáticas y plaquetas.
GABINETE:
Ultrasonido obstétrico, y valoración subsecuente
Cardiotocografía semanal a partir de 32 sdg
CONDUCTA:Reducción de actividad física
↑ proteína animal↓ ingesta Na
No más de 40 sdg
Preeclampsia severa
No responde
Hospitalización
Reevaluación
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PREECLAMPSIA GRAVE/ SEVERA:
![Page 33: Preeclámpsia -Toxemia Gravídica-Elza Herminia Sabino Mendes e Thiago Veríssimo](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022081502/55b12ef7bb61eb78368b46a1/html5/thumbnails/33.jpg)
DIAGNÓSTICO:
Presión sistólica ≥ 160 mmHg
Presión diastólica ≥ 100 mmHg
Presión Media ≥ 126 mmHg
Proteinuria > 3 gr en 24 hrs
Afección sistémica severa
2 tomas consecutivas con intervalo de 6 horas
DEBEN SER HOSPITALIZADAS
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Reposo relativo
Dieta Normal ( Normosódica )
Medida de PA cada 4 horas
Revision diária de peso y diuresis - buscar edema
Monitorar estado fetal ( Ecografia )
Medir proteinuria de 24 hs en dias alternos
Ecogafia Obstétrica Doppler
TRATAMIENTO HIPOTENSOR ( alfametildopa )
TRATAMIENTO ANTICONVULSIVANTE
TRATAMENTO CORTICOESTERÓIDE
TRATAMIENTO:
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ANTICONVULSIVANTE:
SULFATO DE MAGNÉSIO
Accion:
Disminución de la excitabilidad central
Inhibe Acetilcolina periféricamente
Dosis:
De impregnación - 4 a 6g (20 min)De mantenimiento -1 a 2g/hora
Antídoto:
Gluconato de Cálcio (dosis por dosis)
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SULFATO DE MAGNESIO
Indicaciones : Preeclámpsia grave, hipertensión gestacional grave con preeclampsia agregada
Hay que administrar sulfato de magnésio (5,10,11,21,27)
Para prevenir la eclampsia, una dosis de carga y otra de mantenimiento; esta última debe continuar hasta 24 horas de concluido el embarazo.
Dosis de carga: 4 gr (4 ampollas de 1 gr al 10%) administradas IV lentamente, entre 5-20 minutos.
MANEJO DE PREECLÁMPSIA SEGUN MINISTÉRIO DE SALUD DE BOLÍVIA:
![Page 37: Preeclámpsia -Toxemia Gravídica-Elza Herminia Sabino Mendes e Thiago Veríssimo](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022081502/55b12ef7bb61eb78368b46a1/html5/thumbnails/37.jpg)
Se puede administrar sin diluir o en 50 cc de Ringer lactato o Solución salina normal. Advertir a la embarazada que tendrá una sensación de calor.
Dosis de mantenimiento:
Aplicarla a continuación de la dosis de ataque, IV 50 cc por hora de la dilusión, preparada con 20 gr (20 ampollas de 1 gr al 10%) diluidas en 800 cc de Ringer lactato o solución salina normal. Antes y durante la administración, observar los reflejos osteodendinosos profundos.
TENER A LA MANO GLUCONATO DE CALCIO COMO ANTÍDOTO.
MANEJO DE PREECLÁMPSIA SEGUN MINISTÉRIO DE SALUD DE BOLÍVIA:
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ECLÁMPSIA DEL POSTPARTO
En el postparto (hasta 8 semanas de concluido el embarazo), administrar una dosis de ataque y otra de mantenimiento, en las dosis citadas.
La dosis de mantenimiento mantenerla hasta 24 horas de la última convulsión.Si hay una segunda convulsión, administrar una segunda dosis de ataque (2 a 4 gr IV).
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CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN:
• ↑ creatinina sérica 1 mg/dl relación con basal
• ↑ acido urico en sangre 1 mg/dl en 24 hrs.
• Descontrol de cifras tensionales
• Oliguria ↓ 20 cc/hr
• Datos sugestivos de inminencia de eclampsia
• Eclampsia
• Presencia de sindrome de HELLP
MATERNOS:
![Page 40: Preeclámpsia -Toxemia Gravídica-Elza Herminia Sabino Mendes e Thiago Veríssimo](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022081502/55b12ef7bb61eb78368b46a1/html5/thumbnails/40.jpg)
CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN:
• Baja reserva fetal
• Restricion del crecimiento intrauterino ( RCI ) severo
• Oligohidramnios severo
FETALES:
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MEDICAMENTOS PARA CUAQUER OTRA FORMA CLÍNICA:
1º) ANTI HIPERTENSIVO ‘CRISIS’: Hidralazina intravenosa Nifedipino sublingual
2º) Sulfato de Magnesio ( anticonvulsivante muy usado en GO )
3º) Interrumpir el embarazo independiente de la edad gestacional
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MANEJO POSPARTO:
LAS PACIENTES PUEDEN DESARROLLAR ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA, EDEMA PULMONAR Y INSUFICIENCIA RENAL DURANTE EL PUERPERIO.
El riesgo es mayor en pacientes con enf. Cardiaca, glomerular, preeclampsia sobreagregada, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y aquellas que requieren múltiples
agentes antihipertensivos.
TERAPIA INTENSIVA
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• Normas y Procedimientos de Ginecología 2003
• MEDCURSO 2013 GO• Cunningham,Gary.Etal.
Obstetricia de Williams. 22ª edición. Editorial Mc-Graw Hill. México DF. 2006.
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MUCHAS GRACIAS !