FISIOPATOLOGIA CAPTULO: FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULARGUA PRCTICA N 071. Explique la fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca, el porqu de la disnea y de los edemas.INSUFICIENCIA CARDIACA es la incapacidad delcoraznde bombear sangre en los volmenes ms adecuados para satisfacer las demandas delmetabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de un aumento crnico de la presin de llenado de los ventrculos cardiacos. La IC es un sndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la funcin cardaca. No debe confundirse con la prdida de latidos, lo cual se denominaasistola, ni con unparo cardaco, que es cuando la funcin normal del corazn cesa, con el subsecuente colapso hemodinmico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan consobrecarga de volumenen el momento de la evaluacin inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el trmino insuficiencia cardaca por sobre el ms anticuado trmino insuficiencia cardaca congestiva.

SOBRECARGA DE VOLUMENInsuficiencias valvulares (principalmente aortica y mitral). Como las vlvulas no se cierran correctamente, retorna sangre a la cmara previa la que debe adecuarse a manejar un volumen mayor. Habitualmente (pero no siempre) el defecto valvular se instala en forma lenta, por lo que la adaptacin toma un tiempo que puede ser largo.

REPERCUSIONES FISIOPATOLGICAS: Al aumentar el volumen regurgitante aumenta la precarga ya que aumenta el volumen de fin de distole (VFD). Al aumentar el VFD, consecuentemente aumenta el volumen eyectivo, por lo que incrementa el gasto cardiaco. El aumento del VFD produce reordenamiento de los miocardiocitos con un consecuente aumento del dimetro o radio ventricular, es decir, el ventrculo se dilata (hipertrofia excntrica)

SOBRECARGA DE PRESINPrincipalmente se produce por estenosis de las vlvulas sigmoideas y por hipertensin arterial (o pulmonar en el corazn derecho). En estas situaciones el ventrculo genera inicialmente mayor presin y se contrae con ms fuerza para expulsar la sangre (al existir resistencia a su eyeccin.

Repercusiones fisiopatolgicas: Como hay resistencia a la eyeccin ventricular ya sea por hipertensin arterial (HTA) o por una vlvula este notica aumenta la presin contra la que se vaca o contrae el ventrculo y por tanto la resistencia que debe vencer para descargarse es mayor, por lo que la consecuencia inmediata es que aumenta la postcarga. Aumenta la capacidad del VI de generar presin, y hay un aumento importante de la presin del VI sin un aumento de volumen proporcional. Para poder generar este incremento de presin, el miocardio ventricular se adapta generando hipertrofia concntrica, es decir, aumenta el grosor parietal del miocardio sin aumento proporcional del radio. El ventrculo no se dilata inicialmente pero aumenta la presin interventricular (PIV) y logra ejercer la fuerza que necesita para la eyeccin. De acuerdo a la frmula de tensin o stress parietal, este se mantiene o aumenta muy poco ya que el grosor de la pared aumenta, por lo que el consumo de O2 miocrdico se mantiene. Debido a estas caractersticas, este mecanismo es mejor tolerado a largo plazo (en comparacin con las sobrecargas de volumen).

DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD El deterioro de la contractilidad miocrdica es un estado comn final para todas las sobrecargas ventriculares que evolucionan en forma progresiva sin tratamiento. En muchos casos sin embargo, se produce un deterioro primario de la capacidad contrctil del miocardio (difuso o localizado), lo que determina aumento del volumen diastlico y sistlico ventricular, con volmenes de eyeccin disminuidos. Desde el punto de vista fisiopatolgico se comportan como una combinacin de sobrecarga de presin y de volumen, donde hay hipertrofia ventricular, dilatacin de cavidades e incrementos importantes de la tensin ventricular a pesar de cursar con una presin arterial normal o baja.

DISMINUCIN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAREn muchos casos, la disminucin de la distensibilidad ventricular - o aumento de la rigidez de la pared - es el mecanismo fisiopatolgico primario de insuficiencia cardiaca, sin que exista deterioro de la funcin sistlica. Es lo que se denomina disfuncin diastlica. En esta condicin hay primariamente aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminucin del volumen de eyeccin.

Las principales causas de disminucin de la distensibilidad ventricular son: HTA: induce el engrosamiento y fibrosis del miocardio. Aumento de la rigidez secundario a Miocardiopatas (hipertrfica, restrictiva).PRINCIPALES SNTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDACA:Disnea: En una IC Izquierda, elventrculo izquierdo(VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento depresindentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazn bombea sangre proveniente de lospulmones, cualquier falla en el movimiento antergrado de lasangredesde el ventrculo izquierdo, se transmitir hacia atrs y provocar congestin pulmonar, y hacia delante provocando un disminuidoflujo sanguneoa lostejidos. Como consecuencia aparecen signos y sntomas predominantemente respiratorios, caractersticos de este sndrome: la dificultad respiratoria siendo el sntoma ms frecuente de la IC, denominadadisnea, en casos ms severos aparece an en reposo. Es frecuente tambin laortopnea, que es una forma de disnea con el reclinarse oacostarse, as como ladisnea paroxstica nocturnaque son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro deedema pulmonaragudo, todo lo cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulacin de sangre por el cuerpo causamareos, confusin ysudoracin profusacon extremidades fras en el reposo.El grado de Disnea permite clasificar la insuficiencia cardaca, segn la magnitud del esfuerzo que la desencadena, en 4 grados de compromiso funcional: Capacidad Funcional I = Existe patologa cardaca, pero los esfuerzos fsicos slo producen una disnea fisiolgica. Sin limitacin funcional. Capacidad Funcional II = Aparece disnea con esfuerzos moderados y se acompaa de una limitacin funcional leve/moderada. Capacidad Funcional III = Aparece disnea con esfuerzos menores, produciendo una limitacin funcional importante. Capacidad Funcional IV = Hay disnea de reposo o con esfuerzos mnimos. Limitacin funcional mxima. Edema de la insuficiencia cardiaca: El lado derecho del corazn bombea sangre que proviene de los tejidos en direccin hacia los pulmones con el fin de intercambiardixido de carbono(CO2) poroxgeno(O2). El aumento de presin del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestin sangunea en los tejidos perifricos. Ello causaedemade miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta elabdomen, momento en que se denominaanasarca.Lanicturiason frecuentes idas nocturnas al bao para orinar y ocurre en la IC como resultado del aumento del flujo sanguneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir. Durante el da, cuando losmsculos esquelticosestn activos, el bajo gasto cardaco hace que la sangre se redirija de los riones a la musculatura del cuerpo. Elrininterpreta el desvo como una reduccin en el flujo sanguneo, tal como ocurrira en lahipovolemia, por lo que retienesodiopor accin delsistema renina angiotensina aldosterona. De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardaco no es usado por los msculos, de manera que fluye al rin, por lo que aumentan las idas al bao.En casos ms severos, se provocahipertensin portal, con los sntomas asociados a ella: acumulo de lquido en elabdomen(ascitis), aumento del tamao delhgado(hepatomegalia), sntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC-izquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado derecho del corazn.La insuficiencia cardaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante, como laneumona, poranemia,hipertiroidismo,trastornos del ritmo cardacoo, en especial porun infarto. Estas condiciones aaden tensin al corazn, lo que causar que los sntomas empeoren rpidamente. Un exceso en la ingesta de lquidos osal(incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causenretencin de lquidos(tales como losAINEy lastiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensacin. Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardaca, sta finalmente puede producir la muerte del paciente.2. Menciones los mecanismos compensatorios (cardiacos, autonmicos y humorales) durante la Falla CardiacaMECANISMOS COMPENSATORIOSCuando la funcin de bomba del corazn se haya deprimida, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores para tratar de mantener el gasto cardaco y asegurar el riego de los rganos jerrquicamente superiores7(circulacin coronaria y cerebral). En esta redistribucin juega un papel importante la vasoconstriccin mediada por el sistema nervioso simptico.En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparicin de sntomas congestivos (disnea) y otros efectos adversos que se vern ms adelante.Finalmente cuando llega a reducirse el gasto cardaco basal, se produce la clnica caracterstica de esta situacin (fatiga, oliguria, palidez, confusin, etc). Mecanismo de Frank StarlingEstablece que elcoraznposee una capacidad intrnseca de adaptarse a volmenes crecientes de flujo sanguneo, es decir, cuanto ms se llena desangreunventrculodurante ladistole, mayor ser elvolumende sangre expulsado durante la subsecuente contraccinsistlica.Esto significa que la fuerza decontraccinaumentar a medida que el corazn es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre lafibra muscular. Dicho aumento de la carga en el ventrculo, estira almiocardioe intensifica la afinidad que tiene latroponinaC por elcalcio, aumentando as la fuerza contrctil. La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inical delsarcmero(conocida comoprecarga), y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona con el volumen diastlico final del ventrculo. En el corazn humano, la fuerza mxima es generada con una longitud inicial del sarcmero de 2,2micrmetros, una longitud que es rara vez excedida en condiciones normales. Si la longitud inicial del sarcmero es mayor o menor que esta medida ptima, la fuerza del msculo ser menor debido a una menor sobreposicin de los filamentos delgados y gruesos, en el caso de una longitud inicial mayor; y lo contrario, una excesiva sobreposicin de los filamentos en los casos de una longitud menor. Activacin NeurohormonalLa insuficiencia cardaca presenta hiperactividad simptica como mecanismo compensador que se activa para mantener la estabilidad hemodinmica cuando se reduce el gasto cardaco. A pesar del beneficio inicial, la activacin neurohormonal contribuye al deterioro progresivo de la funcin ventricular y los sntomas en la insuficiencia cardaca, de forma que un mayor grado de activacin neurohormonal se asocia con un peor pronstico, efecto denominado crculo vicioso de la IC.

A. Sistema Adrenrgico: Cumple un rol prioritario en la estabilidad hemodinmica, sin embargo no existe una correlacin estricta entre niveles de noradrenalina y la gravedad de las alteraciones hemodinmicas, aunque el incremento posee gran valor en el pronstico de la enfermedad. En la IC la hiperactividad simptica provoca regulacin hacia abajo (internalizacin) de los -adrenrgicos (AR). La activacin del SNS genera vasoconstriccin, estimulacin renal, aumentos en la frecuencia cardiaca y en la contractilidad miocrdica, este ltimo primordial en el mantenimiento de la funcin ventricular. B. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: En la fisiopatologa de la IC tiene importante participacin el Sistema Renina angiotensina-aldosterona (SRAA), cuyas acciones principales incluyen la de regular la presin arterial, el tono vascular, y la volemia, y facilitar la transmisin simptica. El SRAA participa en la remodelacin ventricular del infartado y del hipertenso, as como en la remodelacin vascular.

C. Hormona antidiurtica (Vasopresina): Esta secrecin se produce en respuesta a la hiperosmolaridad o a la accin estimulante de la Angiotensina II. La vasopresina participa adems en el sistema de regulacin de la presin y del volumen, aunque en este ltimo es francamente predominante la accin del Sistema Renina-angiotensina-aldosterona. Con su sntesis elevada se da incremento del volumen intravascular, aumento de la precarga al mismo tiempo que el dbito cardiaco. En un principio se le reconoci como un potente vasoconstrictor; pero luego de experimentacin se comprob que aumentaba la permeabilidad del agua en los tbulos colectores del rin, lo que le vali su reconocimiento como hormona antidiurtica.

Hipertrofia VentricularLa hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma de compensacin frente a una sobrecarga mantenida. El grosor de la pared (h) es el determinante de la funcin ventricular, que se mantendr siempre que el grosor sea el suficiente para contrarrestar los efectos del aumento del radio (r) de la cavidad.Esta razn (h:r) se mantiene en la hipertrofia fisiolgica (armnica) causada por el ejercicio y en la de algunas situaciones clnicas (acromegalia, fstulas a-v, hipertiroidismo), pero no sucede as en la hipertrofia que se establece como mecanismo compensador de la I.C.Cuando el estmulo primario que la induce, es una sobrecarga de presin, el aumento de la presin sistlica induce un aumento de las fibras en paralelo (perpendiculares al eje mayor de la cavidad), aumentando desproporcionadamente el grosor (numerador h), producindose una hipertrofia concntrica o inadecuada.Por el contrario si el estmulo es una sobrecarga de volumen, el aumento de la tensin diastlica induce un aumento de las fibras en serie (paralelas al eje mayor de la cavidad), provocando una dilatacin de la misma (denominador r), producindose hipertrofia excntrica.Las alteraciones funcionales secundarias a la hipertrofia miocrdica, son ms precoces en la hipertrofia concntrica, que deprime el desarrollo de tensin por el aumento desproporcionado del grosor y tambin afecta la funcin diastlica por la rigidez causada por la fibrosis. La situacin se agrava si hay taquicardia (se acorta la distole), prdida de la contribucin auricular o cardiopata isqumica (rigidez del tejido necrtico y remodelacin).En cualquiera de los casos el aumento de la masa total del msculo produce una serie de efectos adversos, que acaban conduciendo a una disminucin de la contractilidad y a perpetuar la insuficiencia cardaca. Actualmente parece posible lograr la regresin de la hipertrofia, dependiendo de lo avanzada que est y de los tratamientos empleados (fundamentalmente IECAs, seguidos de calcioantagonistas y betabloqueantes), aunque es menos claro su efecto a largo plazo sobre la funcin ventricular.

3. Cules son las diferencias entre una insuficiencia cardiaca aguda y crnicaInsuficiencia cardaca crnica La insuficiencia cardiaca se define como un sndrome clnico caracterizado por sntomas especficos (disnea o fatiga) en la historia clnica y signos (edemas o estertores) en la exploracin fsica. Criterios diagnsticos I. Sntomas de insuficiencia cardiaca (En reposo o durante el ejercicio) II. Evidencia objetiva de disfuncin cardiaca (sistlica o diastlica) III. Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca Los criterios I y II se deben cumplir en todos los casos.

Insuficiencia cardaca aguda Existe situaciones clnicas en que la sobrecarga y el deterioro de la funcin cardaca se producen en forma sbita, como por ejemplo en un paciente con prdida importante de masa miocrdica por un infarto o con ruptura de cuerdas tendneas e insuficiencia mitral aguda. En estas situaciones no existe el tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardaca compensatoria, predominando los mecanismos neurohumorales de compensacin.Esta situacin se caracteriza por un gasto cardaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenrgicos: taquicardia y vasoconstriccin perifrica.Desde el punto de vista fisiopatolgico esto significa una circulacin perifrica insuficiente, con hipotensin arterial, acidosis lctica habitual, hipoperfusin renal (con prdida de la capacidad de regulacin acido-base, retencin nitrogenada y retencin hdrica) y presin de llenado ventricular izquierdo elevada, con importante congestin pulmonar e hipoxemia .Cuando el gasto cardaco est muy disminuido y la presin arterial sistlica es menor de 70-80 mmHg. se produce el cierre de la circulacin en algunos territorios, apareciendo las llamadas livideces, que son reas de la piel en que por detencin circulatoria, se observa manchas cianticas que al ser presionadas ponen de manifiesto la ausencia de una circulacin efectiva.La sola descripcin de los fenmenos fisiopatolgicos permite apreciar la gravedad del cuadro, que cuando es producido por un dao cardaco grave tiende a su progresin, con muerte del paciente si no hay intervenciones teraputicas oportunas.

4. Explique los cambios mecnicos y hemodinmicos en la valvulopata mitral, aortica, tricuspdea y pulmonar

Valvulopata mitral

Fase agudaLa insuficiencia mitral aguda, tal como ocurre debida a una repentina ruptura de los cordones tendinosos o la musculatura papilar, de repente causa una sobrecarga, tanto de la aurcula izquierda como el ventrculo izquierdo. La sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo es porque con cadacontraccin, ahora debe bombear sangre no solo hacia laaorta(volumen de eyeccin antergrado), pero tambin la sangre que regurgita de vuelta a la aurcula izquierda (volumen de eyeccin retrgrado).3La combinacin del volumen de expulsin hacia la aorta junto con el volumen regurgitado, se le conoce como el volumen de eyeccin del ventrculo izquierdo.En un evento agudo, el volumen de eyeccin del ventrculo izquierdo aumenta, pero la fraccin expulsada a la aorta es menor. El mecanismo por el que hay un aumento del volumen de eyeccin se le conoce como laley de Frank-Starlingdel corazn.El volumen regurgitado causa una sobrecarga de volumen ypresinen la aurcula izquierda. El aumento de la presin en la aurcula izquierda inhibe el drenaje de sangre desde lospulmonesa travs de lasvenas pulmonares. Eso causacongestin pulmonar.Fase crnica compensadaSi la regurgitacin mitral se desarroll lentamente a lo largo de meses o aos, o si la fase aguda puede ser manejada con terapia mdica, el individuo entrar en una fase crnica compensada del trastorno. En esta fase, el ventrculo izquierdo desarrollahipertrofiaexcntrica de modo de adaptarse mejor al incrementado volumen de sobrecarga. Esta hipertrofia sumado al aumentado volumen diastlico, se combinan para aumentar el volumen de eyeccin por encima de los valores normales con la intencin de que el volumen saliendo por la aorta se acerque a niveles normales.En la aurcula izquierda, el volumen de sobrecarga causa que dicha cmara se agrande, permitiendo que la presin de llenado en la aurcula izquierda disminuya. Esto mejora el drenaje de las venas pulmonares, y los signos ysntomasde la congestin pulmonar mejoran.Estos cambios en el ventrculo izquierdo y la aurcula izquierda mejoran el flujo cardaco de salida y la congestin pulmonar que ocurre en la fase aguda. Los individuos en la fase crnica compensada pueden cursar asintomticos y tener tolerancias normales al ejercicio.Fase crnica descompensadaLa regurgitacin mitral en fase compensada puede durar en un individuo por aos, pero finalmente se tornar en una disfuncin del ventrculo izquierdo, la caracterstica clsica de la fase crnica descompensada de la insuficiencia mitral. No est del todo claro que es lo que causa que un individuo entre en esta fase del trastorno. Sin embargo, la fase descompensada se caracteriza por una sobrecarga decalcioen los miocitoscardacos.En esta fase, elmiocardioventricular deja de ser capaz de contraer adecuadamente para compensar la sobrecarga de volumen de la regurgitacin mitral, disminuyendo el volumen de eyeccin del ventrculo izquierdo. Ello hace que el volumen expulsado hacia la aorta sea menor y que el volumen al final de lasstolesea mayor. Este volumen adicional se traduce en mayores presiones de llenado del ventrculo y aumentar tambin la congestin pulmonar. El sujeto entonces desarrollar de nuevo sntomas deinsuficiencia cardaca.El ventrculo izquierdo comienza a dilatarse en esta fase, causando dilatacin del anillo de la vlvula mitral, presente en casi todos los pacientes con insuficiencia mitral,6lo que empeora el grado de regurgitacin mitral. El ventrculo izquierdo dilatado causa un aumento en elestrsejercido sobre la pared muscular del ventrculo.A pesar de que lafraccin de eyeccinen la fase crnica descompensada es menor que en la fase aguda y la fase crnica compensada de la insuficiencia mitral, puede que an est en el rango normal (es decir: >50%), y puede que no disminuya sino hasta los estadios tardos del trastorno. Una disminucin en la fraccin de eyeccin en un individuo con insuficiencia mitral sin ninguna otraanormalidad cardacapudiera alertar al mdico que la enfermedad ha entrado en su fase descompensada.

Valvulopata tricuspdea

Insuficiencia Tricspide (IT): En distole el flujo de sangre hacia el ventrculo es mayor, por lo que se ve sometido a una sobrecarga de volumen. La fisiopatologa es similar a la de la IM. Los datos clnicos de la IT se deben a congestin venosa sistmica y a la reduccin del gasto cardaco. Las venas del cuello aparecen distendidas con ondas "v" prominentes. Son frecuentes la hepatomegalia, la ascitis, el derrame pleural, los edemas perifricos y el reflujo hepatoyugular positivo. Es caracterstica la presencia de un soplo holosistlico en la parte inferior del borde esternal izquierdo, que aumenta de intensidad con la inspiracin y disminuye con la espiracin o con la maniobra de Valsalva. Puede existir fibrilacin auricular asociada. El ECG muestra crecimiento del ventrculo derecho y un bloqueo incompleto de rama derecha en aquellos casos de IT aislado. La radiologa muestra aumento de cavidades derechas. El ecocardiograma permite establecer el diagnstico de insuficiencia tricuspdea y valorar su gravedad.

Estenosis Tricspide (ET):Existe un gradiente entre la aurcula y el ventrculo derechos. Gradientes de presin de tan solo 5 mm de Hg son suficientes para elevar la presin media de la aurcula derecha y producir congestin venosa sistmica. Como suele asociarse con estenosis mitral y sta es anterior a la ET, muchos enfermos comienzan con disnea y, cuando se desarrolla la ET la clnica mejora y aparecen signos de congestin venosa sistmica, astenia y fatigabilidad. El cuadro clnico clsico con edemas, hepatomegalia dolorosa con subictericia y ascitis slo aparecen tardamente y casi siempre en presencia de fibrilacin auricular. A la auscultacin es caracterstico un soplo diastlico similar a la de la estenosis mitral, localizado en la parte inferior izquierda del borde esternal. El ECG muestra signos de crecimiento auricular derecho. En la radiografa de trax se observa crecimiento auricular derecho. La ecocardiografa permite valorar el engrosamiento del cuerpo valvular y cuantifica el gradiente entre la aurcula y el ventrculo derechos.

Valvulopata aortica

Las enfermedades de las vlvulas cardacas se clasifican segn la vlvula o vlvulas afectadas y la cantidad de flujo sanguneo alterada por el problema. Los problemas valvulares ms comunes y graves se producen en las vlvulas mitral y artica. Las enfermedades de las vlvulas tricspide y pulmonar son bastante raras.La vlvula artica regula el flujo de sangre de la cavidad inferior izquierda del corazn (el ventrculo izquierdo) a la aorta. La aorta es el principal vaso sanguneo que suministra sangre al resto del organismo.Aqu trataremos sobre dos enfermedades de la vlvula artica: la regurgitacin valvular artica y la estenosis valvular artica.Regurgitacin valvular articaLa regurgitacin valvular artica tambin se denomina insuficiencia valvular artica o incompetencia valvular artica. Es cuando se produce un reflujo de sangre por una vlvula artica dilatada o debilitada hacia la cavidad inferior izquierda del corazn (el ventrculo izquierdo). El tipo ms grave de regurgitacin valvular artica es causado por una infeccin que deja orificios en las hojuelas de la vlvula (denominadas valvas). Los sntomas de regurgitacin valvular artica pueden tomar varios aos en manifestarse. Cuando stos aparecen, se debe a que el ventrculo izquierdo debe esforzarse ms para compensar por ese reflujo de sangre. El ventrculo, con el tiempo, se agranda y el lquido se acumula.

5. Mencione los cambios fisiopatolgicos ocurridos en el CIA, CIV y PCA

Fisiopatologa de la CIV:Debido a la importante diferencia de presiones entre los ventrculos, la sangre tiende a pasar del ventrculo izquierdo al derecho, aumentando el flujo que llega a los pulmones. La cantidad de sangre que pasa de un ventrculo a otro depende del tamao de la perforacin.Si dicha perforacin es muy grande, las presiones en los dos ventrculos tienden a igualarse, transmitindose este aumento de presin a los pulmones. Si la comunicacin es pequea, el paso de sangre es muy escaso y puede no tener repercusin en el funcionamiento del corazn.Los sntomas van a tener relacin con el tamao de la comunicacin. Puede no presentarse ningn sntoma salvo la presencia de un soplo si la perforacin es pequea. En pacientes con perforaciones amplias, puede existir cansancio fcil, retraso en el crecimiento y mayor susceptibilidad a infecciones pulmonares.Dependiendo del grado de aumento de presin en los pulmones, puede desarrollarse una enfermedad vascular pulmonar irreversible (generalmente tras el ao de vida).

Fisiopatologa de la CIA:En los individuos no afectados, las cmaras del lado izquierdo del corazn estn bajo presin ms alta que las cmaras del lado derecho del corazn. Esto se debe a que el ventrculo izquierdo tiene que producir suficiente presin para bombear la sangre por todo el cuerpo, mientras que el ventrculo derecho slo necesita producir suficiente presin para bombear sangre a los pulmones.En el caso de una CIA grande, lo que puede dar lugar a un notable clnicamente shunt de izquierda a derecha, la sangre de derivacin desde la aurcula izquierda a la aurcula derecha. Este extra de sangre desde la aurcula izquierda puede causar una sobrecarga de volumen, tanto de la aurcula derecha y el ventrculo derecho. Si no se trata, esta condicin puede dar lugar a la ampliacin del lado derecho del corazn y, finalmente, insuficiencia cardaca.Cualquier proceso que aumenta la presin en el ventrculo izquierdo puede causar el empeoramiento del cortocircuito izquierda derecha. Esto incluye la hipertensin, lo que aumenta la presin que el ventrculo izquierdo tiene que generar con el fin de abrir la vlvula artica durante la sstole ventricular, y enfermedad de la arteria coronaria que aumenta la rigidez del ventrculo izquierdo, lo que aumenta la presin de llenado del ventrculo izquierdo durante ventricular distole. El cortocircuito de izquierda a derecha, se incrementa la presin de llenado del corazn derecho y obliga al ventrculo derecho para bombear ms sangre que el ventrculo izquierdo. Esta sobrecarga constante del lado derecho del corazn provocar una sobrecarga de la totalidad de la vasculatura pulmonar. Con el tiempo, la hipertensin pulmonar puede desarrollarse.La hipertensin pulmonar hace que el ventrculo derecho para hacer frente a aumento de la poscarga. El ventrculo derecho se ver obligado a generar presiones ms altas para tratar de superar la hipertensin pulmonar. Esto puede llevar a una insuficiencia ventricular derecha.Cuando la presin en la aurcula derecha se eleva a igualar la presin en la aurcula izquierda, ya no hay un gradiente de presin entre estas cmaras del corazn, y el shunt de izquierda a derecha disminuir o cesar. En otras palabras, ya no hay un flujo neto de la sangre a travs de la TEA.Si la TEA se deja sin corregir, la hipertensin pulmonar progresa y la presin en el lado derecho del corazn se volver mayor que el lado izquierdo del corazn. Esta inversin de la gradiente de presin a travs de la TEA hace que la derivacin de revertir; un cortocircuito de derecha a izquierda existir. Este fenmeno se conoce como el sndrome de Eisenmenger. Una vez derivacin de derecha a izquierda ocurre, una parte de la sangre pobre en oxgeno conseguir desviada hacia el lado izquierdo del corazn y expulsado al sistema vascular perifrica. Esto har que los signos de cianosis.

Fisiopatologa de la PCA:El DA deriva del 6 arco artico. Desde la 6 semana de gestacin soporta la mayor parte del dbito del ventrculo derecho, que constituye el 60% del gasto cardaco total. Esta funcin es normal e indispensable para la vida fetal.3 La persistencia fetal del DA y su cierre espontneo despus del nacimiento es el resultado de una equilibrada y compleja interaccin entre el oxgeno, factores neuro-humorales locales y circulantes y de las especiales caractersticas de la estructura del msculo liso de la pared ductal.4 Histolgicamente, el DA posee una tnica media pobre en fibras elsticas y rica en fibras musculares lisas dispuestas en forma helicoidal, que le permiten contraerse y dilatarse. La presin elevada de oxgeno produce cierre ductal, mientras que la hipoxemia induce relajacin. Las prostaglandinas (PGE2) y prostaciclinas (PGI2) circulantes y producidas localmente, muy elevadas en el feto, inducen vasodilatacin del DA. Despus del nacimiento, el brusco incremento en la tensin arterial de oxgeno inhibe los canales del calcio dependientes de potasio del msculo liso ductal, aumentando el calcio intracelular lo que condiciona la constriccin del DA. Los niveles de PGE2 y PGI2 caen abruptamente. Las fibras musculares de la capa media se contraen, descendiendo el flujo sanguneo luminar con isquemia de la pared interna, dando lugar al cierre definitivo del ductus. Los RN prematuros presentan disminucin del nmero de fibras musculares, del tono intrnseco de la pared ductal y del tejido subendotelial lo que va a facilitar que fracase el cierre del DA Adems, la sensibilidad a la alta presin de oxgeno es mayor en los RNT y cercanos al trmino. En contraste, a mayor edad gestacional (EG), menor es la sensibilidad del DA a los efectos vasodilatadores de las PGE2. La elevada sensibilidad del DA del prematuro a las PGE2 hace lgico pensar en los inhibidores de la ciclooxigenasa como tratamiento de eleccin. Sin embargo, la eficacia de la indometacina parece ser menor en los grandes inmaduros menores de 1000g. Esta relativa falta de respuesta podra deberse a la especial sensibilidad a la accin de las PGE2, as como a la vasodilatacin producida por el xido ntrico (NO). La expresin de la NO sintetasa es mayor en los fetos ms inmaduros. Los productos de esta enzima contribuiran a la persistencia del DA, ejerciendo los inhibidores de la NO sintetasa un efecto mayor en el cierre del ductus en los grandes inmaduros que los inhibidores de la ciclooxigenasa.

6. Qu diferencia fisiopatolgica se da entre la pericarditis con derrame pericrdico agudo y crnico?

PericarditisHablamos de pericarditis cuando existe inflamacin del pericardio, sea de la etiologa que sea, y tenga asociado o no aumento del lquido pericrdico (derrame pericrdico).Las pericarditis pueden clasificarse atendiendo a su presentacin clnica o de acuerdo a las distintas formas etiolgicas especficas que la provocan. De acuerdo a la presentacin clnica, clsicamente se distinguen varios tipos:A.PERICARDITIS AGUDAS (< 6 semanas):A.1. Pericarditis Agudas Secas o sin derrame.A.2. Pericarditis Agudas con derrame:A.2.1. Ps.Ags. con derrame no constrictivo.A.2.2.. Ps.Ags. con derrame constrictivo o Taponamiento Cardaco.B.PERICARDITIS CRNICAS (> 6 meses):

B.1. Pericarditis Constrictiva.B.2. Pericarditis Crnica con derrame.B.3. Pericarditis Constrictiva con derrame o Mixta.De acuerdo a su etiologa, clasicamente se establecen 3 grandes grupos:A. Pericarditis Infecciosas.B. Pericarditis no infecciosas.C. Pericarditis de causa autoinmunitaria o por hipersensibilidad.Dado que con la mejora de los mtodos diagnsticos (fundamentalmente ecocardiografa) se ha demostrado que esta divisin es un tanto artificial, pudiendo pasarse de una situacin a otra en un mismo enfermo, en el transcurso de horas o das, consideramos ms operativo incluir todas las Pericarditis Agudas en un mismo apartado. En apartados diferentes se analizarn las Pericarditis Constrictivas. En el siguiente captulo se estudian de forma diferenciada algunos tipos especficos de pericardiopatas de especial inters en la Medicina Intensiva: Pericardiopatas traumticas, Pericarditis epistenocrdicas, etc.