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PTD – I Lección 17 CARIES DENTAL Los hidratos de carbono de la dieta. Prof. Juan José Segura Egea Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla
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PTD – I
Lección 17
CARIES DENTAL
Los hidratos de carbono de la dieta.
Prof. Juan José Segura Egea
Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales
Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Hidratos de carbono de la dieta -
TRIADA DE KEYES
H. DE
CARBONO
PLACA
BACTERIANA
DIENTE
HUESPED
1) Magitot (1867): demuestra in vitro que los ácidos provenientesde la fermentación de los azucares disuelven el esmalte.
2) Kite (1950): la sacarosa poducía caries en ratas sólo cuando seles administraba por vía oral, no cuando se les introducíadirectamente en el estómago mediante cánulas.
3) Gustafsson y cols. (1954): Vipeholm (Suecia).
4) Orland (1955): animales gnotobióticos.
5) Fitzgerald y Keyes (1960): animales convencionales.Demonstration of the etiologic role of streptococci inexperimental caries in the hamster. JADA 1960,61:9-19.
6) Harris et al. (1963): Hopewood House (Australia).
7) Scheinin y Mäkinen (1973): Turku (Finlandia).
8) Otros estudios.
RELACIÓN DIETA - CARIES
1) Magitot (1867): demuestra in vitro que los ácidos provenientesde la fermentación de los azucares disuelven el esmalte.
Publica “Traité de la carie dentaire”. Utilizando soluciones dehidratos de carbono y albúmina experimentó sobre las superficiesdel esmalte.
Las superficies de esmalte que se protegieron no tenían caries:dedujo que la caries dentaria resulta de una alteración puramentequímica ejercida sobre el esmalte por productos defermentaciones ácidas.
RELACIÓN DIETA - CARIES
2) Kite (1950): la sacarosa producía caries en ratas sólo cuandose les administraba por vía oral, no cuando se les introducíadirectamente en el estómago mediante cánulas.
RELACIÓN DIETA - CARIES
3) Gustafsson y cols. (1954): Vipeholm (Suecia).
RELACIÓN DIETA - CARIES
HOSPITAL PSIQUIÁTRICO DE
VIPEHOLM
(Lund, Suecia)
(1946 – 1951)
436 enfermos
RELACIÓN
DIETA - CARIES
ESTUDIO DE VIPEHOLM
(Suecia, 1946-51;436 enfermos)
AZUCAR:
* Presencia.
* Cantidad.
* Consistencia.
* Frecuencia y modo.
4) Orland (1955): animales gnotobióticos.
RELACIÓN DIETA - CARIES
Ratas de laboratorio libres de bacterias mantenidas a partir de una
dieta cariogénica, basada en sacarosa, no desarrollaban lesiones de
caries mientras que si la misma dieta era utilizada por parte de ratas
no libres de bacterias, sí que desarrollaban lesiones.
Además, las ratas de laboratorio libres de bacterias y lesiones,
mantenidas con una dieta rica en sacarosa, acababan desarrollando
la enfermedad al adquirir bacterias del medio después de convivir
en un mismo espacio físico con las ratas no libres de bacterias.
Orland et al. Experimental caries in germ-free rats inoculatedwith enterococcus. J Amer Dent Assoc 1955;50:259-72.
5) Fitzgerald y Keyes (1960): animales convencionales.Demonstration of the etiologic role of streptococci inexperimental caries in the hamster. JADA 1960,61:9-19.
RELACIÓN DIETA - CARIES
6) Harris et al. (1963): Hopewood House (Australia).
RELACIÓN DIETA - CARIES
ESTUDIO DE HOPEWOOD HOUSE (1957 – 61; Harris R)
ESTUDIO DE HOPEWOOD HOUSE (1957 – 61; Harris R)
ESTUDIO DE HOPEWOOD HOUSE (1957 – 61; Harris R)
ESTUDIO DE HOPEWOOD HOUSE (1957 – 61; Harris R)
7) Scheinin y Mäkinen (1973): Turku (Finlandia).
RELACIÓN DIETA - CARIES
ESTUDIO DE TURKU
(1973 – 1975; 127 adultos)
8) Otras evidencias.
a) Culturas indoamericanas y los africanos esclavizadosincrementaron la tasa de incidencia de caries dental por elcontacto con las culturas europeas.
b) Hay estudios que constatan la reducción de la prevalencia dela caries entre 50-80 % durante la Segunda Guerra Mundial,periodo en el cual se racionó la administración de numerososalimentos.
c) Los niños diabéticos correctamente controlados presentan unahistoria de caries bastante menor que los niños sanos.
d) Lo mismo ocurre en personas con intolerancia hereditaria a lafructosa, con más del 50 % libre de caries.
RELACIÓN DIETA - CARIES
8) Otras evidencias.
Los esquimales, cuya alimentación se basaba exclusivamente enlos productos obtenidos en la caza y la pesca, cambiaron el tipode dieta al ponerse en contacto con los colonizadoresoccidentales, por una alimentación rica en glúcidos,produciéndose un notable aumento de la caries en su población.
RELACIÓN DIETA - CARIES
Colonización de
Gröenlandia
8) Otras evidencias.
RELACIÓN DIETA - CARIES
8) Otras evidencias.
RELACIÓN DIETA - CARIES
ETIOLOGÍA DE LA CARIES: EL FACTOR DIETA
- Conclusiones -
The term dental caries is used to describe the results – the signs and symptoms
– of a localized chemical dissolution of the tooth surface caused by metabolic
events taking place in the biofilm (dental plaque) covering the affected area.
The destruction can affect enamel, dentin and cementum… The biofilm is a
prerequisite for caries lesions to occur.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES: EL FACTOR DIETA
The biofilm is characterized by continued microbial activity resulting in
continued metabolic events in the form of minute pH fluctuations. The
metabolism may be dramatically enhanced by changing the nutritional
conditions, e.g. by adding fermentable carbohydrates, and the results of
the metabolism can be recorded as pH fluctuations.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES: EL FACTOR DIETA
Any shift in pH will influence the chemical composition of the biofilm fluid and
the relative degree of saturation of this fluid with respect to the minerals that
are important for maintaining the chemical composition of the tooth surface.
Thereby, the dental caries lesions are a result of an imbalance in physiological
equilibrium between tooth mineral and biofilm fluid.
EL PAPEL DE LA PLACA BACTERIANA Y
DE LOS HIDRATOS DE CARBONO DE LA
DIETA EN ETIOLOGÍA DE LA CARIES
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Hipótesis de la placa específica -
Loesche (1979):
El efecto patogénico de la placa bacteriana depende del tipo
específico de bacterias que la forman.
Es más importante el tipo de microorganismos, la calidad, que la
cantidad de microorganismos.
La placa rica en bacterias gram positivas sacarolíticas es más
cariógena que la placa rica en bacterias gram negativas
proteolíticas, que es fundamentalmente periodontopatógena.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Hipótesis de la placa no específica -
Theilade (1986):
Toda la microbiota de la placa dental participa en los procesos
desmineralizadores que provocan las lesiones de caries.
Es más importante la cantidad de microorganismos que el tipo de
microorganismos.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Hipótesis de la placa bacteriana ecológica -
Marsh (1994):
Los microorganismos implicados en la caries pueden estar
presentes también en sitios sanos, pero en niveles tan bajos, que
no son clínicamente relevantes.
La caries sería el resultado de los cambios ocurridos en el balance
de la microflora que reside en la placa, como consecuencia de la
modificación de las condiciones medioambientales locales,
especialmente el aporte de hidratos de carbono en la dieta.
Marsh PD (1994). Microbial ecology of dental plaque and its significance in health and
disease. Adv Dent Res 8:263-271.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Hipótesis de la placa bacteriana ecológica -
Explica el papel de la placa en la caries como la relación entre 2
factores:
1) Cambios dinámicos en el fenotipo/genotipo de las bacterias
de la placa.
2) Balance desmineralización / remineralización de la lesión de
caries.
ANFIBIOSIS (Rosebury, 1962):
Las bacterias de la placa y el huésped viven en simbiosis mutualista, con
beneficio mutuo.
Según las circunstancias cambien, el mutualismo puede convertirse en
parasitismo.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Hipótesis de la placa bacteriana ecológica -
Trata de explicar la relación entre 2 factores:
1) Cambios dinámicos en el fenotipo/genotipo de las bacterias de la placa.
2) Balance desmineralización / remineralización de la lesión de caries.
Thereby, the dental caries lesions are a result of an imbalance in physiological
equilibrium between tooth mineral and biofilm fluid.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Hipótesis de la placa bacteriana ecológica -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Hipótesis de la placa bacteriana ecológica -
Dental caries is the name of a disease resulting from an ecologic shift
within the dental biofilm, from a balanced population of microorganisms
to an acidogenic, aciduric, and cariogenic microbiological population
developed and maintained by frequent consumption of fermentable
dietary carbohydrates. The resulting activity shift in the biofilm is
associated with an imbalance between demineralization and
remineralization leading to net mineral loss within dental hard tissues,
the sign and symptom being a carious lesion (Fejerskov et al. 2015).
Consequently, dental caries is not an infectious disease that needs be
“cured” by removing bacteria or, even less so, a particular bacterial
species. Instead, dental caries can be managed behaviorally by
controlling its causative factors—namely, the supply of fermentable
carbohydrates and the presence and maturation of bacterial dental
biofilms (Fejerskov 2015).
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Hipótesis de la placa bacteriana ecológica -
Habría tres fases:
1) Estabilidad dinámica: lesión de caries detenida o en curación.
- Acidificación infrecuente; poco aporte de hidratos de carbono (HC).
- Predomina la ganancia neta de mineral (remineralización).
2) Fase acidogénica: desestabilización de la lesión de caries.
- Acidificación frecuente; aporte HC; selección bacteriana inducida.
- Balance hacia desmineralización.
3) Fase acidúrica: lesión de caries avanzando.
- Acidificación intensa; aporte frecuente de gran cantidad de HC-
- Predomina la pérdida neta de material.
1) Fase de estabilidad dinámica:
La placa sobre esmalte sano es un
ecosistema microbiano dinámico en el
que los Estreptococos non-mutans
(Sanguis, Oralis, Mitis) y los
Actinomyces juegan el papel clave para
mantener la estabilidad del pH y evitar la
pérdida de mineral dentario.
Hay un balance neto de remineralización.
2) Fase acidogénica:
Adaptación y selección microbiana inducida por el ácido. Cuando hay
frecuente aporte de hidratos de carbono o poco flujo salival, los
Estreptococos non-mutans y Actinomyces van reduciendo el pH de la placa
y desestabilizan la homeostasis.
Baja el pH y el balance se va hacia la desmineralización.
3) Fase acidúrica:
Una vez se ha acidificado el
medio, aumenta el número de
S. Mutans y otras bacterias
acidúricas.
La desmineralización
predomina y la lesión de
caries progresa.
PRODUCCIÓN DE ACIDOS POR
LAS BACTERIAS A PARTIR DE
LOS HIDRATOS DE CARBONO
DE LA DIETA
PRODUCCIÓN DE ACIDOS EN LA PLACA BACTERIANA A
PARTIR DE LOS HIDRATOS DE CARBONO DE LA DIETA
Esmalte
METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS
METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS
METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS
METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS
Los estreptococos son las bacterias más importantes en la producción de
ácidos.
Los azúcares captados serán fermentados generando distintos tipos de ácidos
orgánicos: láctico principalmente, acético, butírico, fórmico y propiónico.
Estos ácidos son los responsables del descenso del pH y la consecuente
desmineralización del esmalte.
METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS
Los estreptococos no contienen las enzimas del ciclo de Krebs ni las de la
cadena respiratoria, requieren entonces de la glucólisis para la obtención de
energía.
El destino final del piruvato depende de que la disponibilidad de azúcares
sea alta o baja.
METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS
Cuando la concentración de azúcar disponible es alta, la enzima
lácticodeshidrogenasa (LDH) es activada alostéricamente por fructosa-1,6
bisfosfato y gliceraldehído-3 fosfato que son intermediarios de la vía
glucolítica.
La LDH favorece la formación de lactato como principal producto.
Láctico
Deshidrogenasa
METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS
Cuando la concentración de azúcar disponible es baja, la vía alternativa es la
catalizada por la enzima piruvato formiato liasa (PFL). Esta enzima es
inhibida por altas concentraciones de gliceraldehído-3 fosfato de modo que
sólo estará activada cuando este intermediario de la glucólisis se encuentre
en bajas concentraciones.
Esta vía presenta una ventaja genera una molécula extra de ATP.
Láctico
Deshidrogenasa
GLUCOLISIS EN LACTOBACILLUS ACIDOFILLUS
CARIOGENICIDAD DE
DIFERENTES ALIMENTOS
PODER EDULCORANTE
CARIOGENICIDAD DE LOS EDULCORANTES
DETERMINACIÓN DEL pH DE LA PLACA
CURVA DE STEPHAN
DETERMINACIÓN DEL pH DE LA PLACA
Experimento de Stephan:
Se les pidió que no se cepillaran durante 3-4 días antes de la medición del
pH.
Se colocó el electrodo en la superficie vestibular de los dientes anteriores.
Se midieron los pH antes y después de un enjuague de 10 segundos con 10
ml de una solución de glucosa al 10%.
Se midió el pH a diferentes intervalos de tiempo hasta que volvió a su nivel
inicial.
DETERMINACIÓN DEL pH DE LA PLACA
CURVA DE STEPHAN
DETERMINACIÓN DEL pH DE LA PLACA
CURVA DE STEPHAN
Las bacterias acidógenas y acidúricas metabolizan la glucosa y producen
una acidificación de la plaza, cayendo el pH.
Tarda entre 30 – 60 minutos en volver al nivel normal (6.3 – 7.0).
El regreso al pH normal depende de la acción tampón de la saliva
(penetración de bicarbonato en la placa) y de la difusión de los ácidos al
exterior de la placa.
CURVA DE STEPHAN Y
ACTIVIDAD CARIOGÉNICA
CURVA DE STEPHAN Y
ACTIVIDAD CARIOGÉNICA
CURVA DE STEPHAN Y
ACTIVIDAD CARIOGÉNICA
Curva de Stephan en un biofilm oclusal y en otro proximal
CURVA DE STEPHAN Y
ACTIVIDAD CARIOGÉNICA
CURVA DE STEPHAN Y
ACTIVIDAD CARIOGÉNICA
EFECTO DE DIFERENTES HIDRATOS DE
CARBONO SOBRE EL pH DE LA PLACA
EFECTO DE DIFERENTES CONCENTRACIONES DE
SACAROSA SOBRE EL pH DE LA PLACA
EFECTO PROTECTOR DEL QUESO Y LA MANZANA
RELACIÓN DIETA – pH PLACA
- Niveles de pH a lo largo del día -
EFECTO DEL ÁCIDO SOBRE LA
HIDROXIAPATITA DE LOS TEJIDOS
DUROS DENTARIOS
Brushita
- Efecto del ácido sobre la hidroxiapatita -
β-fosfato tricálcico
Fosfato octocálcico
Hidroxiapatita
DESMINERALIZACIÓN
En el biofilm, como resultado de la producción de ácidos por las
bacterias, el pH varía entre 4.5 y 8.5.
Cuando el pH baja, la hidroxiapatita (HA) se convierte en una sal más
soluble con una relación calcio/fosfato menor, el fosfato hidratado de
calcio (CaHPO4 . 2H2O) o brushita.
- Efecto del ácido sobre la hidroxiapatita -
El fosfato dicálcico forma una cubierta protectora para la HA que se
encuentra debajo, dado que es removido lentamente.
A pH medianamente ácido, el fosfato hidratado de calcio (CaHPO4)
gradualmente se disocia en sus iones constitutivos, que se diluyen en
saliva.
- Efecto del ácido sobre la hidroxiapatita -
- Efecto del ácido sobre la hidroxiapatita -
REMINERALIZACIÓN
En la medida en que el ácido es neutralizado a través de esta
reacción con la HA, el pH se incrementa y las condiciones de
equilibrio se restablecen.
Como la HA es la forma más estable a pH neutro, el proceso tiende
a revertirse; es decir, la brushita expuesta a soluciones cada vez más
alcalinas se convierte en una sal con una relación calcio/fosfato
mayor, la hidroxiapatita.
FASE DE ESTABILIDAD DINÁMICAPredominio de Estreptococos
no-Mutans y Actinomyces
FASE ACIDOGÉNICA
“pH bajo” Predominio de Estreptococos no-Mutans y
Actinomyces
FASE ACIDÚRICAEstreptococos
Mutans y bacterias acidúricas
Adaptación / selección inducida
por la acidez
Adaptación / selección inducida
por la acidez
PTD – I
Lección 17
CARIES DENTAL
Los hidratos de carbono de la dieta.
Prof. Juan José Segura Egea
Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales
Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla
