Geovanna Andrea Ayala MonrroyFausto Ricardo Cabezas BolañosAndrea Cadena MartinezJorge Luis Casanova MayaLaura Victoria ChilitoThanya Mariselle LagosFrancy Julieth Morales QuinteroLaura SofÍa Muñoz ArcosLady Johanna Osorio SeguraLaura Andrea Ramirez AbadÍa

PRESENTACION DEL CASODIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO PROBABLE

LADY JOHANNA OSORIO SEGURA

PRESENTACION DEL CASO• Hombre de 70 años • Temblor bilateral de las manos

como si estuviera contando dinero. • El síntoma se mantiene por dos

años, cuando el paciente presento dificultad para caminar sin ayuda.

• La expresión facial cambio y la vocalización se dificulto

• Presentaba episodios de depresión aunque la esfera mental se mantiene intacta

• Incremento de la rigidez y dificultad para iniciar el movimiento cuando el paciente se sentía observado.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Sintomas principales:• Temblor• Lentitud de movimientos• Moderada rigidez• Dificultad en la vocalizacion• Episodios depresivos

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Temblor esencial• Temblor senil• Temblor atáxico• Temblor rubral o mesencefálico• Enfermedad de Wilson• Corea de Huntington• Enfermedad de Parkinson

ENFERMEDAD DE PARKINSONEPIDEMIOLOGÍA

SINTOMATOLOGÍA

GEOVANNA ANDREA AYALA MONRROY

ENFERMEDAD DE PARKINSON

“Un temblor de movimiento involuntario de las partes en reposo, la tendencia a inclinar el tronco y a pasar de la marcha a la carrea”

JAMES PARKINSON (1987)

ENFERMEDAD DE PARKINSON

• Trastorno degenerativo, crónico y progresivo del sistema nervioso central.

• Por degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra compacta.

• Alteración del movimiento de predominio hipocinético

EPIDEMIOLOGÍA• Personas entre los 40 y 70 años, con una

incidencia máxima de EP en las personas de 60 a 69 años.

• > en raza caucásica• >hombre que en mujer

>65 años 1% >40 años 0.4 %

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Motoras

Neuropsiquiatricos

No motoras

Manifestaciones

motoras

Mímica rígida

Inclinación hacia delanteCodos

ligeramenteflexionados

Tembloren las manos

Rodillas flexionadasligeramente

Andar lento,con pasos

cortos

MANIFESTACIONES NO MOTORAS

Depresión, ansiedad, alteraciones cognitivas

Trastornos de sueño y estado de alerta

Anosmia

Trastornos sensoriales y dolor

Disfunción autonómica

MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIATRÍCAS

Cognición y conducta

Ilusiones visuales y psicosis

VÍAS MOTORAS

ANDREA CADENA MARTINEZ

VÍAS MOTORAS

PiramidalCortico espinales

ExtrapiramidalCortico vestíbulo espinalesCortico rubro espinalesCortico retículo espinalesCortico tecto espinales

ESTRUCTURAS

CORTEZA

SUSTANCIA NEGRA

NUCLEOS DE LA BASE

CIRCUITO DIRECTO

CIRCUITO INDIRECTO

SISTEMA NIGROESTRIATAL

ALTERACIÓN EN LAS VIAS MOTORAS

LAURA ANDREA RAMIREZ ABADÍA

ALTERACIÓN EN VÍAS MOTORAS

ALTERACIÓN EN VÍAS

MOTORAS

PRINCIPALES MANIFESTACIONES NO

MOTORAS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

VÍAS RELACIONADAS

FAUSTO RICARDO CABEZAS BOLAÑOS

el estriado ventral (N. Acumbens), la corteza prefrontral y

estructuras limbicas.

VTA

Vía mesolimbico-cotical:->Memoria operativa->gratificación y afiliación->emociones.-> hipoquinesia , bradifrenia .

VTA VTA

NORMAL PARKISON

DEPRESION:

• etiologia multiple.

• ´´sindrome de falta de recompensa´´ por disfuncion de la via mesolimbica.

• Correlación entre el grado de depresión y la pérdida de neuronas en los núcleos del rafe (serotonina).

• Correlación entre niveles de serotonina en LCR y depresión : pacientes con EP no deprimidos presentaban niveles mas altos de 5-HIAA (metabolito del catabolismo de Serotonina)

Locus coeruleus normal Locus coeruleus parkison

SISTEMA SEROTONINERGICO

INFLUYEN SOBRE LAS PROYECCIONES NIGROESTRIATALES Y LOS CIRCUITOS

DOPAMINÉRGICOS MESOLÍMBICOS A TRAVÉS DE UNA INTERACCIÓN COMPLEJA ENTRE LA

SEROTONINA Y DOPAMINA .

NUCLEO ACUMBENS

CORTEZA FRONTAL

CUERPO ESTRIADO

SUSTANCIA NEGRA

NÚCLEOS DEL RAFÉ

TRASTORNOS DEL SUEÑO

Causa multifactorial:

o relacionado, disfunción funcional de los núcleos del rafe y locus coeruleus.

o Efectos de la medicación.

http://content.nejm.org/content/vol349/issue10/images/large/12f4.jpeg

CAUSAS DE LA ENFERMEDAD DE

PARKINSON

JORGE LUIS CASANOVA MAYA

PATOGENESIS Y CAUSAS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

PATOGENESIS

• En la mayoría de casos de Parkinson, se encuentra aumento de “cuerpos de lewy”. Que son agregados proteicos, que se normalmente están presentes en Alzheimer y demencia

CAUSAS

• Envejecimiento• Mutación de a-sinucleina• Toxinas• Estrés oxidativo• Alteración del sistema ubiquitina-

proteosoma

A-sinucleina disfuncional + MPTP disminución de sistema ubiquitna-proteosoma

Elevación de dopamina y formación de cuerpos de lewy

Estrés oxidativo

GENETICA• Algunas clases de parkinson parecen ser hereditarias,

pero la mayoria se registran por mutaciones de la a-sinucleina

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

EXAMEN FÍSICO

LAURA VICTORIA CHILITO

EVOLUCION (EP)ESTADO I: Compromiso unilateral (hemi-Parkinson)

ESTADO II: Compromiso bilateral, pero sin anormalidades posturales.

ESTADO III: Compromiso bilateral con anormalidades posturales leves o moderadas, pero permiten llevar una vida independiente.

ESTADO IV: Compromiso bilateral con trastornos posturales; el paciente requiere ayuda fundamental.

ESTADO V: Enfermedad completamente desarrollada, paciente restringido a la cama o a la silla.

EXAMEN FISICO PARA DETECTAR (EP)1. Observar bien al enfermo para ver si hay

síntomas de lentitud de movimientos. Lentitud braceo.

2. Evaluar el tiempo que gasta el enfermo para:

Levantarse de una silla Rigidez al aproximar el pulgar a los demás dedos Ejecutar movimientos asociados Destreza y forma escribitura Dibujar círculos.

PARA EVALUAR…

TEMBLOR EN REPOSO:Deben estar relajados, con las manos libres apoyadas en lo muslos y las piernas estiradas y relajadas.

TEMBLOR POSTURAL:Mantener las extremidades afectadas en contra de la gravedad

TEMBLOR INTENCIONAL O DE ACTIVIDAD:Realizar un movimiento voluntario.

TONO MUSCULAR:Movilizar las extremidades en todo el margen de movimiento de cada articulacion, y la fuerza que ésta conserva.

Métodos para identificar la inestabilidad postural:

1. Sesión Práctica.

2. Bipedestación

3. “Desplazamiento”

4. Respuesta del explorador

MANIFESTACIONES CLINICASEXAMENES

FRANCY JULIETH MORALES QUINTERO

MANIFESTACIONES CLINICAS

Signos cardinales de la enfermedad de Parkinson:

•Temblor de reposo

•La rigidez

•La bradiquinesia

•Inestabilidad postural.

CRITERIOS QUE APOYAN EL DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD DE PARKINSON

•Posible

•Probable

•Definitivo

EXAMENESMétodos para contribuir con el diagnóstico del PD incluyen: •Tratamiento de prueba con medicamentos (levodopa)

Tomografía computarizada (también llamada escáner TC o TAC)

Imágenes por resonancia magnética (IRM)

PRONÓSTICOTRATAMIENTO

THANYA MARISELLE LAGOS

PRONÓSTICOINCURABLEINCAPACIDAD PROGRESIVAALTA MORTALIDADTRATAMIENTO REDUCE SÍNTOMAS, PERO NO

DETIENE DEGENERACIÓN

VIDA MEDIASIN TRATAMIENTO: 9 AÑOS – 20 ó 30 AÑOSCON TRATAMIENTO: DENTRO DE LÍMITES

DE LA POBLACIÓN GENERAL

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

DOPAMINA NO ATRAVIESA LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA (BHE)

LEVODOPA DOPAMINA(PRECURSOR) DOPA-DECARBOXILASA

BHE

NÚCLEO ESTRIADO Y DEMÁS

ESTRUCTURAS

PERIFERICAMENTE: LEVODOPA DOPAMINA DOPA DECARBOXILASA • CARBIDOPA

• BENZERASIDA

MEJORA:• Días o semanas después de inicio• Temblor, bradicinesia

RECUPERA:• Agilidad motora• Voz aumenta de volumen• Escritura y marcha tiende a

normalizarseMANTIENE: 2 ó 3 AÑOS; 7 AÑOS = INCAPACIDAD-

EFECTO “OFF”EFECTOS SECUNDARIOS:

• Nauseas• Hipotensión ortostática

• Confusión• Alucinaciones

• Hipersexualidad• Movimientos involuntarios anormales

• Trastornos psíquicos

FASES AVANZADAS = PSICOSIS DOPAMINÉRGICAINGRESO A RESIDENCIA GERIÁTRICA

TRATAMIENTO = CLOZAPINA

MEJOR CALIDAD DE VIDA

TRATAMIENTO QUIRÚRGICODIANAS QUIRÚRGICAS:• NÚCLEO PÁLIDO INTERNO (PALIDOTOMÍA)• NÚCLEO SUBTALÁMICO (ESTIMULACIÓN PROFUNDA)

PALIDOTOMÍA: DESTRUCCIÓN DEL NÚCLEO CON ELECTRODOS• DICINESIAS GRAVES (L-DOPA)

NÚCLEO SUBTALÁMICO ESTIMULACIÓN PROFUNDA

IMPLANTACIÓN ELECTRODO

OBJETIVO

ESTIMULADOR IMPLANTADO – TEJ.

SUBCUTÁNEO CLAVÍCULA

MEJORA BILATERAL:TODOS LOS SÍNTOMAS

REDUCIR DOSIS L-DOPA MAS DEL 50%DICINESIAS (L-DOPA)

PROBLEMASALTO COSTO

INFECCIONES POR CUERPO EXTRAÑO

TRATAMIENTO PSICOLÓGICO• Educación del paciente• Aceptación: PACIENTE / FAMILIA• Apoyo: FAMILIA / SOCIEDAD

TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO:• Ejercicio Físico

TERAPIA GÉNICA (MONOS PARKINSONIANOS):• Implantación de 3 genes para producción de dopamina

OTRAS TERAPIAS (RATAS PARKINSONIANAS):• Estracto de Ajo Antioxidantes

naturales• Espirulina (Complemento alimenticio) Disminución estrés oxidativo

CONCLUSIONES

LAURA SOFÍA MUÑOZ ARCOS

FISIOPATOLOGÍA PACIENTE CASO CLÍNICO

AFERENTES CORTICALES

Desequilibrio

• Planeación y ejecución motora RIGIDEZ

• Estado emocional corteza límbica

ALTERACIÓN DE MOVIMIENTOS FINOS VOLUNTARIOS

• Depresión• Estado III• Edad del paciente 70 años

“11 DE ABRIL: DÍA MUNDIAL DEL PARKINSON”

GRACIAS