Ataque cardíaco“En los ataques al corazón, las células

mueren si no reciben oxígeno fresco; si lo reciben, se suicidan. Comprender el suicidio

celular puede ayudar a mejorar el pronóstico “

Keith A. Webster

El autorKeith A. Webster

Profesor de farmacología y medicinaDirector de la U. de Miami (instituto de biología vascular )Fundador de Integene Inc. A publicado mas de 100 artículos

Integen Inc. Es una empresa que creo productos de alta calidad para entregar soluciones. Materiales médicos.

Ribosomas (síntesis de proteínas)

Membranas

Espacio intermembranoso

Apoptosis

Necrosis

Ciclo de Krebs (se libera CO2)

Respiración celular

Mitocondrias

Conceptos

Ribosomes

¿Cómo se produce?

Trombosis: El ataque al corazón se produce cuando la arteria coronaria es taponeada por un coágulo de sangre.

Isquemia: reducción flujo sanguíneo.

Hipoxia: corazón sin oxígeno.

Solución

Reperfusión: restablecimiento del flujo sanguíneo oxigenado

PROCEDIMIENTO:Angioplastia: Introducción de un catéter. Se infla el globo, para comprimir el coágulo. Stent: puesto por el catéter, presión sobre la placa. Memoria de forma.

Isquemia y Reperfusión Isquemia: Consta de la reducción del flujo sanguíneo a través de la arteria coronaria tapada.

Reperefusión: Consta de la llegada de sangre oxigenada nueva

Consecuencias de la reperfusión: apoptosis o muerte celular programada.

Hipoxia, acidosis y fallos metabólicos

(Glicólisis)Tejido isquémico hipóxico (mientras las mitocondrias consumen el oxígeno para generar ATP)

ATP a través de la glicólisis.Glicólisis: Producción de ATP y ácido láctico mediante la descomposición enzimática de GLUCOSA, sin la necesidad de oxígeno.

Problemas de la glucólisis: El ácido láctico no se puede eliminar (acidosis).

Consecuencias: Bajo pH (alta cantidad de ácido láctico). Se inhibe. Agotamiento de glucosa. suspensión rutas metabólicas (fallos metabólicos).

En condiciones aeróbicas(con oxígeno)

Reperfusión y el Radical oxígeno

Reperfusión permite funcionamiento cadena transportadora de electrones

Membranainterna

Liberación ATP movimiento de electrones

Oxígeno receptor final

ATP recuperado expulsión protones

Energía potencial (desequilibrio osmótico) ATPsintasa ATP

Membrana interna

Al no haber oxígeno como receptor final, los electrones quedan en el citocromo c en donde quedan todos los electrones que no se pueden

entregar.

generación de radicales de oxígeno libres cuando vuelve el O2

Cuando no hay oxígeno

Reperfusión fuga excesiva de electrones reaccionan con O2

Enzimas antioxidantes desbordadas

Radicales de O2‾ libresMuy reactivos

Atacan al tejido mas próximo

ADN Proteínas Lípidos Principal suministrador de electrones para la reacción: UBIQUINONA

Transportador móvil de e⁻

Ubiquinona: esta en su forma oxidada

Ubiquinol: en su forma reducida

Lleva e⁻ al citocromo c

No hay receptor mas allá del citocromo c por la falta de O2

Ansia de entregar los e⁻

Aumento de semiquinona

Muy reactivo

Reperfusión: entrega de e⁻ al O2

Formación de O2⁻

Control por calcioSístole contracción impulsos eléctricos liberación de calcio (RS)

Bombeo de sangre oxigenada al exterior

Diástole relajación bombeo (absorción) de calcio al RS

Expulsión de calcio al interior de la célula

Calcio-ATPasa

Intercambiadores y canales

Canal uniporte: absorbe calcio

Canal antiporte (intercambiador sodio-calcio): Cambia el calcio por sodio desde el interior hacia el exterior respectivamente.Ambos ayudan a mantener la homeostasis.

Intercambiador sodio-protón (sodio-H⁺): Intercambia el sodio por protones (exterior- interior) Fin: neutralizar cargas eléctricas.

+sodio y – protones intercambiador sodio-calcio (inverso) mucho calcio

Ciclo de KrebsProduce ácido cítrico (citrato) + enzima aconitasa (transportador de e⁻ ) = H2O

Aumento de tamaño

Compuertas de la muerte

Canales de la muerte

PTPm(poro de transición de la

permeabilidad

voltaje Estrés oxidativo calcio

ACm(canal de la apoptosis

mitocondrial)

PTPm: tres proteínas (CADV) canal de aniones dependientes del voltaje, translocador de nucleótidos de adenina y ciclofilina D.

CADV: transporte de ADP y ATPT.N.A: acerca ATP al CADV para ser exportadaCiclofilina D: plegamiento correcto de proteínasJuntas abarcan las dos membranas.

PTPm: en la reperfusión se transportan incontroladamente materiales al exterior y genera la apoptosis y necrosis.

Acm: responsable de la apoptosis, apertura por estímulos que suponen amenaza, consecuencia liberación de inductores al suicidio.

Ciclosporina A: Inmunosupresor, inhibe la ciclofilina D.Sin este no se produce necrosis. Necrosis necesita a PTPm y ciclofilina D activados e intactos. Independiente de PTPm para la apoptosis.

Citocromo c: transportador de electrones móvil, interacción con proteínas del citoplasma y forma el apoptosoma.

Apoptosoma: activa las caspasas y ADNasas y digieren y destruyen proteínas celulares y ADN.

Bax: proteína activadora del canal Acm, interacción directa con RS