Presentasi Kasus Ckd
description
Transcript of Presentasi Kasus Ckd
LAPORAN KASUS
CKD ON HD DENGAN HIPERTENSI DAN ANEMIA
Disusun Oleh
Zaimanur
030.12.296
Pembimbing :
dr.H.A.Syaiful K. SpPd
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
PERIODE 16 MEI 2016 – 26 JULI 2016
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
1
I. IDENTITAS PASIEN
No RM : 01037079
Nama : Tn H
Tanggal Lahir : Kebumen, 22/12/1975
Usia : 40 th
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Krajan Wetan RT05 RW01 Kelurahaan Sadang
Kecamatan Sadang
Pekerjaan : swasta
Pendidikan Terakhir : SMA
Status : belum menikah
Agama/suku : Islam/jawa
DPJP : dr.H.A.Syaiful K. SpPd
Ruang Perawatan : 606
Tanggal Masuk : 04/06/2016
2
II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara Alloanamnesis terhadap sudara pasien tanggal 04 Juni
2016, di ruang perawatan lantai 6 Barat RSUD Budhi Asih.
1. Keluhan Utama
Lemas Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan lemas dan keluar rembesan darah dari CDL
yang terpasang pada bahu kanan. Mengeluh pusing di kepala bagian belakang.
Pasien mengalami gangguan pendengaran kanan dan kiri.,pasien tidak dapat
mendengar setelah sebelumnya melakukan HD yang ke 11 kalinya di RSAU.
Mual dan muntah disangkal. Sesak nafas disangkal. BAB dan BAK lancar.
Namun BAK jadi lebih jarang. Pasien mengeluh nyeri pinggang kanan atas
sejak 1 bulan yang lalu. Demam disangkal, batuk disangkal. Pasien memiliki
riwayat HD 11 kali selama 2 bulan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit DM dan asma disangkal. Namun pasien memiliki riwayat
penyakit Hipertensi dan CKD (Penyakit Ginjal Kronis) on HD.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu memiliki riwayat hipertensi.
5. Riwayat Kebiasaan
3
Pasien sering begadang dan sering mengkonsumsi minuman berenergi
(kratingdaeng, kukubima, ekstrajoss dan lainnya). Kesehariannya pasien
jarang mengkonsumsi air putih/mineral pasien lebih sering minum minuman
berkarbonasi dan bersoda. Pasien adalah perokok aktif sejak usia muda dan
berhenti setelah didiagnosis hipertensi,
6. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien bekerja sebagai mandor di bengkel cucian mobil. Belum menikah dan
tinggal bersama saudara laki-lakinya. Pengobatan ditanggung oleh BPJS.
7. Riwayat Pengobatan
Pasien mengkonsumsi obat hipertensi sejak 2 bulan yang lalu (adalat oros 30
mg) dan pasien sebelumnya mengkonsumsi obat-obat warung untuk
menghilangkan keluha n sakit kepala belakang yang sering diderita dan pasien
juga sering merasakan demam.
8. Riwayat Alergi
Riwayat alergi pada pasien disangkal
9. Anamnesis menurut sistem :
Umum : Pasien sadar, tampak sakit berat, dan lemah
Kulit : kering dan mengelupas
Kepala : nyeri kepala pada bagian belakang
Mata : tidak ada keluhan
THT : pendengaran berukurang (kanan dan kiri)
Leher : tidak ditemukan kelainan
Thoraks : tidak ada keluhan
4
Abdomen : tidak ada keluhan
Saluran Kemih : tidak ada keluhan
Ekstremitas : tidak ada keluhan
III. PEMERIKSAAN FISIK (04/06/2016)
Keadaan Umum
Kesadaran : Compos Mentis
Kesan Sakit : Sakit sedang
Tanda-tanda Vital
BB : 48 kg
TB : 160 cm
IMT : 18,7
TD : 190/100mmHg
Nadi : 80x/menit, regular, isi dan tegangan cukup, ekualitas sama
Frek. napas : 28x/menit,irama teratur, pernapasan abdomino-thorakal
Suhu : 37,4 C suhu axilla
Status Generalis :
KULIT :
Inspeksi :Sawo matang, terkelupas
Palpasi : kasar dan kering
KEPALA :
Inspeksi : Normochepali, distribusi rambut merata, warna hitam, tidak
mudah dicabut,
Mata :Alis rata, pupil isokor, simetris, reflex cahaya langsung dan
tidak langsung +/+, tidak ditemukan kelainan, konjungtiva anemis, RCL +/+,
RCTL +/+
Hidung : nafas cuping hidung (-), deviasi septum(-), secret(-),bentuk
simetris, tidak ditemukan kelainan.
5
Mulut : oral hygiene baik, gigi geligi lengkap hanya terdapat sedikit
karies, tonsil T1/T1
LEHER :
Inspeksi : tiroid dan KGB tdiak tampak pembesaran
Palpasi : tiroid dan KGB tidak teraba membesar
JVP : 5+2 cm H2O
THORAKS :
Inspeksi :tidak terdapat efloresensi bermakna, dinding dada simetris,
terdapat sikatriks, tidak tedapat gerakan nafas yang tertinggal, pada bagian
atas hemithoraks kanan terpasang CDL, tidak terdapat retraksi otot
pernapasan.
Palpasi : Ictus cordis teraba setinggi ICS 5+ 1 cm dari garis
midclavicula kiri
Perkusi : didapatkan perkusi sonor pada kedua lapang paru
Batas paru dengan hepar : setinggi ICS 5 linea midclaviculaa kanan dengan
suara redup
Batas paru dengan jantung kanan : setinggi ICS 3 hingga 5 linea sternalis
kanan dengan suara redup
Batas paru dengan jantung kiri : setinggi ICS 5, 1 cm medial linea
midclavicula kiri dengan suara redup
Batas atas jantung : setinggi ICS 3 linea parasternal kiri dengan suara
Auskultasi :
6
Jantung : BJ I dan BJ II regular, tidak terdengar murmur maupun gallop
Paru : suara navas vesikuler kiri dan kanan, tidak terdengan wheezing maupun
rhonki.
ABDOMEN :
Inspeksi : Tidak tampak efloresensi bermakna
Auskultasi : Bising usus normal
Perkusi : Timpani
Palpasi : supel, defense muscular (-), NT(-), pembesaran organ (-),
ballottement (-)
EKSTREMITAS
Inspeksi : simetris, tampak kulit yang mengelupas pada ujung jari-jari
tangan dan kaki
Palpasi : akral teraba hangat, oedem (-), CRT <2 detik.
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaa Lab
Jenis
Pemeriksaan
4/6/201
6
Hematologi
Leukosit 8,0
Eritrosit 2,4
Hb 7,0
Hematokrit 21
Trombosit 203
MCV 88,5
MCH 29,8
MCHC 37,7
RDW 14,5
GinjalUreum 111
Kreatinin 10,10
Elektrolit
Na 143
K 4,6
Cl 112
Calcium
7
USG GINJAL
8
9
Interpretasi :
Ren dextra : Ukuran 7.25 x 3.43 cm permukaan regular. Echostruktur parenkim
meningkat.
Ren Sinistra : : Ukuran 7.45 x 3.37 cm permukaan regular. Echostruktur parenkim
meningkat
Kesan : Bilateral Chronic Kidney Disease (CKD).
10
V. RINGKASAN
Pasien laki-laki usia 40 tahun dengan keluhan lemas sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit(SMRS), pasien sedang terpasang CDL saat ini dan merasa sakit
kepala belakang. Pasien mengeluh nyeri pada bagian perut kanan atas. Pasien saat ini
tidak dapat berkomunikasi langsung karena terdapat gangguan pendengaran.
Pasien memiliki riwayat CKD sejak terdiagnosis + 1 bulan yang lalu, riwayat
hipertensi + 2 bulan yang lalu. Pasien saat ini masuk dal CKD grade V dimana pasien
melakukan HD 2 kali dalam 1 minggu, pada post HD yang ke 11, pendegaran pasien
tiba-tiba terganggu, pasien tidak dapat mendengar sama sekali hingga saat ini.
Pada Pemeriksaan fisik didapatkan nadi 80x/menit, pernapasan 28 x/menit, suhu 37,4
C. Semua pemeriksaan fisik dalam batas normal kecuali kulit yang kering. Pada
pemeriksaan penunjang didapatkan Hb 7,0 g/dL, Ht 21%, ureum 111 m/dL, dan
kreatinin 10,10 mg/dL. Dari hasil USG abdomen didapatkan Bilateral Chronic
Kidney Disease (CKD).
VI. DAFTAR MASALAH
1. CKD stage V on HD
2. Hipertensi grade II
3. Anemia ec CKD
VII. ANALISA MASALAH
1. CKD stage V on HD
Atas dasar :
11
Anamnesis : Pasien bekerja sebagai mandor di bengkel cucian mobil , pasien
biasanya jaga malam di bengkel dan saat begadang sering mengkonsumsi
minumn energy (extra joss, kratingdaeng dan minuman bersoda lainnya). Pasien
lebih suka mengkonsumsi minuman berkarbonasi. Pasien juga jarang minum air
putih. 2 bulan SMRS (akhir Juni) pasien dirawat di rumah sakit AU karena
hipertensi emergensi (TD > 200/100) kemudian dan 1 bulan kemudian saat
control pasien dinyatakan CKD lalu pasien rutin menjalankan HD sejak tanggal 5
Mei 2016, lalu pasien rutin menjalani HD 2 kali seminggu. Keluhan yang
dirasakan sekarang adalah lemas.
Pemeriksaan fisik : terpasang CDL (Catheter Double Lumen) di hemithoraks
kanan atas.
Hitung GFR (Cockroft Gault Equation) = (140-usia)x BB / 72xkreatinin plasma
Usia = 40 th BB = 48 kg Kreatinin Plasma =10,10
GFR = (140-40)x48 /72 x 10,10 = 6,6 ml/menit/1,73 m3
Pemeriksaan penunjang ureum = 111, creatinin=10,10
Planning
Diagnostik :
USG ginjal
Lab. Ureum Kreatinin
Terapi:
Premedikasi lasix 1 ampul
Penggantian CDL, Konsul anestesi
12
HD cito setelah pasang CDL, dan jadwal HD 2x seminggu selasa - jumat
Asam folat 3x1
CaCo3 3x1
B12 3x1
Manajemen:
Observasi keadaan umum dan kesadaran, tanda vital
UMU/hari
H2TL / 8 jam
Pemeriksaan ureum creatinine /2 hari
Edukasi:
Kurangi asupan cairan
Diet rendah protein
2. Hipertensi Grade II
Atas dasar :
Anamnesis pasien memiliki penyakit darah tinggi setelah dirawat di rumah sakit
sebelumnya kurang lebih 2 bulaan yang lalu. Pasien sering merasakan sakit
kepala apabila tekanan darah sedang tinggi (>200 mmHg). Pasien rutin konsumsi
Adalat Oros untuk masalah hipertensinya. Saat ini tekanan darah pasien masih
diatas 160 mmHg. Pasien memiliki riwayat merokok sejak usia muda.
Pemeriksaan fisik : TD 190/100 mmHg
Planning
13
Diagnostik
Pemeriksaan Tanda vital
Terapi
Predipine 0,5 s/d 5 mic sampai target <180/90
Amlodipine 1x10
Candesartan 1x8 mg
Manajemen
Observasi tanda vital : Tekanan darah
Edukasi
Kontrol hipertensi secara berkala, sebelum obat habis harus ke dokter
Diet rendah garam
3. Anemia ec CKD
Atas dasar :
Anamnesis : pasien mengeluh lemas sejak 1 hari SMRS dan pada pemeriksaan
fisik didapatkan konjungtiva anemis. Dan pasien mengeluh terdapat rembesan
darah pada CDL.
Pemeriksaan penunjang : Lab darah : Hb 7,0
Planning
Diagnostik
14
Pemeriksaan um kadar Hb
Terapi Transfusi PRC 500 cc
Azam folat 3x1
Sulfat ferosus 3x1
Inj Vit, K 3x1
Kalnex 3x1
Manajemen
Hb monitor per 8 jam
Periksa kadar Hb post-transfusi
Edukasi
Edukasi mengenai penyebab anemia pada gagal ginjal kronik
IX. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia
Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : malam
X. FOLLOW UP HARIAN
Tanggal Subjektif Objektif Analisis Perencanaan
4/6/16 Keluhan
pasien :
TD :190/100 CKD grade V
on HD
Transfuse PRC
500cc
15
-lemas
-pusing
-rembesan
CDL
-nyeri
pinggang
kanan atas
-tidak bisa
mendengar
RR 28
S : 37,4
HR 80
CA+/+
SI-/-
Thor:
SNV +/+
Rh-/-
Wh-/-
S1S2reg
Abd :
BU + NT-
AH+/+
Lab 4/6/2016
Leukosit : 8
Eritrosit :2,4
Anemia
Hipertensi
Inj Vit K
Inj Kalmex
3x500
SF 3x1
Cek H2TL/8
jam ulang
Periksa Ureum
dan kreatinin
per 2 hari
Konsul
anestesi untuk
melakukan
pemasangan
ulang CDL
16
Hb : 7
GDS :134
Cl :112
5/6/2016 -pusing TD : 200/140
N:104x
Rr:25x
S:36,6 C
CA +/+
SI-/-
Thorax :dbn
Abd : dbn
Lab 04/6/2016
Leukosit : 8
Eritrosit :2,4
Hb : 7
GDS :134
Cl :112
CKD grade V
on HD
Anemia
Hipertensi
Inj Vit K
Inj Kalmex
3x500
SF 3x1
Cek H2TL/8
jam
6/6/2016 Kepala terasa TD : 190/100 CKD grade V PRC 250 cc
17
beratN:104x
Rr:25x
S:36,6 C
CA -/-
SI-/-
Thorax :dbn
Abd : dbn
Lab 5/6/2016
Eritrosit : 3,6
Hb : 9,7
HCT:30
on HD
Anemia
Hipertensi
Predipin 0,5 sd
5 micro
Target
<180/90
Amlodipin
1x10 mg
Candesartan
1x8mg
C2CO3 3x1
B12 3xI
As.Folat 3xI
Inj Vit K
Inj Kalmex
3x500
SF 3x1
Cek H2TL/8
jam
7/6/2016 Kepala nyeri
hebat
TD : 190/100 CKD grade V
on HD
Amlodipin
1x10 mg
18
N:92x
Rr:24x
S:37,4 C
CA -/-
SI-/-
Thorax :dbn
Abd : dbn
Lab : 6/6/2016
Ureum : 149
Kreatinin :
13,92
Eritrosit :3,3
Hb:8,9
HT:27
RDW:18,2
SGOT : 40
AGD :
Anemia
Hipertensi
Candesartan
1x8mg
C2CO3 3x1
B12 3xI
As.Folat 3xI
Inj Vit K
Inj Kalmex
3x500
SF 3x1
19
pCO2 : 34
pO2 : 171
8/6/2016 Kepala terasa
pusing
TD : 140/100
N:100x
Rr:28x
S:36,8C
CA -/-
SI-/-
Thorax :dbn
Abd : dbn
Lab 7/6/2016
Eritrosit : 3,8
Hb : 10,1
Ht :31
Tromb : 147
RDW : 17,6
CKD grade V
on HD
Anemia
Hipertensi
Amlodipin
1x10 mg
Candesartan
1x8mg
C2CO3 3x1
B12 3xI
As.Folat 3xI
Inj Vit K
Inj Kalmex
3x500
SF 3x1
20
Ureum :82
Kreatinin :8,08
HASIL LAB
Jenis
Pemeriksaan4/6/2016 5/6/2016 6/6/2016 7/6/2016 8/6/2016
Hematologi
Leukosit 8,0 9,3 8,9 9,1 9,8
Eritrosit 2,4 3,6 3,3 3,2 3,6
Hb 7,0 9,7 8,9 8,5 9,9
Hematokrit 21 30 27 28 30
Trombosit 203 176 158 181 154
MCV 88,5 82,8 82,1 88,0 83,9
MCH 29,8 26,7 26,6 26,8 27,7
MCHC 37,7 32,3 32,4 30,4 33,0
RDW 14,5 18,7 18,2 20,7 17,6
GinjalUreum 111 149
Kreatinin 10,10 13,92
Elektrolit
Na 143 141
K 4,6 5,5
Cl 112 108
Calcium 8,8
Faal
Hemostasis
PT
Kontrol14,3
Pasien 15,6
21
APTT
Kontrol33,5
Pasien 33,8
HatiSGOT 40
SGPT 43
Imunoserolo
gi
ANTI-HIV Non reaktif
ANTI-HCV Non reaktif
AGD
pH 7,44
PCO2 34
PO2 171
HCO3 23
Total O2 23
Saturasi O2 97
BE 0,0
VIII. TINJAUAN PUSTAKA
Chronic Kidney Disease (CKD)
Definisi CKD
Penyakit ginjal kronik atau chronic kidney disease (CKD) adalah suatu proses
patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal
yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal
ginjal merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang irreversubel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal.1
22
Menurut KDIGO clinical practice guidelines, CKD diartikan sebagai struktur
an fungus ginjal yang abnormal, yang berlangsung lebih dari 3 bulan dengan
implikasi kesehatan.2
Pasien memili salah satu criteria berikut :
1. Kerusakan ginjal >3 bulan yang didefinisikan sebagai struktur dan fungus
ginjal yang abnormal, penurunan GFR , dengan manifestasi
- Bnormalitas patologi
- Tanda-tanda kerusakan ginjal, meliputi kelainan komposisi dalam darah
atau urin atau kelainan dalam imaging tests.
2. GFR <60 ml/menit/1,73 m3 selam > 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan
ginjal1
Faktor Risiko CKD
Beberapa individu tanpa kerusakan ginjal dan dengan GFR normal dan meningkat
dapat beresiko menjadi CKD, sehingga harus dilakukan pemeriksaan lanjutan untuk
menentukan apakah individu-individu ini menderita CKD atau tidak. Berikut adalah
kondisi kondisi yang meningkatkan risiko terjadinya CKD.
Faktor klinis Faktor Sosiodermografi
- Diabetes
- Hipertensi
- Autoimmune disease
- Infeksi sistemik
- Usia tua
- Etnik : African-american,
American-indian, asian dan
pacific.
23
- Batu sal. Kemih bagian bawah
- Neoplasia
- Riwayat keluarga CKD
- Masa penyembuhan dari AKI
- Bayi dengan riwayat gagal
ginjal akut akibat hipoksia
perinatal atau serangan akut
lainnya pada ginjal
- Pengguna jangka panjang
OAINS
- Low income/edukasi
Etiologi CKD
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Penefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal
ginjal yang menjalani hemodialysis di Indonesia, seperti pada table berikut.3
Penyebab Insidens
Glomerulonefritis 46,39%
Diabetes Mellitus 18,65%
Obstruksi dan Infeksi 12,85%
Hipertensi 8,46%
Sebab lain 13,65%
24
Dikelompokkan pada sebab lain diantaranya nefritis lupus, intoksikasi obat,penyakit
ginjal bawaan, tumor ginjal dan penyebab yang tidak diketahui.
KLASIFIKASI
Stadium CKD diklasifikasikan berdasarkan nilai LFG. (KDIGO 2012) 2
Stadium Deskripsi LFG(mL/menit/1.73m2)
G1
G2
G3A
G3B
G4
G5
Normal atau tinggi
Penurunan ringan
Penurunan ringan-sedang
Penurunan sedang-berat
Penurunan berat
Gagal ginjal
>90
60-89
45-59
30-44
15-29
<15
EPIDEMIOLOGI
CKD merupakan penyakit yang paling sering dijjumpai pada praktik sehari-
hari. Prevalensinya di negara maju mencapai 10-13% dari populasi sebuah studi yang
dilakukan. Perhimpunan Nefrologi Indonesia melaporkan sebanyak 12,5% populasi
di Indonesia mengalami penurunan fungsi ginjal.3
FAKTOR RISIKO
25
Ckd merupakan multihit process disease.Sekali mengalami gangguan fungsi
ginjal, banyak faktor yang akan memperberat perjalanan penyakit. Faktor tersebut
dikenal sebagai faktor progresssivitas PGK.4
Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi
- Usia (usia tua)
- Jenis Kelamin (laki-laki lebih
cepat)
- Ras (Afrika-Amerika lebih epat)
- Genetik
- Hilangnya massa ginjal
- Hipertensi
- Proteinuria
- Albuminuria
- Glikemia
- Obesitas
- Dislipidemia
- Merokok
- Kadar asam urat
Patogenesis CKD
CKD disebabkan gangguan atau kerusakan pada ginjal, terutama komponen
filtrasi ginjal, seperti membrane basal glomerulus, sel endotel, dan sel podosit.
Kerusakan komponene-komponen ini dapat disebabkan secara langsung oleh
kompleks imun, mediator inflamasi atau toksin. Selain itu dapat pula disebabkan oleh
mekanisme progresif yang berlangsung dalam jangka panjang. Selain itu, berbagai
sitokin dan growth factor berperan dalam menyebabkan kerusakan ginjal.
Manifestasi Klinis CKD
Pada umumnya penderita CKD stadium 1-3 tidak mengalami gejala apapun
atau tidak mengalami ganguan keseimbangan cairan, elektrolit, endokrin dan
metabolic yang tampak secara klinis (asimtomatik. Gangguan yang tampak secara
26
klinis biasanya baru terlihat pada CKD stadium 4 dan 5. Pada LFG 60%
asimtomatik . Pada LFG 30%nterdapat keluhan seperti urin sedikit, lemah, mual,
nafsu makan menurun, dan penurunan berat badan. Pada LFG <30% terdapat
manifestasi klinis antara lain gejala uremia nyata:nemia, peningkatan TD, gangguan
metabolism fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, mudah terkena infeksi,
gangguan keseimbangan volume (hipo/hipervolemia) dan gangguan keseimbangan
elektrolit (natrium dan Kalium). Sedangkan LFG <15% timbul gejala komplikasi
serius yang memerlukan terpai pengganti ginjal (dyalisis atau transplantasi ginjal)
pada keadaan ini terjadi stadium gagal ginjal.5
Diagnosis CKD
a. Gambaran klinis
Gambaran klinis CKD meliputi 6 :
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti diabetes mellitus,
infeksi traktur urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurekemi,
SLE, dan lainnya.
b. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi,, anoreksia, mual,
muntah, nokturia, overload cairan, neuropati perifer, pruritu, uremic frost
perikarditis, kejang, sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,
payah jantung, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan elektrolit.
b. Gambar an laboratories
Gambaran Laboratorium CKD meliputi
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum kreatini serum
dan penurunan LFG yang diihtung mempergunakan rumus Kockroft-
27
Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa digunakan untuk
memperkirakan fungsi ginjal
c. Kelainan biokimia darah meliputi penurunan kadar Hb, Peningkatan
kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, Hiponatremia, hiper atau
hipokloremia, hiperfsfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolic.
d. Kelainan Urinalisis meliputi antara lain, proteinuria, hematuria,
leukosuria, isostenuria.
c. Gambaran Radiologis
Pemeriksaan Radiologis CKD melipti :
a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opaque
b. Pielografi intravena yang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus , disamping kekhawatiran terjadinya perngaruh
toksik oleh konras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.
c. Pielografi anterogard atau retrogard sesuai indikasi
d. USG ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.
Diagnosis Banding CKD
Diagnosis banding CKD adalah gagal ginjal akut. Penting untuk
membedakan CKD dari gagal ginjal akut karena gagal gnjal akut bersifat reversible.
USG abdomen umumnya dilakukan an dilakukan pengukuran ukuran ginjal.6
Tatalaksan CKD
28
Pasien dengan CKD harus dievaluasi untuk menentukan :5
- Diagnosis (jenis penyakit ginjal)
- Kondisi komorbid (mis. Hiperlipidemia)
- Derajat keparahan, dinilai menggunakan fungsi ginjal
- Komplikasi, berhubungan dengan derajat kerusakan ginjal
- Risiko hilangnya fungsi ginjal
- Risiko penyakit kardiovaskular
- Penangan CK D sebaiknya meliputi terapi spesifik, sesuai dengan diagnosis
- Evaluasi dan penangan kondisi komorbid
- Memperlambat hilangnya fungsi ginjal
- Pencegahan dan penatalaksanaan penyakit kardiovaskular
- Pencegahan dan penatalaksanaan komplikasi akibat berkurangnya fungsi
ginjal ( mis. Hipertensi, anemia, asidosis,dll) persiapan untuk terapi gagal
ginjal.
- Penggantian fungsi ginjal melalui dialysis dan transplantasi, jika terdapat
tanda dan gejala uremia.
Untuk memnghambat perburukan fungsi ginjal ,ada 2 cara yang dilakukan :
1. Terapi non farmakologis
Pembatasan asupan protein
- pasien non dialysis 0,6 – 0,75 gr/kgbb/hari sesuai toleransi pasien.
- pasien hemodialisis 1 – 1,2 gram /kg bb ideal/ hari
-pasien peritoneal dialysis 1,3 gram/kgbb/hari
-pengaturan asupa kalori 35 kal/kgbb ideal/hari
-pengaturan asupan lemak 30-40% dari kalori total
-pengaturan asupan karbohidrat50-60% dari total kalori
-Garam NaCl 2-3 gram per hari
29
-Kalsium 1400-1600 mg/hari
-Besi 10-18 gram / hari
-Asam folat pasien hemodialisis 5 mg
-Air – jumlah urin 24 jam +500 ml (invisible water loss)
2. Terapi Farmakologis
Control tekanan darah
- ACEI atau antagonis receptor Angiotensin II (evaluasi kreatinin dan kalium
serium, jika terjadi hiperkalemi >35% harus dihentikan)
- Calcium inhibitor
- Diuretic
Pada pasien DM
- Control gula darah dan periksa HbA1c
Mengatasi Komplikasi lain dari CKD
- Menyesuaikan dosis medikasi
- Penatalaksanaan suportif
- Rencana Replacement Therapy
- Edukasi pada pasien
HIPERTENSI PADA CKD
Definisi
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana dijumpai tekanan darah lebih dari 140/90
mmHg.
Etiologi
30
Hipertensi Primer
- Idiopati
Hipertensi Sekunder
- Penyakit ginjal
- Penyakit Kardiovaskular
- Gangguan Endokrin
Klasifikasi
Tatalaksana Hipertensi
Tujuan terapi dari antihipertensi adalah untuk mengurangi angka morbiditas dan
mortalitas penyakit kardiovaskular dan ginjal. Pasien dengan hipertensi, terutama usia >50
tahun, tujuan utama adalah pencapaian target tekanan darah sistolik. Tekanan darah target
adalah <140/90 mmHg yang behubungan dengan resiko CVD. Dan target tekanan darah
pada pasien hipertensi dengan diabetes dan penyakit ginjal adalah <130/80 mmHg. 8
31
Pada pasien dengan CKD dengan penurunan ekskresi dengan GFR <60 ml/menit 1,73
m2 (kreatinin >1,5 mg/dL pada pria atau >1,3 md/dL pada wanita) atau terdapat
albuminuria, tujuan terapi adalh memeperlambat kerusakan fungsi ginjal dan mencegah
CVD. Hipertensi sering muncul pada pasien CKD, terapi yang diberikan adalah 3 atau lebih
obat untuk pencapaian target tekanan darah <130/80 mmHg. ACEI dan ARB menunjukan
efektifitas yang progresif. Pada pasien dengan CKD (GFR <30 ml/menit 1,73 m2) dapat
dinaikkan dosis loop diuretic dan diberikan tambahan kombinasi obat.9
ANEMIA PADA CKD
Anemia pada gagal ginjal kronik adalah jenis anemia normositik normokrom, yang
khas selalu terjadi pada sindrom uremia. Biasanya hematokrit menurun hingga 20-30%
sesuai derajat azotemia. Komplikasi ini biasa ditemuka pada penyakit ginjal kronik stadium
4, tapi kaang juga ditemukan sejak awal stadium 3. 10
Penyebab utam anemia pada pasien dengan penyakit ginjal kronik adalah kurangnya
produksi eritropoietin (EPO) karena penyakit ginjalnya. Faktor tambahan termasuk
kekurangan zat besi, peradangan akut dan kronik dengan gangguan penggunaan zat besi
(anemia penyakit kronik), hiperparatiroid berat dengan konsekuensi fibrosis sumsum tulang,
pendeknya masa hidup eritrosit akibat kondisi uremia. Selain itu kondisi komorbiditas
seperti hemoglobinopati dapat memperburuk anemia.11
DAFTAR PUSTAKA
1. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, et al. Harrison’s Principles of internal medicine 18 th ed. United States of America : The McGraw-Hill Companies, Inc;2012.
2. Eknoyan G, Lamiere N, Kasiske BL, et al. KDIGO clinical practice Guideline for Evaluation and management of CKD. 2012:3(1).
3. Murphree DD, Thelen SM. Chronic Kidney DIsase in Primary Care. JABM. 2010:23(4):542-550.
32
4. Brown C,Hadad N, Hebert LA. Retarding Progression od Kidney Disease. Dalam : Feehaly J. Floge J. Johnson RJ. Penyunting. Comprehensive clinical nephrology. St. Louis Elsevier Saunders; 2010.
5. Wilson LM. Penyakit ginjal kronik. In: Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani DA, editors: Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 6nd ed. Jakarta: EGC; 2012.p. 912-45.
6. Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K SM, Setiati S, editors: Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5nd ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009.p.1035-40
7. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 39: suppl 1, 2002.
8. JNC VII. 203. The Seventh Report of the joint ational committeeon prevention, detection evaluation and treatmentof high blood pressure. Hypertension 42:12006-52.
9. Kaplan N. 2006.Clinical Hypertension. 9th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. P 52-3.
10. National Kidney Foudation. Anemia and chronic kidney disease (stages 1-4). New York: NKF. 2010.
11. National Kidney Foundation. KDOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for anemia in chronic kidney disease. American Journal of Kidney Disease May 2006; 47 (5): SUPPL 3.
33