PRESENTASI KASUS-SLE.ppt

download PRESENTASI KASUS-SLE.ppt

of 47

Transcript of PRESENTASI KASUS-SLE.ppt

  • PRESENTASI KASUSEvira Syahfitri1102008096

    Pembimbing :Dr. Agung, Sp.PD.

  • IDENTITASNama : Ny. RUsia : 31 tahunAgama : IslamAlamat : jl. Kebon Jahe, Serang, BantenStatus : Sudah menikahPendidikan : Tamat SLTAPekerjaan : Ibu rumah tanggaTgl Masuk : 1 oktober 2012

  • ANAMNESAKeluhan Utama : Tidak bisa BAK

    Keluhan Tambahan: Demam, pusing, mual, batuk, seluruh tulang belakang terasa sakit

  • Riwayat Penyakit Sekarang :

    Pasien datang ke RSUD Serang dengan keluhan tidak bisa BAK sejak 3 hari SMRS. Pasien mengaku seminggu belakangan ini BAK nya tidak lancar dan terasa sakit. Pasien juga mengeluh demam sejak 3 hari SMRS. Pasien mengatakan kalau pasien sudah minum obat demam namun demamnya tidak kunjung turun.Pasien juga mengeluh pusing sejak 3 hari SMRS. Mual juga dirasakan pasien 3 hari SMRS. Pasien juga mengeluh batuk tanpa dahak sejak 3 hari SMRS. Pasien juga merasa seluruh tulang belakangnya sakit sejak 3 hari SMRS.Pasien mengaku 2 bulan SMRS pernah dirawat di RSUP Fatmawati dengan diagnosis SLE. Pasien juga mengaku sudah 3 kali melakukan hemodialisa, terakhir kali seminggu SMRS. Riwayat keluarga dengan SLE disangkal pasien.

  • RIWAYAT PENYAKIT DAHULUDiabetes mellitus: disangkalHipertensi: disangkalPenyakit jantung: disangkalPenyakit paru: disangkal

  • RIWAYAT PENYAKIT KELUARGADiabetes mellitus: disangkalHipertensi: disangkalPenyakit jantung: disangkalPenyakit paru: disangkal

  • PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum: Tampak sakit sedangKesadaran: composmentis

    Tanda-tanda vitalTekanan darah: 140/90Nadi: 84 x/menitPernafasan: 22 x/menitSuhu: 37,7 oC

  • Status GiziBBI: (TB-100) - 10% (TB-100) (160-100) - 10% (160-100) 60 - 6 54Status gizi : BB/BBI x 100% 50/54 x 100% 92 (gizi cukup)

  • STATUS GENERALISKepala: Normocephale, rambut hitam tidak mudah dicabutMata: Refleks cahaya (+/+), conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)Hidung: Bentuk normal, septum nasi deviasi (-), sekret (-)Telinga: Serumen (-), Nyeri tekan tragus dan mastoid (-)Mulut: Bibir sianosis (-), uvula di tengah, hiperemis (-)Leher: Pembesaran KGB (-), kelenjar tyroid (-)

  • Cor: Inspeksi: Iktus cordis tidak terlihat Palpasi: Iktus cordis teraba di ICS 4 linea midclavicularis sinistra Perkusi: Batas jantung kanan di ICS 5 linea parasternalis dextra Batas jantung kiri di ICS 5 linea midclavicularis sinistra Batas pinggang jantung di ICS 2 linea parasternalis sinistra Auskultasi : S1 S2 reguler, Gallop (+), Murmur (-)

  • Pulmo: Inspeksi: Simetris pada saat statis dan dinamis Palpasi: Fremitus taktil dan vokal simetris kiri dan kanan Perkusi: Sonor di seluruh lapang paru Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (+/+)

  • Abdomen: Inspeksi: Perut datar, kelainan kulit (-) Auskultasi : Bising usus (+) Perkusi: Tympani di seluruh wilayah abdomen Palpasi: Pembesaran hepar (-), pembesaran lien (-), pembesaran ginjal (-)Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

  • PEMERIKSAAN PENUNJANGLAB (1/10/12)URINWarna kuning keruhAlbumin (+)Leukosit penuh /LPBEritrosit 4-8 /LPBEpitel (+) /LPKBakteri (+)HEMATOLOGIHaemoglobin: 6,2 g/dlLeukosit: 6500 uLHematokrit: 20,6%Trombosit: 151.000 uL

    KIMIA DARAHGula darah sewaktu : 115 mg/dl

  • LAB (2/10/12)HEMATOLOGIBasofil: 0 %Eosinofil: 0 %Batang: 0%Segmen: 82 %Limfosit: 18 %Monosit: 0 %LED: 28 mm/jamKIMIA DARAHCholesterol: 127 mg/dlTriglyserida: 121 mg/dlSGOT: 12 U/lSGPT: 27 U/lAsam urat: 16,4 mg/dlUreum: 221 mg/dlCreatinin: 3,4 mg/dl

  • LAB (10/10/12)KIMIA DARAHAlbumin: 2,5 g/dlLAB (11/10/12)KIMIA DARAHUreum: 76 mg/dlCreatinin: 2,10 mg/dl

  • DIAGNOSASistemic Lupus Erythematosus

  • PEMERIKSAAN ANJURANPemeriksaan autoantibodyc/ Anti dsDNA, antibodi antinuklear (ANA)Rontgen dadamelihat adanya pleuritis/perikarditisUrinalisisTes fungsi heparHitung jenis darahBiopsi ginjalPemeriksaan saraf

  • RENCANA PENGELOLAANNon medikamentosa :Pengaturan istirahat dan olahraga yang teratur dan seimbangHindari merokokMenghindari paparan sinar matahari langsungMenghindari hal-hal yang menyebabkan stres

  • Medikamentosa :IVFD D5% 10 tpmInj Cefotaxim 2x1 grInj Ranitidin 2x1 ampulInj Lasix 1x1Tab spironolacton 2x1Tab methylprednisolone 3x1Tab ambroxol 3x1Tab prorenal 3x1Tab Bicnat 3x1Tab paracetamol 3x1

  • PROGNOSISQuo ad vitam : dubia at malamQuo ad functionam : dubia at malam

  • SYSTEMIC LUPUS ERITHEMATOSUSDefinisisuatu penyakit autoimun dimana organ dan sel mengalami kerusakan yang disebabkan oleh tissue-bindingautoantibody dan kompleks imun.

  • Prevalensi90% pasien adalah wanita umur subur; walaupun semua jenis kelamin, umur, dan kelompok ras dapat terkena

  • EtiologiEtiologi dari penyakit SLE belum diketahui dengan pasti. Selain factor keturunan (genetis) dan hormon, diketahui bahwa terdapat beberapa hal lain yang dapat menginduksi SLE, diantaranya adalah virus (Epstain Barr), obat (contoh : Hydralazin dan Procainamid), sinar UV, dan bahan kimia seperti hidrazyn yang terkandung dalam rokok, mercuri dan silica.

  • Penyebab utama terjadinya SLE adalah karena produksi antibody dan pembentukan kompleks imun yang abnormal, sehingga dapat terbentuk antibody terhadap multiple nuclear, sitoplasmik, dan komponen permukaan sel dari berbagai tipe sel di berbagai system organ, dengan bantuan suatu penanda Ig G dan factor koagulan.Hal inilah yang dapat menjelaskan mengapa SLE dapat menyerang berbagai system organ.

  • Patogenesis

  • Manifestasi klinisdapat melibatkan satu atau beberapa sistem organdalam selang waktu tertentugejala tambahan dapat terjadi

    Gejala sistemik, utamanya malaise dan myalgia/arthralgia

    Penyakit sistemik yang berat memerlukan terapi glukokortikoid dapat terjadi dengan demam, letih, berat badan berkurang, dan anemia disertai atau tanpa manifestasi organ target lainnya.

  • Manifestasi MuskuloskeletalKebanyakan pasien SLE memiliki polyarthritis intermitten, berderajat mulai ringan hingga kecacatan, ditandai dengan pembengkakan jaringan lunak dan nyeri pada sendi, paling sering pada tangan, pergelangan tangan, dan lutut. Deformitas sendi (tangan dan kaki) terjadi hanya pada 10% pasien.Myositis dengan kelemahan otot klinis, peningkatan kadar creatinin kinase, MRI Scan positif, dan nekrosis otot dan peradangan pada biopsy dapat terjadi, walaupun kebanyakan pasien mengalami myalgia tanpa myositis yang jelas.Terapi glucocoticoid dan antimalaria dapat juga menyebabkan kelemahan otot; efek samping ini mesti dibedakan dari penyakit aktif

  • Manifestasi Penyakit KulitLupus dermatitis dapat diklasifikasikan sebagai discoid lupus erythematosus (DLE), bercak sistemik, subacute cutaneous lupus erythematosus (SCLE), atau lainnya. Lesi discoid merupakan lesi kasar sirkuler disertai dengan sedikit peninggian, lingkaran eritematosa hiperpigmentasi bersisik, dan pusat depigmentasi dengan atropi dimana semua bagian demal secara permanent rusak.Kebanyakan bercak SLE yang umum bersifat fotosensitive, eritema sedikit meninggi, bersisik, pada wajah (utamanya pada pipi dan sekitar hidung the buterfly rash), telinga, dagu, daerah V pada leher, punggung atas, dan bagian ekstensor dari lengan. Memberatnya bercak ini kadang disertai dengan serangan penyakit sistemik.Ulkus kecil dan nyeri pada mukosa oral dan nasal umum pada SLE; lesinya mirip dengan ulkus pada sariawan.

  • Manifestasi RenalNephritis biasanya manifestasi SLE yang paling berat, terutama karena nephritis dan infeksi merupakan penyebab utama mortalitas pada decade pertama penyakit ini.Pasien dengan bentuk kerusakan glomerulus proliferatif berbahaya (ISN III dan IV) biasanya memiliki hematuria dan proteinuria mikroskopik (>500 mg per 24 jam); sekitar setengah pasien mengalami sindrom nephrotik, dan kebanyakan terjadi hipertensi

  • Manifestasi Sistem SarafManifestasi klinis SSP paling umum adalah disfungsi kognitif, termasuk kesulitan dalam mengingat dan memberikan alasan. Sakit kepala juga umum terjadi. Jika terjadi mendadak berat, maka ini menandakan serangan SLE.Kejang dari beberapa tipe dapat disebabkan oleh lupusPsikosis dapat menjadi manifestasi dominant pada SLE

  • Manifestasi PulmonerManifestasi pulmoner yang paling sering terjadi pada SLE adalah pleuritis dengan atau tanpa efusi pleural.Manifestasi pulmoner yang membahayakan nyawa termasuk peradangan interstitial yang menyebabkan fibrosis, sindrom paru menyusut, dan perdarahan intraalveolar

  • Manifestasi Penyakit JantungPericarditis merupakan manifestasi kardiak yang paling umum terjadi.Manifestasi kardiak yang lebih berat adalah myocarditis dan endocarditis Libman-Sacks fibrinous.Pasien dengan SLE mengalami peningkatan resiko infark myocard, biasanya akibat percepatan terjadinya atherosclerosis, dimana kemungkinan diakibatkan oleh peradangan kronis dan/atau kerusakan oksidatif pada lipid dan pada organ.

  • Manifestasi HematologikManifestasi hematologik yang paling sering pada SLE adalah anemia, biasanya normochromic normocytic, menandakan adanya penyakit kronis. Hemolysis dapat cepat dalam onsetnya dan berat.Leukopenia dan trombositopenia sering terjadi.

  • Manifestasi GastrointestinalMual, seringkali dengan muntah, dan diare dapat menjadi manifestasi dari suatu serangan SLE, seperti nyeri abdominal difus yang disebakan oleh peritonitis autoimun dan/atau peritonitis.Vaskulitis yang melibatkan usus dapat mengancam nyawa; perforasi, iskemia, perdarahan, dan sepsis adalah komplikasi yang sering terjadi.

  • Manifestasi OkulerSindrom Sicca (Sindrom Sjgren's) dan konjungtivitis nonspesifik umum terjadi pada SLE namun jarang membahayakan penglihatan.Berbeda dengan vaskulitis retinal dan neuritis optic yang merupakan manifestasi berat: kebutaan dapat terjadi dalam beberapa hari atau minggu.

  • Komplikasi-vaskulitis (radang pembuluh)-perikarditis-myokarditis-anemia hemolitik-intravaskular trombosis

  • Diagnosis11 Kriteria SLE oleh ARA1.ruam di daerah malar2.ruam discoid3.fotosensitivitas4.ulkus pada mulut5.arthritis : tidak erosive, pada dua atau lebih sendi-sendi perifer6.serositis : pleuritis atau perikarditis7.gangguan pada ginjal ; proteinuria persisten yang lebih dari 0,5 g/hari8.gangguan neurulogik : kejang atau psikosis9.gangguan hematologik : anemia hemolitik, leukopenia, limfopenia, atau trombositopenia10.gangguan imunologik : sel-sel lupus eritematosus (LE) positif, anti DNA11.antibody antinuclear (ANA)

    Jika ada 4 atau lebih maka diagnosisnya adalah SLE

  • Pemeriksaan LabPemeriksaan auto antibody nuklear (ANA)Antibody terhadap dsDNABatas normal : 70 200 iu/mLNegatif : < 70 iu/mLPositif : > 200 iu/mLpemeriksaan darah lengkap, hitung platelet, dan urinalysis

  • TatalaksanaTerapi Non Farmakologis :1.pengaturan istirahat dan olah raga ringan yang teratur dan seimbang. Hal ini dalakukan untuk mengatasi fatigue yang umumnya dialami oleh pasien SLE.2.hindari merokok, terkait dengan kandngan hydrazine yang terkadung dalam rokok dan dapat menjadi factor pencetus SLE serta menambah resiko terjadinya CAD3.pemberian asupan minyak ikan, untuk menghindari terjadinya keguguran pada wanita hamil dengan antifosfolipid antibody.4.menghindari paparan sinar matahari langsung. Cara yang dapat dilakukan adalah dengan menggunakan paying, topi, hingga memakai sunscreen maupun sunblok5.menghindari hal-hal yang dapat menyebabkan stress karena dapat memicu terjadinya SLE.

  • Terapi farmakologis1. OAINSDipakai untuk mengatasi arthritis dan artralgia. Penggunaan OAINS pada pasien dengan gejala yang masih awal merupakan pilihan yang logis. Pasien SLE juga memiliki resiko tinggi terhadap efek samping OAINS pada kulit, hepar, dan ginjal, sehingga penggunaannya perlu dimonitoring.

  • 2. Obat AntimalariaTerapi antimalaria kadang-kadang dapat efektif apabila OAINS tidak dapat mengendalikan gejala-gejala SLE. Biasanya anti malaria mula-mula diberikan dosis tinggi untuk memperoleh keadaan remisi. Antimalaria dapat mengatasi beberapa manifestasi klinis, seperti arthalgia, pleuritis, inflamasi pericardial, fatigu, dan leukopenia. Hidroksikloroquin diketahui lebih aman dibandingkan dengan cloroquine dan merupakan pilihan pertama dalam terapi SLE.Mekanisme antimalaria belum jelas, namun telah diketahui bahwa obat antimalaria menggangu aktivitas limfosit TDosis yang direkomendasikan adalah 200-400 mg/hari untuk hidroksikloroquin dan 250-500 mg/hari untuk cloroquin.Efek samping pada system CNS diantaranya adalah sakit kepala, insomnia, kegugupan, dll. Selain itu rash, dermatitis, perubahan pigmen rambut dan kulit, muntah, dan toksisitas ocular reversible

  • 3. KortikosteroidMerupakan obat yang paling sering digunakan dalam terapi SLE. Beberapa pertimbangan yang matang harus dilakukan sebelum memutuskan menggunakannya terkait dengan resiko yang ditimbulkan, seperti kemungkinan terjadinya infeksi, hipertensi, diabetes, obesitas, osteoporosis, dan beberapa penyakit psikiatris.Prednison dosis rendah (10-20 mg/hari) digunakan untuk mengatasi gejala ringan SLE tetapi apabila gejala yang terjadi termasuk gejala yang berat maka penggunaan dosis yang lebih tinggi (10-20 mg/kg/hari) dapat diberikan. Ketika gejala telah teratasi maka dosis harus ditapering dan dipertahankan pada dosis terendah yang dapat memberikan efek.Terapi steroid jangka pendek dengan dosis tinggi dapat diberikan bagi pasien dengan gejala nefritis parah, gejala pada system CNS, dan manifestasi hemolitik. Dosis yang digunakan biasanya adalah 500-1000 mg metilprednisolon i.v berurutan selama 3-6 hari, dan diikuti dengan 1-1,5 mg/kg/hari prednison, yang kemudian ditapering sampai dosis terendah yang masih dapat memberikan efek.

  • 4. Obat SitotoksikTerapi penekan imun (siklofosfamid, azatioprin) dapat dilakukan untuk menekan aktivitas autoimun SLE. Obat-obatan ini biasanya dipakai ketika :1.diagnosis pasti sudah ditegakkan2.adanya gejala-gejala berat yang dapat mengancam jiwa gangguan neurologik SSP, anemia hemolitik akut.3.kegagalan tindakan-tindakan pengobatan lainnya, misalnya bila pemberian steroid tidak memberikan respon atau bila dosis steroid harus diturunkan karena adanya efek samping.4.Tidak adanya kehamilan, infeksi, dan neoplasia.Dosis siklofosfamid yang digunakan untuk terapi kombinasi adalah 1-3 mg/kg BB per oral dan 0,5-1,0 g/m BSA secara intra vena. Efek samping yang ditimbulkan adalah infeksi oportunistik, komplikasi kandung kemih, kemandulan, dan efek teratogenesis

  • Penanganan SLE Pada KehamilanSLE memperburuk kehamilan , keadaan postpartum, aborsi, dan preekalampsia. Pada pasien hamil, SLE berkembang terutama trimester ketiga kehamilan, sehingga penanganannya berbeda pada orang normal.Kortikosteroid adalah drug of choice, walaupun menembus plasenta kortikosteroid dimetabolisme oleh plasenta hidroksigenase sebelum mencapai fetus.

  • PrognosisBeberapa tahun terakhir ini prognosis penderita lupus semakinmembaik, banyak penderita yang menunjukkan penyakit yang ringan.Angka harapan hidup 10 tahun meningkat sampai 85%.Prognosis yang paling buruk ditemukan pada penderita yang mengalamikelainan otak, paru-paru, jantung dan ginjal yang berat.