Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Desarrollo de Habilidades en el uso de la

Tecnología, la Información y la Comunicación.

Tarea 7: “Ensayando”

Equipo 4: Ma. Guadalupe Morales Bello

Zugeyth Emireth Murguía Guzmán

Profesora: Lilian Gaona Osorio

Horario: 7:00 - 9:00 a.m

Verano 2016

Resumen

Introducción

DESARROLLO

Antecedentes

¿Qué es Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori como factor para el

desarrollo del cáncer.

Prevalencia de la infección en México

Cáncer Gástrico

Patología relacionada

Cuadro clínico

Diagnóstico y tratamiento

Prevención

Conclusión

Resumen

El cáncer gástrico continúa siendo unas de las

neoplasias más frecuentes en el mundo, en México el cáncer gástrico representa la cuarta causa de muerte por cáncer entre varones y la quinta entre mujeres.

Siendo una enfermedad de tan alta morbilidad y mortalidad se ha intentado identificar los factores

etiológicos asociados a ésta neoplasia. Antes de descubrimiento de Helicobacter pylori, éste se atribuía al estrés, a factores medioambientales usualmente

relacionados con el individuo, la dieta y el entorno. Con el descubrimiento en 1983 por Warren y Marshall de

Helicobacter pylori, se propuso la etiología infecciosa de esta enfermedad y se ha llegado a afirmar que la infección por Helicobacter pylori es una condición para

el desarrollo del cáncer gástrico y que la solución de esta neoplasia partiría de la erradicación de la bacteria en todos los infectados. En

este ensayo se revisarán las cifras de prevalencia de infección, los mecanismos patogénicos y carcinogénicos que explican la relación entre Helicobacter pylori y el cáncer gástrico.

Introducción Este tema está dedicado a todas las personas en general ya que es un tema de

interés público, pero principalmente a profesionistas y estudiantes del área de la salud que deseen investigar más acerca del tema. Utilizaremos un lenguaje comprensivo y descriptivo evitando la utilización de demasiados tecnicismos.

Antecedentes

Sin duda la asociación entre Helicobacter pylori con las gastritis fue observado por

primera vez por Warren en 1979, y la bacteria cultivada hasta 1982, pero la

historia del microorganismo tiene múltiples antecedentes que se remontan a la

importante época de la caza de microbios de los finales del siglo XIX y principios

del XX, y de los mencionados unos más que otros son los siguientes:

En 1875 Bottcher y Letulle investigadores alemanes descubren una bacteria en

la base y en los bordes de úlceras gástricas, y sugieren como hipótesis que la

bacteria puede ser causa de la enfermedad ulcerosa, pero como no pudieron

cultivar a la bacteria, la información no fue motivo de atención y fue olvidada.

En 1893 Bizzozero identifica bacterias de forma espiral en la mucosa gástrica de

perros, infiltrando las glándulas e incluso dentro del citoplasma y vacuolas de las células parietales; dicho organismo fue nombrado después Helicobacter bizzozeroni en 1996.

En 1899 Walery Jaworski en Cracovia estudiando aspirados gástricos de humanos, describió bacterias alargadas de forma espiral, a las que denomino

Vibrio regula, siendo el primer investigador en informar la posible participación de este microorganismo en las enfermedades gástricas, y aun cuando el estudio fue incluido en un libro de gastroenterología, no tuvo la difusión que merecía por que

se publicó en polaco. En 1940 Freedberg y Barron “confirmó “que las espiroquetas descritas por

Doenges no tienen un papel etiológico en las enfermedades gástricas del hombre. Pero también en el mismo año Gorham postuló la hipótesis de que una “ bacteria

acidófila “ era la causa de úlceras gástricas.

En 1985 Barry Marsall para demostrar la patogenicidad de la bacteria, se autoinfecta ingiriendo una cepa de bacilos cultivada y obtenida de un paciente de

66 años con diagnóstico de dispepsia no ulcerosa, y a las dos semanas tiene la misma sintomatología manifestada por crisis de dolor en epigastrio, náuseas y vómitos, se le realiza endoscopia y en las biopsias de su propia mucosa gástrica

se identifican los bacilos; en unas publicaciones se describe que curó espontáneamente y en otras que recibió tratamiento con sales de bismuto y

metronidazol. Independientemente a estas dos aseveraciones, lo importante del mismo hecho, lo representa la contundencia de la comprobación de haber cumplido los postulados relacionados a los padecimientos de origen infeccioso.

En 1987 Morris también ingiere el bacilo que le ocasiona gastritis requiriendo tratamiento con un antibiótico para lograr su erradicación.

En 1989 en la 2ª Reunión del Grupo Europeo para el estudio del Campilobacter en Ulm Alemania, y por estudios filogenéticos y del ADN bacteriano se concluyó que el género debería ser el de Helicobacter, reconociéndose además como la única

bacteria relacionada con las gastropatías, y cuya diferencia principal con el campilobacter es la de que el Helicobacter es una bacteria que tiene flagelos en

uno de los extremos en número variable de cuatro a ocho.

La clasificación aceptada:

Reino: Bacteria Clase: Proteobacteria

Orden: Campilobacterales Familia: Spirillaceae, Género: Helicobacter

Especie: pylori

La demostración contundente de que el Helicobacter pylori es un factor etiológico en las gastritis, las úlceras gástricas y duodenales, es de que se curan con esquemas de erradicación bacteriana a base de antibióticos y de que las recidivas

de las úlceras pépticas han disminuido notablemente, como también han disminuido las indicaciones de cirugía.

En relación al rol que puede jugar el Helicobacter pylori dentro de la multifactoriedad etiopatogénica del cáncer gástrico, se han publicado muchas “evidencias epidemiológicas”, habiéndose postulado varias hipótesis para

explicarlas. De otro lado, se han expuesto diversos denominados “enigmas” o variaciones geográficas. Consideramos que desde el punto de vista

epidemiológico no es difícil establecer conclusiones con sustento estadístico. Lo que generalmente es difícil es explicar satisfactoriamente estas relaciones y es el caso también del vínculo Helicobacter pylori - cáncer gástrico - epidemiología.

¿Qué es Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori es una bacteria

gram negativa, curva, espiriforme, muy móvil, no fermentadora, no oxidante que mide de 2.5 a 4 micras

de longitud por 0.5 a 1 micra de ancho, con un mechón de flagelos

en uno de sus extremos en número de 4 a 8 envainados y que le dan gran movilidad; la forma espiral es

más evidente cuando se le identifica en las biopsias, pero cuando se le

identifica en los cultivos la morfología es más recta y se

aprecian bacterias que han perdido sus flagelos; además de que se han descrito

formas redondas como cocos, habiéndose postulado tres posibilidades: una de que son formas de resistencia implicadas en la transmisión, que son formas

viables pero no cultivables, o de que son formas de bacterias muertas. Como bacteria gram negativa, comparte características estructurales de ellas, como son la presencia de una membrana plasmática y una membrana externa; su

composición interna se caracteriza por un complejo constituido por elementos fibrilares nucleares y ribosomas, que se entremezclan entre sí, pudiendo mostrar

en ocasiones bacteriófagos; como hecho importante es de que la vaina de sus

flagelos tiene una estructura lipídica exactamente igual a la de la membrana externa, con la misión de proteger a los flagelos de la degradación del ácido. H.

pylori se cultiva en preparaciones de agar, es de crecimiento lento, necesitando un medio microaerófilo con concentraciones de O2 de 2 % a 8 % y de CO2 de 7 % a 10 %, lo que muestra que requiere concentraciones de O2 menores a las

atmosféricas, necesitando además hidrógeno y metanogénesis como fuente de energía; en un pH de 6.6 a 8.4 y temperaturas de 33 a 40.5 grados centígrados.

Para el desarrollo se necesita por lo menos seis días de incubación, identificándose colonias pequeñas, transparentes y muy similares a las colonias de Camplylobacter, facilitándose la identificación, mediante la tinción de las

colonias, utilización de reacción de catalasa y de citocromoxidasa positivas y demostrando la acción de ureasa, que rápidamente desdobla a la urea en pocos

minutos. Esta prueba es definitiva, ya que no existe otro aislamiento bacteriano de la mucosa gástrica, similar al Helicobacter pylori productor de ureasa.

Helicobacter pylori como factor para el desarrollo

del cáncer gástrico. Se considera que la fuerza que promueve el proceso precanceroso es la

infección por Helicobacter pylori, por lo que podemos afirmar que existe una relación directa de causalidad con la infección, la cual está modulada por la interacción de tres grupos de fuerzas etiológicas relacionadas entre sí que son

las asociadas a la bacteria, al huésped y al ambiente externo. La relación de estos factores hace que la mucosa gástrica normal se convierta en una gastritis

crónica, que puede evolucionar a una gastritis no atrófica no asociada a riesgo alto de cáncer, o a una gastritis multifocal atrófica con metaplasia intestinal, y un alto riesgo de cáncer. No se sabe exactamente cómo la infección por H. Pylori

causa cáncer de estómago. Algunos investigadores proponen que el mecanismo está basado en la inactivación epigenética de genes represivos en las células

epiteliales gástricas. Un ejemplo es el gen llamado Reprimo, que interviene en el ciclo celular y que se encuentra frecuentemente metilado en la sangre de pacientes con cáncer gástrico. Otra hipótesis de carcinogénesis por H. Pylori

propone que la infección induce daño al ADN por enzimas oncogénicas como la sintetasa inducible de óxido nítrico y la espermino-oxidasa.

Ambas enzimas son inducidas en macrófagos y en células epiteliales en mayor nivel por cepas de H. pylori de pacientes de las zonas montañosas que por cepas de la zona costera.1 También se ha visto que los factores asociados al agente

bacteriano dependen de la virulencia de la cepa infecciosa, la cual está determinada principalmente por dos genes que definen la secreción de dos

toxinas principales, una citotóxica definida por el gen llamado cagA (cytotoxin associated gene) y una vacuolizadora definida por el gen vacA (vaculating cytotoxin). Aproximadamente 50 a 70% de las cepas de H. Pylori posee el gen

cagA, el cual es un marcador de una isla de patogenicidad (cag PAI) constituida

por 31 genes. Las cepas de H. Pylori que presentan el gen cagA han sido

asociadas con ulceración péptica y con cáncer gástrico.

Prevalencia de la infección en México.

En México los múltiples trabajos, se han

centrado en estudios de prevalencia en infantes, en adolescentes, y en poblaciones de todas las edades, por lo que algunos

trabajos y a partir de la última década del siglo XX, algunos han sido de consulta y

referencia obligadas y representan un ejemplo de la producción académica de las grandes instituciones de atención del sector

salud nacional. Como primer ejemplo el trabajo de Torres publicado en el J. Infect.

Dis. En 1998 sobre la sero-epidemiología e infección por H pylori en México; el estudio iniciado en 1997, se efectuó con sueros representativos de la población de todos los estados de la República

Mexicana; muestra que incluyó a 11, 605 sueros y procedentes de personas con edades de 1 a 90 años; en sus resultados se advierte que el 20 % de los niños de

1 año de edad mostraron anticuerpos para H pylori, que la sero-positividad aumentó progresivamente a cifras de 50 % en niños de 10 años, lo que demuestra el hecho ya aceptado a nivel mundial, que la infección en México como país en

desarrollo también se adquiere desde la infancia, alcanzando cifras de 80 % en la población joven con edades de 18 a 20 años, y de que la seropositividad aumenta

un 5 % cada año de los primeros 10 años de vida ( 28 ). Lagunes reportó la prevalencia de H pylori en infantes en edad escolar de 6 a 13 años y sanos de la ciudad de Puebla, mediante la investigación de antígeno de H pylori en materia

fecal en 46 de género masculino y 48 del femenino, detectándose resultados positivos en 13 niños y en 10 niñas con una prevalencia de 24 %, sin diferencias

en el género; la autora considera la necesidad de dar seguimiento a esta población de infantes portadores asintomáticos, para conocer el momento y el comportamiento o no de sintomatología; sus cifras que se acercan a las

reportadas en países desarrollados.

Constanza en 2004, estudia la sero-prevalencia de H pylori en 5861 adolescentes

del estado de Morelos, reportando una sero-prevalencia general de 47.6%, correspondiendo al 40.6 % en preadolescentes de 11 a 14 años, de 48.6 % en

adolescentes de 15 a 17 años y de 59.8 % en adultos jóvenes con 18 a 24 años de edad; lo que muestra que la sero-prevalencia se influye con la edad e inversamente a los niveles socioeconómicos, como es la realidad de los paises en

desarrollo. La frecuencia de lesiones precursoras de adenocarcinoma gástrico, fueron similares entre personas de 60 años o mayores y población más joven, sin

diferencias de género.

En sus conclusiones se advierte la posibilidad de beneficios de

erradicación del H pylori, como medida de preventiva del

adenocarcinoma gástrico, que como se ha demostrado la infección crónica por H pylori,

tiene un riesgo de producir neoplasia en frecuencias

reportadas del 53 % al 60 %, abriendo una posibilidad para el control del adenocarcinoma que

en México es de alta prevalencia ( segunda causa de muerte en

pacientes que fallecen por tumores malignos en México ), de diagnóstico tardío y de alta

mortalidad.

Cáncer Gástrico. El cáncer de estómago (también conocido como cáncer gástrico) se origina en el

estómago. El cáncer puede originarse en cualquier parte del estómago. Los síntomas, las opciones de tratamiento y la perspectiva de supervivencia dependerán de la parte del estómago en donde se haya originado el cáncer. La

mayoría de las veces el cáncer de estómago se origina en el revestimiento interno del estómago (la mucosa), y se desarrolla lentamente hacia las otras capas. Este

cáncer suele crecer lentamente en un periodo de muchos años. Antes de que se forme un verdadero cáncer, generalmente ocurren cambios en la mucosa. Estos cambios tempranos casi nunca causan síntomas y, por lo tanto, suceden sin que

la persona lo sepa. Los cánceres que se originan en secciones diferentes (y no en las capas) del estómago podrían producir síntomas diferentes, suelen tener

distintos resultados, y podrían tener diferentes opciones de tratamiento.

Formas en que se propaga el cáncer gástrico. El cáncer de estómago

se puede propagar de varias maneras. Puede crecer a través de la pared del estómago e invadir los órganos cercanos. También puede propagarse hacia los

ganglios linfáticos cercanos (acumulaciones de células inmunológicas del tamaño de un fríjol), propagándose así a través del sistema linfático. Cuando el cáncer de estómago se torna más avanzado, puede viajar a través del torrente sanguíneo

hasta otros órganos como el hígado, los pulmones y los huesos. Si el cáncer se ha propagado, el pronóstico del paciente no es tan favorable.

Patología relacionada.

Se ha observado una mayor frecuencia de CG asociado a patologías como

pangastritis atrófica, anemia perniciosa o tras determinados tipos de cirugías gástricas que cursan con hipo o aclorhidria mantenida. Esta situación favorece el

sobrecrecimiento de bacterias, el consiguiente desdoblamiento de los compuestos nitrogenados de la dieta con aumento de los carcinogénicos nitritos y nitrosaminas y la disminución en la concentración luminal del antioxidante ácido ascórbico.

La infección por Helicobacter pylori favorece el establecimiento de un cuadro inflamatorio crónico posiblemente causante del daño del epitelio gástrico que

progresa al cáncer. Sin embargo, las complicaciones principales (úlcera péptica, adenocarcinoma y linfoma gástrico) se desarrollan solo en una minoría de personas infectadas, de acuerdo a las estadísticas la mayoría de los individuos

infectados por esta bacteria sólo 10 a 20% progresa a gastritis atrófica y de ellos menos de 3% llega a desarrollar cáncer gástrico, es decir, una gastritis atrófica

podría ser el primer paso para la evolución a cáncer gástrico, se caracteriza por la muerte de las células parietales provocando la pérdida del epitelio glandular que se encuentra recubriendo la mucosa del estómago. De esa forma se reclutan

células del sistema inmunitario en el sitio de infección y media la muerte celular, de tal modo que se perpetúa el daño. Durante la gastritis atrófica y la metaplasia

gástrica hay reclutamiento de células troncales, si bien el daño al tejido es reversible y la erradicación de esta bacteria restablece la integridad de la mucosa. En la etapa de displasia hay progresión al cáncer gástrico a pesar de que el

paciente reciba tratamiento, probablemente debido a que la célula troncal ya porta alteraciones genéticas irreversibles que guían la progresión del cáncer de forma

independiente a la infección.

Cuadro clínico El cáncer gástrico es una enfermedad que sus síntomas no son específicos, por lo que generalmente se diagnostica en etapas avanzadas, dentro de los más

comunes se encuentra pérdida de peso, dolor abdominal, fatiga, náusea y vómito, anemia, gran parte de los casos son asintomáticos. En otros se presentan

síntomas de diseminación peritoneal. Dentro de las manifestaciones se

encuentran las digestivas y extradigestivas, las cuales se exponen a continuación:

MANIFESTACIONES DIGESTIVAS

Gastritis:

Originado por una infección por Helicobacter pylori, se clasifica en aguda y crónica, la primera suele acompañarse de dolor epigástrico, náuseas y vómitos,

la gastritis crónica se caracteriza por infiltración inflamatoria crónica, constituida por linfocitos y células plasmáticas, con presencia de folículos linfoides y un grado

variable de actividad.

Úlcera péptica:

La relación de una úlcera duodenal y Helicobacter pylori es clara, ya que gran parte de los pacientes presentan el microorganismo y tienen una gran mejoría en

su salud al erradicar la bacteria. Con respecto a la úlcera gástrica, también existe una clara relación, pero sólo un 70% de este tipo de úlceras está asociada a la presencia de H. pylori y el resto se asocian al consumo de antiinflamatorios no

esteroideos. La sintomatología ulcerosa puede acompañarse de vómitos, anorexia, adelgazamiento, dolor abdominal y en algunas situaciones una

hemorragia digestiva.

Cáncer gástrico:

La infección por Helicobacter pylori primera genera una gastritis superficial que

puede atrofiarse. En 1994 la Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer de la Organización Mundial de la Salud incluyó a Helicobacter pylori como agente

biológico carcinogénico para el hombre en la categoría 1, basándose en evidencias epidemiológicas que le asocian con cáncer gástrico.

Linfoma gástrico tipo MALT:

Gran parte de pacientes con linfoma MALT se encuentran infectados por

Helicobacter pylori, este tipo de linfoma se puede localizar en el antro del estómago, dado que es la zona donde existe más tejido linfoide. Se ha observado que tras la erradicación de la bacteria reaparece el linfoma pero en una bajo

grado.

MANIFESTACIONES EXTRADIGESTIVAS.

Anemia ferropénica refractaria

Debido a la gran similitud en los anticuerpos plaquetarios del suero con la citosina que se encuentra asociada con el gen cagA de Helicobacter pylori, se ha

observado que algunos pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática crónica han respondido a la erradicación de Helicobacter pylori al incrementar el número de plaquetas.

Retraso en el crecimiento

Se estipula que la infección por esta bacteria afecta al crecimiento en la talla de las personas, sobre todo en infantes y adolescentes, no se ha demostrada esta

relación pero sí que la presencia de Helicobacter pylori en personas con un status socioeconómico bajo, debido a una falta adecuada de nutrición su crecimiento se ve afectada, o bien el daño de la hormona de crecimiento.

Diagnóstico y tratamiento. La infección por H. pylori puede diagnosticarse mediante dos tipos de métodos, los invasivos y no invasivos, para poder seleccionar uno de estos método se

deben de tener en cuentas diferentes aspectos y el objetivo del mismo. Los métodos invasivos requieren la realización de endoscopia con toma de biopsia gástrica para análisis histológicos con el fin de llegar un diagnóstico y un

adecuado tratamiento, dentro de estos se encuentra el cultivo para Helicobacter pylori, histología, reacción en cadena de la polimerasa e Hibridación In situ, solo

por mencionar algunos, en cambio los métodos no invasivos no se requiere realización de endoscopia y son capaces de diferenciar infección activa de infección pasada, como la evaluación del seguimiento del tratamiento o estudios

epidemiológicos, serología, test de sangre completa, prueba del aliento, antígeno en heces, detección de anticuerpos en orina y en saliva, cada unos de estos

métodos se describe a continuación.

MÉTODOS INVASIVOS. La endoscopia con toma de biopsia constituye un recurso excelente para el

diagnóstico de la gastritis y la visualización de Helicobacter pylori, debido a los hallazgos importantes que se obtienen.

La combinación de algunas características histopatológicas son han utilizado para estimar el riesgo de desarrollar cáncer gástrico, los estudios que recomienda la NCCN son: exámenes de rutina, endoscopia, CT torax/abdomen con doble

contraste, en caso de evidencia de metástasis se solicitará PET/CT y evaluación del HER2– neu.5 De acuerdo a los hallazgos prequirúrgicos, se emplea la

Clasificación de la AJCC para describir al carcinoma localizado (T1a), localmente avanzado (M0) ó metastásico (M1)

Cultivo: La principal ventaja de este método para el diagnóstico de la infección

por Helicobacter Pylori es que se puede estudiar la sensibilidad de las cepas de distintos agentes antimicrobianos, pero como desventaja es un método lento de

diagnóstico y de las condiciones adecuadas. La muestra más habitual para el cultivo es una biopsia a partir de mucosa gástrica antral obtenida endoscópicamente

Estudio Histopatológico: Este estudio permite conocer las lesiones de la

mucosa además de detectar la infección por Helicobacter Pylori y zonas de metaplasia intestinal, utilizando diferentes tinciones como la de Gram, Giemsa,

Carbolfuchina, Genta o tinciones inmunohistoquímicas. Ureasa: Detecta en anhídrido carbónico y amoniaco la descomposición de la urea,

que usualmente presenta cambios de color en el medio que contiene un indicador de pH, cuando hay ausencias de cambios de color después de un tiempo aproximado de dos horas, se considera negativo. La prueba dependerá de la

localización de la biopsia utilizada, de la carga bacteriana y del tratamiento previo con antibióticos o con inhibidores de la bomba de protones. PCR: Método que emplea DNA para el diagnóstico de la infección, detección de

cepas resistentes a antibióticos, detectar la presencia del DNA de Helicobacter Pylori directamente de la biopsia gástrica pero también de otras muestras como

heces, saliva o agua, detección de genes específicos de la bacteria, de factores de virulencia, de mecanismos de resistencia a claritromicina y a tetraciclina.

Hibridación in situ: En biopsia gástrica (in situ) la infección puede ser diagnosticada mediante sondas de hibridación fluorescentes. También se puede detectar la resistencia a claritromicina si estas sondas se unen al 23S RNAr. Esta

técnica se puede realizar en aproximadamente tres horas. MÉTODOS NO INVASIVOS. Serología: Se basa en la detección de anticuerpos específicos frente a Helicobacter Pylori en suero, una de sus desventajas radica en que no es capaz

de diferenciar la infección activa de una exposición previa al microorganismo. H. pylori provoca una respuesta inmunitaria, tanto local como sistémica. La detección de anticuerpos específicos contra algunas proteínas del microorganismo, depende

del antígeno utilizado, considerando la heterogeneidad genética de Helicobacter Pylori, algunos autores recomiendan el uso de mezclas de antígenos procedentes

de varias cepas para mejorar la sensibilidad de estas técnicas así como su valoración en cada medio. Test de sangre completa: Se detectan anticuerpos IgG frente a Helicobacter

pylori presentes en la sangre. En la misma consulta se puede obtener una gota de sangre del paciente.

Detección de anticuerpos en orina: Es una inmunocromatografía que detectada en fase sólida la IgG frente a Helicobacter Pylori. Diversos estudios informan de una buena sensibilidad y especificidad. Aunque habría que tener cuidado con

aquéllas orinas con sedimentos anormales. Detección de anticuerpos en saliva: Aunque debido a la comodidad de la

obtención de la muestra se ha esperado mucho de esta técnica, los datos de sensibilidad obtenidos, que rondan el 80 %, no permiten ser optimistas respecto a su implantación.

Prueba de aliento: Detecta la ureasa de Helicobacter pylori e indica una infección

actual por la bacteria, ya que en una infección pasada el resultado será negativo.

Helicobacter pylori se encuentra en la mucosa gástrica va a hidrolizar la urea ingerida previamente y se va a liberar CO2 marcado que se absorbe, difunde a

sangre, es transportado a los pulmones y es liberado con el aliento.

Antigeno en heces: Permite la detección de antígeno de Helicobacter Pylori en

muestras de heces. Se ha descrito como válida para establecer el diagnóstico inicial, verificar la eficacia del tratamiento en las cuatro o seis semanas posteriores

a su realización y comprobar la reaparición de una infección.

Ante un cáncer gástrico en etapa temprana el tratamiento idea es la cirugía, para los tumores que invaden la muscular propia es Categoría 1.

Se recomienda la pauta de tratamiento triple con un inhibidor de la bomba de

protones y dos antimicrobianos como primera opción.

Si este tratamiento falla, se debe evitar repetir dos veces el mismo tratamiento y

se recomienda realizar estudios microbiológicos. El consenso de Maastricht III recomienda una bomba inhibidora de protones o ranitidina con dos antibióticos de los siguientes: claritromicina, metronidazol o amoxicilina.

Prevención

Dentro de las medidas para evitar infección por Helicobacter pylori son algunas de las siguientes:

Lavarse las manos después de usar el baño y antes de comer

Lavar bien los alimentos antes de ingerirlos Beber agua de lugares inocuos, la cual haya sido tratada adecuadamente

Si ya se presenta infección por esta bacteria procurar no consumir bebidas alcohólicas ni sustancias irritantes para evitar el desarrollo precoz de la infección

Evite el uso de antiinflamatorios no esteroides debido a que estos pueden agravar

los síntomas. No utilizar los utensilios de otras personas sin antes no haberlos lavado, porque

esta bacteria es transmisible de una persona a otra.

Conclusión. Helicobacter pylori es un bacilo Gram-negativo con elevada seroprevalencia mundial y transmisión oro-oral y oro-fecal; afecta a sujetos de cualquier edad. El

bacilo es capaz de inducir la transformación de las células gástricas epiteliales, en un proceso definido, hasta la generación del cáncer gástrico, principalmente

adenocarcinoma de tipo intestinal. Actualmente, sus mecanismos de carcinogénesis están mejor comprendidos pero aún es necesario continuar las investigaciones en éste campo. Líneas de investigación por explorar son la

relación entre Helicobacter pylori y otros factores de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico, diversas estrategias para la inmunización contra el bacilo, así

como la prevención del desarrollo o la reversión de lesiones premalignas. Como rol de pacientes hay que estar al pendiente de nuestro estado de salud, si notamos o sentimos algo no normal debemos dárselo a conocer al médico y este

puede establecer un diagnóstico, como rol de médicos debemos dar una

diagnóstico oportuno y a la vez un tratamiento acorde a la sintomatología del paciente, con el fin de mejorar su salud, es por ello que lo más favorable es

detectar a Helicobacter pylori cuando solo está causando una infección gastrointestinal, y así brindar un tratamiento adecuado para para evitar el desarrollo de esta y generar una gastritis, una úlcera peptídica tanto en la mucosa

del estómago e intestinos, cáncer de estómago y linfoma de tipo Malt, que es lo que hace que gran parte de mexicanos pierda la vida.

Bibliografía

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