GASES ARTERIALES

EQUILIBRIO CIDO-BASE

OXIGENOTERAPIA

ESTRUCTURA Y FUNCIN PULMONAREl intercambio gaseoso es la funcin ms importante del pulmnPara evaluar este intercambio gaseoso, de-bemos comenzar por estudiar la interface gas-sangreEl gas llega a un lado de la interface por las vas areas y por el otro, es trasportado me-diante los vasos sanguneos

Mediante la Ventilacin se evala cmo el aire inspirado llega a los alvolosCon la Difusin se estudia cmo los gases cruzan la interfase gas-sangreMediante el Flujo Sanguneo o Perfusin los gases son removidos del pulmnEs necesario que exista una buena rela-cin Ventilacin/Perfusin para que exis-ta un buen intercambio gaseoso

VENTILACINVolmenes pulmonaresVolumen minuto y Ventilacin alveolarEspacio muerto anatmico y fisiolgicoDistribucin de la ventilacinFlujos areos

DIFUSINLeyes fsicas de la difusinMedida de la Capacidad de Difusin. Factor de Transferencia

PERFUSINCirculacin pulmonar y sistmicaPresiones y Resistencia vascular pulmonarDistribucin del Flujo Sanguneo pulmonarVasoconstriccin hipxica

RELACIN VENTILACIN/PERFUSINTransporte del oxgeno del aire a los tejidosHipoventilacinEcuacin del gas alveolarShunt Intercambio gaseoso regional en el pulmnRelacin Ventilacin/Perfusin pp. dicho

HIPOVENTILACINEl PCO2 atmosfrico es despreciable, por lo que todo el calculable proviene del organismoHablar de PCO2 es hablar de ventilacinVA = VCO2 / PaCO2Hiperventilacin: 45

ECUACIN DEL GAS ALVEOLARSirve para hallar el gradiente alvoloarterial (A-a)DO2, que es un ndice de correspondencia entre la ventilacin alveolar y el flujo sanguneo pulmonar. En general debe ser menor de 10

PIO2 = (PB PH2O)FIO2 = (760-47) x 21/100 = 150 mmHg PAO2 = PIO2 PACO2/R + F = 100 aprox. F = PACO2 x FIO2 x (1 R) / R Prcticamente: PAO2 = (PB PH2O)FIO2 (PaCO2 x 1.25) (A-a)DO2 = PAO2 PaO2

GASES ARTERIALES

GASESLas pruebas ventilatorias son expresadas en BTPS: 37C, Presin ambiental, Saturacin H20En la sangre se expresan como STPD: Temperatura standard (0C o 273K), P 760 y secoLos gases pueden expresarse en Presiones parcia-les o Porcentajes La presin del vapor de H20 a 37C es de 47 mmHg, a nivel del mar o en alturaPO2 + PCO2 + PN2 + PH2O = PB

LEYES DE LOS GASESBoyle: A temperatura constante P1V1 = P2V2Charles: A presin constante

V1 T1 ------------ === ________ V2 T2Henry: La concentracin de un gas

disuelto es proporcional a su presin parcial

TRANSPORTE DE GASESOXGENO

ANHDRIDO CARBNICO

OXGENO

CASCADA DE OXGENO (A nivel del mar) 20.93%Atmsfera 160 mmHg Aire en la trquea (H2O) 149 Alvolo (PCO2) 100Capilar pulmonar (Dif. Shunt) 90 Mitocondria 20

TRANSPORTE DEL OXGENODisueltoCon HbSaturacin de la HbEl 2,3 difosfoglicerato (2,3 DFG)Variaciones de afinidad con la Hb.Transfusin y 2,3 DFGContenido de oxgenoAporte de oxgenoConsumo de oxgenoDistribucin del gasto cardacoEntrega de oxgeno a los tejidos

1- OXGENO DISUELTOLey de Henry: Por cada mmHg de O2 el plasma contiene 0.003 ml/ 100 ml A nivel del mar con un Pa02 de 100 mmHg, el oxgeno disuelto es de 0.3 ml/100 ml de sangre

2- CON HEMOGLOBINA1 gr. de Hb se combina con 1.39 ml de O2Si en 100 ml de sangre hay 15 gr de Hb, la capacidad de transporte ser de 20.8 ml de O2/100 ml de sangreLa cantidad de O2 que se combina depende de su presin parcial, en forma no lineal

3- SATURACIN DE LA HEMOGLOBINARelacin porcentual entre O2 combinado con Hb y la mxima cantidad de O2 que puede combinarse (capacidad de O2)La sat. de sangre arterial con PO2 100 es de 97.5%El P50 es el PO2 cuando hay saturacin del 50% (a 37 y pH 7.4). Es de 26 mmHgUn P50 >26 indica desviacin de curva a la derecha: Menor afinidad por el O2 pero ma-yor capacidad de entrega

4- 2,3 DIFOSFOGLICERATO (2,3 DPG)Producto del metabolismo del eritrocitoReduce la afinidad de la Hb por el O2Se incrementa en la hipoxia de altura, cardiopatas congnitas con cortocircuito derecha-izquierda, anemia crnica, falla cardaca sin shock, uremia, cirrosisDisminuye en shock,

5- CURVA DE DISOCIACIN DE LA HEMOGLOBINADesaturacin pronunciada por debajo de PO2 50, variaciones menores por encima, debido a que curva tiene forma de SDesviacin a la derecha (desaturacin):

Fiebre, Acidosis, >PCO2, >2,3 DPGDesviacin a la izquierda:

Hipotermia, Alcalosis,

6- TRANSFUSIN y 2,3 DPGLa sangre vieja tiene mayor afinidad por O2 y menor P50Se debe a un menor contenido de 2,3 DPG cuando se usa el preservativo tradicional: dextrosa-cido ctrico

7- CONTENIDO DE OXGENOSuma del O2 disuelto + combinadoEn relacin a cantidad de Hb, PO2 y Saturacin1 g de Hb se combina con 1.39 ml de O2Por cada mmHg de PO2 hay 0.003 ml de O2

Cont. O2 = (1.39 x Hb x Sat.) + (PO2 x 0.003)

= (1.39 x 15 x 97.5/100) + (100 x 0.003) = 20.62

8- APORTE DE OXGENOCantidad de O2 transportado de los pulmo-nes a los tejidosFuncin: gasto cardaco y contenido de O2En reposo un adulto consume 250 ml de O2 por minuto (1/4 de su suministro total)

Aporte O2 = Q x ((Hb x 1.39 x SaO2) + (PO2 x 0.003)) x 10 Aporte O2 = Q (L) x contenido de O2 por litro

9- CONSUMO DE OXGENOEs la cantidad de O2 utilizado por los tejidosDiferencia entre CaO2 y CvO2

VO2 = (Q x CaO2) (Q x CvO2) VO2 = Q (CaO2 CvO2) VO2 = 13.9 x Q x Hb x (SaO2 SvO2) VO2 = (1.39 x Hb x %Sat) + (PaO2 x 0.003)

Una persona normal en reposo consume 3.5 ml/min/Kg, equivalente a 245 si pesa 70 KgMetabolismo anaerobio cuando

10- DISTRIBUCIN DEL GASTO CARDACOEl control nervioso y humoral regula la resistencia vascular de un rgano.El aumento del metabolismo local disminuye la resistencia, aumentan-do el aporte de O2 por minutoLa PvO2 es un medidor de la demanda de O2Cuando PvO2 es >40 (es decir SvO2 75%) la oxigenacin del orga-nismo es normal. Si es

11- ENTREGA DE O2 A LOS TEJIDOSSe acepta que a nivel de la mitocondria el PO2 es de 20 mmHgEntrega de O2: PO2 95 (0-40 clula) PO2 40 La cantidad de O2 que difunde de la sangre a la mitocondria vara con la diferencia de presionesSi el consumo es constante a lo largo del capilar, la SatO2 cae linealmente, pudiendo en el lado venoso el PO2 ser insuficiente, en cuyo caso la Curva de disociacin se desva a la derecha

HIPOXEMIAHipoventilacinTranstornos en la difusinMala relacin V/QShunt

ANHDRIDO CARBNICO

TRANSPORTE DE ANHDRIDO CARBNICO arteria venaDisuelto o libre 5% 10%Bicarbonato (HCO3) 90 60Combinado como compuesto 5 30 carbamnico

1- DISUELTOEs 20 veces ms soluble que el O2Excede al O2 libre10% del total de transporte de CO2

2- BICARBONATO En el eritrocito El CO2 + H2O = H2CO3 que se disocia rpidamente por la anhidrasa carbnica en iones H y HCO3. Los iones H son amortiguados por la Hb de acuerdo a la reaccin H + HbO2 = Hb + O2. El aumento de HCO3 determina su pasaje al plasma, siendo la membrana impermea-ble a los cationes tiene que pasar inversamente el Cl. Inversamente ocurre en los pulmones donde se carga O2 y se descarga CO2.

3- COMPUESTOS CARBAMNICOSEn el plasma: Combinado con grupos amino de proteinas plasmticasEn el eritrocito: Combinado con grupos NH2 de la Hb. La Hb fija ms CO2 que la HbO2 por lo que su descarga de O2 en los tejidos facilita la carga de CO2 (efecto Haldane)La carbaminohemoglobina juega un papel impor-tante en el intercambio del CO2

CURVA DE DISOCIACIN DEL CO2 Es ms lineal e inclinada que la del O2, por lo que las alteraciones V/Q y shunt afectan menosEl cargar CO2 y descargar O2 (y viceversa) son de ayuda mutua. El aumento del PCO2 capilar y disminucin del pH facilitan la descarga del O2 (efecto Brh). El cambio de HbO2 a Hb facilita la descarga de CO2 (efecto Haldane)

HIPERCAPNIAHipoventilacinMala relacin V/Q

EQUILIBRIO CIDO-BASE

ASPECTOS GENERALESEl metabolismo intermedio genera 12000 mEq de ac. carbnico y 80 mEq de ac. no voltiles (ac. fosfrico y sulfrico)La acidez de los lquidos se define como concentracin de H+ o de pH (-log de H+)Normalmente H+ = 40nmol/l (nEq/l) y el pH 7.4

MANTENIMIENTO DEL pHMovimiento inicoBuffersPulmonesRiones

1- MOVIMIENTO INICOEntre el compartimento intra y extracelularEn la acidosis, los protones se desplazan del LEC al LIC, determinando un movimiento inverso del potasio, provocando hiperkale-mia

2- BUFFERSSustancias capaces de aumentar cantidad de cido o baseBuffer base (BB): suma de todas las basesExceso de base (BE): BB hallado BB normal. Normal +- 2 nmol/lEst compuesto por un dador y un receptor poten-cial de protones en equilibrio:

buffer H+ buffer-

CLASIFICACIN DE LOS BUFFERSDe accin rpida:

Par Bicarbonato/ac. Carbnico Hemoglobina H/Hb- De accin lenta:

Fosfatos orgnicos Proteinas celulares Sales inorgnicas seas

BICARBONATO/AC. CARBNICO Es el ms abundante Es ubcuo: plasma, eritrocito, intersticio Es abierto: capaz de modificarse por rga-nos diferente, bicarbonato por el rin y cido carbnico (CO2) por los pulmones

ECUACIN DE HENDERSON-HASSELBACHpH = pK + log (base/(cido)Para HCO3/H2CO3, a 37, el pK es 6.1pH = 6.1 + log HCO3/H2CO3pH = 6.1 + log HCO3/PaCO2 x 0.03

pH = 6.1 + log 24/40 x 0.03 pH = 6.1 + log 24/1.2 pH = 6.1 + log 20 pH = 6.1 + 1.3 pH = 7.4

3- PULMONESEs rpido: 2-3 horasRegulan los cidos voltilesPor intermedio de los quimioreceptores centrales y cuerpos carotdeos que sensan el PCO2 y pH, y regulan el centro respiratorio modificando el Vt y RRRecordar que PaCO2 = VCO2/VA

4- RIONESEs ms lento: 4-5 dasRegulan la bicarbonetemia entre 22-26 (nivel mar)Si el pH desciende o aumenta el PCO2, reabsorven ms HCO3 filtrado y aumentan la generacin de NaHCO3 y pHRegulan la alteracin de cidos y bases fijos (transtornos metablicos)Produccin amonio el ms importante para secretar H+

BRECHA ANINICA O DELTA DE ANIONESLa concentracin en mEq de aniones y cationes plasmticos es similarDelta de aniones (brecha aninica, anin restante, anin gap): Na (Cl + HCO3)

136 (100 + 24) = 12 +- 2mEq/lComprende proteinas aninicas, fosfatos, sulfatos y aniones de cidos orgnicos; que generan H+ que a veces no se determinanMenos de 5 (posible error). Ms de 25 en acidosis diabtica, lctica; intoxicacin por metanol, etilen-glicol, salicilatos

VALORES DE pHValor normal: 7.35 - 7.45Acidemia: 6.80 - 7.34Alcalemia: 7.46 7.80Transtorno simple: Una alteracin primaria con respuesta fisiolgicaTranstorno mixto: Dos o ms alteraciones primarias

ACIDOSIS RESPIRATORIAAumento del CO2 por hipoventilacinFase aguda: 3 primeros dasEl HCO3 aumenta y el BE es 0El aumento usual de HCO3 en una hipercapnia aguda es de 4 mEq/lLa respuesta del rin comienza a las 12 h. y se completa a los 5 das, reab. HCO3

ACIDOSIS METABLICADisminucin primaria de HCO3El aumento de cido fijo se neutraliza por 3 mecanismos o respuestas: 1-Buffer, 2- Hiperventilacin y 3- Excrecin renal de cido

1- RESPUESTA BUFFEREn minutos el cido fijo es neutralizado por el HCO3 (43%) y los buffers extracelulares (57%)El H+ extracelular se intercambia con el Na y K intracelular (hiperkalemia)Posteriormente la liberacin de carbonatos seos (buffer) provocan calciuriaEl HCO3 disminuye, el BE se vuelve neg.

2- RESPUESTA RESPIRATORIALa disminucin del pH estimula los quimioreceptores centrales y perifricos provocando hiperventilacinSe puede predecir el grado de hipocapnia:

PaCO2 = 1.5 (HCO3) + 8 + 2Mayores descensos de PCO2 estimado sugieren alcalosis respiratoria concomitante, rara vez es menor de 12

3- RESPUESTA RENALAumento de la excrecin cidaPrimero reabsorve el HCO3 filtrado secretando H+Excrecin cida neta: suma de amonio y acidez titulable menos bicarbonatoAcidez titulable urinaria: fosfatos (50%)La excrecin de fosfato es fija, en la acidosis la excrecin cida es compensada por aumento de produccin renal de NH3 que atrapa H+ confor-mando NH4

CLASIFICACIN de ACIDOSIS METABLICAClorhdricaNo clorhdrica

1- ACIDOSIS CLORHDRICADebido generalmente a la prdida de HCO3Cursa con anion GAP normalHipopotasmica: acidosis tubular renal, poshipocapnia, diarrea, fstula pancretica, ureterosigmoidostomaHiper-normopotasmica: nefritis intersticial, hipoaldosteronismo, hidronefrosis, ingesta de HCl

2- ACIDOSIS NO CLORHDRICAEn estados metablicos con produccin excesiva de cidos orgnicos: acidosis lctica, cetoacidosis diabtica, urmica, intoxicacin por metanol, etilenglicol, salicilatosCursan con anin GAP aumentado

CLNICA DE LA ACIDOSIS METABLICARespiratorias: hiperventilacinNeurolgicas: letargo (menor que en la respiratoria)Cardiovasculares: liberacin de catecola-minas. Si pH

ALCALOSIS RESPIRATORIADescenso del CO2 arterial: hiperventilacinCausas: Hipoxemia, fiebre, sepsis, neumona, embolia pulmonar, edema pulmonar. Drogas: teofilina, salicilatos, progesterona, catecolaminas. SNC: hemorragia subaracnoidea, cirrosis, embarazo, desrdenes psicolgicosEs la ms comn de las alteraciones Ac/Bas

ALCALOSIS METABLICAAcumulacin de HCO3 u otra base o prdida de cidoDiferenciar del aumento compensatorio en la acidosis respiratoria

CAUSASContraccin de volumen, que incluye a la gstrica y renalExceso de mineralocorticoides primarioAdministracin de lcali

ALCALOSIS METABLICALos buffer son ms dbiles que para la acidosisLa PCO2 aumenta slo 0.5-0.7 mmHg por mEq/l de aumento del bicarbonatoEl rin excreta bastante HCO3 mediante el a)Reciclado o reabsorcin y b)La regeneracin o formacin de nuevo HCO3. Ambos mantienen un HCO3 de 24-26 mEq/lLa concentracin urinaria de Cl es el mejor indica-dor de estado de volumen y no el Na

CAUSAS SEGN CONCENTRACIN URINARIA DE CLORO20 mEq/l

hiperaldosteronismo primario sindrome de Cushing deficiencia de K y Mg sindrome lcteo alcalino

CLNICASntomas inespecficos, de acuerdo al transtorno subyacenteHipoxia cerebral por hipoventilacin compensatoriaHipocalcemia: convulsiones tetnicasHipokalemia: poliuria, polidipsia y debilidad muscular. ArritmiasECG: prolongacin QT, ondas U, arritmias

Mantenimiento de Alcalosis MetablicaIncapacidad del rin para excretar carga excesiva de bicarbonatoCausas: a) Reduccin de la filtracinglomerular

b) Disminucin de la reabsorcin de HCO3 a nivel del tbulo proximal c) Aumento de la absorcin distal de HCO3 y de la secresin de potasio

TRANSTORNOS MIXTOSCoexistencia de 2 ms transtornos cidobaseEjemplo: una ICC + EPOC tratado con diurticos, tendr acidosis respiratoria por retencin de CO2 y alcalosis metablica

DIAGNSTICOSospecha clnicaHCO3 elevado: alc metablica ac respiratHCO3 bajo: ac metablica o alc respiratoriaHiperkalemia: acidosis metablicaHipokalemia: alc metablica respiratoriaGAP >18: ac metablica

IDENTIFICACIN DE LOS PRINCIPALES TRANSTORNOS CIDOBASETranstornos simplesTranstornos mixtosTranstornos triples

1- TRANSTORNOS SIMPLES

El HCO3 aumenta en alc metab y ac respEl HCO3 disminuye en ac metab y alc respSi pH y HCO3 bajos: ac metabSi pH alto y HCO3 bajo: alc resp

Se utilizan distintas frmulas para determinar si la alteracin com-pensadora del HCO3 o del PCO2 es la apropiada (Tabla siguiente)

RESPUESTA COMPENSATORIATranst. primario Resp. Aguda Resp. Crnica __________________________________________ Alc metab DPCO2 = (DHCO3) . 0,7 igualAci resp DHCO3 = DPCO2 . 0,1 DHCO3 = DPCO2 . 0,3Alc resp DHCO3 = DPCO2 . 0,2 DHCO3 = DPCO2 . 0,5Aci metab DPCO2 = 1,5 (HCO3) + (+-2) igual

D = variacin del valor en consideracin respecto del normal (ej. HCO3, PCO2, etc.)

2- TRANSTORNOS MIXTOSCuando la compensacin de PCO2 y HCO3 no concuerda con las frmulasPCO2 previsto = acidosis respi-ratoria y metablica mixta

Caso 1Paciente con cirrosis, encefalopata heptica, sepsis e insuficiencia renal agudaPCO2 15, pH 7.35, Na 137, K5, Cl 99 y HCO3 8El anin GAP dice acidosis metablica, pero el pH y la PCO2 no son lo esperados para un trastorno simple, la PCO2 es muy baja y el pH demasiado alto, lo que indi-ca la presencia de alcalosis respiratoria, probablemente debida a la taquipnea observada en la encefalopata

Caso 2Paciente alcohlico con gastritis, vmitos y abstinencia alcohlicaPCO2 30, pH 7.65, HCO3 32Segn la frmulas el pH es demasiado elevado y el HCO3 es mayor que el esperado como respuesta a una alcalosis respiratoria, por lo tanto es un cuadro combi-nado de alcalosis respiratoria ymetablica

Caso 3Paciente con EPOC tratado con diurticos por Cor Pulmonale pH 7.45, PCO2 60, Na 136, K 3.6, Cl 86, HCO3 40El pH y el HCO3 elevados diagnostican alcalosis metablica, sin embargo el pH no est tan elevado como podra esperarse para un HCO3 de 40. La compensacin respiratoria de la alcalosis metab-lica debera dar un PCO2 de 50, pero el PCO2 medido fue mayor que los valores predecibles para la compensacin , con lo cual se diagnostica alcalosis metablica y acidosis respiratoriaEstos casos se pueden tratar con acetazolamida

Caso 4Paciente urmico con vmitosPCO2 40, pH 7.40, HCO3 24, clculo de anin GAP 25Es posible sospechar acidosis metablica y por la deter-minacin GAP/HCO3 se diagnostica alcalosis metab-lica asociada En estos casos, la nica alteracin puede ser hipokale-mia o aumento del GAP

3- TRANSTORNOS TRIPLESCombinacin de acidosis y alcalosis metablica con acidosis o alcalosis respiratoriaBuscar anin restante y relacin delta GAP/HCO3

Caso trastorno triplePaciente alcohlico (cetoacidosis) quevomita (alcalosis metablica) con delirum tremens (alcalosis respiratoria)PCO2 20, pH 7.58, HCO3 19, Cl 70, Na 136, K 3.5El pH alto y la CO2 baja determinan alcalosis respiratoria, el GAP 35 define la presencia de acidosis metablica. La relacin GAP/HCO3 de 25 permite estimar la concentracin preexistente de HCO3 de 41, indicando alcalosis metablica, por lo tanto este paciente tiene un trastorno triple. Si no se hubiera calculado el GAP/HCO3 se habra hecho el diagnstico errneo de alcalosis respiratoria simple

OXIGENOTERAPIA

HIPOXEMIA-HIPOXIAHipoxemia: Disminucin de la concentracin de O2 en sangreHipoxia: Pobreza tisular de O2

TIPOS DE HIPOXIAHipoxmica: insuficiente oxigenacin de la sangreAnmicaCirculatoria: insuficiente prefusin tisularHistotxica: interferencia de la liberacin de O2 tisular por txicos

GOLD STANDARDLa hipoxia tisular se evita manteniendo un PO2 de >60Indicador pronstico: pH y lactatoDeterminar el gradiente alvolo-arterial

OXIGENOTERAPIA EN SITUACIONES AGUDASPaO2 menor de 50Sujetos sanos con enfermedad respiratoria aguda y un PaO2 60 pero que pueden tener cambios bruscos de PO2 (asma, sepsis,etc)Hipoxia tisular sin hipoxemia: falla cardaca y alteraciones de la hemglobina

SISTEMAS PARA OXGENOCilindros de gas comprimidoOxgeno lquidoConcentrador de oxgeno

DISPOSITIVOS DE OXIGENOTERAPIACnula nasalMascarilla sencillaMascarilla de reinhalacin parcialMascarilla sin reinhalacinMascarilla de VenturiCnula traqueal

1- CNULA NASAL 1 L/min 24% 2 28% 3 32% 4 36% 5 40% 6 44%

2- MASCARILLA SENCILLAFlujo de 5-8 L/minPstico transparenteDebe ajustarse a la cara50-60%

3- MASCARILLA DE REINHALACIN PARCIALFlujo 6-10 L/min = 55-70%Plstico transparente con bolsa de reservorio

4- MASCARILLA SIN REINHALACINFlujo 10-12 L/min =80-100%Plstico transparente con bolsa de reservorio y dos vlvulas unidireccionales (una en la mscara y otra entre la mscara y la bolsa)

5- MASCARILLA DE VENTURICon adaptadores:2 L/min = 24% = 28% = 31% = 35% = 40% = 45% = 50%14 = 55%

6- CNULA TRAQUEALRequiere menores flujosComplicaciones: enfisema subcutneo, tos paroxstica, broncoespasmoMantenimiento adecuado

EFECTOS SECUNDARIOS de la OXIGENOTERAPIAHipercapnia, cuando se administra en altas dosisAtelectasia de absorcin por desnitrogenacinToxicidad pulmonar, utilizando >60% por ms de 12-24 hrs

OXIGENOTERAPIA CRNICA DOMICILARIADesaturacin nocturnaDesaturacin durante el ejercicioEn transportes areosMejora subjetiva de la disnea en casos terminales

INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA CRNICAEnfermedad respiratoria crnica con hipoxemia que no se corrige con tratamiento mdicoCon uno de los siguientes criterios en fase estable de la enfermedad:

PO2 menor o igual a 55 (sat 88%) respirando aire PO2 56-59 (sat 89%) con clnica de hipoxia tisular, poliglobulia a cor pulmonale