Progresi n de la Insuficiencia Renal Cr nica. · Esclerosis por Hiperfiltraci n...

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Progresión de la InsuficienciaRenal Crónica.

Dr. Andrés Valdivieso D.Dpto de Nefrología PUC 2007

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1982 2004

Hemodiálisis Crónica en Chile

2006 = 712 pmp 11.684 pac


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Red de Centros de Diálisis ( ) y Trasplante en Chile ( )Arica

Iquique

Tocopilla*

Antofagasta

Calama

Copiapó

Vallenar

La Serena

Coquimbo

Ovalle

Illapel

La Ligua

San Felipe

Los Andes

Quillota

Limache

Viña del Mar

Valparaíso

San Antonio

Quilpué

Llo-Lleo

Colina

Santiago

Maipú

Puente Alto

San Bernardo

Buin

Talagante

Melipilla

Rancagua

San Vicente de TT

Rengo

San Fernando

Santa Cruz

Curicó

Talca

Linares

Parral

Chillán

Tomé

Talcahuano

Concepción

Coronel

Cabrero*

Laja

Los Angeles

Mulchén*

Angol

Victoria

Temuco

Villarrica

Valdivia

Osorno

Puerto Montt

Puerto Varas

Ancud

Castro

Coyhaique

Puerto Natales*

Punta Arenas


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COSTO HEMODIALISIS-CHILE

• AÑO 2003

• $ 2.495.662.160

• 18% del Presupuesto FONASA

Lysaght et al, J Am Soc Nephrol, 2002

•Los costos asociados a la insuficiencia renal crónica y

los tratamientos de sustitución renal serán insostenibles

aún para los países desarrollados


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Recuerden…..

• Filtración Glomerular Normal = 120 ml/min

• Creatinina plasm normal = 0.6 – 1.3 mg/dl

Filtración Glomerular: Medición[ P ] x FG = [ U ] x V

Masa filtrada / tiempo = Masa filtrada / tiempo (mg/min) (mg/min)

(mg/ml) (ml/min) (mg/ml) (ml/min)

FG = U x V (ml/min) P

NORMALES Hombre: 124 ± 24 ml/min/1,73 m2

Mujer : 109 ± 14 ml/min/1,73 m2


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Clearance de Creatinina (ml/min/1.7m2)

Ucreat x V PcreatDificultades

- Recolección orina equivocada.- UVcr H: 20-25 mg/k/d M: 15-20 mg/k/d- Secreción tubular.- Drogas perturban determinación de laboratorio- Desnutridos, amputados, vegetarianos.

Valor Normal Adulto JovenH: 125 ml/m/1.7 M 120 ml/m/1.7 Coeff Variac 14-18 % Declina 1

ml/min/año después de los 50.

Ccr Fórmula de Cockcroft-Gault(Nephron. 1976. 16:31-34.)

• Ccr = (140-edad) x Peso (Kg) 72 x PcrEn mujer, resultado x 0.85

Ventaja:No requiere recolección urinaria. Sólo sangre

Inconveniente:

Sobreestima: obesidad, embarazo, ascites.Se reduce: atrofia muscular


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Función Renal y Edad. Ejemplos.

• Mujer de 90 años que pesa 40 kg. Sucreatininemia es de 1 mg/dl ¿Cuál es sufiltración glomerular?

Ccr = (140 — 90) x 40 x 0,85 = 24 ml/m

1 x 72

¡Peligroso sería considerar su FG como normal!

FG: Fórmula MDRD

• FG = 186 x (Pcr) -1.154 x (edad) - 0. 203

Sexo femenino: multiplicar x (0.742)Resultado FG en ml/min/ 1.73 m2


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Definición de

enfermedad renal crónica

CRITERIOS

• Daño renal >3 meses definido por

alteraciones funcionales o estructurales

con o sin ! FG manifestado por :

a) alteraciones en anatomía patológica

b) marcadores de daño renal:

sangre,orina,imágenes

Todos los pacientes con FG menor de60 ml/min/1.73 m2 por más de 3 meses,independiente de la presencia o no dedaño renal, se clasifican como portadoresde enfermedad renal crónica


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Etapas y Prevalencia IRC

(Chile, Hipótesis)

Daño renal con GFR normal

IRCT

GFR severamente disminuída

GFR moderadamente disminuída

Daño renal con GFRLevemente disminuída

Etapa

5

4

3

2

1

GFR(ml/min)

15

15-29

30-59

60-89

>90

<(11.500)

(425.000)

(360.000)

(300.000)

(15.000)

Población en Chile 15.110.542 hab. Censo 2002 (73% adultos)

Caso Clinico CEC

• Hombre de 38 años. Consulta por hipertensiónarterial, edema. Se encuentra microhematuriadismórfica.

• Clearance de creatinina: 58 ml/min• Proteinuria 24 hrs: 5.8 grs• Dx: Sindrome Nefrótico Impuro.• Biopsia renal: Nefropatía por Ig A


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Glomerulopatía por Ig A(Berger)

Glomerulopatía por Ig A (Berger)


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Evolución IRC en 58 meses (CEC)



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NÓTESE !

Después de los 50 años, un ser humanosano reduce su

Filtrado Glomerular a razón de 1 ml /min / año = 0.08 ml/min/mes

A los 90 años, podría tener 70-80 ml/min



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Deterioro inesperado de FG

IRC: Causas de “Agudización”

• Deshidratación (“Pre-Renal”)

• Drogas

• Recaída/Aceleración de enfermedad original

• Insuficiencia cardíaca / HTA descontrolada Nefropatía isquémica

• Uropatía obstructiva• Infección• Nefritis Intersticial


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¿Porqué la FG cae progresivamente?

Posibilidades teóricas# Se agregan nuevos daños nefrotóxicos, hipovolemia, obstrucción…..

# La enfermedad original rebrota……(pielonefritis, lupus, Berger)

# Otros mecanismos………

PROGRESION - TEORIAS

TEORIAS

Hiperfiltración Rol de la Proteinuria


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PROGRESION DE IRC

MODELOS EXPERIMENTALESNefrectomía 5/6-Adaptacoión

Nefrectomía 5/6 – Adaptación_P: gradiente hidráulico transmembrana


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Rata-Nefrectomía 5/6 MaladaptaciónSS % glomérulos con esclerosis segmentaria

Esclerosis por Hiperfiltración

• Glomeruloesclerosis

focal y segmentaria

• Fibrosis intersticial


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Daño Renal

Reducción del número de nefronas

Hipertensión Arterial Sistémica

Hipertensión Intraglomerular

Glomeruloesclerosis

Autoregulación*

* Se pierde en la diabetes

HIPERTENSION INTRAGLOMERULAR

Ratas Nefrectomía 5/6: Proteinuria(TRX: hidralazina, HCTZ, reserpina)


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Progresión de IRC

Estos cambios son independientes de la Enfermedad Original !

PROGRESION DE IRC

Estudios en Seres Humanos


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Progresión en Clinica - Factores

• Hipertensión Arterial Sistémica• Hipertensión Glomerular• Proteinuria

• Tabaco• Hiperuricemia• Hiperlipidemia• Sexo masculino

Progresión….Factores….HTA


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Pacs. Nefrectomía Progresiva x CáncerProteinuria tiempo… después.

Remuzzi, 1999


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IRC – Nefritis Intersticial Crónica


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Objetivo del tratamiento

del paciente con IRCT

Retardar la Progresión

Estrategias Terapeúticaspara evitar la progresión del daño renal

• Inhibidores de la Enzima Convertidora

de Angiotensina

• Disminución de la ingesta de Proteínas


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Dieta Proteica

• Habitual 1.30 gr/kg/d

• Disminuida 0.58 gr/kg/d

• Restringida 0.30 gr/kg/d

Dieta

• Los productos nitrogenados, junto a fosfatos,sulfatos y ácidos orgánicos se acumulan enproporción a la perdida de la masa nefronal.

• Proteínas: 0,4-0,8 grs/Kg peso, 80% de altovalor biológico.

• Calorías: 30-35• % Proteínas: 7-8• % H. de Carbono: 50-60


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Restricción Proteica en IRC

Caida de FG – Efecto de restricción proteicaPacs Nefropatía DM – (Dos estud). _ en 75%


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Beneficio de dieta conteniendo 0,8 g/Kg de

proteína al día

The Effect of Dietary Protein Restriction on the Progression of Diabetic and

Nondiabetic Renal Diseases: A Meta-Analysis. Pedrini, Michael T. MD; Levey,Andrew S. MD Annals of Internal Medicine. 124(7):627-632, April 1, 1996.

Diabéticos Normotensos +Microalbuminuria Rol del Captoprilo


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Estudios Clínicos

0 24 48

Meses

Dob

laje

de

PC

rPlacebo

Captopril

Lewis et al. N Eng J Med 329: 1456, 1993.

Diábeticos I (Pcr > 1.5 y Proteinuria)NEJM 1993. 329:1456.


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Porqué no controlamos la enfermedad apesar del uso de IECA por más de 20 años?

• Porque son muchos los factores hemodinámicosy pro-fibróticos que determinan la progresión dela enfermedad renal.

• Muchos no los conocemos• Otros los conocemos pero las terapias dirigidas

hacia ellos aún no llegan a la clínica.• No todos los pacientes reciben las terapias de

reconocida utilidad

Tratamiento IRC…..Metas

• Presión Arterial Sin proteinuria < 130 /80 Proteinuria > 1 g/d < 120/80Proteinuria < 0.50 gr/dHb A1c < 7%Colesterol LDL < 100 mg/dlEstilo Vida No fumar Activid Física


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Riesgos IECA + ARA II

• Hiperkalemia !!

• Alza de creatinina sérica OJO un _ hasta en 30% NO es motivo

para suspender terapia !!

• Tos: sólo con IECA

Muchas Gracias !!!

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