Pronostico de las epilepsias asintomaticas

145www.neurologia.com Rev Neurol 2016; 62 (4): 145-151

ORIGINAL

Introducción

El pronóstico de la epilepsia en los niños lo estable-ce el cese de crisis o refractariedad y la existencia o no de alteraciones del neurodesarrollo, y está deter-minado por la etiología de la epilepsia y su edad de inicio [1-3].

El objetivo de este trabajo es analizar los factores implicados en el pronóstico de las epilepsias no sin-tomáticas (idiopáticas y criptogénicas) en la edad pediátrica, según la edad de inicio, controladas en una unidad de neuropediatría de referencia regio-nal durante un período de tres años.

Pacientes y métodos

La población estudiada está formada por todos los niños mayores de 1 mes de vida, diagnosticados de epilepsia no sintomática, que han sido valorados (por

primera vez o en revisiones sucesivas) en la unidad de neuropediatría del Hospital Infantil Universita-rio Miguel Servet de Zaragoza durante un período de tres años (del 1 de enero de 2008 al 31 de diciem-bre de 2010). La actividad asistencial desarrollada por esta unidad, desde su puesta en marcha en 1990, está recogida en una base de datos informati-zada, con todos los datos de interés conocidos de cada uno de los pacientes valorados [4,5]. Los datos de cada paciente son actualizados cada vez que exis-te alguna incidencia reseñable en cuanto a evolu-ción clínica, resultado de exámenes complementa-rios o cambio de tratamiento.

Se ha realizado un estudio descriptivo retrospec-tivo mediante la revisión de las historias clínicas de la población incluida, recogiendo variables epide-miológicas, características clínicas de la epilepsia, exámenes complementarios y datos evolutivos.

Se ha considerado epilepsia cuando se han dado al menos dos crisis epilépticas espontáneas [6]. Se

Pronóstico de las epilepsias no sintomáticas según la edad de inicio, controladas durante tres años en una unidad de neuropediatría de referencia regional

Laura Ochoa-Gómez, Javier López-Pisón, Cristina Fuertes-Rodrigo, Ruth Fernando-Martínez, Pilar Samper-Villagrasa, Lorena Monge-Galindo, José Luis Peña-Segura

Objetivo. Analizar los factores implicados en el pronóstico de las epilepsias no sintomáticas (idiopáticas y criptogénicas) en relación con su edad de inicio, controladas en una unidad de neuropediatría de referencia regional durante un período de tres años.

Pacientes y métodos. Análisis de los pacientes con diagnóstico de epilepsia no sintomática, controlados desde el 1 de ene-ro de 2008 hasta el 31 de diciembre de 2010, recogiendo datos epidemiológicos, clínicos, exámenes complementarios y datos evolutivos.

Resultados. Del total de 4.595 niños atendidos en el período, se estableció el diagnóstico de epilepsia en 605 (13,17%), de las cuales 156 (25,79%) fueron epilepsias idiopáticas, y 172 (28,43%), criptogénicas. El 15,7% de las epilepsias cripto-génicas y el 14,1% de las idiopáticas son refractarias al tratamiento. Algunos síndromes epilépticos, como las epilepsias reflejas, el síndrome de Dravet, el síndrome de Ohtahara o el síndrome de Lennox-Gastaut, tienen mayores tasas de far-macorresistencia. No presentan otra alteración neurológica asociada el 84,62% de las epilepsias idiopáticas y el 79,77% de las epilepsias criptogénicas.

Conclusiones. Una clasificación útil de la epilepsia es la etiológica, con dos grupos: un gran grupo con las etiologías es-tablecidas o síndromes genéticos muy probables y otro de casos sin causa establecida. La edad de inicio de la epilepsia en cada grupo etiológico añade orientación pronóstica. El pronóstico lo ensombrecen la refractariedad y las alteraciones asociadas del neurodesarrollo, y es peor, en general, cuanto más precoz sea el inicio y en etiologías concretas.

Palabras clave. Epilepsia. Epilepsia criptogénica. Epilepsia idiopática. Genética. Infancia. Refractariedad.

Unidad de Neuropediatría; Hospital Universitario Miguel Servet (L. Ochoa- Gómez, J. López-Pisón, C. Fuertes- Rodrigo, R. Fernando-Martínez, L. Monge-Galindo, J.L. Peña-Segura). Servicio de Pediatría; Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (P. Samper-Villagrasa). Zaragoza, España.

Correspondencia: Dr. Javier López Pisón. Unidad de Neuropediatría. Hospital Universitario Miguel Servet. P.º Isabel la Católica, 1-3. E-50009 Zaragoza.

E-mail: [email protected]

Aceptado tras revisión externa: 02.12.15.

Cómo citar este artículo:Ochoa-Gómez L, López-Pisón J, Fuertes-Rodrigo C, Fernando-Martínez R, Samper-Villagrasa P, Monge-Galindo L, et al. Pronóstico de las epilepsias no sintomáticas según la edad de inicio, controladas durante tres años en una unidad de neuropediatría de referencia regional. Rev Neurol 2016; 62: 145-51.

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L. Ochoa-Gómez, et al

han excluido del estudio las convulsiones neonata-les sin posterior epilepsia, las crisis afebriles aisla-das, las convulsiones febriles y otras convulsiones pro-vocadas o sintomáticas agudas.

Se ha considerado una epilepsia o un síndrome epiléptico idiopático a los síndromes epilépticos reconocidos como tales, de origen genético, en los que las convulsiones son la manifestación predomi-nante del síndrome (si no existieran las convulsio-nes, no se hablaría de dicho síndrome).

Se han considerado criptogénicas las epilepsias que no podemos clasificar como idiopáticas ni co-mo sintomáticas, por no disponer de datos clinico-evolutivos suficientes. El término criptogénico lo uti-

lizamos atendiendo a su significado etimológico: gé-nesis críptica (origen oscuro) [7].

Para evaluar el pronóstico de los pacientes epi-lépticos, se ha tenido en cuenta la eficacia del trata-miento administrado (refractariedad) y se ha valo-rado la repercusión funcional neurológica. Se ha considerado una epilepsia refractaria según las últi-mas definiciones de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) de 2010 [8], cuando, habiendo uti-lizado al menos dos antiepilépticos con indicación y dosis adecuadas en monoterapia o politerapia, no se haya alcanzado un estado libre de crisis. Luego, a cada paciente incluido se le ha asignado un diagnós-tico funcional neurológico (o varios), que puede ser:

Tabla I. Casos refractarios y porcentaje de refractariedad de cada síndrome epiléptico idiopático y criptogénico de nuestra muestra. Se muestra además la edad de inicio (mediana, edad mínima y máxima, expresada en años) del total de casos y de los casos refractarios.

Casos epilépticos Casos refractarios

nMediana de

edad (rango)n %

Mediana de edad (rango)

Síndromes idiopáticos 156 22 14,10

Generalizados 98 19 19,39

Epilepsia mioclónica benigna del lactante 13 1,5 (0,5-3,5) 0

Epilepsia de ausencias 28 6,5 (3,5-12,5) 4 14,29 4,5 (3-6)

Epilepsia refleja 2 7 (5,5-8,5) 2 100,00 7 (5,5-8,5)

Epilepsia mioclónica juvenil 8 13 (9,5-17,5) 0

Epilepsia con crisis de gran mal del despertar 2 11 (9,5-12,5) 0

Epilepsia generalizada con crisis febriles plus 7 3,5 (0,4-6,5) 0

Epilepsia mioclónica grave de la infancia (síndrome de Dravet) 8 0,5 (0,2-0,7) 7 87,50 0,5 (0,2-0,7)

Otras epilepsias generalizadas idiopáticas 30 7,5 (1-14,5) 6 20,00 3,5 (0,5-7,5)

Focales 58 3 5,17

Epilepsia benigna de la infancia con paroxismos centrotemporales 45 7,5 (3,5-12,5) 1 2,22 8,5

Epilepsia benigna infantil con paroxismos occipitales 5 5,5 (2,5-8,5) 1 20,00 7,5

Epilepsia parcial benigna de la lactancia 8 0,5 (0,2-1) 1 12,50 0,5

Síndromes criptogénicos 172 27 15,70

Síndrome de West criptogénico 5 0,7 (0,5-0,9) 0

Síndrome de Lennox-Gastaut criptogénico 2 1,8 (0,25-3,5) 2 100,00 2 (0,5-3,5)

Epilepsia con crisis mioclónicas-astáticas (síndrome de Doose) 1 3,5 (3,5-3,5) 0

Síndrome de Ohtahara criptogénico 4 0,2 (0,1-0,2) 3 75,00 0,2 (0,1-0,2)

Epilepsias focales criptogénicas 83 4,5 (0,1-13,5) 13 15,66 6 (0,5-10,5)

Epilepsias generalizadas criptogénicas 78 4,5 (0,1-14,5) 9 11,54 3,5 (0,5-13,5)


Pronóstico de las epilepsias no sintomáticas según la edad de inicio

– Normalidad neurológica (si no hemos observa-do ninguna alteración neurológica además de la epilepsia).

– Retraso global del desarrollo (hasta los 5 años) o discapacidad intelectual (a partir de los 5 años).

– Trastorno del espectro autista.– Afectación motora del sistema nervioso central.

Debe reseñarse que puede existir un sesgo de segui-miento en la valoración del pronóstico, ya que el tiempo de seguimiento es mayor en las epilepsias de peor pronóstico, y las que tienen una evolución favorable se dan de alta antes. Para minimizar ese sesgo se ha intentado contactar por teléfono con los pacientes que han sido dados de alta o a los que se les perdió el seguimiento.

Resultados

En el momento del estudio, la base de datos de la unidad de neuropediatría tenía 15.808 pacientes re-gistrados. Durante el período de estudio han sido atendidos en la unidad un total de 4.595 pacientes. De ellos, en 1.654 pacientes el motivo de consulta fue un trastorno paroxístico (35,99%), y 605 fueron diagnosticados de epilepsia (13,17% del total de pa-cientes y 36,58% de los trastornos paroxísticos). La etiología de la epilepsia se ha considerado como sintomática en 277 casos (45,79%) y como no sinto-mática en 328 casos (54,21%); 156 casos fueron idiopáticas (25,78%) y 172, criptogénicas (28,43%). El 51,98% de las epilepsias no sintomáticas fueron varones y el 48,02%, mujeres. Durante los tres años de estudio se diagnosticaron 184 casos nuevos de epilepsia, de los cuales 57 (30,98%) fueron idiopáti-cas y 69 (37,5%), criptogénicas. El tiempo medio de

seguimiento de todas las epilepsias ha sido de 6,21 años; el de las idiopáticas fue de 4,66 años y el de las criptogénicas, de 4,54 años.

La edad media de inicio del total de las epilep-sias fue de 4,78 años; en las idiopáticas, fue de 6,31 años, en las criptogénicas, de 5,43 años, y en las sintomáticas, de 3,53 años. La máxima incidencia fue en el primer año de vida, con el 26,12% del total de las epilepsias. Las epilepsias idiopáticas predo-minan en el grupo de inicio de 6-10 años (43,75%) y las criptogénicas, en el de 3-6 años (43,1%).

Clínicamente, las epilepsias no sintomáticas es más frecuente que se presenten como convulsiones generalizadas (51,67%) que como parciales (42,25%), y, además, el 2,43% se manifestó como espasmos epilépticos y el 3,65%, como crisis indeterminadas (5,77% de las idiopáticas y 7,51% de las criptogéni-cas presentaron estado convulsivo). El 24,36% de las epilepsias idiopáticas y el 23,70% de las cripto-génicas tenían antecedentes familiares de epilepsia; el 1,28% de las epilepsias idiopáticas y el 4,05% de las criptogénicas habían tenido convulsiones en el período neonatal y, por último, el 19,87% de las epi-lepsias idiopáticas y el 21,96% de las criptogénicas presentaron, además, crisis febriles.

Presentan refractariedad al tratamiento 153 pa-cientes (25,29% del total de 605 epilépticos); dentro de las epilepsias idiopáticas, el 14,10%, y de las crip-togénicas, el 15,7%. El tiempo medio de seguimien-to de las epilepsias refractarias fue de 8,87 años.

La tabla I muestra las epilepsias idiopáticas y crip-togénicas refractarias, el porcentaje de refractarie-dad de cada síndrome y su edad de inicio.

La tabla II muestra los diagnósticos funcionales en el total de los 605 niños epilépticos y en los dife-rentes grupos de epilepsias: idiopáticas, criptogéni-cas y sintomáticas.

Tabla II. Diagnóstico funcional neurológico según la etiología de la epilepsia en el total de pacientes de la muestra.

Idiopáticas (n = 156) Criptogénicas (n = 172) Sintomáticas (n = 277) Total (n = 605)

Normalidad 132 (84,62%) 138 (80,23%) 49 (17,69%) 319 (52,73%) a

Retraso global del desarrollo/déficit intelectual

22 (14,10%) 33 (19,18%) 202 (72,92%) 257 (42,48%)

Afectación motora 4 (2,56%) 4 (2,26%) 153 (55,23%) 161 (26,61%)

Trastorno del espectro autista 5 (3,21%) 7 (4,07%) 48 (17,32%) 60 (9,92%)

Test χ2; p = 0,001 (existen diferencias estadísticamente significativas, p < 0,05). a Del total de niños epilépticos que iniciaron la epilepsia antes del año de vida, sólo el 17,72% tiene normalidad neurológica.



La tabla III muestra los diagnósticos funcionales de las epilepsias refractarias y no refractarias del to-tal de los 605 niños con epilepsia.

Del total de 605 epilépticos, la edad media de ini-cio en las epilepsias refractarias es notablemente in-ferior (2,83 años) a la de las epilepsias con buena res-puesta terapéutica (5,47 años); el 46,83% de los me-nores de 1 año se han considerado refractarios.

La tabla IV muestra los diagnósticos funcionales y la refractariedad atendiendo a la edad de inicio de las epilepsias no sintomáticas.

Discusión

La epilepsia y los trastornos paroxísticos constitu-yen un amplio campo de la neuropediatría por la frecuencia de la demanda asistencial, como se refle-ja en nuestra casuística (los trastornos paroxísticos suponen el 35,99%, y las epilepsias, el 13,17%, de los pacientes controlados en nuestra unidad en el perío-do de estudio), y por la gran variedad de problemas que asocian y la trascendencia de muchos de ellos.

Aunque ha habido muchos avances en epilepto-logía y se han introducido nuevos fármacos antiepi-lépticos, persiste un gran número de pacientes con mal control de las crisis [1-3]. Existen diferencias en cuanto a la incidencia de la epilepsia refractaria en pediatría, que es del 6-24% [9-13], debido a que no había definición con unos criterios claros. Hemos aplicado los criterios de refractariedad de la ILAE de 2010 [8], y se ha encontrado una tasa de refracta-riedad del 25,29% del total de la muestra y del 14,89% de las no sintomáticas.

En general, asocian un peor pronóstico las epi-lepsias sintomáticas [12,14]; en nuestra serie, pre-sentan mayor farmacorresistencia que las criptogé-nicas y las idiopáticas (37,54% frente a 15,7% y 14,1%,

respectivamente). Además, existen ciertos síndro-mes, denominados ‘catastróficos’, que son más fre-cuentes a ello, como son las epilepsias neonatales (excepto las benignas, familiares o no), y los síndro-mes de Dravet, West y Lennox-Gastaut [15]. La re-fractariedad se da también en las epilepsias autoin-munes, como la encefalitis de Rasmussen, enferme-dades de complejo diagnóstico y tratamiento, que no hemos identificado en nuestra serie [16-18]. Den-tro de los síndromes idiopáticos, en nuestra expe-riencia, son más refractarios los síndromes genera-lizados que los focales (19,39% frente a 5,17%), y se han registrado síndromes con una tasa muy elevada de farmacorresistencia: la epilepsia refleja y el sín-drome de Dravet. Otros no han asociado refracta-riedad: epilepsia mioclónica benigna del lactante, epilepsia mioclónica juvenil, epilepsia con crisis de gran mal del despertar y epilepsia generalizada con crisis febriles plus. Según diversas publicaciones, en las epilepsias idiopáticas generalizadas de comien-zo en la infancia se consigue un control de las crisis en más del 90% (mejor en la epilepsia mioclónica benigna de la infancia que en la epilepsia de ausen-cias), y en las de inicio en la adolescencia, entre el 85-90% [19,20].

El comienzo en las primeras etapas de la vida (2-3 años) conlleva mayor riesgo de refractariedad. En el estudio se ha encontrado que la edad media de inicio es muy inferior en las epilepsias refractarias que en las no refractarias (2,83 frente a 5,47 años). En las epilepsias iniciadas antes del año de vida, el 46,83% se consideraron refractarias: en las epilep-sias idiopáticas de inicio en el primer año de vida el porcentaje fue del 37,5%, y en las criptogénicas, del 25,93%, y este porcentaje fue muy inferior en los otros grupos de edad. Otros factores relacionados con escaso control de crisis son la frecuencia eleva-da de crisis, la asociación de diversos tipos de crisis o los antecedentes de estado epiléptico [12,15,21,22].

Ante toda epilepsia resistente al tratamiento se precisa una reevaluación periódica para descartar si son síndromes epilépticos verdaderamente re-fractarios o existe algún error en el diagnóstico o en el tratamiento. Así, como causas de epilepsias de aparente mal control podemos encontrar: error en el diagnóstico de epilepsia (con otros trastornos pa-roxísticos), error en el tipo de epilepsia, no detectar enfermedades del sistema nervioso central (tumo-res, enfermedades degenerativas progresivas, enfer-medades metabólicas), existencia de factores preci-pitantes no detectados (deprivación de sueño, luz, mal estilo de vida…), fallos en el manejo (fármacos inadecuados, dosis insuficientes, errores en la ad-ministración…) [2,22,24].

Tabla III. Diagnóstico funcional neurológico según refractariedad.

Refractaria (n = 153)

No refractaria (n = 452)

Total (n = 605)

Normalidad 37 (24,18%) 282 (62,39%) 319 (52,73%)

Trastorno cognitivo 112 (73,20%) 145 (32,08%) 257 (42,48%)

Afectación motora 68 (44,44%) 93 (20,58%) 161 (26,61%)

Trastorno del espectro autista 32 (20,92%) 28 (6,19%) 60 (9,92%)

p = 0,001 (existen diferencias estadísticamente significativas, p < 0,05).



Las técnicas mixtas de citogenética molecular, como el FISH y, sobre todo, el CGH-array (que per-miten identificar la ganancia o pérdida cromosómi-ca por rastreo del genoma completo en una simple etapa) [25], y los paneles de secuenciación masiva permiten identificar el origen genético de epilepsias antes consideradas criptogénicas.

En nuestra experiencia, al igual que en la biblio-grafía, las epilepsias sintomáticas asocian en mayor medida alguna comorbilidad neurológica que las epilepsias no sintomáticas; sólo el 17,75% de las sin-tomáticas no presenta otra alteración neurológica asociada, frente al 84,62% de las epilepsias idiopáti-cas y el 79,77% de las epilepsias criptogénicas.

Cuanto más precoz es el inicio de las crisis, más probables son las deficiencias cognitivas y del neu-rodesarrollo [26-31]. En el estudio, sólo el 17,72% de los niños que iniciaron la epilepsia antes del año de vida presenta normalidad del neurodesarrollo. Las epilepsias que tienen su comienzo en los primeros dos años de vida presentan un pronóstico cognitivo reservado, salvo en algunos casos de epilepsias idio-páticas [32]. La epilepsia parcial benigna de la in-fancia presenta en general un pronóstico excelente, y las crisis pueden ceder de manera espontánea [33]; en nuestra experiencia, los ocho casos respon-dieron favorablemente a los antiepilépticos y sólo uno ha presentado otra alteración neurológica aso-ciada (déficit cognitivo). En la epilepsia mioclónica benigna de la infancia, en general, se describe un buen pronóstico, con buen control de las crisis con los antiepilépticos y un desarrollo neurológico nor-mal en el 60-80% de los casos, pero el resto puede presentar retraso psicomotor o trastornos de con-ducta y del aprendizaje [34,35]. Algunos pacientes pueden presentar crisis generalizadas tonicoclóni-cas generalizadas en la infancia tardía o la adoles-cencia. Por ello, quizá el término ‘benigno’ no es muy apropiado en este síndrome; incluso la ILAE plan-teó retirarlo, pero la clasificación de 2010 mantiene esta denominación de ‘benigna’ [35,36]. De nues-tros 13 pacientes con este tipo de epilepsia, ningu-no ha sido considerado refractario y sólo tres (23%) presentan algún otro déficit neurológico asociado.

La frecuencia elevada de crisis también influye de manera negativa sobre el cerebro en desarrollo de los niños epilépticos [37]. En nuestra experiencia, los pacientes que presentaron crisis diarias asocian con más frecuencia algún otro trastorno neurológi-co que los niños epilépticos que sólo presentaron crisis ocasionales: el 70,59% frente al 7,19%. Los pa-cientes con epilepsias refractarias tienen mayor ries-go de presentar otra comorbilidad neurológica: el 24,18% de las epilepsias refractarias no tiene ningún

otro trastorno neurológico asociado, frente al 62,39% de las epilepsias no refractarias.

La toma de fármacos antiepilépticos puede in-terferir en los procesos de desarrollo y maduración cerebral, por lo que se recomienda evitar la poli-terapia y las dosis altas [38], pero la presencia de crisis y las alteraciones electroencefalográficas son también deletéreas para el desarrollo. La evolución normal de las funciones cognitivas suele relacionar-se con el control precoz y completo de las crisis con fármacos que no tengan efectos adversos añadidos [3,32,39-41].

En el abordaje de la epilepsia en la infancia, la edad de inicio es determinante; en los lactantes se pueden precisar amplios estudios, mientras que en los niños mayores en general sería suficiente con los estudios de neuroimagen y un electroencefalogra-ma. Tiene particular interés el diagnóstico etiológi-co de las graves encefalopatías epilépticas de inicio precoz, habitualmente refractarias al tratamiento y con mal pronóstico de neurodesarrollo, y a las que añade dramatismo la incertidumbre de la ausencia de un diagnóstico etiológico [42]. Raramente pue-den deberse a enfermedades metabólicas heredita-rias, algunas de las cuales pueden tener tratamiento específico, con vitaminas o dieta cetógena.

En las epilepsias refractarias a cualquier edad es obligatoria la búsqueda de lesiones potencialmente quirúrgicas, puesto que la lesionectomía puede ser curativa, por lo que en las epilepsias focales debe insistirse en las técnicas de neuroimagen y neuro-imagen funcional; la cirugía debe realizarse lo antes

Tabla IV. Diagnóstico funcional neurológico y refractariedad según la edad de inicio de las epilepsias no sintomáticas (idiopáticas y criptogénicas).

NormalidadTrastorno cognitivo

Afectación motora

Trastorno del espectro autista

Epilepsia refractaria

Total

< 1 año 25 (48,08%) 27 (51,92%) 6 (11,54%) 8 (15,38%) 16 (30,77%) 52

1-3 años 30 (76,92%) 8 (20,51%) 0 2 (5,13%) 8 (20,51%) 39

3-6 años 69 (84,15%) 12 (14,63%) 0 2 (2,44%) 11 (13,41%) 82

6-10 años 91 (91%) 7 (7%) 2 (2%) 0 10 (10%) 100

10-14 años 47 (100%) 0 0 0 4 (8,51%) 47

> 14 años 7 (100%) 0 0 0 0 7

Desconocido 1 (50%) 1 (50%) 0 0 0 2

Test χ2; p = 0,001 (existen diferencias estadísticamente significativas, p < 0,05).



posible para evitar los efectos negativos de las crisis y de los fármacos [43,44].

Las diferencias de los datos epidemiológicos pu-blicados sobre la epilepsia infantil ponen de mani-fiesto la gran dificultad que entraña un diagnóstico sindrómico en la edad pediátrica porque dada la variabilidad clínica y electroencefalográfica, incluso entre observadores cualificados, resulta difícil esta-blecer las características diferenciales de los distin-tos síndromes epilépticos, sobre todo en el comien-zo de la enfermedad [45-47]. Es recomendable que el diagnóstico definitivo y la clasificación sindrómi-ca de los pacientes epilépticos en edad pediátrica se haga tras un razonable período de seguimiento, ya que la clasificación de las epilepsias y síndromes epi-lépticos conlleva implicaciones pronósticas [45,48].

La ausencia de una clasificación universalmente aceptada de los síndromes epilépticos [48,49] difi-culta, empezando desde la terminología, compara-ciones entre series. El síndrome de Dravet y las en-cefalopatías epilépticas con mutación identificada podrían clasificarse como idiopáticos (genéticamen-te determinados, y la epilepsia es nuclear) y como sintomáticos (encefalopatía genéticamente determi-nada con disfunción del neurodesarrollo no nece-sariamente secundaria a la epilepsia). Obviamente, todas las epilepsias son sintomáticas porque tienen causa, sea genética o adquirida.

Una clasificación útil es la etiológica; habría dos grupos: un gran grupo con las etiologías estableci-das o síndromes genéticos muy probables, y otro de casos sin causa establecida. La edad de inicio orien-ta a determinadas etiologías.

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Prognosis of non-symptomatic epilepsy in relation to their age of onset, monitored at a neuropediatric section of regional reference over a period of three years

Aim. To analyze the factors involved in the prognosis of non-symptomatic epilepsy (idiopathic and cryptogenic) in relation to their age of onset, monitored at a regional section of Neuropediatry reference over a period of three years.

Patients and methods. Patients with diagnosis of non-symptomatic epilepsy supervised from January 1, 2008 to December 31, 2010, collecting epidemiological, clinical, complementary examinations and developmental data.

Results. Of the 4595 children attended during the period, the diagnosis of epilepsy was established in 605 (13.17%): 156 (25.79%) idiopathic epilepsies and 172 (28.43%) cryptogenic epilepsies. 15.7% of cryptogenic epilepsies and 14.1% of idiopathic epilepsies are refractory to treatment. Some epileptic syndromes, such as reflex epilepsies, Dravet syndrome, Ohtahara syndrome or Lennox-Gastaut syndrome, have higher rates of drug resistance. 84.62% of idiopathic epilepsies and 79.77% of cryptogenic epilepsies present no other associated neurological disorder.

Conclusions. A useful classification would be etiological, with two groups: a large group with established etiology or very likely genetic syndromes and another with no established cause. The age of onset of epilepsy in each etiological group adds prognostic orientation. Prognosis of epilepsy is worsened by refractoriness and associated neurodevelopmental disorders, and are generally worse at an earlier onset and in certain etiologies.

Key words. Childhood. Cryptogenic epilepsy. Epilepsy. Genetic. Idiopathic epilepsy. Refractory.

Pronostico de las epilepsias asintomaticas

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