REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA

DIVISION DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS POSTGRADO DE MEDICINA DE EMERGENCIA Y DESASTRE

PROTOCOLO DE ATENCION DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO

CRANEOENCEFALICO EN EL HOSPITAL EL ROSARIO DE CABIMAS.

Trabajo de Investigación presentado ante el Consejo Técnico de la División de Estudios para Graduados de la Facultad de Medicina, para optar al Título de

Especialista en Emergencia y Desastre

Autora: Maracaibo, Marzo 2015 M.C. Lissette C. Palmar. C. I: 10.423.824 Tutor: Asesor Metodológico: Dr. José. L. Calleja. R Dra. Bethzaida Parra CI: 7.844.715 CI: 2.877.219. Medico Internista. MgSc en Biología Celular y Molecular Doctor en Ciencias Médicas. Doctora en Ciencias Médicas.

PROTOCOLO DE ATENCION DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN EL HOSPITAL EL ROSARIO DE CABIMAS.

INDICE DE CONTENIDO

PAG Resumen 7Abstract 8Capítulo 1 El Problema 9 1.1.- Planteamiento del Problema 10 1 .2.- Objetivos 11 1.2.1.- Objetivo General 11 1.2.2.- Objetivos Específicos 12 1.3.- Delimitación del Problema 12 1.4.- Justificación del Problema 12

 Capítulo 2 Marco Teórico 14 2.1.-Marco Teórico Conceptual 15 2.1.1- Antecedentes de la Investigación 15 2.1.2.- Fundamentación Teórica 16 2.2.- Marco Teórico operacional 36 2.2.1.-Sistema de Variables 37 2.2.2.- Operacionalización de la variable 37  Capítulo 3 Marco Metodológico 38 3.1.- Tipo de Investigación 39 3.2.- Diseño de la Investigación 39 3.3.- Material y métodos 39 3.4.Analisis de los Datos 40  Capítulo 4 Resultados y Conclusiones 41 4.1.- Característica Clínicas y Sociodemográficas 42 4.2. Escala de Glasgow 45 4.3. Algoritmo de manejo de TCE 51 Conclusiones 52 Recomendaciones 53 Bibliografía 54 Anexos 57

PALMAR M. LISSETE C. PROTOCOLO DE ATENCION DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN EL HOSPITAL EL ROSARIO DE CABIMAS. 2014. Trabajo de Grado para optar al Título de Especialista en Emergencia y Desastre .presentado ante la División de Estudios Para Graduados de la Facultad de Medicina de La Universidad del Zulia. P 57

RESUMEN

El traumatismo craneoencefálico es uno de las principales causas de mortalidad en

Venezuela. Objetivo: Diseñar un protocolo de atención del paciente con Traumatismo

Craneoencefálico para disminuir las complicaciones y mortalidad asociadas al

mismo. Material y métodos: Estudio descriptivo, transversal, de campo y documental.

Se analizaron todos los pacientes adultos con traumatismos craneoencefálicos

atendidos en la emergencia del Hospital El Rosario de Cabimas en el año 2013 y una

revisión sistemática basada en evidencias para contribuir a la elaboración de un

protocolo. Resultados: Existe un predominio de pacientes en la segunda década de

la vida, del sexo masculino; los accidentes vehiculares y traumas de cráneo leve

representan la mayoría en promedio del 60%. La Mortalidad en menos de 48 horas

del trauma estuvo en un 12%, que correspondieron a pacientes con escalas de

Glasgow de 3/15 puntos, con alteraciones severas en la tomografía y que fueron

sometidos a tratamientos quirúrgicos. Se realizó una revisión sistemática para

obtener guías basadas en evidencias en el manejo de los pacientes con trauma

craneoencefálico. Conclusión: se realizó un algoritmo para la atención de pacientes

adultos con trauma cráneo encefálico en HER-Cabimas.

Palabras claves: trauma craneoencefálico. Protocolos.

Correo electrónico:naibeth.08@hotmail.com; naibeth21@gmail.com

Palmar M. Lissete C. PATIENT CARE PROTOCOL WITH TRAUMATIC BRAIN INJURY HOSPITAL EL ROSARIO CABIMAS. 2014. Research Project carried out to obtain the title of Specialist in Emergency and Disaster . Presented to the Division of Graduate Studies for the Faculty of Medicine of the University of Zulia. P 57.

ABSTRACT

Head trauma is one of the leading causes of mortality in Venezuela. Objective: To design a protocol for care of patients with Traumatic Brain Injury to decrease complications and mortality associated with it. Material and Methods: A descriptive, cross, field and documentary research. All adult patients with head injuries treated in the emergency Cabimas Hospital Rosario in 2013 and based on a systematic review evidence to support the development of a protocol were analyzed. Results: There is a predominance of patients in the second decade of life, male, motor vehicle accidents and minor head trauma represent a majority of 60% on average. Mortality within 48 hours of the injury was 12%, corresponding to patients with Glasgow scales of 3-15 points, with severe abnormalities on CT and underwent surgical treatment. A systematic review for evidence-based guidelines in the management of patients with head trauma was performed. Conclusion: An algorithm for the care of adult patients was performed with Traumatic Brain Injury in HER-Cabimas

Keywords : brain trauma. Protocols.

Email: naibeth.08@hotmail.com; naibeth21@gmail.com

CAPITULO I

EL PROBLEMA

1. Planteamiento del problema Los traumatismos son un padecimiento que han acompañado al hombre desde que

apareció por primera vez en este planeta. Hipócrates (460-377a.C), fue un pionero

en el tratamiento de lesiones de cráneo. En su tratado titulado: «Sobre heridas en la

cabeza» se observa un típico ejemplo de cómo el método hipocrático llevó a la

observación exacta de la anatomía del cráneo y lesiones del mismo. Referencias

sobre craneotomía han sido encontradas en el papiro egipcio de Edwin Smith y

George Ebers. El papiro quirúrgico de Edwin Smith, contiene 48 historias de casos,

de los cuales 27 son relacionados a lesiones de cabeza, incluyendo heridas

profundas y fracturas. La trepanación sin embargo, no es mencionada como práctica

terapéutica. Paúl Broca el introductor de la topografía de cráneo cerebral, inició

primero con cráneos con trépanos en 1867. Históricamente el manejo del trauma de

cráneo ha pasado por varias etapas, una primera conocida como manejo

neuroquirúrgico convencional, en la cual los pacientes eran tratados fuera de

Unidades de Cuidados Intensivos, sin emplear ninguna técnica de neuromonitoreo y

en la cual cada médico empleaba medidas que creía eran beneficiosas para el

paciente y no generaban nuevos daños, que resultaba en cifras de mortalidad

superiores a un 60%. En la década de los 70 con la atención de estos enfermos en

Unidades de Cuidados Intensivos, con la introducción en la práctica clínica del

monitoreo de la presión intracraneal (PIC) y posteriormente otras técnicas de

monitoreo, se enfrenta por primera vez el tratamiento de estos pacientes desde un

punto de vista científico conociendo en tiempo real cada uno de los eventos

fisiopatológicos que ocurrían en su evolución y tratándolos entonces de manera más

racional, dando lugar a lo que se conoce como manejo neurointensivo del trauma

craneal específicamente del grave, con lo cual se ha logrado disminuir la mortalidad

de esta patología a cifras que oscilan desde un 20 a un 45%.

En más del 50% de pacientes con trauma craneoencefálico grave la presión

intracraneal se encuentra elevada y estos aumentos no controlados son la principal

causa de muerte en más del 80% de los casos, además la lesión primaria producida

en los momentos iniciales del trauma puede ser exacerbada por diferentes

mecanismos de lesión secundarias, estos pueden ser prevenidos, detectados

precozmente o tratados mediante un manejo neurointensivo de esta patología. 1-2

El traumatismo craneoencefálico grave representa una de las causas más frecuentes

de mortalidad e invalidez en la población joven de nuestra sociedad. De los pacientes

críticos que ingresan a las unidades de emergencia, están los casos por

traumatismo cráneo-encefálico (TCE), producto de diversos accidentes, en especial

los de tránsito; cabe referir que según la Organización Mundial de la Salud “los

accidentes de tránsito ocupan la tercera causa de muerte y superan la incidencia de

patologías infecciosas”, característica ésta que es fundamentada por los datos

epidemiológico de Venezuela3 , donde refiere que el traumatismo craneoencefálico

(TCE), constituye una de las principales causas de mortalidad. El estado Zulia es una

muestra de esta situación donde las instituciones públicas y privadas de la región

atienden un número importante de estos pacientes, dentro de ellas el Hospital El

Rosario (HER) de Cabimas que representa la sede del postgrado de Medicina de

Emergencias y Desastres de La Universidad del Zulia.

Conociendo que los TCE están asociados a lesiones que en la mayoría de los casos

ocasionan daño cerebral debido al desplazamiento y distorsión de tejido nervioso al

momento del impacto, requiere de un tratamiento médico, y a veces quirúrgico,

inmediato. El tratamiento debe iniciarse mediante una reanimación adecuada del

paciente, según el protocolo del soporte vital avanzado al trauma, preferentemente

en el lugar del accidente. Luego, debemos ir seguidos de la aplicación de las

medidas necesarias para evitar las lesiones cerebrales secundarias y de la

realización de un diagnóstico anatómico preciso y hasta establecer un tratamiento

neuroquirúrgico inmediato, para disminuir la mortalidad y/o las complicaciones

derivadas del TCE. Para lograr esto se hace necesario un protocolo de actuación

estandarizado basado en evidencias que permita brindar una mejor atención a los

pacientes con esta patología, en el HER de Cabimas no existe dicho protocolo, de

aquí el propósito de este trabajo de brindar las pautas metodológicas para la

elaboración de un protocolo de atención, acorde a las características clínicas del

paciente, que aseguren el máximo beneficio y mínimo riesgo a los pacientes y el uso

racional de recursos de la institución.

1.2- Formulación del problema ¿Es útil diseñar y aplicar un Protocolo de Atención del paciente con Traumatismo

Craneoencefálico en el Hospital El Rosario de Cabimas (HER).?

1.3. OBJETIVOS

1.3.1. Objetivo General.

• Diseñar un Protocolo para la atención del paciente con Traumatismo

Craneoencefálico en el Hospital el Rosario de Cabimas.

1.3.2. Objetivos Específicos.

• Caracterizar epidemiológicamente a los pacientes con traumatismo

craneoencefálico que acuden al HER de Cabimas

• Evaluar los índices de severidad y pronóstico de los pacientes con

traumatismo craneoencefálico que acuden al HER de Cabimas.

1.4. Delimitación de la Investigación

Se realizara un protocolo para la atención de pacientes con Traumatismo

Craneoencefálico que acuden al servicio de emergencia del Hospital el Rosario de

Cabimas ubicado en la carretera K sector la gloria, de ambos sexos , mayores de 18

años , en el periodo de comprendido de Enero del 2013 hasta Diciembre del 2013.

1.5. Justificación de la Investigación

Los Traumatismo Craneoencefálico han aumentado de forma progresiva en las

últimas décadas, elevando el porcentajes de las hospitalizaciones y representa una

de las principales causa de muerte en edades productivas de la vida, pero no solo se

debe tener en cuenta la mortalidad, también se debe valorar el que muchos de los

sobrevivientes quedan temporal o permanente discapacitados, requiriendo largos

periodos de ingresos y recuperación, a pesar del surgimiento de centros

especializados y talento humano capacitados en el tratamiento de estos casos, que

han logrado reducir mortalidad y mejorar la calidad de vida de los sobrevivientes,

La importancia teórica de este estudio es que permitirá una revisión y actualización

del tema que tiene gran importancia por lo prevalente y el impacto social y

económico que produce en los servicios críticos de la instituciones de salud y en la

población en general.

Desde el punto de vista práctico y asistencial aportara una herramienta que servirá

de apoyo a todos los profesionales de salud que laboran en la institución y que

atienden a este tipo de pacientes, para que sea una guía de actuación mínima y de

calidad, de carácter pedagógico y consensuado.

Desde el punto de vista metodológico se encuentra justificado por ser parte de las

líneas de investigación del postgrado y promueve la aplicación de pasos

sistematizados cuando se elabora una guía de actuación en la atención del paciente

con Traumatismo Craneoencefálico asociado a un sistema o escala que permita

evaluar al paciente desde los primeros momentos de su ingreso a la institución

hospitalaria para la toma de decisiones oportunas.

CAPITULO I I

MARCO TEORICO

2.1 MARCO TEORICO CONCEPTUAL.

2.1.1 FUNDAMENTACION TEORICA.

Antecedentes de la Investigación

Medina, P; y colaboradores (2000)4 realizaron un estudio revisando 429 historias

clínicas de los ingresados en diciembre 1996 y diciembre 2000 en el Hospital “Dr.

Luis Razetti” de Barinas, en el cual se tomó una muestra de 207 casos para conocer

la distribución del traumatismo craneoencefálico de acuerdo a la gravedad,

calificando como traumatismo craneoencefálico menor el grado I inicial y grado II

leve, asimismo se determinó como traumatismo mayor el grado III moderado y grado

IV grave. Según los autores, los resultados del estudio indican: El traumatismo menor

es el más frecuente con el 63% de los casos contra un 37% de traumatismo mayor.

La complicación más frecuente del traumatismo menor son las heridas del cuero

cabelludo 46%, mientras que en el traumatismo mayor son las fracturas de cráneo

42%, siendo éstas las más graves pues pueden llevar a la muerte en un 3% de los

casos.

Henríquez (2010)5 Estableció la caracterización epidemiológica del TCE en el

Hospital Central Antonio María Pineda. Se llevó a cabo un estudio descriptivo

transversal en el servicio de emergencia de esta institución entre Octubre 2007 y

Septiembre 2008. La población fue de 151 pacientes que llegaron al servicio de

emergencia con el diagnóstico de TCE, la muestra fue de tipo no probabilístico e

intencional. Los pacientes fueron informados del protocolo de investigación. A su

ingreso se realizó el examen físico determinando la severidad del traumatismo

craneoencefálico a través de la escala de Glasgow, se registró la edad, sexo,

biomecánica o causa del trauma, hora y día del accidente con la finalidad de

establecer posibles programas de prevención y disminuir los costos que implica su

hospitalización. Los resultados fueron los siguientes: el sexo masculino fue el

predominante con un 84.3% en edades comprendidas en 20 a 29 años y el sexo

femenino predominó en 66.6% en las edades iguales o mayores a los 70 años. El

tipo de traumatismo craneoencefálico más frecuente fue el cerrado con un 68,9%. De

acuerdo a la biomecánica predomino el choque frontal en un 32.6% resaltando el

choque en moto con un 18,7%. Respecto al grado de severidad según la escala de

Glasgow se registró un predominio de traumatismo craneoencefálico grave con un

64,2%. La hora más frecuente fue el horario comprendido entre las 7 p.m. a 12 a.m.

Respecto a los días de semana el mayor número de casos se registró los fines de

semana con un 51,7%.

Chang (2010)6, Realizo un estudio de Cohorte en Guayaquil-Ecuador para

determinar la correlación y el pronóstico de la Escala de Glasgow inicial y las

lesiones en tomografía en pacientes con TCE moderado y severo. Se obtuvo que la

mayoría de los pacientes eran adultos jóvenes de género masculino, su etiología

principal son los accidentes automovilísticos, con una predominancia del TCE

moderado y Mortalidad del 36% con una correlación estadísticamente

significativamente con el pronóstico, entre las lesiones estructurales en la tomografía

y la escala de Glasgow, siendo la escala de Glasgow la más confiable.

Fernández en el 20127 en vista de la descripción de indicadores pronósticos en

manejo de traumatismo craneoencefálico como; Escala de Coma de Glasgow al

ingreso, edad paciente, diámetro pupilar, reflejo fotomotor, hipotensión, tipo de

lesiones en tomografía axial computada e hipoxia, realizo un estudio transversal para

determinar la utilidad de la edad como factor pronóstico independiente en la

mortalidad, obteniéndose que el grupo no evidenció una diferencia estadísticamente

significativa al utilizar 60 años como punto de corte, sin embargo, existió una

tendencia no estadísticamente significativa hacia la mayor mortalidad en el grupo

mayor.

Bases teóricas

Traumatismo Craneoencefálico: se define como cualquier lesión física, o deterioro

funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía

mecánica (esto involucra el cuero cabelludo, cráneo, cerebro) producidos por

accidentes de tráficos, laborales, caídas o agresiones.

El Traumatismo Craneoencefálico: Es un proceso dinámico, esto implica que el daño

es progresivo y la fisiopatología, cambiante incluso hora a hora. Se produce daño por

lesión primaria inmediatamente tras el impacto debido a su efecto biomecánico en

relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión celular,

desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud de

las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto. Hay lesiones focales como la

contusión cerebral, en relación con fuerzas inerciales directamente dirigidas al

cerebro y lesiones difusas, como la lesión axonal difusa, en relación con fuerzas de

estiramiento, cizallamiento y rotación.8-9

Fisiología10.

Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro

es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de 20%

del total corporal, utilizando 60% sólo para formar ATP, con una tasa metabólica

(consumo de oxígeno) entre 3 ml y 5 ml, O2/100 g tejido/minuto (± 50 ml/min en

adultos de consumo de O2).Una oclusión del flujo mayor a 10 seg disminuye la PaO2

rápidamente a 30 mmHg llevando el paciente a inconsciencia, y a los 15 seg tiene

alteraciones en electroencefalograma (EEG), luego entre 3 y 8 minutos se agotan las

reservas de ATP iniciando una lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 min

siguientes. El consumo de glucosa es de 5 mg/100g/min, con 90% de metabolismo

aerobio. En condiciones de trauma secundario a estrés y descarga

catecolaminérgica, el nivel estará con frecuencia elevado por lo cual no es necesario

aplicar soluciones glucosadas. Algunos estudios han demostrado que estas

soluciones aumentan el edema cerebral, causan alteración en la regulación

osmótica, aumentando el área de isquemia y la morbimortalidad del paciente. El flujo

sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/100 g/min (750 ml/min), demorándose

en promedio una partícula 7 segundos desde la carótida interna hasta la yugular

interna. Si el FSC está entre 25 y 40 ml/100g/min habrá disminución de la conciencia

y menores de 10 ml/100 g/min habrá muerte celular. Parte de este flujo sanguíneo

cerebral está dado por la presión de perfusión cerebral (PPC), la cual es la diferencia

entre la presión arterial media y la presión intracraneana. La presión de perfusión

cerebral normal está entre 60-70 mmHg.

ɊSC = PPC/RVC* *RVC: resistencia vascular cerebral

El tratamiento adecuado de un traumatismo craneoencefálico grave requiere

necesariamente una correcta comprensión de la fisiopatología de los diferentes tipos

de lesiones que aparecen en estos pacientes. Sin duda el avance más significativo

en el conocimiento fisiopatológico del TCE ha sido el constatar que aunque una

proporción variable de las lesiones se produce en el momento mismo del impacto

(lesiones primarias), muchas de las mismas se desarrollan con posterioridad al

accidente (lesiones secundarias) dejando por lo tanto un periodo variable de tiempo

para la potencial intervención terapéutica. Esta secuencialidad temporal de las

lesiones se aplica no sólo a TCE graves sino también a los TCE moderados y leves.

En un TCE se pueden identificar 2 tipos de lesiones, según su etiopatogenia:

Lesión primaria: Son las inevitables( Fracturas, contusiones, laceraciones, lesión

axonal difusa) que ocurre en el momento del impacto y no es reversible; a nivel

celular los eventos tempranos del neurotrauma incluyen microporación de

membranas, desajuste de canales iónicos y cambios conformacionales de las

proteínas, en los niveles más altos de daño, los vasos sanguíneos pueden ser

desgarrados ocasionando microhemorragias; el daño isquémico cerebral se presenta

en el daño primario y puede ser extenso o más comúnmente perilesional.

Lesión secundaria, Son las Evitables (Edema Cerebral, hematomas, hipertensión

endocraneana, lesión hipoxica-isquemicas) que corresponde a los efectos tardíos, es

un proceso potencialmente reversible, mediante una terapia adecuada. Involucra

cambios funcionales, estructurales, celulares y moleculares que provocan daño

neuronal; incluye liberación de neurotransmisores, generación de radicales libres,

daño mediado por Ca2+, activación de genes, disfunción mitocondrial y respuesta

inflamatoria; así, la isquemia provoca disminución en la entrada de oxígeno y

nutrientes, la salida de metabolitos potencialmente tóxicos y da lugar a cambios

bioquímicos en el área cerebral afectada. Hay una depleción de la glucosa y del

glucógeno, falla de la Na+/K+ ATPasa y de otras bombas, que disminuyen el umbral

de excitación, aumentan la frecuencia de potenciales de acción, e incrementa la

liberación de neurotransmisores excitadores como glutamato, entrada masiva de

Ca2+, activación de proteasas, lipasas, sintetasa de óxido nítrico y endonucleasas,

entre otras enzimas y finalmente necrosis o apoptosis.

Lesión terciaria. Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados

por la lesión primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular

programada por desconexión), que produce eventos de neurodegeneración y

encefalomalacia, entre otros.

Una de las entidades que se asocia con más frecuencia al trauma craneal son los

politraumas:

Politraumatizados: Son pacientes que presentan lesiones múltiples por varios golpes

recibidos, de las cuales, al menos uno, comprometa la vida del paciente. Su atención

será dirigida por un cirujano general, aun cuando presenten lesiones craneales. El

pronóstico estará en dependencia de los órganos afectados.

Hay que aclarar que en el caso de los pacientes politraumatizados, los de peor

pronóstico son sin dudas los pacientes con lesiones craneotorácicas, ya que

cualquier lesión pleuropulmonar, puede comprometer la adecuada oxigenación del

cerebro produciendo hipoxia y empeorando por esta vía la HTE.

Trauma Score

Champion y Cols, introducen en 1981 una escala basada en la severidad de la

lesión correlacionada con la evolución del paciente. Las variables a evaluar son:

o Ritmo respiratorio.

o Expansión respiratoria.

o Presión arterial sistólica.

o Llene capilar.

o Sistema Nervioso Central (medido según la Escala de Glasgow).

"Indice de gravedad de lesiones": según valoración de cinco secciones

corporales posiblemente comprometidas en el accidente.

Una valoración de trauma score de12 o menos debe ser transportado a un

centro de trauma para su óptima atención y están asociados a una alta mortalidad..

Trauma Score revisado. Debido a que algunos de los componentes del

Trauma Score eran difíciles de evaluar y que esta escala subestimaba severidad del

traumatismo craneoencefálico se desarrolló esta escala revisada. Sus componentes

fueron determinadas por regresión logística y únicamente se tomaron en cuenta los

valores de tensión arterial sistólica, frecuencia respiratoria y la ponderación de la

valoración de Glasgow.

"Trauma score"

Indice 1. Ritmo respiratorio: 10-24 min 4

24-35 min 3 36 ó más 2 1-9 1 Ninguno 0

2 Expansión respiratoria Normal 1 Retracción 0

3. Presión arterial sistólica:

90 min o más 4 70-89 mm Hg 3 50-69 mm Hg 2 0-49 mm H 1 Sin pulso 0

4. Llene capilar: Normal 2 Retardado 1 No hay 0

5. Sistema nervioso ("Escala de Glasgow")

Escala de Glasgow.

PRUEBA RESPUESTA PUNTUACIÓN

APERTURA DE OJOSEspontaneaA órdenes

Al estimulo dolorosoNula

4321

RESPUESTA VERBAL

OrientadaConfusa

InapropiadaIncomprensible

nula

54321

RESPUESTA MOTORA

Obedece ordenesLocaliza el dolor

Retirada ante el dolorFlexión inapropiada

ExtensiónNula

654321

La suma de los índices numéricos de cada uno de los cinco parámetros

investigados, nos da un índice que refleja la magnitud del daño y la posibilidad de

sobrevida, siendo el corte de 12 puntos..

En el traumatismo craneoencefálico la puntuación obtenida es el elemento utilizado

para definir la severidad del cuadro es útil para definir algunas de las conductas

diagnósticas y terapéuticas durante el manejo inicial. Su aplicación en exploraciones

repetidas permite realizar un seguimiento de las fluctuaciones del estado de

conciencia, de gran utilidad en la fase temprana de tratamiento.

Clasificación de los TCE

Clasificación de los Traumatismo Craneoencefálico según la escala de Glasgow11:

Escala de Glasgow(GCS)

La escala está compuesta por la valoración de tres parámetros: la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. La respuesta evidenciada para cada

uno otorga un puntaje para el parámetro individual. El puntaje obtenido para cada

uno de los tres se suma, con lo que se obtiene el puntaje total se utiliza para definir

el pronóstico del paciente.

Leves: Perdida de la conocimiento menor a 15 minutos y un GCS después de la

resucitación inicial (GCS 14 o 15),

Moderados: Perdida de la conocimiento mayor a 15 minutos y un GCS después de

la resucitación inicial. (GCS 9 a 13)

Graves: Lesión con pérdida de conciencia por mas de 6 horas y un GCS después

de resucitación inicial (GCS 3 a 8).

Sintomas y signos exploratorios12

Los fines primordiales del examen clínico se reducen, en primer lugar, a la rápida

identificación y tratamiento de complicaciones que ponen en riesgo o amenazan la

vida del paciente, aplicando las medidas de reanimación inicial de un

politraumatizado, según la metodología ABCDEF del Colegio Americano de

Cirujanos. Ello permitirá una correcta y sistematizada a la vez que permitirá

identificar y tratar los indicadores de los malos resultados en trauma craneal.

Para el diagnóstico de un TCE es importante conocer con certeza la existencia de un

impacto sobre la estructura craneal (adecuada anamnesis) para descartar las

lesiones cerebrales espontáneas no traumáticas (hemorragia Cerebral espontánea,

hemorragia Subaracnoidea) como causa de la afectación neurológica.

Los síntomas más frecuentes en un TCE son la cefalea, nauseas, vómitos, amnesia

lacunar de lo sucedido o pérdida de conciencia transitoria. Dependiendo de la

gravedad, se produce una afectación mínima o severa del nivel de conciencia.

En la exploración clínica de un TCE se debe valorar, además de los signos clínicos

sistémicos para descartar lesiones vitales como en cualquier traumatizado, los 3

siguientes:

1. Nivel de conciencia mediante la aplicación de la GCS.

2. Tamaño y reactividad pupilar a la luz, considerándose la anisocoria arreactiva

como un signo de enclavamiento cerebral por compresión del III par craneal cercano

al tronco cerebral, siendo una emergencia neurológica su tratamiento.

3. Verificar si existe localidad neurológica.

Las pruebas complementarias a realizar en el TCE dependerán de la gravedad del

mismo. En todos ellos se deberá extraer analítica completa incluyendo estudio de

coagulación.

Respecto a las pruebas radiológicas, se realizará TAC de cráneo sin contraste en

todos los TCE moderados y graves en cuanto sea posible (una vez estabilizado en la

fase de reanimación inicial en la sala de emergencias).

Conducta general a seguir con el paciente con TCE 12

AREA DE URGENCIAS:

• Vía aérea y estado hemodinámico.

• GCS (cambios respecto al inicial)

• Patrón respiratorio, tamaño pupilar, reactividad a la luz y reflejos corneales.

• Paciente sedo-relajado, TAC normal: revertir la relajación y re-explorar.

• TAC CEREBRAL: Clasificación de Marshall.

• Evacuación de lesiones.

MEDIDAS GENERALES:

Posición del paciente: Cama a 20º.

• Manejo hemodinámico sistémico:

- PAM >/= 90 mmHg

- PVC= 7-11 mmHg

- PCP: 12 - 18 mmHg

Drogas vasoactivas de Elección

Optimización del aporte de O2 cerebral:

- Hb > 10 - 11 g/dl. - PaCO2 35-40 mmHg.

- SatO2 > 95%. - PaO2 = 100 - 120 mmHg

• Sueroterapia: soluciones isotónicas:

- cristaloides de elección: NaCl 0,9%.

- coloide: albúmina al 5% o hidroxi-etil-almidón de bajo Pm.

- NO soluciones glucosadas (salvo riesgo de hipoglucemia).

p• Iones: - Na 135 - 145 Eq/L máx. 155 mEq/L

• Glucemia </= 140 mg/dl.

• Osmolaridad plasmática ( medida): 285 - 320 mOsm/kg.

• Nutrición precoz: enteral o parenteral.

• Temperatura: normotermia ( </= 37ºC).

Las Indicaciones de la Presión Intracraneal (PIC)

• TCE grave + TAC anormal al ingreso.

• TAC normal y GCS </= 8 puntos.

•TIPOS DE CATETER:

Intraventricular: más fiable y permite evacuar LCR.

Intraparenquimatoso: en el lado con mayor volumen lesional.

Valores de referencia: Hipertensión Intracraneana (HIC) • HIC si PIC> 20 mmHg.

• HIC si PIC > 15 mmHg en pacientes con craneotomía descompresiva y lesión

temporal.

Conducta a seguir según los tipos de Trauma Craneoencefálico13

Los TCE también se clasifican en abiertos y cerrados. Los abiertos se consideran

aquellos en que hay heridas epicraneanas y los cerrados a los que no las hay.

Los TCE abiertos a su vez pueden ser penetrantes (cuando hay duramadre abierta) o

no penetrantes. Las heridas penetrantes pueden ser debido a armas de fuego o por

armas blancas. Su tratamiento casi siempre es quirúrgico si hay objetos dentro del

cráneo. Clínicamente se observa la presencia de un orificio de entrada y/o salida en

el cráneo, pudiendo haber, o no, toma de la conciencia. Su pronóstico depende de

las estructuras dañadas a su paso.

Los TCE cerrados se subdividen en TCE simple, conmoción, contusión, las fracturas

craneales (las cuales pueden ser abiertas o cerradas) y la compresión cerebral.

a) Trauma craneal simple (TCS): Se diagnostica cuando ocurre un traumatismo

craneal sin pérdida de la conciencia, acompañado o no de una herida epicraneal y/o

cefaleas, también suele aparecer un “chichón” en el área del traumatismo. El examen

neurológico es normal. Su recuperación es rápida y espontánea, lo más frecuente es

que no presenten complicaciones, y no requiere de tratamiento específico.

Escoriación: Es la rozadura que sufren la piel y el tejido celular subcutáneo por un

mecanismo casi siempre de arrastre.

Heridas epicraneanas: Es la lesión de los tejidos que rodean el cráneo, este tipo de

heridas se suturan (simple con puntos de mayo) y se les indica antibioticoterapia a

estos pacientes, generalmente no se complican si no se asocian a otras lesiones.

Estas lesiones producen sangramiento importantes que pueden llevar al paciente a

un shock hipovolemico, con la presencia o no de cuerpos extraños y bacterias en la

herida que pueden complicarla.

Hematoma subgaleal: Al producirse el traumatismo craneal puede ocurrir una ruptura

de las venas de la galea produciendo un hematoma subgaleal, conocido como

chichón. Estos “chichones” suelen ser dolorosos al encontrarse por debajo del

periostio (hematoma subperiostico), si son muy grandes respetan las suturas

craneales dando origen al signo de la morcilla. Estos hematomas se reabsorben

espontáneamente en el transcurso de varios días, no se recomienda puncionarlos

por el riesgo de contaminación séptica.

b) Conmoción cerebral (concusión): Manifestaciones clínicas de alteración

postraumática inmediata de las funciones cerebrales. Las mismas van a estar dadas

por perturbación de la conciencia generalmente reversible en un tiempo breve (pocos

minutos). Se acompaña de perturbación de la memoria relacionada

fundamentalmente con los sucesos anteriores y posteriores al trauma, reversible en

las primeras 24 horas, no hay manifestaciones focales. Se caracteriza por la

reversibilidad del cuadro sin aparición de manifestaciones neurológicas importantes,

aunque suele asociarse con cefalea que puede hacerse intensa, pueden haber algún

vómito, vértigos y cierto grado de confusión mental. En la actualidad se considera

que la conmoción es provocada por una lesión axonal difusa de poca magnitud.

Conducta: Estos pacientes deben observarse por un periodo de 4 a 6 horas, pues

esta lesión puede ser la antesala de lesiones más graves como pueden ser los

hematomas. Posterior a este periodo, si no hay alteraciones neurológicas y el

paciente se siente mejor, se puede retirar a su casa siempre bajo la observación por

alguna persona de la aparición de signos irritativos del SNC, o signos de focalización.

c)Contusión cerebral: Hemorragia pequeña en la cresta de las circunvoluciones y la

sustancia blanca subcortical, por ruptura de capilares y venas al producirse el

impacto; formado en su centro por hemorragia y neuronas dañadas

irreversiblemente, y en su periferia por neuronas isquémicas, gliosis astrocitica

reactiva y edema. Sus manifestaciones clínicas de lesión del parénquima cerebral,

lesión no penetrante, postraumática, visibles en la Tomografía Axial Computarizada

(TAC), están dadas por pérdida de la conciencia, que puede durar horas o días. Se

puede acompañar de signos deficitarios (signos de focalización) y/o irritativos del

sistema nervioso, el cuadro es estable en el tiempo.

Esta lesión produce consecuentemente un edema cerebral el cual es mayor en la

región de contragolpe que en la del punto del impacto directo. También puede

asociarse a hemorragias cerebrales.

Conducta: Los pacientes con este tipo de lesión requieren ingreso hospitalario en

instituciones especializadas, pudiendo ser en una terapia intensiva (según el estado

de estos) por un periodo de varios días. El tratamiento se basa fundamentalmente en

medidas antiedema cerebral y en anticonvulsivantes fundamentalmente,

dependiendo el tiempo de ingreso de la evolución del paciente; pudiendo requerir

tratamiento quirúrgico si aumentan de volumen, en horas o días, lo que las hace que

se le considere como un hematoma.

Fractura craneal: Es la pérdida de la continuidad del hueso. Pueden ser de la bóveda

o de la base; y a su vez, las fracturas de la bóveda pueden ser: lineales, estrelladas o

deprimidas. Su principal complicación es la infección.

En el caso de las fracturas lineales o estrelladas, puede comprometerse algún vaso

sanguíneo que atraviese las meninges y formarse hematomas intracraneales, con

sus consecuentes complicaciones.

Las fracturas deprimidas pueden lesionar estructuras intracraneales, y/o producir

efecto de masa, lo que afecta su pronóstico. Su tratamiento es quirúrgico

(esquirlectomía y limpieza). Son de fácil diagnostico con los rayos x. Las fracturas

deprimidas se operan si producen compresión cerebral, generalmente más de 5mm.

Fracturas de base de cráneo: Se producen a menudo por impacto en la región

occipital o en los lados de la base cráneo, pueden ocurrir en la fosa anterior, media, o

posterior del cráneo.

La fractura de la fosa anterior se acompaña de rinorrea (epistaxis) y/o rinorragia,

signo de los ojos de mapache (equimosis y edema en los parpados superiores),

anosmia, trastornos de la memoria, de conducta y edema subconjuntival. En la

rinorrea el LCR suele ser claro y abundante, sobre todo al sentarse, rico en glucosa,

y si dura más de 14 días se puede utilizar la reparación quirúrgica.

La fractura de base media clínicamente se comporta con otorragia, trastornos de la

audición y el equilibrio, pudiendo haber signo de Battle (hematoma retroauricular

doloroso), también puede encontrarse parálisis del nervio facial. Se suelen dividir en

horizontales o transversales (según el peñasco), pudiendo dar síntomas de la fosa

media contralateral o posterior.

Las fracturas de fosa posterior son las menos frecuentes y las menos

diagnosticadas, debido fundamentalmente a la posición y a las capas musculares

que la protegen. Se caracteriza por lesión de los pares craneales bajos (del IX al XII).

Para ver este tipo de lesión en los rayos x, suele ser necesario realizarlos con técnica

de Hirtz la que habitualmente no se hace por la necesaria hiperextención del cuello, y

la potencial lesión cervical de todo politraumatizado. El tratamiento con

antibioticoterapia preventivo en estos pacientes es discutido, porque se ha

comprobado casi la misma incidencia de infección del SNC en los que se ha usado

antibiótico como en los que no.

Conducta: En las fracturas se suele ingresa al paciente por un periodo de 24 a 72

horas con hidratación, a mantener vena, la antibioticoterapia se administra por vía

parenteral como medida preventiva de rutina.

Síndrome de hipertensión endocraneana(HTE): Ocurre por trastorno de la correlación

entre la capacidad del cráneo (continente) y su contenido (encéfalo, sangre y LCR),

según la doctrina de Monro-kellie.

El síndrome de HTE a su vez puede ser agudo, subagudo, o crónico. Agudos en las

primeras 24 horas, subagudos después de 24 horas y antes de 2-3 semanas y

crónico luego de las 3 semanas de la lesión. La HTE subaguda y cónica tiene un

pronóstico que suele ser satisfactorio.

Habitualmente después de un traumatismo se produce un edema cerebral que

comprime el cerebro, pero lo que verdaderamente produce muerte neuronal es la

hipoxia secundaria a la HTE. Puede producirse por distintas causas como son los

hematomas, las fracturas deprimidas, las contusiones cerebrales, tumores, entre

otras. El cuadro clínico se comporta de forma progresiva y se caracteriza por:

Signos deficitarios:

De movimiento: Hemiplejia, hemiparesia, parálisis de pares craneales, etc.

De los reflejos: Asimetría de reflejos osteotendinosos; aparición de reflejos

anormales (Babinski).

Sensitivos: anestesias o parestesias de un hemicuerpo.

Funcionales: Afasia, sensitiva y/o motora., deterioro estable de la conciencia.

Alteraciones pupilares (disminución del reflejo fotomotor, anisocoria, midriasis

bilateral).

Decorticación-descerebración.

Alteraciones consecutivas del ritmo respiratorio, según el deterioro céfalo caudal

(diencefalo, mesencéfalo, protuberancia, y bulbo): Cheyne-Stoke, hiperventilación,

polipnea superficial, ataxia respiratoria, apnea o paro respiratorio.

Signos irritativos:

Cefalea sin carácter progresivo.

Nauseas sin carácter progresivo.

Vómitos sin carácter progresivo.

Rigidez de nuca, por irritación meníngea.

Convulsiones por irritación cortical.

Agitación psicomotora.

Los trastornos de la conciencia se consideran el elemento clínico de mayor valor

para el diagnóstico de la compresión cerebral aguda, aunque en los primeros

momentos pueden no estar presentes.

Las entidades más frecuentes en contusiones y TCE severo son: el hematoma

epidural, el hematoma subdural y el intraparenquimatoso.

Hematoma epidural (HE): Es la acumulación de sangre coagulada entre el periostio y

la duramadre. Se debe generalmente a heridas epicraneales donde se presentan

fracturas con rotura de vasos sanguíneos generalmente arteriales. La zona que más

se afecta es la región temporal por compromiso de la arteria meníngea media 80-

90%, o sus ramas. Una vez lacerado el vaso la presión sanguínea empuja la

duramadre separándola del hueso y provocando un hematoma de forma biconvexa

que desarrolla un efecto de masa comprimiendo el parénquima cerebral.

La arteria meníngea media, rama de la maxilar interna, penetra en el cráneo por el

agujero redondo menor, y deja un surco en la cara interna del cráneo, lo que la hace

susceptible de romperse ante una fractura.

En los ancianos y los niños es poco frecuente este tipo de hematomas, debido a la

adherencia que existe entre la duramadre y la tabla interna del cráneo. otras causas

menos frecuentes de HE son por drenaje de forma rápida de LCR en hidrocefalia en

niños y jóvenes, los que se producen en la región frontal, el espontáneo causado por

arteritis, secundario a complicaciones infecciosas, y por causas venosas.

Constituye una emergencia Neuroquirúrgica, por ser de instalación rápida, aunque

puede existir un periodo lucido posterior al trauma.

Conducta: Craniectomia descompresiva de urgencia, pudiendo utilizarse diuréticos

osmóticos en lo que el paciente llega al salón de operaciones.

Hematoma subdural (HSD): Es la acumulación de sangre entre la duramadre y la

aracnoides. Este puede ser agudo (menos de 24h), subagudo (cuando el

sangramiento dura hasta 3 semanas), o crónico (cuando el sangramiento produce los

signos en semanas o meses después del traumatismo, por lo que tiene una

instalación clínica insidiosa). El HSD crónico puede ser asintomático, siendo más

frecuente en los mayores de 50 años, en los que el trauma puede haber sido banal.

Es más frecuente en la cara lateral de los hemisferios cerebrales, tiene forma de

medialuna, y como todo hematoma intracraneal, dada su amplitud y extensión puede

provocar efecto de masa. El complementario por excelencia para su diagnóstico es la

TAC, donde se una imagen densa en la etapa aguda; isodensa o mixta, en la

subaguda; e hipodensa en los hematomas crónicos.

Conducta: Su tratamiento es la evacuación quirúrgica.

Hemorragia intraparenquimatosa: Es el acumulo de sangre dentro del parénquima

cerebral, generalmente por ruptura de vasos intracerebrales, su tratamiento

generalmente no es quirúrgico, aunque puede serlo según su magnitud o el grado de

edema asociado.

Complicaciones del TCE14

Las otras complicaciones que se pueden encontrar en un TCE se pueden subdividir en lesiones a corto y largo plazo. Las encontradas a corto plazo fundamentalmente son: Neumocéfalo. Hemorragia subaracnoidea. Hemorragia intraventricular. Aneurisma cerebral traumático. Isquemia cerebral. Hidrocefalia. Lesiones de pares craneales. Epilepsia postraumática. Higroma subdural. Las complicaciones que pudieran encontrarse a largo plazo son: Psico síndrome pos traumático. Fistula de líquido cefalorraquideo Entre las complicaciones infecciosas que se pueden presentar están: Osteomielitis. Meningitis. Empiema subdural. Empiema epidural. Absceso Cerebral. Aracnoiditis. Neumocéfalo: No es más que la presencia de aire en el cerebro, diagnosticada por TAC. O por rayos X. Su principal complicación radica en la posible infección, y puede provocar aumento de presión intracraneal. Conducta: Antibiótico terapia endovenosa preventiva, además de las complicaciones. Hemorragia subaracnoidea postraumática: Es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, por ruptura de venas que drenan en los senos venosos. La otra causa que más se presenta es por ruptura de aneurismas cerebrales, pudiendo ser también por malformaciones arteriovenosas, o por salida de sangre de una hemorragia intraventricular hacia las cisternas basales, y en algún por ciento la causa no puede ser precisada. El cuadro clínico está dado por cefalea repentina, intensa,

generalizada, puede estar precedido por una sensación de estallido, nauseas, vómitos, dificultad para realizar cambios de visión, fotofobia, rigidez de nuca, puede haber lesión del III par craneal. La HSA traumática no es fatal en sí, y produce menos hidrocefalia que la HSA aneurismática. Para su diagnóstico se puede utilizar una punción lumbar. Conducta: Reposo absoluto en cama e ingreso en un servicio de neurocirugía por la posibilidad de requerir tratamiento quirúrgico, y medidas generales para garantizar la vida del paciente, incluidas el control de la presión intracraneal, analgésicos, y anticonvulsivantes. Hemorragia intraventricular: Se conoce como tal, a la presencia de sangre en los ventrículos cerebrales, debido a la ruptura de los vasos perforantes y a laceración de la pared ventricular. No es frecuente que cuse una hidrocefalia aguda. Clásicamente se presenta como cefalea de inicio súbito (puede no estar presente según la forma de comienzo y causa), rigidez de cuello, vómitos y letárgica. La tomografía computada de cerebro muestra la hiperdensidad confinada al sistema ventricular, en compromiso y cantidad variable; siendo el llenado total lo que se conoce como hematocéfalo. Su pronóstico es variable, la mortalidad oscila entre el 29 y el 83 %. Conducta: Se recomiendan medidas generales para el control de hipertensión endocraneana. En el caso del tratamiento quirúrgico existen diversos factores que determinan su elección, que son: el tamaño de la lesión, el número de arterias nutrientes, el grado de compresión cerebral, la localización de la lesión, la importancia funcional del cerebro circundante y el patrón de drenaje venoso. Aneurisma cerebral traumático: Son dilataciones anormales localizadas en las arterias cerebrales. Representan menos del 1% y generalmente se trata de pseudoaneurismas ya que parte de su estructura es tejido cerebral. En la actualidad se considera que los aneurismas son el resultado de un déficit congénito de la capa muscular de las arterias cerebrales, al que se agrega en etapas postnatales cambios histológicos degenerativos de la pared arterial. Antes de su ruptura los aneurismas cerebrales son asintomáticos, aunque raras veces comprimen estructuras adyacentes, o producen cefalea o procesos embolitos. Conducta: Requieren de tratamiento quirúrgico siempre que puedan ser diagnosticados. Isquemia cerebral: Por hipotension arterial (TA sistolica < 90 mmHg), disminucion postraumatica de la presion de perfusion cerebral (PPC), devido a la perdida de la autorregulacion cerebral, o por lesiones vasculares traumaticas. Conducta: Su tratamiento es similar al de un accidente cerebrovascular de tipo isquémico.

Hidrocefalia postraumática: La fisiopatología no está bien definida, aunque puede estar relacionada con el déficit de la reabsorción de LCR. Las manifestaciones clínicas son similares a los hematomas subdurales. Conducta: Tratamiento general de la HTE, pudiendo llegar a la punción ventricular. Lesiones de pares craneales: Pueden producirse por tensión, contusión, compresión y ruptura de los nervios craneales. Los que con más frecuencia se lesionan son los nervios faciales y oculomotores, y con menos frecuencia el glosofaríngeo, el vago, y el espinal. La dilatación de la pupila (unilateral), producida por lesión al III par, se conoce como pupila dilatada de Hutchinson. Conducta: Depende de la causa. Epilepsia postraumática: Se ha reportado hasta varios años después de un TCE. Se ha visto en un10 % en los TCE cerrados y en un 40% en lo penetrantes. Aparece generalmente entre 6 meses y 2 años después del episodio agudo, siendo mucho más frecuente en los pacientes que han sufrido heridas penetrantes. Conducta: Este tipo de pacientes debe ser remitido al neurólogo para un buen diagnóstico y control de su enfermedad. Higroma subdural traumático: Acumulo de LCR en el espacio subdural, por ruptura de la aracnoides, comportándose clínicamente como un hematoma. Psico síndrome pos traumático: También llamado Síndrome Postraumático (SPT), o Psicosindome Poscontucional se presenta después de un TCE leve en pacientes que no han hecho reposo y se caracteriza por: fatiga, cefalea intensa global, nauseas, vértigo, irritabilidad, trastornos de la memoria y disminución de la capacidad de concentración, el examen físico de estos pacientes es normal. El SPT puede durar semanas o meses, y ser lo suficientemente fuertes como para causar incapacidad laboral. Conducta: Para su tratamiento se indica reposo relativo en el hogar, no exponerse al sol, evitar el ruido, no fijar mucho la vista, analgésicos, y antieméticos. Su pronóstico es bueno. Fistula de líquido cefalo-raquideo: Ya sea por oídos o fosas nasales uni o bilateralmente, son visibles por el examinador y pueden confirmarse al aparecer glucosa en el análisis del fluido. Conducta: En la mayoría de los pacientes con el simple reposo cierran o cesan, en una rara minoría es necesaria una intervención quirúrgica. Osteomielitis: Es una infección ósea aguda o crónica, causada generalmente por bacterias, siendo el Staphyloccocus aureus el principal patógeno en todas las edades, seguido por el Streptoccocus betahemolítico del grupo A. Cuando el hueso

está infectado, se produce pus dentro del mismo, lo cual puede causar un absceso, y dicho absceso priva luego al hueso de su suministro sanguíneo. Los síntomas están dados por: dolor en el hueso, hinchazón local, fiebre, náuseas, malestar general, drenaje de pus a través de la piel (en la osteomielitis crónica), pudiendo encontrarse además: sudoración excesiva y escalofrío. Al examen físico es posible encontrar sensibilidad ósea y posiblemente hinchazón y enrojecimiento. Conducta: Limpieza quirúrgica del hueso necrosado, con gubias. Meningitis: no es más que la inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del LCR que ocupa el espacio subaracnoideo. Son consecuencia de heridas abiertas. Constituyendo una urgencia entre las infecciones puesto que su tratamiento tardío o incorrecto puede ser fatal. Los principales agentes que la causan son el Haemophilus influenzae, la Neisseria meningitidis (meningococo) y el Streptococcus pneumoniae (neumococo), responsables hasta de un 85 %. Clínicamente se comportan con fiebre, trastornos de las funciones mentales, signos de irritación meníngea, y alteraciones del nivel de conciencia. Los pacientes de peor riesgo son los desnutridos y los alcohólicos. Para su diagnóstico existen diferentes métodos, de los cuales el fundamental es el cultivo del LCR, aunque se debe valorar los riesgos y beneficios de una punción lumbar. Conducta: Los antibióticos mas usados en el tratamiento son las penicilinas, aunque también se les puede asociar corticoides, y anticonvulsivantes. Empiema subdural: Es una supuración localizada entre la duramadre y la aracnoides. Representa el 15% de las infecciones intracraneales localizadas. Es provocado fundamentalmente por el H. influenzae y S. pneumoniae. Suele haber, en estos casos, fiebre elevada, cefalea intensa y generalizada y vómitos, además de las manifestaciones correspondientes al foco de origen de la infección. Es habitual la presencia de ligeros signos meníngeos y papiledema. El estado de conciencia puede deteriorarse con rapidez, entrando el paciente en estado de coma profundo. Para su diagnóstico son de mucha utilidad la tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear, esta última con muchas más ventajas. Conducta: Tratamiento quirúrgico precoz. Absceso Cerebral: Es una masa de células inmunitarias, pus y otros materiales debido a una infección por bacterias u hongos, con su consecuente inflamación. Clínicamente está dado por dolor de cabeza, vómitos, cambios en el estado mental (somnolencia, confusión, irritabilidad, etc.), convulsiones, fiebre y escalofríos, disminución de la sensibilidad, disminución en los movimientos, debilidad, afasia; dependiendo del área cerebral afectada. Al examen físico generalmente aparecen signos de hipertensión endocraneana.

Conducta: El tratamiento de esta entidad dependerá de la severidad del momento, pudiendo llegar a considerarse una emergencia quirúrgica según los niveles de presión intracraneal.

Pronóstico del TCE14

El pronóstico de estos pacientes, aunque difícil, se puede decir que depende de varios factores: Herida penetrante o no.

Tipo de lesión primaria.

Lesiones secundarias asociadas.

Velocidad y calidad de las primeras atenciones.

Diagnóstico y evaluación precoz de colecciones hemáticas intracraneales.

Edad del accidentado.

Estado del cerebro.

Signos de mal pronóstico son: Tensión Arterial Sistólica inferior a 90 mmHg.

HTE de gran intensidad y sostenida en el tiempo.

PO2 inferior a 60 mmHg.

2.2 MARCO TEORICO OPERACIONAL

2.2.1 SISTEMA DE VARIABLES

DEFINICION CONCEPTUAL

VARIABLE: Traumatismo Craneoencefálico.

El TRAUMA se define como el daño intencional o no intencional causado al

organismo por su brusca exposición a fuentes o concentraciones de energía

mecánica, química, térmica o radiante que sobrepasan su nivel de tolerancia

Traumatismo Craneoencefálico: se define como cualquier lesión física, o

deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco

de energía mecánica (esto involucra el cuero cabelludo, cráneo, cerebro)

producidos por accidentes de tráficos, laborales, caídas o agresiones. Los

Traumatismo de cráneo pueden ser externo (cerrado) o interno (abierto).

2.2.2 OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES

OBJETIVO GENERAL: Diseñar un Protocolo para la atención del paciente con Traumatismo Craneoencefálico en el Hospital del Rosario de Cabimas.

OBJETIVOS

VARIABLES

DIMENSION

INDICADORES

Describir

epidemiológicamente a los

pacientes con traumatismo

craneoencefálico que acuden

al HER de Cabimas

Traumatismo craneoencefálico

Características epidemiológicas

Edad, sexo, Morbilidades, Tipo de accidente, tipo de TCE

Evaluar los índice de severidad y pronóstico de los pacientes con traumatismo craneoencefálico que acuden al HER de Cabimas

Traumatismo craneoencefálico

Índice de severidad y pronostico

Signos Vitales Escala de Glasgow Trauma Score Revisado

Contribuir a la elaboración de una guía clínica de atención para promover una mejor práctica en la atención del paciente con Traumatismo Craneoencefálico

Traumatismo craneoencefálico

Guía Clínica basada en Evidencias

Protocolo de actuación validado

CAPITULO III

MARCO METODOLOGICO

3.1 TIPO DE IVESTIGACION

NIVEL DE INVESTIGACION APLICADA

Es una investigación aplicada: es la utilización de los conocimientos en la

práctica, en este caso aplicado a niveles de evidencia y grados de

recomendaciones para el manejo adecuado del TCE en provecho de los

individuos y la sociedad.

Se realizará un estudio descriptivo, transversal y de campo

3.2 DISEÑO DE INVESTIGACION

Estudio No experimental donde se analizaron las características

sociodemográficas y clínicas de los pacientes mayores de 18 años con TCE

que acudieron a la emergencia del Hospital el Rosario de Cabimas, para

sugerir un protocolo de actuación en base a los hallazgos obtenidos.

3.3 MATERIAL Y METODO

3.3.1 POBLACION Y MUESTRA

La Población en estudio fueron todos los adultos, de ambos sexos, mayores

de 18 años, que ingresaron por el servicio de emergencia del Hospital Privado

El Rosario, con diagnóstico de Traumatismo Craneoencefálico (TCE) en el

periodo comprendido de Enero del 2013 hasta Diciembre del 2013. La

muestra es Censal.

3.3.2 INSTRUMENTO DE RECOLECCION DE DATOS

Para la toma de datos se diseñó un instrumento: Ficha técnica (Ver Anexo),

para recoger los datos de las historias clínicas de pacientes con diagnóstico

de TCE del año 2013, la información a obtener de ellas son los referentes a

las características del paciente tales como: edad, sexo, tipo de accidente,

lesiones sufridas, morbilidades, tipo de traumatismo, escalas (Glasgow y

Score Trauma), estudios de imágenes realizado, conducta y pronostico.

3.3.3 Análisis e interpretación de los datos

Se procedió a crear una base de datos usando el programa Excel para

obtener las frecuencias absolutas y relativas (porcentuales) de los datos

obtenidos y expresarlos en gráficos representativos. Luego se realizó la

discusión de los mismos y en base a la revisión sistemática de la literatura

considerando para las mismas solo metanalisis y guías clínicas basadas en

evidencias publicadas en las diversas bases de datos electrónicas ( Pubmed,

LILACS, Cochrane y Guideline) se procedió a elaborar un algoritmo de

atención de pacientes adultos con TCE.

CAPITULO IV

RESULTADOS Y CONCLUSIONES

En el año 2013 se registraron en los archivos de Historias clínicas del HER Cabimas 16 pacientes mayores de 18 años con traumatismo craneoencefálico (TCE), a continuación el análisis de los hallazgos encontrados:

Características Sociodemográficas y Clínicas de los pacientes adultos con TCE en HER Cabimas. Año 2013

Grafico 1.-PORCENTAJE DE PACIENTES CON TCE, SEGÚN GRUPO ETAREO, EN HER CABIMAS. AÑO 2013

Fuente: Historias Clínicas. HER Cabimas.2013

El grupo etario que prevaleció con mayor frecuencia es el de la segunda década de la vida con un 63%, seguida de la cuarta década en un 19% y en adultos mayores un 13%.

Grafico 1.-PORCENTAJE DE PACIENTES CON TCE, SEGÚN SEXO, EN HER CABIMAS. AÑO 2013

 

Fuente: Historias Clínicas. HER Cabimas.2013

El Sexo que predomino en los pacientes que sufrieron TCE y acudieron al HER Cabimas durante el 2013 fue el masculino en un 71% similar a lo reportado en la literatura.

Grafico 3.-PORCENTAJE DE PACIENTES CON TCE EN HER CABIMAS, SEGÚN TIPO DE ACCIDENTE SUFRIDO. AÑO 2013

Fuente: Historias Clínicas. HER Cabimas.2013

El tipo de accidente ocurrido con más frecuencia fue el automovilístico en un 56%, de los cuales el 25% de estos fue debido a caída del paciente de un vehículo en marcha; también se debe describir que ninguno de los pacientes con TCE por accidente vehicular usaba el cinturón de seguridad. El segundo tipo de accidente más frecuente fue por caídas en un 25%, en esta se encuentra caídas de alturas, tales como: de escaleras, techos de casas, tropiezos con objetos (caída de sus propios pies). El tercer tipo fue por Violencia en un 12% por Hurtos y enfrentamientos y por último el accidente en motos en un 7%, donde ninguno usaba casco protector.

Grafico 4.-PORCENTAJE DE PACIENTES CON TCE SEGÚN MANIFESTACIONES CLINICAS EN HER CABIMAS. AÑO 2013

Fuente: Historias Clínicas. HER Cabimas.2013

El 100% de los TCE fueron cerrados, la manifestación clínica que prevalecía al momento de evaluarse en la emergencia era de Hematomas externos (subgaleal, subperiostico) y escoriaciones en cara en un 62%; la Otorragia asociada o no a la manifestación anterior fue de 25% , todos estos pacientes con alteraciones en la escala de Glasgow (13 y < 8ptos) y al estudio tomografico se reportaron alteración(contusiones, hematomas y fractura de peñasco) ; y se presentó la amnesia transitoria en un 13% en forma aislada al momento del trauma sin asociarse a las manifestaciones descritas anteriormente, es de hacer mención que este grupo de pacientes coincidieron que eran caídas de altura y se les realizo estudio tomografico que reportaron normal.

Grafico 5.-PORCENTAJE DE PACIENTES CON TCE SEGÚN TIPO DE TRAUMA EN HER CABIMAS. AÑO 2013

Fuente: Historias Clínicas. HER Cabimas.2013

El tipo de TCE que predomino en el grupo de pacientes analizados fue el TCE Leve en un 75% de los casos, un 6% TCE moderados y en un 19% TCE severos, estos últimos con escalas de Glasgow menor de 8 puntos sin relación al tipo de accidente (vehículo, moto y caída) en su mayoría con Hematomas más otorragias y todos con alteraciones patológicas en la tomografía realizada y ameritaron ingreso a UCI y conducta quirúrgica a las 24 horas, de los cuales la mitad (50%) fallecieron 24 horas después de la misma y en las primeras 48 horas de ocurrido el trauma.

Grafico 6.-PORCENTAJE DE PACIENTES CON TCE SEGÚN ESCALA DE GLASGOW EN HER CABIMAS. AÑO 2013

Fuente: Historias Clínicas. HER Cabimas.2013

El puntaje de escala de Glasgow que prevaleció al momento del ingreso fue el de 15/15 puntos en un 76%, de estos solo 1 paciente presentaba otorragia y alteraciones en la tomografía (contusión y fractura peñasco) que amerito tratamiento médico de hospitalización y posterior egreso sin más complicaciones. Los pacientes con escala de 13/15 y 8/15 representaron un 6% cada uno, con alteraciones cerebrales en la tomografía y que ameritaron ingreso a UCI y por último, el 12% fue con escala de 3/15 puntos, todos ameritaron conducta quirúrgica y UCI y fallecieron en menos de 48 horas ocurrido el trauma.

Grafico 7.-PORCENTAJE DE PACIENTES CON TCE SEGÚN SCORE TRAUMA EN HER CABIMAS. AÑO 2013

Fuente: Historias Clínicas. HER Cabimas.2013

Considerando el Trauma Score de los pacientes, que considera los signos vitales y escala de Glasgow y donde el corte asociado a mal pronóstico es el puntaje por debajo de 12, se observa que el 81% de los pacientes tenían un puntaje más de 12 puntos al momento del ingreso y un 19% menor de 12 puntos de los cuales solo sobrevivió uno de ellos (6%) a las 48 horas posterior a su ingreso.

Grafico 8.-PORCENTAJE DE PACIENTES CON TCE A QUIEN SE LE REALIZO TAC CRANEO EN HER CABIMAS. AÑO 2013

Fuente: Historias Clínicas. HER Cabimas.2013

Del total de pacientes con TCE que ingresaron al HER durante el periodo estudiado no se les realizo TAC de Cráneo a un 66% en base a la clínica específicamente solo presencia de hematomas subgaleal y escoriaciones con escalas de Glasgow en 15 puntos, a todos se les indico Rx simple de cráneo y cuello que reportaron normales y no ameritaron hospitalización, con manejo ambulatorio. El 44% si se les realizo TAC de cráneo en base a las manifestaciones clínicas de ingreso y cinemática del trauma.

Grafico 9.-PORCENTAJE DE PACIENTES CON TCE Y HALLAZGOS PATOLOGICOS EN LA TOMOGRAFIA EN HER CABIMAS. AÑO 2013

Fuente: Historias Clínicas. HER Cabimas.2013

Del total de las Tomografías de Cráneo realizadas sin contraste se reportaron normal el 44% de ellas y un 66% con alteraciones, entre ellas: Contusiones hemorrágicas, hematomas epidurales, edema cerebral, fracturas de peñasco y temporales, todas ellas asociadas a escalas de Glasgow entre 8 y 3/15 puntos.

Grafico 10.-PORCENTAJE DE PACIENTES CON TCE SEGÚN CONDUCTA TOMADA EN HER CABIMAS. AÑO 2013

Fuente: Historias Clínicas. HER Cabimas.2013

Del total de pacientes atendidos con TCE el 56% amerito observación por <12 horas para evaluación clínica, estudios de imágenes(Rx simple de cráneo), algunos TAC de cráneo sin contraste que reportaron normales; un 19% amerito Hospitalización por más de 24 horas en base a su clínica, la asociación de otros traumas, o alteraciones en la tomografía y un 25% amerito ingreso a UCI de los cuales la mitad de ellos, falleció en menos de 48 horas posterior a conducta quirúrgica que se realizó en las primeras 24 horas del trauma en vista de la severidad de las lesiones.

Grafico 11.-PORCENTAJE DE PACIENTES CON TCE FALLECIDOS EN MENOS DE 48 HORAS EN HER CABIMAS. AÑO 2013

Fuente: Historias Clínicas. HER Cabimas.2013

El 12% del total de pacientes que presentaron TCE fallecieron en las primeras 48 horas de ingreso, todos con escalas de Glasgow en 3/15 puntos, un Trauma Score menor de 12 puntos, con lesiones severas en las imágenes tomográficas (contusiones hemorrágicas, hematomas, fracturas de huesos craneales, edema cerebral), todos estos pacientes se sometieron a intervención quirúrgica para tratamiento de las lesiones (Craneotomía descompresiva, drenajes y medición de PIC).

Una vez descrita las características sociodemográficas, clínicas, de severidad y pronostico de los pacientes con TCE que acudieron al HER durante el periodo estudiado, obteniéndose resultados similares a los encontrados en los antecedentes y las bases teóricas descritas, entre ellos , el predominio del sexo masculino, en la segunda década de la vida, con predominio del TCE leve con conducta expectante en base a la clínica y los TCE severos asociados a escalas de Glasgow menor de 8 puntos como factor pronostico, en conjunto con el Score trauma, que en traumas severos por estas escalas y alteraciones estructurales dentro de los hallazgos tomografico como Hematomas, contusiones hemorrágicas, fracturas, ameritan abordaje neuroquirurgico y cuidados intensivos con una alta mortalidad.

Para contribuir a establecer un Protocolo de actuación de pacientes adultos con TCE en la institución y en base a los datos anteriormente descritos, más una revisión sistemática en las bases de datos: Medline, LILACS, Cochrane, Guideline usando filtros metodológicos para obtener solo Guías basadas en evidencias y Metaanalisis15-23, se obtuvo los siguientes Recomendaciones por la más alta calidad de evidencia (Ver algoritmo)

1.-Reanimación: La primera prioridad en la lesión cerebral traumática (TCE) es la reanimación fisiológica completa y rápida. Establecer el ABCDE, y estabilidad de los signos vitales.15

Para aquellas situaciones que carecen de apoyo de neurocirugía: Traumatólogos y médicos de emergencia pueden realizar la reanimación inicial y el tratamiento neurológico en el individuo deterioro.

2.-Prehospitalaria:

Una vez que la persona esté estable, el transporte a un centro de neuro-trauma designado para su posterior evaluación y gestión debe ocurrir de manera expedita.

El Transporte al Hospital de pacientes que han sufrido una lesión en la cabeza debe ser a un hospital que cuente con los recursos para su abordaje diagnóstico y terapéutico.

3.-Hospitalaria: La evaluación en el Servicio de Urgencias, Un médico con formación en esta patología debe participar en la evaluación inicial de un paciente con TCE que se presenta al servicio de urgencias.

Procedimientos iniciales-terapéuticos no quirúrgicos. Consideraciones de tratamiento 16-18

La TAC temprana es el estudio inicial más adecuada para la evaluación aguda del paciente con lesión cerebral que puede albergar lesión (s) que requieren intervención neuroquirúrgica inmediata. A veces puede ser necesaria repetirla si hay deterioro clínico y / o neurológica, especialmente en las primeras 72 horas después de la lesión. Criterios para la realización de una Tomografía Computarizada (TAC) de Cráneo.

Para los adultos que han sufrido una lesión en la cabeza y que tienen alguno de los siguientes factores de riesgo, realizar una exploración de TC de la cabeza dentro de 1 hora del factor de riesgo de ser identificado:

• Escala de Glasgow (GCS) de menos de 13 en la evaluación inicial en el servicio de urgencias

• GCS inferior a 15 a las 2 horas después de la lesión en la evaluación en el servicio de urgencias

• Sospecha de fractura craneal abierta o deprimido, con razón de probabilidad positiva más de 10.

• Cualquier signo de fractura de la base del cráneo (hemotimpano, los ojos de panda, pérdida de líquido cefalorraquídeo de la oreja o la nariz, signo de Battle), con razón de probabilidad positiva más de 10

• Convulsión postraumática, con razón de probabilidad positiva más de 5

• Déficit neurológico focal, con razón de probabilidad positiva más de 5

• Más de 1 episodio de vómitos, o coagulopatias con razón de probabilidad positiva entre 2 y 5.

• Es de valor diagnóstico limitado la pérdida transitoria de la conciencia , el dolor de cabeza, el hematoma del cuero cabelludo y la laceración del cuero cabelludo

• El informe provisional de radiología escrito debe estar disponible dentro de 1 hora de la exploración que se realiza.

Otros estudios:

Imágenes de la columna cervical suele ser apropiada en pacientes con traumatismo craneoencefálico.

La Resonancia Magnética Cerebral tiene un papel en la lesión subaguda o crónica para la detección y caracterización de lesiones no neuroquirúrgicos.

La imagen vascular (Estudios angiograficos por TAC, RM o angiografía) puede representar lesiones vasculares traumáticas en el contexto de lesión penetrante, trauma en el cuello, y / o la base del cráneo o fractura de la columna cervical.

Técnicas avanzadas de imagen (TAC de perfusión, la perfusión de RMN, SPECT y PET) tienen mejor utilidad en los pacientes con traumatismo craneoencefálico, pero no se consideran en la práctica clínica habitual.

Medicamentos

Agentes hiperosmolares pueden usarse antes de la monitorización de la PIC si hay deterioro neurológico no atribuible a patología sistémica (es decir, hipotensión) y / o signos de herniación transtentorial.

Los glucocorticoides (esteroides) no son útiles o generalmente aceptado para mejorar el resultado o disminuir la PIC, y en algunos casos pueden ser perjudiciales. Hay buena evidencia de que no disminuyen la mortalidad, y hay alguna evidencia de que incluso puede aumentar la tasa de mortalidad en individuos con lesiones cerebrales traumáticas.

Los anticonvulsivos: Tratamiento anticonvulsivo puede ser usado para prevenir las crisis convulsivas tempranas post-traumáticas en el individuo de alto riesgo y por lo general se administran durante una semana en los pacientes con hemorragia intracraneal. Prevención de las crisis convulsivas tempranas no tiene impacto estadísticamente significativo sobre el resultado a largo plazo o el desarrollo de convulsiones tardías o epilepsia crónica. Anticonvulsivantes profilácticos no deben ser utilizados de manera rutinaria después de la primera semana a menos que otros indicadores clínicos justifican su uso, tales como penetración en el cerebro, hemorragia intraparenquimatosa excesiva, u otros19.

Progesterona: Los estudios aún no apoyan el uso rutinario. Los estudios en curso pueden cambiar la recomendación de que la progesterona puede reducir la mortalidad y la discapacidad, aunque la mayoría de los pacientes con TCE grave no pueden evitar la discapacidad residual20.

La hiperventilación: La hiperventilación generalmente no se recomienda en el TCE agudo

Hipotermia: La hipotermia terapéutica implica el descenso de la temperatura corporal central por técnicas tales como dispositivos de cambio de calor de superficie, la infusión intravascular de cristaloide fría, y lavado del cuerpo. Esto se hace con el fin de disminuir algunos procesos metabólicos y fisiológicos que resultan en daño neuronal después de TCE, incluyendo aumento de la PIC. Debido a la complejidad de los factores determinantes del resultado de la hipotermia, no se pueden hacer recomendaciones sobre su uso rutinario. En contraste con la adecuación de la hipotermia inducida, hay un acuerdo general de que la fiebre en el paciente TCE se asocia con malos resultados a largo plazo y debe ser monitoreado y administrado21.

El oxígeno hiperbárico: A pesar de la evidencia de los cambios fisiológicos limitadas con oxígeno hiperbárico, no hay pruebas suficientes para sugerir el oxígeno hiperbárico. 22.

Conducta quirúrgica23:

Por Valoración de un equipo Neuroquirurgico especializado:

Craneotomía descompresiva, drenajes de hematomas.

La Monitorización de la presión intracraneal (PIC) y la presión de perfusión cerebral (PPC) se indica en individuos con una baja Escala de Glasgow (GCS) (menos de nueve) o cuando el individuo no puede tener una evaluación neurológica continua (por ejemplo, el uso de anestesia, medicina para el dolor de otras lesiones que impiden un examen neurológico), y también debe tenerse en cuenta cuando la edad del individuo es más del 40 o la presión arterial sistólica es inferior a 90 mmHg. Monitorización de la PIC se puede realizar por una variedad de tecnologías, pero una derivación ventricular es la más exacta. Otras opciones incluyen monitores parénquima colocados en la bóveda craneal supratentorial.

Monitorización de la saturación de oxígeno cerebral puede ser utilizado, por lo general en combinación con monitorización de la PIC, para evaluar los efectos de las intervenciones de tratamiento en el suministro de oxígeno al cerebro lesionada, y para optimizar la gestión de la inflamación cerebral y la presión intracraneal en el contexto de un TCE grave.

PROTOCOLO DE ATENCION DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN EL HOSPITAL EL ROSARIO DE CABIMAS.

TCE 

ABCDE 

Escala de Glasgow

Leve 15/15ptos  Severos 3 a  8/15 ptos  

Cinemática de Trauma y Clínica TAC de Cráneo sin Contraste 

TAC de Cráneo sin Contraste 

Observación u Hospitalización (Según Tac y Clinica) 

Hospitalización y/o UCI 

Tratamiento médico y/o quirúrgico (Monitoreo Neurointensivo‐ PIC) 

CONCLUSIONES

Los traumatismos craneoencefálico en adultos atendidos en el HER Cabimas en el

2013, fueron con más frecuencia en pacientes en la segunda década de la vida, con

predominio del sexo masculino en un 71%, el mecanismo del trauma mayormente

implicado fue el Accidente Vehicular en un 56%, los síntomas más frecuente

obtenidos a la exploración física fueron en un 62% las hematomas externos y

escoriaciones en cuero cabelludo y cara, un 25% presento Otorragia, estos últimos

siempre asociados a fracturas de base de cráneo.

Los tipos de traumatismos craneoencefálicos que predominaron fueron según la

escala de Glasgow en un 75% leve y 19% severos, según el índice de trauma score

el 81% presentaba un índice mayor de 12 puntos traumatismos de cráneo. A un 66%

de los pacientes atendidos se les realizo Tomografía de Cráneo y de estos un 66%

resulto alterada, que correspondía a pacientes con otorragias o escalas de Glasgow

menor de 8 puntos y/o índice de trauma score menor de 12 puntos. El 25% de los

pacientes se ingresó a UCI que corresponde a los pacientes con escalas de Glasgow

menos de 8 puntos y/o Índice de trauma Score menor de 12 puntos. La Mortalidad

en menos de 48 horas del trauma estuvo en un 12%, que correspondieron a

pacientes con escalas de Glasgow de 3/15 puntos, con alteraciones severas en la

tomografía y fueron sometidos a tratamientos quirúrgicos.

Al comparar las guías basadas en evidencias obtenidas en las revisiones

sistemáticas con la conducta que se realiza en HER-Cabimas, se propuso un

algoritmo de atención en forma explícita que indica la evaluación integral del

paciente, siguiendo inicialmente el ABCDE con una evaluación según escala de

Glasgow e índice de trauma score que orienta a realizar pruebas diagnósticas, como

TAC de cráneo sin contraste, a todos los traumas moderados y severos, con una

conducta de hospitalización o en cuidados intensivos para tratamiento médico y/o

quirúrgico con un equipo multidisciplinario que incluya un especialista

neuroquirurigico.

RECOMENDACIONES

La primera recomendación en vista de representar el trauma craneoencefálico unas

de las principales causas de mortalidad, se refiere a la prevención a través de la

implementación de programas educativos a los grupos de mayor riesgo, para

incentivar el cumplimiento de los reglamentos de tránsito terrestre en cuanto a los

límites de velocidad al conducir, uso del cinturón de seguridad y uso de casco.

De igual manera fortalecer los sistemas de atención pre hospitalaria para la atención

oportuna y traslado a centros especializaos de los pacientes que presenten el

traumatismo craneoencefálico

Disponer de Hospitales con unidades multidisciplinarias de profesionales para la

atención de pacientes con traumas en general y traumas craneoencefálicos con

guias y/o protocolos en forma explicitas que sean auditables desde el punto de vista

clínico evaluando el impacto de los mismos.

BIBLIOGRAFIA

1.-Izquierdo JM. Lecciones de Neurocirugía. Leccion 22. Traumatismo Craneoencefálico. Universidad de Oviedo. 2002.

2.-Machado Alberto J. Traumatismo Craneoencefálico. Emergencias. SAE edición 2008. IBSN: 8987242755-9

3.- MPPS. Anuario de Mortalidad 2009. Caracas. Noviembre 2011.

4.-Medina P y Col. Estudio de Historias Clínicas de los s ingresados en Diciembre 1996-2000 en el Hospital “Dr. Luis Razetti” de Barinas para conocer la distribución del traumatismo craneoencefálico de acuerdo a la gravedad. 2000. Tesis de grado Barinas. Venezuela 5.-Henríquez Y. Caracterización epidemiológica del traumatismo craneoencefálico. Servicio de emergencia. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda. Barquisimeto 2010. 6.-Chang Villacreses, Mercedes; Lara Reyna, Jacques. Relación clínico-tomográfica (GCS-Marshall) con el estadio de la escala de Glasgow de resultados en pacientes con traumatismo cráneo encefálico moderado-severo. Hospital Luis Vernaza. Julio-septiembre 2010. Medicina (Guayaquil); 17(1): 45-51, mayo 2012 . 7.-Fernández U., Belem; Trevigno B., Antonella; Luna G., Felipe; Fernández B., Felipe. Relación entre mortalidad hospitalaria y edad en pacientes con trauma encéfalo craneano moderado y grave. Rev. ANACEM (Impresa); 6(1): 18-22, abr. 2012. ilus, tab 8.-Rodríguez V, Manual de Medicina de Emergencia Prehospitalaria. Cap. XXI Traumatismo de Cráneo. 2009. Disponible en: www. svmed.org.

9.-Davis PC, Wippold FJ II, et al. Expert Panel on Neurologic Imaging. ACR Appropriateness Criteria® head trauma. [online publication]. Reston (VA): American College of Radiology (ACR); 2012. 14 p. [64 references]

10.-Sauquilo J.Poca.M.A. Actualización en fisiología y monitorización de los Traumatismo Craneoencefalico. Hospital Universitario Mayd. Hebron 1997

11.-Singh B, Murad MH, et al. Meta-analysis of Glasgow coma scale and simplified motor score in predicting traumatic brain injury outcomes. Brain Inj. 2013;27(3):293-300. doi: 10.3109/02699052.2012.743182. Epub 2012 Dec 19. Review. PubMed PMID: 23252405

12.-García P María. Cuidados en el traumatismo craneo-encefálico. http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo120/capitulo120.htm.

13.-Colorado Division of Workers' Compensation. Traumatic brain injury medical treatment guidelines. Denver (CO): Colorado Division of Workers' Compensation; 2012 Nov 26. 119 p 14.-McIntyre A, Mehta S, Aubut J, Dijkers M, Teasell RW. Mortality among older adults after a traumatic brain injury: a meta-analysis. Brain Inj. 2013;27(1):31-40. doi: 10.3109/02699052.2012.700086. Epub 2012 Nov 19. Review. PubMed PMID: 23163240 15.-National Clinical Guideline Centre. Head injury. Triage, assessment, investigation and early management of head injury in children, young people and adults. London (UK): National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2014 Jan. 63 p. (Clinical guideline; no. 176) 16.-Barbosa RR, Jawa R, Et al, Eastern Association for the Surgery of Trauma. Evaluation and management of mild traumatic brain injury: an Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline. J Trauma Acute Care Surg. 2012 Nov;73(5 Suppl 4):S307-14. [80 references]PubMed 17.-Pape TL, High WM Jr, et al. Diagnostic accuracy studies in mild traumatic brain injury: a systematic review and descriptive analysis of published evidence. PM R. 2013 Oct;5(10):856-81. doi: 10.1016/j.pmrj.2013.06.007. Review. PubMed PMID: 24160300. 18.-Pandor A, Harnan S, Goodacre S, Pickering A, Fitzgerald P, Rees A. Diagnostic accuracy of clinical characteristics for identifying CT abnormality after minor brain injury: a systematic review and meta-analysis. J Neurotrauma. 2012 Mar 20;29(5):707-18. doi: 10.1089/neu.2011.1967. Epub 2011 Oct 26. Review. PubMed PMID: 21806474. 19.-Roberts I, Sydenham E. Barbiturates for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Dec 12;12:CD000033. doi: 10.1002/14651858.CD000033.pub2. Review. PubMed PMID: 23235573. 20.-Ma J, Huang S, Qin S, You C. Progesterone for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Oct 17;10:CD008409. doi: 10.1002/14651858.CD008409.pub3. Review. PubMed PMID: 23076947. 21.-Georgiou AP, Manara AR. Role of therapeutic hypothermia in improving outcome after traumatic brain injury: a systematic review. Br J Anaesth. 2013. Mar;110(3):357-67. doi: 10.1093/bja/aes500. Epub 2013 Jan 25. Review. PubMed PMID: 23353036.

22.-Bennett MH, Trytko B, Jonker B. Hyperbaric oxygen therapy for the adjunctive treatment of traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Dec 12;12:CD004609. doi: 10.1002/14651858.CD004609.pub3. Review. PubMed PMID: 23235612. 23.--Bor-Seng-Shu E, et al. Decompressive craniectomy: a meta-analysis of influences on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in the treatment of traumatic brain injury. J Neurosurg. 2012 Sep;117(3):589-96. doi: 10.3171/2012.6.JNS101400. Epub 2012 Jul 13. Review. PubMed PMID: 22794321.

ANEXO

FICHA TECNICA

Protocolo de atención del paciente con Traumatismo Craneoencefálico en el Hospital del Rosario de Cabimas.

IDENTIFICACION:

Numero de historia: Fecha y hora: Iniciales del paciente: .

Edad Sexo

Procedencia

Mecanismo del TCE y Uso de Medidas de seguridad(cinturón, casco, barandas

etc):

Tipo de TCE

Estudios Realizados:

Lesiones Ocurridas:

Datos clínicos:

Signos vitales: Morbilidades:

Escala Glasgow al inicio: Trauma score:

Conducta tomada:

Pronostico: