7/23/2019 Protocolo Diagnstico de Las Alteraciones Del Ph Urinario

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Acidificacin urinaria

La funcin renal, en cuanto al mantenimiento del equilibriocido-base, consiste en la reabsorcin del bicarbonato(HCO3-) filtrado (en tbulo proximal principalmente) y en laexcrecin de una cantidad diaria de hidrogeniones (H+) iguala la generada por el metabolismo endgeno diario1,2. As, larespuesta renal a la acidemia consistir en aumentar la excre-cin urinaria de H+. La excrecin de H+ libres es mnima, de-bido a la gran capacidad de descender el pH urinario. Los H+

en la orina han de combinarse con los tampones urinarioscomo el fosfato monosdico para formar la denominada aci-dez titulable y con el amonaco (NH3-) para formar amonio(NH4+). Cada H+ secretado conlleva la regeneracin de union HCO3.

Excrecin cida netaLa cantidad de H+ eliminados por la orina y que son los quedeterminan el pH de la misma se denomina como excrecinneta de cidos. Se calcula valorando la acidez titulable ms elNH4+ menos las prdidas urinarias de HCO3.

Excrecin cida neta = acidez titulable + NH4 HCO3 urinario

En condiciones normales, la excrecin neta de H+ equi-vale a la carga diaria normal de H+ (que suele ser 1 mEq/kgde peso al da).

pH urinario2

El pH urinario es el mismo que se consigue a nivel de los t-bulos colectores medulares, que es donde alcanza su nivelms bajo. El pH mnimo que se puede conseguir en seres hu-manos es de 4,5 a 5. La capacidad de bajar el pH urinario esimportante, depende de la generacin de acidez titulable y elNH4+. Ambos aumentarn si disminuye el pH plasmtico. Sise altera esta capacidad tubular para eliminar H+, apareceruna acidosis tubular renal (ATR).

Acidosis tubular renal

El estudio del pH urinario es fundamental para el diagnsti-co de los trastornos de acidificacin tubular. Ello, unido a lavaloracin del potasio srico, nos permite diferenciar loscuatro tipos de acidosis tubulares renales (fig. 1).

Acidosis tubular renal distal o tipo I(pH urinario superior a 5,4 y K+ bajo)

En esta ATR hay un defecto del intercambiador Na+-H+: sepierde Na+, hay contraccin de volumen e hiperaldosteronis-mo secundario con hipopotasemia. Existe descenso en la se-crecin de H+ en los tbulos colectores, de forma que hay un

defecto en la acidificacin de la orina que determina el pHalcalino. Los H+ retenidos en plasma ocasionan la acidosismetablica3.

Acidosis tubular renal tipo I dependientede gradiente (pH urinario superiora 5,4 y K+ elevado)4

Generalmente est en relacin con un proceso obstructivo oanemia de clulas falciformes. En ella hay una disminucindel transporte distal de Na+, ocasionando menor electrone-gatividad luminar, por lo que se excretar menos H+ y K+,

dando lugar a hiperpotasemia, acidosis metablica y pH uri-nario alcalino. Se diferencia de la de tipo IV por el pH uri-nario, que en esta ltima es cido.

Acidosis tubular renal tipo II o proximal(pH urinario inferior a 5,4 y K+ bajo)

No est alterada la capacidad distal de acidificacin urinaria,por lo que el pH urinario se comporta de forma normal1,3.Sin embargo, hay una reabsorcin proximal deficiente deHCO3, y por tanto de Na+, que origina contraccin de vo-

Medicine. 2007;9(81):5239-5241 5239

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico de las alteraciones

del pH urinarioM.R. Manzanedo Bueno, M. Nez Izquierdo, J.M. Tabernero Romo y P. Fraile GmezComplejo Universitario de Salamanca. Salamanca.

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lumen e hiperaldosteronismo secundario con prdida de K+

en orina, ocasionando hipopotasemia.

Acidosis tubular renal tipo IV (pH urinarioinferior a 5,4 y K+ elevado)

Por dficit de aldosterona o resistencia a la misma, que pro-vocar hiperpotasemia5y que a su vez provoca dficit de sn-tesis de NH3y, por consiguiente, disminucin de excrecinde H+ en forma de NH4, lo que da lugar a acidosis metab-lica. El pH urinario bajo se debe a dficit de NH3 secretadoa la orina.

Para el diagnstico etiolgico de la ATR tipo IV se rea-lizarn valoraciones hormonales en sangre: aldosterona, cor-tisol plasmtico y determinacin de renina.

Aldosterona normal o elevada

Traduce una resistencia a aldosterona o pseudohipoaldoste-ronismo.

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Aldosterona descendida

En esta situacin hay varias posibilidades relacionadas con elfuncionalismo de la glndula suprarrenal. Para diferenciarloshabr que realizar una determinacin de cortisol plasmtico:

Cortisol descendido. Indicar un dficit primario combina-do de mineralocorticoides, como ocurre en la enfermedad deAddison, adrenalectoma, adrenalitis autoinmune en el virusde la inmunodeficiencia humana (VIH), etc.

Cortisol normal. Puede ser:1. Por un dficit aislado de aldosterona (por ejemplo: fa-

miliar, infantil transitorio, crnico idioptico, secundario aheparina, etc.).

2. Hipoaldosteronismo hiporreninmico (HH): secunda-rio a disminucin de renina plasmtica5. Esta patologa es lacausa ms frecuente de ATR tipo IV. Las patologas en las quesurge el HH como son nefropata diabtica con insuficienciarenal crnica (IRC), nefropata intersticial y nefroangioescle-rosis, entre otras, son muy habituales en la clnica diaria. Estohace que la ATR tipo IV por HH sea la ATR ms frecuente.

Hipoaldosteronismoprimario

Hipoaldosteronismohiporreninmico

Insuficienciasuprarrenal

primaria

Bajo Normal

Cortisol plasmtico

Pseudohipoaldosteronismo

Aldosterona plasmtica

ATR tipo IVATR tipo IIATR tipo Idependientede gradiente

ATR tipo I

pH > 5,4K+< 3,5

Acidosis tubular renal (ATR)

pH > 5,4K+> 5,0

pH < 5,4K < 3,5

pH < 5,4K > 5,0

pH urinarioKaliemia

Normalo alta

Baja

Fig. 1. Algoritmo diagnstico de las alteraciones del pH urinario.ATR: acidosis tubular renal.

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Bibliografa Importante Muy importante

Metaanlisis

Ensayo clnico controlado

Epidemiologa

1. Kelepouris E, Agus Z. Overview of renal tubular acidosis. En:Rose BD, editor: UpToDate [14.3] ed Waltham, 2006.2. Rose BD, Theodore W. Post: regulacin del equilibrio cido-

base. 5th ed. 2002;10:325-72.3. Rodrguez Soriano J. Renal tubular acidosis: the clinical entity.

Am Soc Nephrol. 2002;13:2160.4. Batlle DC, Arruda JA, Kurtzman NA. Hyperkalemic distal re-

nal tubular acidosis associated with obstructive uropathy. N EnglMed. 1981;304(7):373-80.5. De Fronzo RA. Hyperkalemia in hyporeninemic hypoaldostero-

nism. Kidney Int. 1980:17:118.

PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LAS ALTERACIONES DEL pH URINARIO

Medicine. 2007;9(81):5239-5241 5241