01-PSICOPATOLOGÍA

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INDICE

TEMA 1 – HISTORIA PSICOPATOLOGIA............................................................................................................................4

TEMA 2 – SISTEMAS CLASIFICATORIOS...........................................................................................................................6

TEMA 3 – EPIDEMIOLOGÍA............................................................................................................................................10

TEMA 4 - CONCIENCIA...................................................................................................................................................12

TEMA 5 – ATENCIÓN Y ORIENTACIÓN...........................................................................................................................16

TEMA 6 – SENSOPERCEPCIÓN.......................................................................................................................................21

TEMA 7 - MEMORIA.....................................................................................................................................................30

TEMA 8 – PENSAMIENTO..............................................................................................................................................40

TEMA 9 – LENGUAJE......................................................................................................................................................49

TEMA 10 – AFECTIVIDAD...............................................................................................................................................59

TEMA 11 – PSICOMOTRICIDAD.....................................................................................................................................61

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TEMA 1 – HISTORIA PSICOPATOLOGIA

GRECIA- Concepción demonológica- HIPOCRATES: Origen medicina occidental como conocimiento inductivo

o E. mentales semejantes a la enfermedad física (alteración anatómica)o 4 humores o fluidos básicos en equilibrio (vs dicrasias). Persiste hasta el XVIII

Sangre (corazón) – Voluble Bilis amarilla (hígado) – Colérico Bilis negra (bazo y estomago) – Melancólico Flema (cerebro) – Indolente

o Medicina axiomática

ROMA- No aporta grandes novedades- En el derecho romano aparece la figura del enajenado (atenuante)- GALENO: reunió y coordinó todo el conocimiento médico acumulado

o Teoría sobre los temperamentos (origen de los planteamientos biotipológicos sobre las diferencias individuales y la personalidad).

EDAD MEDIA- Mundo Árabe: AVICENA

o Loco: elegido por Mahoma para decir la verdado Trato humanitario y creación de centros para su cuidado

- Occidente:o Persiste la concepción demonológicao Comienzan a fundarse los centros hospitalarioso Persecución de la brujeríao Fenómenos de la “locura colectiva” (Baile de San Vito o tarantismo)

RENACIMIENTO (s. XVI)- Continua la persecución de la brujería- Época de transición: tratamiento apoyado en la comprensión y la empatía- PADRE JOFRÉ: (1409) inaugura en Valencia la “Casa de Orates”

ILUSTRACIÓN (s. XVII-XVIII)- Comienza medicina moderna, menos axiomática- Teoría del animalismo: tratos inhumanos, e. mentales no sensibles al dolor- S.XVII: afianzamiento intermitente de la locura como enfermedad- S.XVIII:

o PINEL: tratamiento moralo ESQUIROL: estadística para evaluar progreso pacientes

- s. XVIII-XIX: Fisiognomia y mesmerismo (magnetismo animal)

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S. XIX- Refinamiento y claridad conceptual psicopatología - Marcado organicismo Griesinger (enfermedades del cerebro)- Interés en las clasificaciones- KRAEPELIN y BLEULER- Teorías alternativas: Charcot, Janet y Freud- WUNDT: aportaciones desde la psicología experimental

S.XX – EXPLOSIÓN DE ESCUELAS- PSICOANÁLISIS (orientación predominante hasta los 50)- FENOMENOLOGIA – JASPERS

o El objeto de la psicopatología es el acontecer psíquico realmente consciente, la cosa en si.- 1953: Deniker, Laborit y Delay psicofármacos- Desinstitucionalización (años 70)- Modelo BIOPSICOSOCIAL: DSM y CIE (auge epidemiologia)- Terapia de conducta, psicología cognitiva y neurociencias convergencia

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TEMA 2 – SISTEMAS CLASIFICATORIOS

OBJETIVOS CLASIFICACIÓN:- Dar máxima información con mínimo esfuerzo- Reflejar estructura y organización de los datos

TIPOS DE CLASIFICACIÓNSegún TAXONOMÍA NUMÉRICA Según PROCESO COGNITIVO Según PRODUCTO FINAL

FILÉTICA (esencialista)Clasificación DarwinSeres vivosRelaciones filogenéticas

EMPÍRICASe limita estrictamente a los hechos observables

MONOTÉTICAUna sola variable o escaso nº de ellas

CLÁSICACategorías discretas y homogéneas

FENÉTICA (numérica) Organización máximo nº de características compartidas.Relaciones fenotípicas

INFERENCIALVa más allá de lo observable y hace inferencias

POLITÉTICAMás variables

PROTOTÍPICAConjunto de características más comunes o “prototípicas”

DSM y CIE: clasificaciones PROTOTÍPICAS y POLITÉTICAS

DATOS EN UNA CLASIFICACIÓN (Millon, 1991)- Atributos sustantivos: acordes con un modelo teórico concreto- Atributos longitudinales: Relacionados con la etiología o el cursos de diversos fenómenos clínicos- Atributos concurrentes: las características presentes en un momento dado:

o Signos: cambios objetivamente observables y registrables. Por ejemplo, conducta fóbica, inquietud motora, pérdida de peso, llanto…

o Síntomas: Informaciones subjetivas, fenómenos no siempre observables correspondientes a experiencias privadas. Por ejemplo, ansiedad, pérdida de apetito, delirios, dolor torácico, alucinaciones…

o Rasgos de personalidad: hábitos psicológicos inferidos y disposiciones estables en amplios contextos.

TAXONOMIASTaxonomía: Clasificación u ordenación en grupos de cosas con características comunes. Las taxonomías actuales se organizan siguiendo una estructura:

- Vertical o jerárquico: Organiza las clases o categorías en árboles diagnósticos, en que las categorías de rango superior subsumen a las de rango inferior. Cuanto más alto el nivel de una categoría, mayor el grado de abstracción. La CIE-10 o los trastornos afectivos del DSM-III-R.

- Horizontal o multiaxial: Organiza las clases en series paralelas, segmentando las categorías del mismo nivel de inclusividad. Los aspectos que se tienen más en cuenta son la fenomenología y los factores etiológicos. El DSM-III es jerárquico y multiaxial.

- Circular o circumpleja: Las categorías similares se ubican en lugares cercanos, en los segmentos de un círculo. Millon la utiliza para organiza las distintas personalidades anormales en función de dos variables: afiliación social y emotividad.

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CRITERIOS DE ANORMALIDAD- Criterio estadístico: Las conductas anormales se caracterizan no solo por ser infrecuentes, sino además por

poseer los mismos elementos de normalidad, bien por exceso o bien por defecto.o Postulado de frecuencia: Las variables que definen psicológicamente a una persona poseen una

distribución normal en la PG y lo psicopatológico será aquello que se desvíe de la normalidad. o Postulado de continuidad: Las diferencias entre lo normal y lo patológico son de naturaleza

cuantitativa, de grado.- Criterios sociales e interpersonales: Es un criterio consensual, una cuestión de normativa social, a los

modos de comportamiento esperables, habituales y sancionados como correctos por el grupo.- Criterios subjetivos o intrapsíquicos: El propio individuo dictamina sobre su estado a través de quejas y

manifestaciones comportamentales. o Alguedónico: una variante de este criterio, hace referencia al sufrimiento personal, propio o ajeno,

como elemento definitorio de una psicopatología.- Criterio biológico: Las psicopatologías son expresiones de alteraciones y/o disfunciones en el modo

normal del funcionamiento, bien de la estructura o del proceso biológico.

PRINCIPALES MODELOS- Modelo biológico: El trastorno mental es una enfermedad, exactamente igual que otra enfermedad

física. Por lo tanto, se va a clasificar y diagnosticar sobre la base de criterios categoriales. Cada trastorno mental tiene una entidad clínica discreta, con unos síntomas que le son propios, etiología, curso, pronóstico y tratamientos específicos. Cada categoría se diferencia cualitativamente del resto de trastornos mentales. DSM-IV-R y CIE-10.

- Modelo conductual: Entiende a los problemas psicopatológicos como conductas desadaptativas aprendidas a través de la historia del individuo. Características importantes:

o Objetividad: estudio de los fenómenos objetivos y de las relaciones causales entre los fenómenos ambientales y la conducta.

o Principios de aprendizaje: la psicopatología es básicamente hábitos desadaptativos condicionados a ciertos estímulos. Estos hábitos son los síntomas clínicos y la propia conducta anormal.

o Rechazo del concepto de enfermedad: al no existir causas subyacentes, el concepto de enfermedad no es necesario.

o Aproximación dimensional: la conducta anormal se diferencia cuantitativamente de la normal, pero no cualitativamente.

o Factores ambientales- Modelo cognitivo: El objeto de estudio son los fenómenos mentales. Recurre a la metodología

experimental. Considera al hombre como ser autoconsciente, activo y responsable que no se haya forzosamente ligado a los condicionantes ambientales. Los principales postulados son:

o Prefieren términos más amplios como experiencias inusuales o anómalas, definidas como actividades mentales que no son las que experimentan la mayoría de sujetos en iguales circunstancias.

o Interesa tanto el cómo se elabora la información (forma) como el qué se elabora (contenido).o El objetivo de la investigación es el estudio del funcionamiento de los procesos de conocimiento

anómalos (en situaciones naturales o artificiales).o La salud mental puede definirse sobre la base de 3 parámetros:

Habilidad para adaptarse a las demandas externas e internas. Debe estar contrabalanceada por las tendencias de autoactualización (búsqueda constante

de novedades y renovación) Sentimientos de autonomía funcional y de autodeterminación (vivir es tomar decisiones).

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SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN ACTUALES

EVOLUCIÓN:

International Classification of Diseasses (CIE)- Jaques Bertillon: director de estadística de Paris, presentó en Chicago en 1893 una nueva nomenclatura de

enfermedades resultante de la combinación de las clasificaciones inglesa, alemana y suiza. El mismo coordinó la segunda y tercera revisiones.

- CIE-4: A partir de la cuarta edición se hizo cargo la OMS (1929).- CIE-5: solamente se incluían las enfermedades que eran causa de defunción e invalidez.- CIE-6: Incluye por 1ª vez un capítulo para las enfermedades mentales, dividido en: psicosis, desordenes

psiconeuróticos y trastornos del carácter, del comportamiento y de inteligencia. - CIE-8: Incorporaba un glosario definiendo las principales categorías clínicas, con el fin de desarrollar un

lenguaje común y mejorar la fiabilidad de los diagnósticos. Organizaba las e. mentales en 3 grupos:o Psicosiso Neurosis, TP y otros trastornos no psicóticoso Oligofrenia (discapacidad mental grave, bajo desarrollo intelectual)

- CIE-10: Se abandona la diferenciación entre psicosis y neurosis como principio organizador, y se utiliza principalmente el término trastorno. (1993).

o 21 capítulos, en el capitulo V se clasifican los trastornos mentales y del comportamiento, así como los trastornos del desarrollo psicológico que son identificados con la letra F.

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM)- DSM-1: 1952, por el comité precursor de la APA para crear un sistema alternativo al CIE-6. Se organizó en

torno al concepto reacción de Adolf Meyer, quien concebía a los trastornos mentales como reacciones a los problemas vitales y a las dificultades del individuo. Influencia de la obra de Freud, con términos como neurosis, mecanismos de defensas, y por el hecho de que los trastornos mentales se conciben como expresiones simbólicas de reacciones psicológicas o psicosociales latentes.

- DSM-II: Abandona la noción de reacción, aunque mantiene conceptos psicoanalíticos. Ausencia de un principio general organizador. Modelo muy parecido al CIE-8 en la estructura general.

- DSM-III: o Criterios operativos: Extensión de los criterios de Feigner (sistema taxonómico de definiciones

precisas de las categorías diagnósticas) y los Criterios Diagnósticos de Investigación (RDC) (que delimitan básicamente una sintomatología fundamental y asociada, y unos criterios de exclusión para cada categoría).

o Supresión de términos para desarrollar un sistema ateórico y descriptivo.o Definición de todas las categorías diagnosticas mediante criterios explícitos de inclusión y exclusión.

Inclusión de categorías en las que integrar a sujetos que no se ajustaban a los criterios definidos para cada categoría

o Introducción de un sistema multiaxial con el fin de organizar información relacionada con diversas facetas del trastorno. Utilización de varios ejes para la descripción del paciente en diversos parámetros

o Combinación de la organización multiaxial con una estructura jerárquica (evitar que en un mismo diagnostico confluyan más de un diagnostico).

- DSM-III-R: Reordenación de determinadas categorías y mejora de los ejes IV y V.- DSM-IV: da prioridad a los resultados de la investigación sobre otros criterios de decisión en la nueva

clasificación, por ejemplo, consenso entre expertos. Incluye categorías como el delirium, demencia, tr. amnésicos y otros tr. cognitivos, elimina el TP pasivo-agresivo…

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- DSM-IV-R: 16 categorías principales y un apartado para “Otras alteraciones que pueden ser objeto de atención clínica”.

- DSM-V: (2013) Se pasan a 22 categorías. Desaparece la clasificación multiaxial y clasifica los diferentes trastornos en escalas según la severidad.

CIE-10 DSM-IV-R DSM-V

F00-F09. Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticosF10-F19. Trastornos mentales y del comportamiento, debidos al consumo de sustancias psicótropas.F20-F39. Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastornos de ideas delirantes.F30-F39. Trastornos del humor (afectivos).F40-F49. Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatoformos.F50-F59. Trastornos del comportamiento, asociados a disfunciones fisiológicas y a factores somáticos. F60-F69. Trastornos de la personalidad y del comportamiento adulto.F70-F79. Retraso mental.F80-F89. Trastornos del desarrollo psicológico. F90-F99. Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo habitual en la infancia y adolescencia.

1. Trastornos normalmente diagnosticados por 1ª vez en la infancia, niñez y adolescencia.

2. Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros tr. cognitivos.

3. Tr. mentales debidos a una alteración médica general no clasificados en otros apartados.

4. Tr. relacionados con sustancias5. Esquizofrenia y otros tr. psicóticos6. Tr. del estado de ánimo7. Tr. de ansiedad8. Tr. somatoformes9. Tr. facticios10. Tr. disociativos11. Tr. sexuales y de identidad de género12. Tr. alimentarios13. Tr. del sueño14. Tr. del control de impulso no

clasificados en otros apartados15. Tr. adaptativos16. Tr. de personalidad17. Otros problemas que pueden ser

objeto de atención clínica

1. Tr. del neurodesarrollo2. Tr. de la eliminación3. Tr. neurocognitivos4. Tr. relacionados con sustancias y

otras adicciones5. Espectro de la esquizofrenia y otros

tr. psicóticos6. Tr. depresivos7. Tr. bipolares y asociados8. Tr. de ansiedad9. Trastorno Obsesivo Compulsivo y

asociados10. Tr. relacionados con el trauma u

estresores11. Tr. por síntomas somáticos y

asociados12. Tr. disociativos13. Tr. de la alimentación14. Disfunciones sexuales15. Tr. parafílicos16. Disforia de género17. Tr. del sueño-vigilia18. Tr. disruptivos, del control de

impulsos y de la conducta19. Tr. de la personalidad20. Otros trastornos mentales21. Tr. del movimiento inducidos por la

medicación22. Otras condiciones que pueden ser

objeto de atención clínica.

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EVALUACIÓN MULTIAXIAL

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TEMA 3 – EPIDEMIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA: Estudio de la distribución de la patología en el espacio y el tiempo dentro de una población definida y de los factores que afectan a dicha distribución.

TASA: Proporción de casos durante un período de tiempo específico en una población definida.

- TASA DE INCIDENCIA: Frecuencia de casos nuevos de un trastorno ocurridos en una población durante un período de tiempo concreto.

- TASA DE PREVALENCIA: Proporción de casos de enfermedad existentes en un determinado momento respecto a una población definida.

o Prevalencia puntual (momento concreto del estudio)o Prevalencia de período (intervalo de 6 meses a un año)o Prevalencia vital (en relación a la aparición del trastorno en algún momento de la vida de los

individuos).

FACTORES DE RIESGO: Condiciones que incrementan la probabilidad de que un individuo desarrolle un trastorno determinado. Se dividen en 3 tipos:

- CONCOMITANTES SOCIALES O DEMOGRÁFICOS: Elementos que coexisten con el trastorno.- FACTORES PREDISPONENTES: Relacionados con la noción de vulnerabilidad. Durante períodos

prolongados de tiempo o en etapas tempranas del desarrollo.o Factores genéticos, prenatales y perinataleso Factores psicosociales durante edades tempranas.

- FACTORES PRECIPITANTES: Momentos antes del inicio del trastorno. Existencia de una asociación significativa entre el inicio del trastorno y la presencia de un cambio ambiental claramente definido.

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TEMA 4 - CONCIENCIA

INTRODUCCIÓNAlteraciones conciencia:

Cuantitativas: Afectan el NIVEL de conciencia Cualitativas: Afecta ORGANIZACIÓN MENTAL

Bleuler: La conciencia es el conocimiento del conocimiento propio. Alteración conciencia: Cuando la persona es incapaz de responder adecuadamente a estímulos externos o internos.

C. Gastó: Distingue 4 épocas en el desarrollo de la psicopatología de la conciencia:

1. ANATOMOCLÍNICO: Se reducía toda clase de hechos y fenómenos psicológicos a un limitado número de hechos simples. Se describen: estupor, delirio, síncope, lipotimia y vértigo.Baillarger: introdujo el concepto de AUTOMATISMO DE LA CONCIENCIA (ejercicio involuntario de la memoria y la imaginación).

2. ETAPA DINÁMICA: Se centró en la explicación de fenómenos como la HIPNOSIS. Proponían que ésta implicaba un incremento relativo de la actividad subcortical.Jackson: TEORIA DE LOS NIVELES DE FUNCIONAMIENTO CEREBRAL. Apoyo a la teoría del inconsciente, área de la consciencia de mayor grado de automatismo.

3. CAMPO DE CONCIENCIA: Wundt y Ribot la definen como el número más grande de fenómenos simples que puede ser reunido en cada momento, que pueden vincularse simultáneamente a nuestra personalidad en una misma percepción sensorial.Ey: Campo conciencia Córtex: orientación tiempo, capacidad de escenificación de la actualidad inmediata y sentido de la realidad presente.

4. CIBERNÉTICO O COMPUTACIONAL: La conciencia es resultado de la actividad nerviosa superior o cortical. Penfielf y Rasmussen: Homunculus sensorialSperry: Conciencia como estructura emergente de la actividad cerebral.

ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA: DÉFICIT: Suelen aparecer principalmente en cuadros cerebrales

o LETARGIA, SOMNOLENCIA O SOPOR: Dificultad para mantener la alerta y la atención, a pesar del esfuerzo sostenido del sujeto. Por lo general, fluctúa ante la estimulación verbal o física. Debe diferenciarse de la sensación subjetiva de sueño o la dificultad para despertar.

o OBNUBILACIÓN: Alteración más profunda, más difícil de extraer al paciente de este estado. Reducción de la capacidad para identificar y reconocer el entorno con dificultades atencionales y del curso del pensamiento. Si se consigue, se muestra confuso y desorientado. Frecuente alternancia de síntomas de excitación e irritabilidad con somnolencia. Estado continuo de distraibilidad y aparecen distorsiones perceptivas, auditivas, visuales, y perturbación de las funciones intelectuales.

o ESTUPOR: Solo pueden alcanzar un ligero estado de alerta mediante potente estimulación. Si hay verbalización, es incoherente o ininteligible. El signo más llamativo es la inmovilidad, la suspensión extrema de los movimientos voluntarios y de la mímica.

Estupor psiquiátrico: Aparece en la melancolía, esquizofrenia catatónica e histeria. El nivel de alerta, la reactividad sensorial y los reflejos están conservados. EEG normal. A veces adoptan posturas extrañas, flexibilidad cerea y mutismo, que cede con barbitúricos.

Estupor orgánico: Existe frecuentemente disfunción cerebral difusa. Suele presentar respuestas anómalas a estímulos. Es posible sacarle transitoriamente del estado.

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En algunas ocasiones, el paciente puede proporcionar información bastante detallada de lo ocurrido.o COMA Y MUERTE CEREBRAL: Estado caracterizado por una total ausencia de conciencia, laxitud

muscular, ausencia de respuesta a estímulos dolorosos y amnesia lacunar posterior. Cuando el cerebro deja de responder a la estimulación y desaparecen los reflejos pupilocorneal, audioocular y oculoencefálico. Aparición de apnea, EEG plano durante 30m, y dilatación pupilar. Para evaluar el nivel de conciencia Escala de Coma de Glasgow.

PRODUCTIVOS: Dan lugar a la aparición de estructuras alucinatorias y de contenidos alejados de la realidad.

o GLOBAL: Estos cuadros comparten las siguientes características: identidad patogénica, inicio súbito (horas o días), falta de sistematización delirante, repercusión del estado general, duración relativamente escasa y posibilidad de restitución completa o vuelta al estado premórbido.Confusión: Incapacidad para distinguir la realidad de lo imaginado.

ESTADIO ASTÉNICO-APÁTICO: Aparece especialmente en ancianos, precediendo la mayoría de cuadros tóxicos-confusionales u orgánico-cerebrales. Sintomatología (Ottoson): fatigabilidad-astenia-apatía, labilidad afectiva, irritabilidad, fluctuaciones de la atención, concentración y memoria, sensibilidad a la luz y el sonido, e insomnio. Estos pródromos deben identificarse en sujetos con alto riesgo para el delirium (>60 años, patología cerebral previa, adictos drogas o fármacos, pacientes UCI y postcontusionales.

ESTADIO CONFUSIONAL: Suele suponer la transición entre el estadio anterior y la aparición del delirium. Síntomas (Geschwind): pérdida de coherencia o “apraxia ideacional" pesar del esfuerzo, paramnesia o distorsión de la memoria, propagación del error o tendencia a extender la paramnesia a lo largo del interrogatorio, jerga ocupacional o lenguaje incomprensible (al describir su trabajo), inatención a estímulos ambientales que lleva a la amnesia del momento y lugar, disgrafía, desinhibición de la conducta y moria.

DELIRIUM: Tras una duración variable de los periodos anteriores, puede aparecer una súbita desintegración de la conciencia: delirios caóticos, alucinaciones visuales y agitación psicomotriz. Suele durar entre una y dos semanas. Etiología orgánica (multitud de enfermedades y sustancias psicotrópicas). Delirium tremens síndrome de abstinencia alcohol.

o ALTERACIONES CIRCUMSCRITAS: Alteraciones de alguna de las propiedades de la conciencia. Raramente aparecen aisladas de otros síntomas.

DESPERSONALIZACIÓN: Vivencia del cambio del Yo. Se relaciona fundamentalmente con las crisis de angustia o de pánico, y se caracteriza (Roth) por la pérdida de espontaneidad del movimiento o de las acciones, del pensamiento y de los sentimiento, así como por la experiencia de conducta automática. Aparece con características diferentes en neuróticos (Suelen mencionar su experiencia en relación a sus temores y sus conductas de evitación) y psicóticos y orgánicos (actuación con pérdida de la espontaneidad, conducta automática o bajo estado de perplejidad). Descripción fenomenológica (vivencia del paciente):

Fenómeno subjetivo Experiencia de cambio caracterizado por un sentimiento de extrañeza o irrealidad. Desagradable. Acompañada de otras alteraciones de las funciones mentales. Preservación insight.

DESREALIZACIÓN: Vivencia de cambio del ambiente. ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA CORPORAL: Generalmente derivan de alteraciones

localizadas unilateralmente en los hemisferios cerebrales. Anosognosia: Indiferencia hacia la parte del cuerpo lesionada. Generalmente en

sujetos hemipléjicos.

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Autopagnosia: Alteración en el reconocimiento y localización de partes del cuerpo secundaria a una lesión cerebral (parietal). Se han descrito 3 síndromes en los que aparece este fracaso:

o Síndrome Charcot-Wilbrand: agnosia visual y pérdida de la capacidad para visualizar imágenes, secundarias a oclusión arteria cerebral posterior del hemisferio dominante.

o Síndrome de Anton: el paciente niega su ceguera y confabula visualmente afirmando ver objetos en el campo ciego.

o Síndrome de Gerstman: acalculia, agnosia digital, desorientación derecha-izquierda y agrafía.

Asterognosia: No reconocimiento de objetos por el tacto sin la ayuda de otros elementos sensoriales. En lesiones del cuerpo calloso.

Prosopagnosia: Incapacidad para reconocer caras familiares. Relacionada con lesiones bilaterales del sistema visual central de la región occipito-temporal-medial.

Miembro fantasma: Experiencia perceptiva de un miembro amputado. La percepción del miembro después de la amputación guarda mayor relación con la representación fisiológica en el córtex que con la imagen real del miembro (mano más susceptible de persistir).

ESTRECHAMIENTO: Se caracterizan por la ruptura de la continuidad del flujo normal de ideas, pensamiento, percepciones, etc, que cursa con una conducta aparentemente normal. Se supone una disociación entre los elementos cognitivo-perceptivos y los comportamentales, apareciendo la conducta como automática. Descenso del nivel de alerta o atención, desorientación temporoespacial, conducta automática, amnesia tras el episodio, ausencia de delirium y reactividad sensorial parcialmente conservada.

o ESTADOS CREPUSCULARES: El paciente suele aparecer confuso, perseverativo, lento y con expresión de perplejidad. La alteración de la conciencia es heterogénea, apareciendo en distintas áreas de la conciencia bajo distintos niveles de funcionamiento consciente. La conciencia no se halla obnubilada (Vallejo) pero la comprensión del mundo externo es parcial y falseada. A pesar de que el paciente parece coordinado con el medio, se encuentra desorientado. Suelen comenzar y ceder bruscamente, y cursar con amnesia del episodio. Duración de varias horas o días, y la intensidad variable. Son característicos:

Automatismos: Actividad motora involuntaria, relativamente coordinada y siempre bajo un disminución o enturbiamiento de la conciencia. Suele tener por contenido la actividad que el sujeto desarrollaba antes del ataque.

Impulsiones: Aparecen raramente y se definen como conductas impulsivas, carentes de base cognitiva (a diferencia de las compulsiones). Son el elemento central de la fuga por episodio crepuscular ictal, coincidiendo con la desaparición del control consciente en la dirección de la conducta, dando lugar a deambulación durante horas sin rumbo fijo.

Los estados crepusculares alcohólicos tienen lugar cuando a un estado de embriaguez se suma un estado crepuscular. La mayor parte de los estados crepusculares aparecen en el contexto de epilepsias o de trastornos histéricos.

o DISOCIACIÓN HIPNÓTICA: Restricción de la conciencia, cuyo elemento central es la sugestión.o PERSONALIDAD DOBLE O MÚLTIPLE O IDENTIDAD MÚLTIPLE: Existencia de 2 o más

personalidades, una de las cuales toma el control de la conducta recurrentemente. Janet describe la presencia de amnesias localizadas y extrañas. Este fenómeno puede derivar de reacciones emocionales caracteriológicas, secundarias a acontecimientos traumáticos, bien de situaciones de simulación.

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POSITIVAS O DE AMPLIACIÓN: o HIPERVIGILIA: Consecuencia de la exaltación de las bases neurobiológicas de la atención y la alerta.

El nivel de conciencia aparece patológicamente elevado. Suele aparecer como transición hacia diversos trastornos orgánicos y psiquiátricos o como preludio a éstos. El sujeto informa una vivencia de claridad de conciencia y comienza a incrementar su actividad motora y verbal, procesos no necesariamente acompañados de un mayor rendimiento distraibilidad. Suelen ser inicio de accesos maníacos, esquizofrenia, intoxicación por alucinógenos y drogas noradrenérgicas.

AGNOSIAS:Este término, introducido por Freud, significa ausencia de reconocimiento. Hay una restricción que impide una integración de las modalidades sensoriales en niveles superiores y complejos de organización. Ausencia de reconocimiento integral aunque el recuerdo exista en alguna modalidad sensorial o categoría conceptual aisladas. El agnósico identifica las propiedades del objeto pero no lo reconoce como tal. Suele suceder sólo en una modalidad sensorial. La memoria semántica no está alterada (el individuo posee la etiqueta para nombrar el objeto).

Agnosias visuales: Incapaces de reconocer o categorizar los objetos que se le presentan visualmente. Simultagnosia: El paciente es capaz de reconocer los objetos individuales, pero es incapaz de ponerlos en

relación. Agnosias táctiles: También estereognosia o asterognosia. Agnosias auditivas: Incapacidad para entender el lenguaje normal (sordera verbal) o reconocer una serie

de sonidos con música (amusia sensorial). Agnosias corporales: Incapacidad para identificar o reconocer la totalidad del propio cuerpo

(somatognosia), la mitad cerebral (hemisomatognosia) o sólo una parte del cuerpo (autopagnosia). Agnosias motoras: También denominadas apraxias, el paciente tiene dificultad para memorizar o recordar

esquemas sensiomotores.

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TEMA 5 – ATENCIÓN Y ORIENTACIÓN

INTRODUCCIÓNBleuler: Define la atención como una manifestación de la afectividad, siendo fortalecidas las impresiones o ideas que despiertan interés y siendo inhibidas todas las demás. La relación entre la atención y la conciencia es muy estrecha la atención supone movilizar y centrar el campo de la conciencia sobre determinados objetos.Alonso Fernández: Distinguió la atención voluntaria y activa (cuando el propio sujeto dirige su atención hacia ciertos estímulos) y la involuntaria y pasiva (cuando determinados contenidos de la conciencia atraen la atención).La atención puede oscilar en diferentes momentos y situaciones sin que ello suponga una alteración patológica.

Llamamos atención a un constructo teórico que recoge 3 conceptos:- Alerta: respuesta fisiológica a la entrada de estímulos, así como la receptividad incrementada a dichos

estímulos.- Atención: propiamente dicha, que se define como el efecto selectivo que, en función de la categorización de

los estímulos, modifica el proceso anterior.- Activación: Preparación o disposición cognitiva para la acción, cuya presencia es condición necesaria para la

aparición de los procesos anteriores.

PSICOPTOLOGIA DE LA ATENCIÓNLa visión clásica: Reúne las principales alteraciones atencionales ordenándolas dentro de una dimensión continua, desde la ausencia hasta el exceso de atención.

La clasificación cognitiva: Se centra en el análisis de las distintas funciones, características y/o fases de la atención y los principales fenómenos asociados. Baños y Belloch: La visión clásica simplifica de forma extrema la psicopatología de la atención, centrándose solo en l facultad de la atención como concentración. Desde estos presupuestos las únicas alteraciones atencionales que se pueden concebir suponen variaciones cuantitativas del grado de focalización.

PSICOPATOLOGIA CLÁSICA DE LA ATENCIÓNAPROSEXIA: Ausencia completa de atención. Puede apreciarse en las diversas agitaciones y estupores, donde la atención puede resultar imposible de inmovilizar.

HIPOPROSEXIA- DISTRAIBILIDAD: Aparición de cambios bruscos de la atención, de una inestabilidad acusada de la

capacidad atencional. La atención se focaliza, por poco tiempo y sobre múltiples estímulos. A nivel motor: inquietud, hipercinesia o agitación (rasgos centrales del síndrome hipercinético infantil.

o Con origen orgánico: Suele aparecer en pacientes crepusculares. Suele aparecer en el contexto de una alteración de la conciencia, aunque también en estados de intoxicación por sustancias.

o Con origen psiquiátrico: Suele darse en los estados maníacos, y consiste en la pérdida de la capacidad para mantener la atención, manteniéndose conservada parcialmente la facultad para focalizarla o reorientarla. En este caso suele relacionarse con la taquipsíquia o excitación generalizada.

- LABILIDAD ATENTIVA EMOCIONAL: Inconstancia atencional y oscilación en su rendimiento. Se reserva para los casos de atención perturbada por la influencia de altos niveles de ansiedad.

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- INHIBICIÓN DE LA ATENCIÓN: Se utiliza para designar la incapacidad para movilizar la atención. El paciente parece ensimismado, y desinteresado en los cambios visuales o auditivos que se producen a su alrededor. No es capaz de superar la prueba de dígitos.

o Origen orgánico: Típica de los estados agudos orgánicos, y suele aparecer con desorientación, pérdida de la memoria y otras alteraciones cognitivas. Puede incluso que llegue a parecer amnésico o afásico. Se encuentran la secundaria al consumo de fármacos anticolinérgicos (inatención primeros síntomas q aparecen).

o Origen psiquiátrico: En todos los estados de inhibición motora. Especialmente típica de la melancolía (concentración en contenidos mentales depresivos) y la esquizofrenia (procesos alucinatorios).

- NEGLIGENCIA: El Síndrome de negligencia se define por la presencia de inatención, acinesia y negligencia hemiespacial. En personas con lesiones focales en el hemisferio no dominante aparece la inatención unilateral (tendencia a ignorar la mitad del espacio extrapersonal). Consta de 4 componentes principales:

o Hemi-inatención: Incapacidad para responder o informar de estímulos presentados contralateralmente a la lesión, en ausencia a un déficit sensorial que lo justifique.

o Extinción: cuando van mejorando, el defecto queda reducido a defectos en la detección de estímulos contralaterales a la lesión sólo cuando se les somete a estimulación bilateral.

o Hemiakinesia: Incapacidad o dificultad para iniciar una acción hacia el espació contralateral, que no se debe a un defecto motor.

o Neglect o negligencia hemiespacial: Si dibuja una figura, omite la mitad de la misma contralateral a la lesión.

- FATIGABILIDAD DE LA ATENCIÓN: Fácil agotamiento de la atención, secundario aña presencia de factores de compromiso cerebral. Puede aparecer en la neurastenia postraumática y fases de estado de ciertos tumores cerebrales o procesos demenciales.

- APATÍA: Alteración de la atención que aparece en los estados asténico-apáticos. La atención se mantiene con dificultad sobre los estímulos.

o La inatención apática se define por la dificultad en el mantenimiento de la atención debida a fatiga extrema, necesidad de sueño, estados de desnutrición o sobredosis de psicofármacos. También suelen aparecer en procesos degenerativos difusos (corticales y subcorticales). Otras facultades pueden permanecer intactas y puede también superar con esfuerzo las pruebas neuropsicológicas.

o La inatención motivacional, en cambio, suele aparecer en pacientes con alteraciones graves de la personalidad. Ofrece una impresión de desinterés.

- PERPLEJIDAD DE LA ATENCIÓN: La psicopatología clásica la considera una alteración cualitativa de la atención. Se dice que el sujeto no logra la síntesis del contenido de la atención, no puede atrapar la significación concreta de los fenómenos y sus relaciones efectivas. Ha recibido numerosas críticas xq mezcla el concepto de atención con el de representaciones mentales. Tiene más relación con los procesos de alto nivel (reconocimiento, abstracción, categorización…).

PSEUDOAPROSEXIA: Situaciones clínicas que aparentemente constituyen una aprosexia. La atención parece ausente, pero realmente se encuentra conservada, y especialmente enfocada a las reacciones de los allegados. En cuadros de simulación, síndrome de Ganser y en comportamientos histéricos.

PARAPROSEXIA: Dirección anómala de la atención observable en la hipocondría. Jaspers: la atención puede aumentar el dolor por la preocupación, aliviarlo por la observación objetiva y hacerlo olvidar por la distracción.

HIPERPROSEXIA: Focalizaciones excesivas y transitorias de la atención que aparecen en el curso de estados alterados de conciencia caracterizados por la hiperlucidez y la vigilancia extrema, y que no serian simplemente el resultado de la excitación farmacógena.

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Suele traducirse realmente en inestabilidad de la atención y reducción del rendimiento, ya que la atención se encuentra superficialmente dirigida a los estímulos en cada momento y por lo tanto es difícil mantenerla sobre un objeto.

Jiménez y López (1979): Dentro de las anormalidades de la atención cuantitativas distinguen:- Elevación del umbral de la atención: La atención no se despierta si no es con estímulos intensos

(depresiones, estados de agitación…).- Indiferencia: Considerable falta de atención para interesarse por los acontecimientos, siendo ineficaces los

estímulos que despiertan interés en situaciones normales. - Inestabilidad de la atención (distraibilidad o hiperprosexia): Situaciones en las que la atención se halla

dirigida superficialmente a los estímulos de cada momento, siendo difícil concentrarla y mantenerla en un objeto.

- Fatigabilidad de la atención: Modificación causada por el efecto de mantener la atención, que se acompaña de escasos rendimientos y abundantes errores.

PSICOPATOLOGIA COGNITIVA DE LA ATENCIÓNEl objetivo es el estudio del funcionamiento de los procesos de conocimiento anormales, tanto en situaciones naturales como artificiales. Reed divide los trastornos atencionales en función del aspecto de la atención con el que más se relacionan:

ATENCIÓN COMO CONCENTRACIÓN: Alteraciones relacionadas con la fijación de la atención sobre los estímulos. Las dos alteraciones descritas son anómalas pero no se consideran patológicas:

- AUSENCIA MENTAL: Gran concentración sobre los propios pensamientos, sin prestar atención al resto de estímulos que rodean a la persona. Sus acciones son mecánicas y no se ajustan sobre la marcha a la información ambiental, aunque sí que es capaz de atender a cualquier actividad externa relacionada con los pensamientos que le ocupan su atención. Ante un incremento súbito de la estimulación la ausencia mental desaparece. (metáfora profesor despistado).

- LAGUNA TEMPORAL: La persona no registra acontecimientos externos al estar haciendo una tarea altamente automatizada. Consiste en una laguna en la capacidad de alerta o de alta atención consciente. A diferencia de la amnesia, durante el tiempo que el sujeto ha empleado en realizar una conducta habitual, no han tenido lugar acontecimientos salientes que pueda utilizar como marcadores internos o externos de tiempo. (conductor autopista).

ATENCIÓN COMO SELECCIÓN: Capacidad de la atención para separar los estímulos relevantes de los irrelevantes, en base a la capacidad limitada de la atención.

- AFINAR EN: Reed destaca este fenómeno, relacionado con la capacidad para seguir una fuente de información cuando otras muchas compiten al mismo tiempo por atraer la atención. (mujer que en un concierto sigue el tono del clarinete a pesar d ser solo una mínima parte de la riqueza sonora). Esta capacidad permite la posibilidad de no ser distraídos de la información q nos interesa, pero también nos limita a la vez la posibilidad de registrar y seguir otros acontecimientos que pueden ser más importante. Sin embargo, el mecanismo de “afinar en” permite que la estimulación de intensidad importante interrumpa este proceso. Las alteraciones en este mecanismo están presentes en episodios maníacos, trastornos de ansiedad, cuadros crepusculares y sobretodo en la esquizofrenia, cuyos individuos no diferencian bien entre estímulos relevantes e irrelevantes.

ATENCIÓN COMO ACTIVACIÓN: Relacionado con la focalización de la atención y su grado o intensidad. Su psicopatología recoge los cambios de atención relacionados con el estrés. Éste tiene alteraciones en los procesos cognitivos como la restricción del foco de atención y la focalización de los recursos atencionales sobre la amenaza que se percibe.

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- VISIÓN DE TÚNEL: en situaciones de estrés importante (amenaza importante), la capacidad atencional queda gravemente reducida, produciéndose un estrechamiento de atención selectivo, centrándose en la amenaza percibida.

ATENCIÓN COMO VIGILANCIA: Estado de alta receptividad o sensibilidad hacia la estimulación ambiental, así como un tipo de dedicación atencional definido por determinadas tareas.

Déficits de atención como vigilancia frecuentes en esquizofrénicos detección de señales sin que estén presentes, o bien no detección de estímulos presentes. También en el curso de los tr. Ansiedad generalizada, o en sujetos con puntuación elevada ansiedad-rasgo.

Eysenck: describe las manifestaciones de hipervigilancia como:

- Hipervigilancia general: tendencia a responder a cualquier estimulo irrelevante distraibilidad.- Hipervigilancia específica: tendencia a atender selectivamente a estímulos q el sujeto relaciona con la

amenaza, antes q a estímulos neutros.- Constante escudriñamiento (examinar cuidadosamente) ambiental movimientos oculares rápidos. - Ensanchamiento de la atención antes de la detección de un estímulo sobresaliente. - Estrechamiento de la atención cuando se procesa el estímulo sobresaliente.

ATENCIÓN COMO EXPECTATIVAS / “SET” / O ANTICIPACIÓN: El sujeto anticipa ciertos resultados en función de su conocimiento y experiencia. Shakow: Propone una teoría para la esquizofrenia en torno al concepto “set”, tras observar q los esquizofrénicos no se benefician de las señales preparatorias en las tareas cognitivas fallan en mantener el estado de predisposición a responder rápida y apropiadamente al estímulo de cuya aparición se le informa previamente.

- TEORIA SET SEGMENTAL o DISPOSICIÓN FRAGMENTADA PARA LA RESPUESTA: Parte de los datos con experimentos de TR (tiempo de respuesta), en los cuales los esquizofrénicos son más lentos y no se benefician de los intervalos preparatorios (IP: intervalo entre el comienzo de la señal de aviso y estímulo real del TR). Los sujetos normales mejoraban en estas tareas si la duración del IP es regular en vez de irregular. Pero los esquizofrénicos no aprovechaban esta ventaja (excepto en IP muy breve). Además, con una IP de mayor duración, su ejecución era peor que si la serie de IP era irregular Efecto de entrecruzamiento.

o Set general: Los sujetos normales realizan mejor la tarea cuando el IP es regular porque pueden anticipar y preparar la respuesta cuentan con un set general (preparación o disposición general) que dispone al sujeto para percibir la situación y responder excluyendo los aspectos irrelevantes.

o Set segmental: Los esquizofrénicos tienen una disposición fragmentada, es decir, el ajuste preparatorio se dirige a aspectos parciales, a porciones de la situación total, por lo que hay una mayor inconsistencia dentro de su respuesta falla en mantener su estado de predisposición a responder rápida y apropiadamente.

ALTERACIONES ATENCIONALES EN TRASTORNOS MENTALESESQUIZOFRENIA: Pierden la capacidad sobre su propia iniciativa para mantener fija la atención durante un tiempo. Ocasionalmente se advierte una atracción irresistible de la atención hacia impresiones externas causales.

DEPRESIÓN: 3 grandes paradigmas:

- TAREAS DE VIGILANCIA: Los depresivos de tipo neurótico y los de tipo psicótico tienen distintos niveles de activación (Byrne), ya que los psicóticos realizan menos detecciones correctas en este tipo de tareas.

- TAREAS DE ENMASCARAMIENTO: Los depresivos necesitan más tiempo pasa formar una representación del estímulo, aunque no para registrarla. (mirar libro).

- TAREAS DE ESCUCHA DICÓTICA: No mejoran su ejecución cuando previamente se les advierte qué estímulos han de seleccionar.

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TEORÍA DE LA AUTOCONCIENCIA: Existen diferencias individuales en la disposición a dirigirla atención sobre el sí mismo (autoconciencia). La atención autofocalizada es una variable importante en la comprensión de los procesos depresivos. Las consecuencias más importantes de la autofocalización de la atención son:

- Tendencia autoevaluativa incrementada y autoestima disminuida.- Afecto negativo intensificado.- Incremento de la tendencia a hacer atribuciones internas para resultados negativos.- Autoinformes particularmente adecuados.- Tendencia a la retirada de tareas después de una experiencia inicial de fracaso.- Amplia repercusión de los efectos sobre las expectativas de resultado y la ejecución y la motivación

subsiguientes.

ANSIEDAD: Los tr de ansiedad se asocian a distorsiones sistemáticas en el procesamiento de la información amenazante. Eysenck señala que las personas ansiosas:

- Tienen sesgos selectivos preatencionales que favorecen el procesamiento de estímulos amenazantes. - Exhiben mayor selectividad atencional a atender a palabras emocionalmente amenazantes de forma

automática y preatencional (preconsciente).

ATENCIÓN SELECTIVA: Existencia de un sesgo atencional en pacientes ansiosos hacia las señales de amenaza que funciona principalmente de forma no consciente, no intencional y automático (“nivel preatencional”). Hipótesis de congruencia específica: Las amenazas específicas pueden diferenciar a los sujetos con el trastorno de ansiedad congruente a la amenaza (paciente con fobia social tiene sesgo atencional centrado en amenazas sociales, pero no con otro tipo de amenazas).

PSICOPATOLOGIA DE LA ORIENTACIÓNEs una actividad cerebral compleja que permite al individuo situarse a sí mismo en relación con determinadas referencias de contexto y personales. El hipocampo es la estructura cerebral relacionada con la consolidación de las imágenes topográficas del exterior, función en la que también intervienen los procesos de memoria y percepción. Por eso, si un paciente sufre un síndrome amnésico, también suele estar desorientado, al igual q si un sujeto está desorientado, suele presentar amnesia.

Berrios: - DESORIENTACIÓN ORGÁNICA: Desorientación masiva, pérdida de la capacidad para situarse

correctamente en el lugar y tiempo. Va acompañado de amnesia. Si existe desorientación autopsíquica (capacidad del sujeto para orientarse en función de referencias internas o biográficas, de identificarse a sí mismo y poner orden a su esquema corporal) estado grave de confusión.

- DOBLE ORIENTACIÓN: El sujeto se orienta simultáneamente con parámetros anormales y correctos, o de forma alternante. También, orientación errónea delirante o contabilidad doble.

- FALSA ORIENTACIÓN: El paciente maneja sus coordenadas patológicas para orientarse y parece ignorar los parámetros espacio-temporales reales.

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TEMA 6 – SENSOPERCEPCIÓNDesde Neisser (1981) la percepción no implica una mera copia de la realidad es un proceso constructivo a través del cual los datos sensoriales son interpretados. Un proceso ACTIVO que toma como base las experiencias previas, las expectativas y las predisposiciones del individuo. Pinillos: Percibir entraña un cierto saber acerca de las cosas percibidas y sus relaciones. El contexto nos proporciona las reglas sobre las q construimos las percepciones, guiando nuestras percepciones y permitiéndonos adelantarnos a la aparición de los datos.Los trastornos perceptivos y de la imaginación suelen dividirse en dos grandes grupos:

- DISTORSIONES PERCEPTIVAS O SENSORIALES: Son sólo posibles con la participación de los órganos de los sentidos, requieren de un estímulo externo, accesible a nuestros sentidos, el cual se percibe de manera distinta. Es la percepción distorsionada de las características físicas del estímulo. Ocurren cuando hay una alteración en la interacción de las características del estímulo, las del receptor y las del contexto.

- ENGAÑOS PERCEPTIVOS: No se fundamenta en estímulos reales fuera del sujeto, o bien se activa o mantiene a pesar de que el estímulo ya no se encuentre físicamente presente.

DISTORSIONES PERCEPTIVAS O SENSORIALES INTENSIDAD: Continuo de percepción variará en función de las características del estímulo, del

contexto y del sujeto (cansancio, habituación, nivel de intensidad estimular previa, características de los órganos, etc.) Puede tener origen neurológico, o bien estar relacionada con alteraciones transitorias en los órganos sensoriales. También pueden tener origen funcional, como en muchos trastornos mentales.

o HIPERESTESIAS (por exceso), HIPOESTESIAS (por defecto) o ANESTESIA (ausencia absoluta). o HIPERALGESIAS, HIPOALGESIAS o ANALGESIA (modalidad especial, percepción del dolor). o HIPERACUSIA: Escuchar el sonido exageradamente alto (ansiedad, alcohol, migrañas).

En la esquizofrenia, episodios maníacos o sustancias, pueden aparecer hiperestesias (colores muy vivos). En la histeria de conversión o disociativa puede aparecer analgesia, o el fenómeno opuesto, hiperalgesia.

CUALIDAD: Generalmente van asociadas a las anomalías en la percepción de los estímulos. Visiones coloreadas, cambios en la percepción del color, o la nitidez y detalle de las imágenes. Suelen estar provocadas por ciertas sustancias (mescalina), medicamentos, lesiones neurológicas, en esquizofrenia o depresión. Por ejemplo, algunos esquizofrénicos les sabe todo amargo, o depresivos que ven los objetos opacos o sin color, aunq son capaces de identificar los colores de un cuadro, o un paciente percibe que todas las rosas huelen a excrementos.

METAMORFOPSIAS - TAMAÑO Y FORMA: Pueden aparecer en trastornos neurológicos (epilepsia), lesiones del lóbulo parietal, estados orgánicos agudos, o bajo los efectos de las drogas (mescalina). Raro en episodios agudos de esquizofrenia. En la mayoría de las ocasiones se asocia la distorsión en la percepción de la distancia, y los sujetos son conscientes de q las experimentan.

o DISMEGALOPSIA: en el tamaño MACROPSIA o MEGALOPSIA: escala aumentada

MICROPSIA: escala reducida. o DISMORFOPSIA: en la forma.o AUTOMETAMORFOPSIA: distorsión del propio cuerpo.

INTEGRACIÓN PERCEPTIVA: Anomalías poco frecuentes, en estados orgánicos y en la esquizofrenia. El paciente se muestra incapaz de relacionar dos o más percepciones procedentes de distintas

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modalidades sensoriales. Sensación de que dichas percepciones proceden de fuentes distintas y luchan entre sí para captar atención.

o ESCISIÓN PERCEPTIVA: El objeto percibido se desintegra en sus elementos. MORFOLISIS: Sólo a las formas. METACROMIA: Disociación entre color y forma.

o AGLUTINACIÓN: Las distintas cualidades sensoriales se funden en una única percepción y el sujeto parece incapaz de distinguir entre diferentes sensaciones (asociar la radio y el sonido de los coches en una misma percepción).

SINESTESIA: Asociación anormal de las sensaciones de manera que una de ellas se asocia a una imagen que pertenece a un órgano sensorial diferente.

ILUSIONES – ESTRUCTURACIÓN DE ESTÍMULOS AMBIGUOS: Son percepciones inadecuadas de un objeto concreto, el percepto final no se corresponde con las características físicas del estímulo. Reed: cierta disposición personal a interpretar la estimulación en un sentido determinado, a la q se suma la ambigüedad clara del estímulo la estimulación ambigua se combina con una imagen mental concreta. Los estados emocionales intensos son la causa principal, el umbral perceptivo se eleva.

o PAREIDOLIA: El sujeto proporciona un significado a un estímulo ambiguo o poco estructurado (nube-caras). No es patológico.

o SENTIDO DE PRESENCIA: Sensación de no estar solo. Cansancio físico extremo, soledad, deducción drástica de estimulación. Ansiedad y miedo patológico, esquizofrenia, histeria y causa orgánica.

ENGAÑOS PERCEPTIVOS ALUCINACIONES: Trastorno prototípico de la psicopatología de la percepción. No siempre indican la

presencia de un trastorno mental, puede aparecer bajo ciertas condiciones estimulares. Slade y Bentall: Experiencia similar a la percepción que ocurre en ausencia de un estímulo apropiado, tiene toda la fuerza e impacto de la correspondiente percepción real (ilusión de realidad), y no es susceptible de ser dirigida ni controlada voluntariamente por quien la experimenta (al igual q las ideas obsesivas, delirios, imágenes parásitas, eidéticas i hipnagógicas). Para calificar una experiencia como alucinación, debe cumplir los 3 criterios. Se clasifican en función de:

o COMPLEJIDAD: Cuanto menos compleja, más probable que subyazca causas orgánicas. COMPLEJAS O FORMADAS: Percepción de objetos concretos, como voces, personas,

animales, música, escenas, conversaciones… ELEMENTALES: Impresiones difusas, sencillas e indiferenciadas, como ruidos o

resplandores, zumbidos, etc.

o CONTENIDOS: Por regla general están relacionadas con las necesidades, conflictos, temores y preocupaciones del sujeto. También es frecuente que reflejen características culturales (religiosos). También ciertas situaciones o condiciones vitales extremas predisponen alucinar sobre contenidos concretos. La mayoría de las veces se relacionan con el contenido del delirio - El 90% de los sujetos q presentan alucinaciones, presentan también delirios.

o MODALIDAD SENSORIAL: Con mayor frecuencia, auditiva y visual. MULTIMODALES O MIXTAS AUDITIVAS: Las más frecuentes, y dentro de ellas, las verbales. Frecuentes en la depresión

en la esquizofrenia. Depresión, esquizofrenia, y en estados orgánicos agudos, como la ALUCINOSIS ALCOHÓLICA (sonidos pobremente estructurados, fonemas o frases breves imperativas).

ACOASMAS: Elementales (ruidos, pitidos, cuchicheos, campanas, pasos….)

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FONEMAS: Más estructuradas, incluyendo palabras con significado claro. ECO DE PENSAMIENTO: El paciente oye sus propios pensamientos en voz alta a

medida q los piensa. ECO DE LA LECTURA: Oye la repetición de lo q lee. A. IMPERATIVAS: Cuando las voces dan órdenes. A. EN SEGUNDA PERSONA: Las voces hacen comentarios sobre el paciente (eres un

cobarde), típico de la depresión. A. EN TERCERA PERSONA: Más típicas en la esquizofrenia (es un cobarde).

VISUALES: Son más frecuentes en estados orgánicos agudos con pérdida de conciencia (delirium tremens), intoxicación por sustancias (alucinógenos), poco frecuentes en la esquizofrenia.

FOTOPSIAS o FOTOMAS: Imágenes elementales, (destellos, llamas…) LILIPUTIENSES o GULLIVERIANAS AUTOSCOPIA o IMAGEN DEL ESPEJO FANTASMA: El individuo se ve a si mismo como

un doble reflejado en un cristal, frecuentemente con una consistencia gelatinosa y transparente.

AUTOSCOPIA NEGATIVA: No se ve a sí mismo en el espejo. ZOOPSIA: Alucinación visual de animales de apariencia terrorífica (monstruos) o

repulsiva (serpientes, ratas, arañas, etc.). OLFACTIVAS: Son poco frecuentes. Depresión, esquizofrenia, epilepsia y estados orgánicos

(lesiones uncus del lóbulo temporal). Los sujetos casi siempre refieren oler algo desagradable o mantener q son ellos mismos los q producen y emiten los olores. Lo más frecuente es que aparezcan asociadas a las a. gustativas.

GUSTATIVAS: Percepción de sabores desagradables, que se atribuyen a fuentes externas o a su propio cuerpo. Histeria, alcoholismo crónico, epilepsia del lóbulo temporal, episodios maníacos, lo más frecuente en esquizofrenia (delirio de ser envenenado), depresiones severas y estados delirantes crónicos.

TÁCTILES o HÁPTICAS: Pueden manifestarse en cualquier parte del cuerpo, sintiendo que se es tocado, pellizcado, calambres, i quemado. Aparecen con mayor frequencia en la esquizofrenia.

Activas: Delirios tóxicos (delirium tremens) donde el enfermo siente que toca insectos, hilos, etc.

Pasivas: Cree que alguien le toca, le quema, le sopla… pudiéndose acompañar o no de sensaciones de dolor.

TÉRMICAS: Percepciones anormales de calor o frío HÍDRICAS: Se perciben fluidos. PARESTESIAS o SENSACIONES DE HORMIGUEO: origen orgánico claro, interpretadas

de modo delirante. FORMICACIÓN, DELIRIOS DERMATOZOICOS, ZOOPÁTICOS, o ENTEROZOICOS:

Percepción de pequeños animales o insectos reptando por debajo o encima de la piel. Sobretodo abstinencia de alcohol o psicosis cocaínica.

CORPORALES, SOMÁTICAS, CENESTÉSICAS o VISCERALES: Sensaciones peculiares que el paciente siente en el interior de su cuerpo, o q afectan a sus órganos internos y externos, o a sus miembros más distales. Suelen aparecer en la esquizofrenia y coexistir con delirios bizarros.

CINESTÉSICAS: Percepción de movimiento de ciertas partes del cuerpo que no se están moviendo realmente. Esquizofrenia, las más frecuentes en tr. Neurológicos (Parkinson), o con la retirada de benzodiacepinas.

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o VARIANTES DE LA EXPERIENCIA ALUCINATORIA:

PSEUDOALUCINACIONES: Alucinación que se produce preferentemente en las modalidades auditiva y/o visual, en las que no existe convicción clara sobre la realidad perceptiva de la experiencia (ausencia de convicción de realidad), por lo q la persona las califica como imágenes o experiencias producidas por su propia mente. “Alucinaciones pálidas” o “Alucinaciones aperceptivas”. Comparten características de las imágenes y de las alucinaciones. Se percibe su subjetividad (como las imágenes), tienen los mismos elementos sensoriales de las alucinaciones (viveza) y no se pueden controlar a voluntad o es muy difícil. Aparecen en situaciones de descenso de la claridad de conciencia o del estado normal de alerta (estados hipnagógicos e hipnopómpicos, trance, fatiga, alucinógenos…). Japers: Una clase de imágenes mentales que no poseen la sustancialidad de las percepciones, se dan sin ausencia de conciencia y se localizan en el espacio interno subjetivo. Las considera un tipo de imagen mental. DSM-IV-TR: Un tipo de alucinación caracterizada por el mantenimiento del sentido de la realidad, la implicación de diferentes modalidades sensoriales, el contenido infantil, ingenuo o fantástico, y por tener un significado psicológico. Síntoma del tr. De conversión. Kräupl Taylor: Distingue dos tipos de pseudoalucinaciones: Percibida (alucinación, externa o interna, con insight) o Imaginada (imagen interna vívida).

ALUCINACIONES FUNCIONALES: Cuando un estímulo desencadena una alucinación, que es percibida al mismo tiempo y en la misma modalidad sensorial. Desaparece cuando acaba el estímulo externo. (Oye voz al mismo tiempo que lascampanadas, cuando estas cesan, la voz también).

ALUCINACIÓN REFLEJA: Una variedad patológica de la sinestesia. Un estímulo provoca una alucinación en una modalidad diferente. (cuando oye perros ladrar siente un olor a excrementos; cuando alguien tose siente dolor en el pecho).

ALUCINACIÓN NEGATIVA: No percibe algo que realmente existe. No se comportan como si la ausencia del objeto fuera real-

AUTOSCOPIA o FENÓMENO DEL DOBLE: El sujeto se ve a sí mismo, sabiendo que es el, suele acompañarse de sensaciones somestésicas y somáticas.

AUTOSCOPIA NEGATIVA: El sujeto no se ve a sí mismo en el espejo. ALUCINACIONES EXTRACAMPINAS: Se experimentan fuera del campo sensorial plausible.

PSEUDOPERCEPCIONES o IMÁGENES ANÓMALAS: Anomalías mentales en forma de imágenes que se producen en ausencia de estímulos concretos para desencadenarlas, o bien, se mantienen a pesar de que el estímulo desencadenante ya no está.

o IMÁGENES HIPNOPÓMPICAS e HIPNAGÓGICAS: Aparecen en estados de semiinconsciencia, entre la vigilia y el sueño. También se llaman alucinaciones fisiológicas. Aparecen y se transforman sin control por parte del sujeto, suelen ser vívidas y realistas, aunque su contenido carezca de significado. Se diferencian de las alucinaciones por el contexto de fluctuación de la conciencia en el que aparecen, y por escaso valor de realidad que le atribuye. Población normal y clínica, en fiebres agudas, ansiedad, episodios depresivos…

Hipnopómpicas: En el paso del sueño a la vigilia. Hipnagógicas: En la fase de adormecimiento.

o IMÁGENES ALUCINOIDES: Subjetivas y autónomas, presentan gran plasticidad. Aparecen en el espacio negro de los ojos cerrados o en el espacio físico externo (drogas). También se pueden dar en la modalidad auditiva.

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o IMÁGENES MNÉMICAS: Procedentes de los recuerdos que pueden presentarse de modo transformado, y que se desvanecen si no se mantienen voluntariamente. Con escasa nitidez y viveza. Mantiene el juicio de realidad intacto. Un tipo especial:

IMÁGENES EIDÉTICAS: Cuando una experiencia perceptiva se mantiene y/o se activa a pesar de que el estímulo inicial que la produjo ya no se encuentra accesible a los órganos sensoriales. Pueden provocarse voluntariamente y también interrumpir en la conciencia involuntariamente.

o IMÁGENES CONSECUTIVAS: Aparecen como consecuencia de un exceso de estimulación sensorial inmediatamente anterior posimágenes. Se diferencian de las eidéticas en que solo perduran unos segundos y es difícil evocarlas voluntariamente al cabo del tiempo. Se caracterizan además por tener las características opuestas a las del estímulo (tb imágenes negativas). No las considera reales.

o IMÁGENES PARÁSITAS: Se diferencian de las mnémicas por su autonomía, y de las consecutivas por su carácter subjetivo, aunque también se producen como consecuencia de una estimulación ya inexistente. Aparecen cuando el sujeto no fija su atención en ellas y desaparecen cuando se concentra en la experiencia. En estados de fatiga o cansancio extremo. Un tipo especial:

IMÁGENES OBSESIVAS: Persisten aunque el sujeto focalice su atención sobre ellas (canción que se te pega en la cabeza).

HISTORIA ALUCINACIONES1. Posturas perceptualistas: La primera definición se le atribuye a Esquirol “el sujeto que alucina otorga

cuerpo y realidad a las imágenes que la memoria recuerda sin la intervención de los sentidos”. Después Ball “percepciones sin objeto”. DSM-III-R “percepción sensorial sin estímulo externo del receptor correspondiente”.

2. Postura intelectualista: Señala la importancia de la convicción íntima. Un fenómeno de creencia, de naturaleza intelectual. Se combinan en la alucinación dos aspectos: la creencia de que se percibe algo ( juicio psicológico) y la creencia de que lo que se percibe es real (juicio de realidad).

3. Postura mixta: Es una alteración tanto de pensamiento como de percepción- Marchais “Percepciones sin objeto que implican la convicción del sujeto”.

4. Perspectiva cognitiva: Horowitz - Planteó una definición en base al esquema del modelo de procesamiento de información: codificación, evaluación y transformación. “Imágenes mentales que se producen en forma de imágenes, proceden de fuentes internas de información, son incorrectamente evaluadas como procedente de fuentes externas y habitualmente se producen como una intrusión”. Slade y Bentall “una experiencia similar a la percepción que ocurre en ausencia de un estímulo apropiado, tiene toda la fuerza e impacto de la correspondiente percepción real y no es susceptible de ser dirigida ni controlada voluntariamente”.

DIMENSIONES EN LA DEFINICIÓN DE ALUCINACIÓNHorowitz describe 4 dimensiones de la experiencia alucinatoria:

- Activación de la representación imaginaria: alucinación como uso acentuado del sistema imaginario de representación.

- Input informativo interno intensificado.- Procesamiento erróneo- - Pérdida de control sobre el input interno.

Villagrán describe 5 parámetros de la conducta psicótica, delirio y/o alucinación:- Actualización: incidencia o frecuencia de aparición de la conducta psicótica en el período de tiempo

presente.- Estructuración: grado de precisión de las características formales del síntoma.

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- Certeza: grado de convicción de que es real.- Presión: grado de afectación de las conductas restantes por los síntomas psicóticos.- Extensión: número de situaciones y personas implicados en la conducta psicótica

Chen y Berrios han aislado 11 dimensiones de las alucinaciones:- Insight- Viveza- Complejidad: número de detalles- Localización- Intensidad: severidad percibida del síntoma- Control: extensión del control voluntario- Constancia: variabilidad del contenido a lo largo del tiempo- Extravagancia: similitud con la percepción normal- Situación: Si atribuye la alucinación a un hecho específico.- Relación con los delirios: integración con delirios concomitantes.

TRASTORNOS Y CONTEXTOS DE APARICIÓN DE LAS ALUCINACIONES ESQUIZOFRENIA: Las más frecuentes son las auditivas, seguidas de las visuales, somáticas, olfactivas,

táctiles y por último gustativas. En periodos de remisión, pueden adoptar contenidos más positivos, y en las fases agudas, contenidos más acusadores, demandantes o imperativos. Schneideer: otorgó n valor diagnóstico de primer rango a ñas alucinaciones auditivas:

o Percepción de comentarios continuos sobre las acciones del sujeto.o Voces que hablan sobre el paciente en tercera persona.o Eco del pensamiento.

Si sin visuales, se pueden distinguir de las de origen orgánico en dos aspectos: porque suelen coexistir con alucinaciones en otras modalidades, y porque tienden a aparecer continuamente (organicas, más frecuente en la noche).

DEPRESIÓN MAYOR: EL 25% de los sujetos informa de la presencia de alucinaciones y otras alteraciones perceptivas. Suelen ser auditivas y congruentes con el estado de ánimo.

EPISODIOS MANÍACOS: 25%, suelen ser auditivas o visuales. Es frecuente que las voces comuniquen al individuo alguna misión o estatus especial, o visiones inspiradoras o panorámicas. Se diferencian de las de la esquizofrenia porque son más breves y no tienen carácter imperativo. Cuando remite el episodio, el sujeto suele criticar sus alucinaciones.

DEFICIENCIAS SENSORIALES: Fundamentalmente en las que constituyen pérdida de agudeza visual o auditiva, sobretodo en la vejez.

o Sordera: alucinaciones elementales o formadas (canciones, voces familiares…). Sobre todo cuando hay bajo ruido ambiental. El sujeto las puede controlar con entrenamiento.

o Ceguera: Hay que destacar el síndrome de Charles Bonnet, en ancianos con patología orgánica central o periférica, se caracteriza por alucinaciones liliputiense al anochecer. No hay delirios ni alucinaciones en otra modalidad.

Suelen denominarse alucinaciones “liberadas” o “emitidas”, ya que los bajos niveles de estimulación causan la desinhibición de los circuitos relacionados con la percepción. Los trazos perceptivos de acontecimientos experimentados previamente son “liberados” a la conciencia.

VARIACIONES FISIOLÓGICAS: Temperatura muy alta o baja, deprivación o exceso de alimento o bebida, hiperventilación, pueden provocar alucinaciones visuales y auditivas.

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ENFERMEDADES DEL SNC: Síndrome postconfusional, migrañas, meningiomas, encefalitis vírica… En cuanto a las lesiones focales del cerebro, para que se produzcan, debe permanecer intacto el córtex temporal. Las consecuentes a un tumor son de gran viveza.

COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS: La quetamina (anestésico general) produce alucinaciones normalmente visuales, e incluso puede producir delirium y flash-backs después de varias semanas. También el miembro fantasma (sobre todo en los miembros más distales) con alucinaciones cenestésicas, y el dolor fantasma, en casos donde ya existía una patología previa.

SUSTANCIAS: Ingesta de determinadas sustancias o síndromes de abstinencia.

ESTUDIOS EXPERIMENTALESLos tres primeros han logrado reproducir en general la experiencia alucinatoria en la forma, pero no lo han hecho en cuanto al contenido y a su significación psicológica, tanto a nivel cognitivo como emocional y comportamental.

- Condiciones de deprivación sensorial: Slade y Bentall resumen el conjunto de los resultados más consistentes afirmando que la estimulación escasa o poco estructurada y de baja intensidad, aumenta la probabilidad de que aparezcan alucinaciones. Estas pueden inhibirse o controlarse si se pide al paciente que realice una tarea que tenga que ver con la utilización de las habilidades verbales (leer, tomar notas, prestar atención y juzgar estímulos auditivos).

- Provocar experiencias alucinatorias mediante el uso de sustancias: Principalmente alucinógenos (LSD y mescalina) o ostras sustancias psicomiméticas, que producen alteraciones de la conciencia y mimetizan estados psicóticos (cannabis). Las imágenes son muy elementales, muy poco formadas. Slade y Bentall: los sujetos saben que son un producto interno y no les atribuyen un juicio de realidad, no creen que sean reales, y si lo creen, es solo bajo los efectos de la droga. La coexistencia de las alucinaciones con un fondo de percepción normal, criterio de una alucinación, es imposible en deprivación sensorial y en el uso de sustancias.

- Papel de la sugestión: Se ha demostrado que se puede inducir a los sujetos a ver cosas donde no existen. Por ejemplo, los experimentos de condicionamiento sensorial que requieren dar respuestas rápidas a estímulos difícilmente discriminatorios (los sujetos siguen dando respuestas aunque haya acabado la serie de estímulos) o las inducidas en estados de hipnosis. Sólo funcionan con personas muy sugestionables.

- “Imaginadores” normales y las personas con alucinaciones: Los procesos de inferencia tienen mucha importancia en la habilidad de discriminar hechos reales e imaginarios. Con el uso del razonamiento decidimos si es un hecho percibido es algo real (externo) o algo autogenerado (interno). El proceso llamado Control de realidad (reality monitoring) nos permite saber si un recuerdo corresponde a una experiencia que hemos vivido (real) o que hemos imaginado (autogenerada). Los errores de inferencia también pueden aparecer en personas sanas (criptoamnesia). Las personas que imaginan con facilidad también tienen un mayor poder de discriminación sobre lo que es real y lo que es imaginario, es decir, están más familiarizados con sus experiencias internas o autogeneradas.

TEORIAS PSICOLÓGICAS SOBRE LAS ALUCINACIONESSlade y Bentall clasifican las teorías en tres grupos: destilación, representaciones mentales y subvocalización:

1. Teorías de la “DESTILACIÓN”: Entienden las alucinaciones como resultado de una “destilación” en la conciencia de la actividad mental que, en condiciones normales, permanecería a nivel preconsciente. West: Se producen cuando el nivel del input es insuficiente para organizar el paso de información a la conciencia, y al mismo tiempo, se da un nivel suficiente de arousal para que se produjera una consciencia de ese input (apercibimiento consciente). Así, si el nivel de activación se mantiene, es posible que las huellas de memoria sean emitidas y liberadas hacia la conciencia, y se experimentan como si fueran originados desde una fuente de estimulación externa.

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Friht: Distingue entre procesamiento preconsciente y consciente. Las alucinaciones aparecen cuando las hipótesis preconscientes que se realizan acerca de la naturaleza del estímulo percibido no se han podido filtrar y la conciencia se ve invadida por un exceso de información.

1. Teorías de las representaciones mentales: Horowitz defiende que las alucinaciones son imágenes mentales que el sujeto atribuye erróneamente a fuentes externas. Los sujetos que tienen predisposición a alucinar se produce un desequilibrio entre esos sistemas (externo vs interno). Las condiciones estimulares que intensifican la información interna de la persona contribuyen a la aparición de alucinaciones: reducción del input externo, incremento del sistema representativo mientras que el input externo se mantiene constante, o la reducción de la inhibición de inputs externos (estados de descenso del nivel de vigilia consciente).

2. Teorías de la subvocalización: Hoffman considera que las alucinaciones auditivas se deben a la producción de imágenes verbales, sin la intención o la voluntad del sujeto- El sujeto experimenta su propia habla internalizada como algo involuntario, ajeno a él mismo.

3. Déficit en la habilidad metacognitiva de discriminación de la realidad (Slade y Bentall): Las anteriores 3 teorías tienen en común un supuesto cuando un sujeto alucia, éste atribuye erróneamente sus experiencias internas a fuentes de información externas. Las alucinaciones se producirían a causa de una deficiencia en la capacidad para distinguir cuando un hecho es real y cuando producto de su imaginación. Están causadas por deficiencias en la habilidad metacognitiva de evaluación y/o discriminación (metacognición: procesos mentales que están implicados en el conocimiento de nuestros propios procesos mentales). Es modificable a través del aprendizaje, esta influida por muchos factores (nivel de arousal, características input, etc), y factores individuales. Describen 5 factores que favorecen la aparición de alucinaciones:

a. Arousal inducido por el estrés: Se asocia a un aumento en el nivel basal de arousal, que hace que se produzca un aumento de la selección de información y un descenso en el procesamiento de la información semántica solo se analiza superficialmente, quedan pocos recursos para evaluar otros aspectos.

b. Factores predisponentes: Déficits intelectuales o personas más sugestionables.c. Estimulación ambiental: La estimulación poco estructurada y de intensidad moderada

↑probabilidad.d. El papel del refuerzo: Algunos experimentan un descenso de la ansiedad después de la alucinación

(reforzamiento). e. Las expectativas: La información que recibimos influye en nuestras expectativas y creencias:

predisposición perceptiva.

4. Teorías dinámicas: Considera la alucinación como la representación de deseos inconscientes, luchas y esperanzas del individuo. Ofrecen al clínico una oportunidad para entender los deseos y conflictos del paciente.

CONCLUSIÓN - Teorías de la atribución errónea: El paciente es incapaz de reconocer que se trata de una actividad autoiniciada. Las teorías más recientes suponen que las alucinaciones ocurren cuando eventos mentales privados (habla interna o recuerdos verbales) son atribuidos erróneamente a fuentes externas o extrañas a uno mismo.

- Alucinación como alteración en la planificación del discurso: Hoffman sugiere que hay una conexión entre el habla incoherente y las alucinaciones. En la esquizofrenia existe una alteración de la planificación del discurso que produce subvocalizaciones involuntarias que se perciben como extraños, viéndolos como alucinaciones.

- Alucinación como una alteración de las habilidades discriminativas: Slade y Bentall proponen que la función más importante es la capacidad para diferenciar lo real de lo imaginario.

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- Alucinación como un problema de autocontrol: Frith afirma que el defecto de autocotrol implica la descarga corolaria, que da información sobre las intenciones y permite distinguir entre acontecimientos debidos a nuestras propias acciones y acciones externas (mecanismo sensorio-motriz que permite distinguir entre movimiento del observador y movimiento del objeto).

TRATAMIENTO PSICOLÓGICO ALUCINACIONES Y DELIRIOS

TERAPIA DE MODIFICACIÓN DE CREENCIAS APLICADA SÍNTOMAS PSICÓTICOS:o TERAPIA COGNITIVA (Chadwick, Birchwood y Trower): Consta de dos intervenciones cognitivas:

Desafío verbal: No confrontador. Se le invita a considerar la alternativa. Se cuestionan en orden inverso a la importancia que tienen para el paciente- Posteriormente se cuestiona la creencia delirante señalando las inconsistencias del sistema.

Prueba de realidad: Comprobación empírica de la creencia delirante, que sirve para confirmar o refutar dicha creencia.

o TERAPIA COGNITIVO-CONDUCTUAL (Kingdon y Turkington): Amplia la terapia cognitiva con la normalización racional. El objetivo es normalizar la experiencia psicótica para desestigmatizar los síntomas y dejarlos abiertos a argumentos racionales.

o TERAPIA COGNITIVO-CONDUCTUAL PARA LA PSICOSIS (Fowler, Garety y Kuipers): Para pacientes con al menos un síntoma psicótico positivo y estresante. La terapia pretende reducir el sufrimiento y las interferencias secundarias de los síntomas, reducir los niveles de ansiedad y depresión, y promover la participación activa del paciente. Un aspecto clave es la potenciación de las estrategias de afrontamiento del paciente junto con la elaboración de un modelo o conceptualización compartida entre paciente y terapeuta.

TERAPIA DE POTENCIACIÓN DE LAS ESTRATEGIAS DE AFRONTAMIENTO DE TARRIER: Conocido como CSE (Coping Strategy Enhancement). Utiliza la entrevista semiestructurada, se selecciona el síntoma a tratar y se instruye al paciente para la puesta en marcha de estrategias de afrontamiento. Para cada síntoma se utilizan al menos dos estrategias, y se anima al paciente a generalizarlas a otros problemas así como a anticipar futuras dificultades.

TERAPIA DE FOCALIZACIÓN: (En fase experimental). Específico para las alucinaciones auditivas verbales. Bental, Haddock y Slade han diseñado una intervención en tres fases para reducir la frecuencia de las voces y el malestar asociado mediante la gradual reatribución de las voces a un mismo:

o Solicitar que el paciente dirija su atención a la forma y características físicas de las voces (número, intensidad, el tono, acento…) y las someta a discusión en terapia.

o Una vez se sienta cómodo atendiendo a las características, se le pide que preste atención a su contenido (que suele reflejar preocupaciones y ansiedades), y que las registre entre sesiones.

o Posteriormente debe atender a sus creencias y pensamientos respecto a las voces. Se le pide que registre los sucesos previos a las voces, las voces mismas y los pensamientos y sentimientos que les siguen. Ello conduce a la formulación de un significado y función de las voces, aceptación de que son autogeneradas, y reconocimiento que tiene un trastorno mental.

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TEMA 7 - MEMORIAMemoria a corto plazo: almacén de duración y capacidad limitada, máximo 7 elementos durante 20 min.

Memoria operativa: Introducido por Baddeley, fue desplazando el concepto de MCP. Se compone de un ejecutivo central, un sistema de control atencional que selecciona las estrategias para tratar con la información de entrada, decide qué pasos dar y en qué orden. También tiene funciones de almacenamiento temporal, pero tiene capacidad limitada, así que cuando se supera, demanda espacio a los subsistemas subordinados: el bucle fonológico (información en el habla) y la agenda visuoespacial (imágenes visuales).

Memoria a largo plazo: Prácticamente ilimitada, contiene nuestros recuerdos autobiográficos, el conocimiento del mundo, el lenguaje y los significados de los conceptos.

- M. episódica: almacenar, retener y recuperar información relativa a episodios con una referencia autobiográfica, contextualizados en lugar y tiempo (“recuerdos”).

- M. semántica: Información de carácter general (“conocimientos”).- M. declarativa: Tanto la memoria semántica como la episódica tienen carácter declarativo, corresponden a

conocimientos del tipo “saber qué”.- M. procedimental: Conocimiento de habilidades, “saber cómo”. - Indirecta, no deliberada o implícita: Permiten observar los efectos de la experiencia previa sin hacer

referencia explícita al episodio previo en que se adquirió la información. - Directa, deliberada o explícita: recuerdo libre, recuerdo con indicios y reconocimiento, en que las

instrucciones experimentales siempre hacen referencia al episodio en el que se adquirió la información. Exigen, por lo tanto, un recuerdo consciente de dicho episodio.

PRUEBAS INDIRECTAS:1. Pruebas de conocimiento factual, conceptual, léxico y perceptivo:

a. Conocimiento factual y conceptual: Conocimiento general, pruebas semánticas (nombres de animales) o verificar miembros de una categoría.

b. Conocimiento léxico: Miden la recuperación de palabras a partir de preguntas (completar palabras a partir de una definición).

c. Conocimiento perceptivo: medir el rendimiento en tareas de dificultad creciente (identificar un dibujo a partir de partes del mismo).

2. Pruebas de conocimiento de procedimientos: valorar cambios en la ejecución como una función de la práctica previa, como habilidades perceptivo-motoras o habilidades cognitivas (lectura en espejo).

3. Pruebas de respuesta evaluativa: Medir cómo la presentación repetida de un estímulo tiene efectos sobre la preferencia o el juicio afectivo posterior (canciones escuchadas anteriormente se pueden valorar más positivamente).

4. Otras pruebas de cambio conductual: Cambios en la respuesta fisiológica, medidas de condicionamiento (parpadeo del ojo), técnica del ahorro o reaprendizaje (↓nº de ensayos posteriores para la retención).

AMNESIA RETRÓGRADA Traumatismo craneal y TEC: Incapacidad para recordar el pasado, consecuencia de un traumatismo

cerebral o de la aplicación de TEC. A menudo sólo afecta los minutos anteriores a la conmoción, pero la pérdida puede alcanzar a los recuerdos de meses o incluso años.

La pérdida se extiende hacia atrás, a lo largo del eje temporal autobiográfico del sujeto, en proporción con la gravedad de la lesión. Se recuperan antes los recuerdos más antiguos que los más recientes. Los minutos

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anteriores al trauma no suelen rescatarse nunca. No se borra la información, sino que sigue estando disponible en la memoria pero no se puede acceder a ella. A menudo son capaces de recordar episodios de su pasado pero fallan en situarlos en el momento y lugar que ocurrieron.

Además se produce cierto grado de amnesia anterógrada, más severa en las horas posteriores al tratamiento o al traumatismo que en meses posteriores. El TEC muestra un deterioro muy marcado hasta 3 meses después, y suele remitir de forma gradual 6 meses después. La pérdida hacia atrás parece alcanzar de 1 a 4 años.

Amnesia Global Transitoria: Trastorno amnésico transitorio que se instaura de forma aguda, que dura varias horas y que ocasionalmente se acompaña de otras alteraciones neurológicas como hemiparesias. Afecta especialmente a varones. Se observan 3 signos principales (los 3 primeros)

1. Conservación de la memoria inmediata2. Alteración grave de la memoria reciente cuadro de desorientación por la incapacidad de retener

las claves espaciotemporales. 3. Amnesia retrógrada, que abarca varias horas antes del inicio del cuadro. 4. Amnesia lacunar del episodio. Una vez superado el episodio, no recuerda lo que ha sucedido durante

el mismo.5. Se conservan las habilidades psicomotoras.

Se considera un síntoma de disfunción hipocámpica transitoria, y la hipótesis con más apoyo es la que lo relaciona con alteraciones vasculares (hipertensos, tras movimientos del cuelo, frío intenso, migrañas). Se detecta por la repetición de preguntas de orientación por parte del paciente (¿Dónde estoy?), no retiene la respuesta y lo vuelve a preguntar. La situación se agrava por la ansiedad que le provoca la situación.

MEDIDAS DE ALCANCE DE LA AMNESIA RETROGRADA

Técnica de Crovitz: Para valorar la pérdida de recuerdos personales. Consiste en presentar una lista de palabras, y con cada palabra, el paciente ha de contar una experiencia personal asociada a esa palabra. En los años recientes contará un nº inferior de recuerdos, y años anteriores tendrán un recuerdo equivalente al grupo de control.

Curva del olvido: - En personas normales: Lo más reciente se recuerda bastante bien, con el paso del tiempo se produce una

fuerte caída (aprox el año) y tras esa caída, la curva adopta una forma asintótica.- Amnesia retrógrada: La parte inicial de la curva es más baja que en una persona normal, incluo más baja que

la zona que valora el recuerdo del paciente para los hechos más remotos.

EL SÍNDROME AMNÉSICOCasos en los que una lesión cerebral da lugar a un déficit global y permanente de memoria sin que haya otros deterioros intelectuales.

Memoria: Presenta gran dificultad para retener información nueva: presenta amnesia anterógrada, ya sea acompañada de retrógrada o no. La memoria operativa funciona con normalidad, es capaz de mantener una conversación, aunque minutos después no podrá recordar el episodio. Es capaz también de aprender nuevas destrezas aunque su aprendizaje es más lento que el de sujetos normales.

Otras capacidades: Mantiene su capacidad intelectual, no presenta alteraciones del lenguaje, perceptivos ni de atención, y conserva las destrezas aprendidas antes de la lesión.

Causas:- Los pacientes de Korsakoff también han sido denominados “diencefálicos” debido a la lesión en los cuerpos

mamilares y núcleos dorso-mediales del tálamo que se produce a consecuencia del déficit de tiamina

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provocado por la interacción de consumo de alcohol y una dieta empobrecida. A menudo esta lesión se acompaña de atrofia del lóbulo temporal.

- Daños en el lóbulo temporal medio, a consecuencia de una encefalitis por herpes vírico, procedimientos quirúrgicos para aliviar epilepsias graves, accidentes vasculares o anoxia.

SINDROME DE KORSAKOFF: La causa orgánica más citada de amnesia orgánica. Es la consecuencia de un déficit nutricional, habitualmente asociado con el consumo crónico de alcohol, que cursa con la disminución de los niveles de vitamina B1. Este síndrome amnésico se caracteriza por una fase aguda y una fase crónica:

Fase aguda (encefalopatía de Wernicke): Síndrome confusional, nistagmos, prosopagnosia, desorientación tiempo, lugar y persona, apatía, problemas de atención, memoria, etc. Una vez establecido el diagnostico, se le administra tiamina de forma intravenosa durante varios días.

Fase crónica (Síndrome de Korsakoff): Hay claridad de conciencia pero existe una profunda alteración mnésica. Aparece una alteración grave de la capacidad para el aprendizaje y para la retención de nueva información. La memoria inmediata está preservada y la memoria retrógrada suele presentarse alterada con un gradiente temporal. A diferencia de los pacientes con demencia alcohólica, las funciones intelectuales permanecen relativamente intactas. Tétrada sintomática:

Amnesia para hechos recientes (amnesia anterógrada y amnesia retrógrada parcial, a pesar de que las memorias para hechos vitales remotos y habilidades aprendidas permanecen intactas).

Desorientación espacial y sobre todo temporal Algún grado de confabulación Ocasionalmente falso reconocimiento

Patrón de recuperación: Entre el 20% y el 50% de los pacientes suele recuperarse completamente, después de unos meses o unos dos años. Primero va desapareciendo gradualmente la confabulación, se reduce progresivamente la amnesia retrógrada y se reactivan los trazos de memoria previamente inaccesibles, aunque el paciente nunca recordará completamente lo ocurrido durante la fase aguda.

Amnesia retrógrada en el síndrome amnésico: o Amnesia del lóbulo temporal: La severidad de la amnesia retrógrada correlaciona, al igual que en

los casos de amnesia postraumática, con la de la amnesia anterógrada.o Amnésicos diencefálicos: la variabilidad de la amnesia retrógrada es mayor. En el caso de los

pacientes de Korsakoff, la amnesia retrógrada alcanza hasta 20 años atrás, y los hechos recientes aparecen más afectados que os remotos. Algunos autores señalan un déficit selectivo de la memoria episódica. Pueden recordar episodios de la primera parte de su vida, y muestran un importante deterioro en el conocimiento semántico sobre el mundo ligado a sucesos que ocurrieron justo antes del inicio de la amnesia, o después.

Amnesia anterógrada en el síndrome amnésico: La característica más acusada. La alteración de la memoria es de tipo declarativo, e implica tanto la episódica como la semántica.

Shimamura: La memoria semántica también está afectada en estos pacientes. Define la amnesia de fuente, incapacidad para recordar dónde y cuándo se aprendió una información determinada. Mostró que los amnésicos tenían peor recuerdo y reconocimiento de los hechos de conocimiento general (memoria semántica) que los controles, peri también tienen un recuerdo muy pobre en la prueba de memoria de fuente (memoria episódica).

Pueden aprender cosas nuevas, como nuevas categorías conceptuales, aunque no de forma declarativa sino como aprendizaje de hábitos. También son capaces de recordar algunos hechos, aunque no puedan determinar su origen (amnesia de fuente). Con las tareas de memoria indirectas se observa que los efectos de facilitación se dan igual que en controles, es decir, aunque no sean capaces de reproducir información

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adquirida explícitamente, muestran comportamientos congruentes con la existencia de esa información en la memoria la información adquirida influye en su comportamiento posterior, y por lo tanto, permanece almacenada. Otra capacidad que se considera conservada es la adquisición de destrezas y habilidades. Así pues, varios tipos de memoria están preservados, y por eso se dice que son sistemas de memoria hipocampo-independientes.

¿CÓMO SE PUEDE EXPLICAR LA AMNESIA EN EL SÍNDROME AMNÉSICO?El deterioro amnésico se puede explicar mejor en términos de procesos (más que sistemas aislados de memoria). Es decir, el síndrome amnésico es el resultado de un déficit en la codificación, en la retención o almacenamiento, o en la recuperación:

a) Déficit en la codificación: Las personas normales realizan un procesamiento semántico profundo de las palabras, y supuestamente el amnésico tendría dificultades con este procesamiento. Sin embargo, esta hipótesis no se ve confirmada porque se ha demostrado que en una muestra de pacientes Korsakoff el recuerdo de las palabras procesadas semánticamente era mejor que el de las palabras codificadas superficialmente.

b) Déficit de almacenamiento:i. Memoria a corto plazo intacta: Se plantea que el problema reside en la transferencia o

consolidación de la información en la MLP y su posterior recuperación. No obstante, pacientes con limitaciones en la MCP y sin problemas en la MLP, sería una argumentación en contra de esta hipótesis. Además de los resultados en las tareas indirectas que nos muestran como la información si está almacenada, aunque no puede ser recordada.

ii. Olvido extremadamente rápido: En este caso el paciente olvidaría muy rñapido el material presentado, siendo este accesible solo por unos momentos. Pero se ha demostrado como una vez alcanzado el aprendizaje, la tasa de olvido es normal en H.M., en pacientes Korsakoff, Alzheimer y Huntington.

c) Déficit en la recuperación: El rendimiento casi normal en tareas indirectas es uno de los argumentos más sólidos a favor de esta hipótesis. Parece que lo que está deteriorado es la capacidad de acceder de forma intencional o consciente a la información almacenada, pero sí que puede acceder a ella para utilizarla o expresarla de forma incidental. Esta distinción entre la recuperación intencional o incidental ha sido analizada desde diversos modelos teóricos:

i. Modelo de coherencia (Hirst): Lo que esta deteriorado en el amnésico es el mecanismo para apoyar la creación de un conjunto rico y complejo de relaciones, y que el déficit esta situado en la codificación, más que en la recuperación. Propone que los sujetos no aprenden palabras sueltas, sino dentro de un contexto más amplio (la lista, contexto laboratorio). Aprende una secuencia interconectada que se sitúa en un mapa o contexto espacio-temporal. La experiencia del sujeto se refleja en la MCP desde donde se activan y se relacionan con estructuras conceptuales relevantes y experiencias del pasado. Cuanto más compleja sea la representación creada, más fácil será el recuerdo posterior.

ii. Hipótesis del déficit de memoria de contexto (CMDH) (Mayes): Subraya la importancia del contexto, pero mantiene que el déficit no se produce en la codificación sino en etapas posteriores.

CONCIENCIA, MEMORIA Y SINDROME AMNÉSICOHay varios autores que han acentuado la importancia de la conciencia (de sus fallos) en la memoria de los amnésicos. Tulvig: conexión directa entre la conciencia y memoria, cada sistema de memoria le corresponde un tipo de conciencia:

- Memoria episódica – Conciencia Autonoética- Memoria semántica – Conciencia Noética- Memoria de procedimientos – Conciencia Anoética

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La conciencia Autonoética (de autoconocimiento) tiene que ver con la familiaridad y la referencia personal en la recreación del pasado, y con el tiempo subjetivo, en el que el amnésico es un actor, planificador, o incluso un mero observador. Este sistema episódico es el más dañado en el amnésico, que siente como si estuviera en un presente perpetuo, actúa como si fuera incapaz de integrar piezas de la información de forma coherente, como si solo pudiera recoger esas piezas como fragmentos aislados.

Lo que tienen en común estas explicaciones teóricas es la distinción entre una:- Memoria pasiva: automática, que pueda expresarse de forma fragmentaria y no consciente, y que el

amnésico mantiene.- Memoria activa: que requiere recuerdos cognitivos y que expresa unidades amplias de información

conectada entre sí de forma significativa. En el amnésico está dañada.

AMNESIA Y DEMENCIASLa demencia engloba una serie de trastornos degenerativos del cerebro que producen un deterioro gradual en la función intelectual. Los problemas de memoria son el primer síntoma, y el deterioro intelectual y emocional se hace más general y grave a medida que avanza la enfermedad. Los problemas de memoria se refieren al recuerdo de acontecimientos cotidianos o a la memoria episódica, pero según progresa la enfermedad los olvidos son más graves y afectan a la memoria semántica.

CORTICALES SUBCORTICALES DIENCEFÁLICOS

TIPOS AlzheimerPick

PSPHuntingtonParkinsonWilsonEsclerosis múltiple

KorsakoffTemporalesACVAAnoxia

M. EPISÓDICA Mayor deterioro para sucesos recientesConservación memoria infancia

Deterioro más severo

M. SEMÁNTICA Pérdida en niveles categoriales (1º subordinado, luego supraordinado)

Pérdida semántica indiscriminada, no sujeta a gradiente temporal

AMNÉSIA ANTERÓGRADA

Déficit en memoria operativa: tareas concurrentesM. implícita (facilitación) no siempre conservadaM. procedimental normal

Deterioro en recuerdoDeterioro muy leve o nulo en reconocimientoM. implícita normalmente conservadaDeterioro de m. procedimental

M. operativa conservadaM. implícita conservada

PROCESOS Déficit de codificación semánticaDeterioro de M. de reconocimientoAceleración de la tasa de olvidoAmnesia retrógrada bajo gradiente temporalAfectación importante de codificación y almacenamiento

Codificación semántica conservadaM. reconocimiento conservadaTasas de olvido normalesAmnesia retrógrada no graduada temporalmente

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Alzheimer: Kopelman: deterioro severo en el recuerdo de sucesos recientes y del comienzo de su vida adulta, aunque conservan la memoria de la infancia. Propone que se debe a la interrupción de los procesos de recuperación consecuentes al daño en el lóbulo frontal, que produce una pérdida retrógrada cada vez mayor.

Salmon, Heindel y Butters: Observaron pérdidas importantes en la memoria semántica: primero pierden info relativa al nivel subordinado (elementos de las categorías), mientras que se conserva mejor la info del nivel supraordinado (nombres de categorías).

Amnesia anterógrada: déficit aparentemente relacionado con el ejecutivo central en cuanto a su labor de coordinación de la memoria operativa muestran un gran deterioro al realizar dos tareas concurrentes, que por separado realizan correctamente. Deterioro importante en el reconocimiento. Los efectos de facilitación no se producen en todas las demencias. En el Alzheimer de fase temprana no siempre aparecen los fenómenos de facilitación. Se preserva el aprendizaje de habilidades.

MEMORIA Y EMOCIÓNA finales del siglo XIX, mientras autores como Wernicke y Korsakoff muestran la etiología orgánica de un grupo de trastornos con grave deterioro de la memoria, Charcot i Freud señalan la existencia de ciertos tipos de amnesias, funcionales, en cuya etiología no existe causa orgánica demostrable, y lo que subyace es un componente emocional.

Mecanismo de represión: Para Freud, un determinante del olvido eta le mecanismo de represión del material que tenia implicaciones emocionales desagradables. Meltzer mostró que los sujetos tendían a recordar lo agradable y a olvidar lo desagradable. Este concepto ha sido muy criticado porque no permite explicar el olvido normal. Sin embargo, hay que admitir que el valor emocional de la información a almacenar y el estado emocional a la hora de recuperarla influyen de manera decisiva en los procesos mnésicos.

Teoría asociativa de la memoria (Bower): Se predice que el estado de ánimo en el recuerdo actúa como un elemento esencial en la memoria de trabajo.

- Efecto de congruencia: El material acorde en valencia afectiva con el estado de ánimo del sujeto se aprende y recuerda mejor.

- Efecto de simetría: Recordar en igual proporción el material positivo y negativo (depresión subclínica).- Efecto de asimetría: Mayor tendencia a recordar el material positivo (patrón normativo).

AMNESIAS FUNCIONALES: Amnesias a las que no subyacen factores orgánicos sino emocionales. También llamadas psicógenas. La mayor parte quedan incluidas en la categoría de tr. Disociativos. En estas amnesias se da una pérdida de memoria autobiográfica. Trastornos principales:

AMNESIA DISOCIATIA (PSICÓGENA O HISTÉRICA): Podemos observar un episodio de incapacidad repentina para recordar información personal importante, casi siempre autobiográfica, y el episodio es de una intensidad demasiado alta como para explicarse como un olvido normal. Aparece de manera súbita y brusca y suele sobrevenir tras un suceso altamente estresante. También desaparece de forma brusca y espontanea. No pierden ni el lenguaje ni otro tipo de conocimientos necesarios para la vida diaria. En cuanto al contenido de la información olvidada, corresponde a la memoria episódica, y en cuanto a la forma, se trata de una amnesia retrógrada. Presenta similitudes con la amnesia orgánica ya que en las dos persisten fragmentos de información dentro de la laguna de información.

FUGA DISOCIATIVA: Pérdida abrupta de la identidad personal, como consecuencia de un suceso emocional negativo. Durante el episodio el sujeto experimenta falta de sentimientos. También acaba de manera abrupta, y se acompaña de amnesia retrógrada total o parcial del periodo de fuga.

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PERSONALIDAD MÚLTIPLE: Cada personalidad parece tener su propia memoria. La personalidad no conoce al resto de personalidades, aunque suele ser consciente de sus lagunas de memoria. Su origen es un acontecimiento estresante, por eso cada vez hay más acuerdo en concebirlo como una variante del trastorno por estrés postraumático.

En todos estos trastornos lo que se disocia es parte de la memoria autobiográfica. En concreto se encuentra afectada la memoria episódica explícita, y se mantienen la memoria semántica y de procedimientos, y la memoria episódica implícita.

Ley de Yerkes-Dodson: El estrés y la memoria no siguen esta ley. Cuanto más intensa es la emoción, mejor y más rio es el recuerdo de los detalles centrales, pero no el de los periféricos. Es decir, existe una correlación positiva entre intensidad de la emoción y vividez de la memoria, al menos para los detalles centrales y críticos.

TRASTORNOS CUALITATIVOS DE LA MEMORIA – PARAMNESIAS y PARAPRAXIASCuando se produce un error en alguna de las fases del proceso de memorización, distorsionándose la información original. Pueden aparecer tanto en población normal como clínica.

Paramnesia: Término introducido por Kraepelin para definir las distorsiones de memoria en grado patológico, debido a una inclusión de detalles falsos o por una referencia temporal incorrecta.

Parapraxia: Freud denominó parapraxia a aquellos errores (en el recuerdo de la información) aparentemente sin importancia.

ANOMALIAS DEL RECUERDO:o Fenómeno de “no poder ubicar”: Cuando encontramos a una persona fuera del contexto a la que

la asociamos, conocemos a la persona pero no sabemos de qué.o Conocer la cara pero no el nombre

o Sensación de conocer: El sujeto está convencido de saber algo, pero cuando lo demuestra fracasa (más frecuente en información semántica).

o Punta de la lengua: Conocemos una palabra pero no podemos recuperarla. Más frecuente con palabras que no usamos a menudo, especialmente con nombres propios, bajo situaciones de estrés o agotamiento. Su incidencia se incrementa con la edad. Se da un recuerdo parcial de alguna propiedad del estímulo inaccesible, lo que permite que pistas de tipo fonológico o semántico relacionadas con la palabra nos permitan acceder a ella.

o Laguna temporal: La persona no registra acontecimientos externos al estar haciendo una tarea altamente automatizada. Cuando no prestamos atención consciente a los hechos o no los registramos como marcadores temporales experimentamos la sensación como la pérdida en nuestra memoria de un trazo temporal.

o Verificación de tareas: Conductas para confirmar que determinadas tareas se han llevado a cabo. Cuando la memoria de aquello que queremos comprobar se encuentra ausente o atenuada. Distinto a la verificación del obsesivo (la memoria no está afectada).

o Pseudomemorias y falsificación de la memoria: Según Johnson y Raye, y Reed, se producirían en términos de control de realidad, confusiones entre el origen interno o externo.

Confabulación: Falsificación que aparece en el síndrome amnésico con estado de conciencia lúcida. Se ha distinguido la que se produce como un intento de rellenar lagunas (recuerdos auténticos pero mal contextualizados), y la que demás, se produce narrando relatos fantásticos (necesidades afectivas y deseos).

Pseudología fantástica: Explicación exhaustiva de historias inventadas o producto de la propia fantasía que la persona relata como si de realidades se tratase. Tienen un marcado cariz de imposibilidad o inverosimilitud, y a medida que se le piden más detalles, el paciente

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hace más increíble la historia. Aparece en pacientes con sintomatología no orgánica, histéricos con características histriónicas o en el síndrome de Münchausen.

Recuerdos delirantes: deformación de la memoria en función del contenido del delirio o la formación de recuerdos falsos que surgen durante el mismo.

ANOMALÍAS DEL RECONOCIMIENTOo Dejà vu: Es la experiencia de creer que ya hemos visto algo que realmente sabemos que es la

primera vez que vemos. Más frecuente en la juventud y bajo condiciones de fatiga. Suele durar muy pocos segundos. En pacientes psiquiátricos puede ser muy prolongada e incluso continua, muy frecuente en la despersonalización y como correlato de lesiones en el lóbulo temporal y epilepsias. Fenómenos relacionados:

Dejà vecu (lo ya vivido), dejà entendu (lo ya oído) y dejà pensé (lo ya pensado). Pseudopresentimiento: Sensación de haber presenciado un hecho y que, aunque no lo ha

presenciado nunca antes, hubiera sido capaz de predecirlo. Invade al sujeto en el mismo momento que está ocurriendo el suceso.

Paramnesia reduplicativa: Consiste en considerar que existe un duplicado de un lugar, objeto o persona. Debido a que no se reconoce como familiar un objeto ya visto y se le da el atributo de nuevo en el reconocimiento, el resultado final es que se acaba reduplicando. Muy frecuente en el síndrome Korsakoff, demencias y estados confusionales.

o Jamais vu: El sujeto conoce y recuerda una situación, pero no experimenta ninguna sensación de familiaridad.

“Pérdida del significado de las palabras”: la palabra se convierte en una articulación de sonidos sin sentido cuando la repetimos focalizando nuestra atención en ella.

o Criptoamnesia: es la experiencia en que un recuerdo no es experimentado como tal, sino que se cree que es una producción original, vivida por primera vez. Se da un fallo en el reconocimiento y la sensación de familiaridad está ausente. Se da siempre con material semántico, cuando este reconocimiento no se ha asociado con claves personalizadas o de la memoria episódica. La diferencia entre la Criptoamnesia y el Jamais vu consiste en que la primera el fallo se da en el reconocimiento de ideas ya conocidas, y por tanto recordadas, y en el segundo no se reconocen los perceptos experimentados regularmente.

o Síndrome de Capgras o Ilusión de Sosías: El paciente tiene la creencia delirante de que una persona de su entorno es un “doble” o un impostor de quien dice ser.

HIPERAMNESIASUna hipermnesia es un estado transitorio en el que se produce un incremento anormal en la capacidad de aprendizaje o evocación de la memoria sin que este hecho implique que la capacidad de la memoria va a variar a la larga. Por lo tanto hay que diferenciarla de las memorias “prodigiosas” (savants).

- Hipermnesia panorámica: (vivencia panorámica de la existencia). Ribot la describió, consiste en el recuerdo súbito de una gran parte de los acontecimientos de la vida de uno mismo y que se produce en situaciones de intenso contenido emotivo o en los que se ha estado en peligro de muerte.

- Recuerdos de flash: una situación histórica (acontecimiento histórico) que “ilumina” súbita e inesperadamente nuestra historia personal de modo que lo que hacíamos en ese momento parece quedar registrado de un modo especialmente nítido e imperecedero (por ejemplo, lo que hicimos durante el atentado torres gemelas). Indica la fuerte interconexión entre atención, memoria y emoción.

Organización de los trastornos hipermnésicos:

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a) Pseudohipermnesia: Evocación insistente de recuerdos que realizan algunos pacientes (xe paranoicos, que acumulan detalles del pasado para dar solidez a sus argumentos). Una forma puede apreciarse en el funcionamiento normal, lo que se denomina fenómeno del flash.

a) Criptoamnesiab) Ecmesia: Evocación de los recuerdos perdiendo la orientación en el presente, el individuo cree estar en el

pasado. Por ello se denomina delirio ecmésico la sensación de revivir algún recuerdo como si constituyera una situación presente en un contexto mental delirante o alucinatorio. Es un fenómeno hibrido entre las paramnesias y las criptoamnesias.

DÉFICIT DE MEMORIA EN OTROS CUADROS CLÍNICOS

TRASTORNOS EMOCIONALES: DEPRESIÓN Y ANSIEDADEn ambos trastornos quedan preservadas las funciones que se realizan bajo control automático y se producen las dificultades en las tareas que exigen un procesamiento controlado. Este déficit se debe a que sus recursos de procesamiento están ocupados por las preocupaciones, y cuando se introduce una tarea distractora que permita eliminar los efectos de tales cogniciones, el rendimiento mnésico mejora.

Depresión: El enlentecimiento psicomotor afecta también al rendimiento cognitivo y a la ejecución de tareas de recuerdo libre. Una vez superado el episodio depresivo, los problemas de memoria desaparecen.

- Incremento de los intervalos de retención, que deteriora notablemente el rendimiento- Ejecución de tareas de reconocimiento es mejor que en las de recuerdo libre- Los problemas son mayores cuando la tarea exige un procesamiento más elaborado de la info. - Desfase entre sus quejas de memoria y su ejecución real no tienden a informar de todo el material que

tienen disponible. - Recursos ocupados en preocupaciones acerca de los hechos negativos de su vida. - Sesgos cognitivos:

o Efecto de congruencia: recuerdan más el material negativo que el positivo.o Procesan selectivamente información relativa al estado de ánimo depresivo. o Presentan sesgos en las tareas de memoria explícita sin presentar apenas sesgos en los procesos

atencionales. o Los sesgos ocurren en etapas posteriores del procesamiento (memoria). o Sesgos de elaboración

Ansiedad: El estado de ansiedad está más directamente implicado en el déficit de memoria que el rasgo de ansiedad.

- La ansiedad hace que se reduzca el número de indicios que el sujeto utiliza durante el procesamiento de la información (Easterbrook).

- En tareas que no demandan demasiada capacidad de procesamiento y que faciliten un incremento en la motivación, los sujetos ansiosos no tienen porqué mostrar déficit (Eysenck).

- Recursos ocupados por la preocupación ansiosa o la percepción de futuras amenazas. - Sesgos cognitivos:

o El sesgo se produce a nivel de procesamiento de l información, se evita una mayor elaboración de la información amenazante y esto lleva a un peor recuerdo de la misma.

o El efecto de congruencia solo se da a nivel de tarea implícita (las representaciones “ansiosas” no son más recuperables pero si más accesibles).

o Procesan selectivamente información relativa a la amenaza o el peligro.o Sesgo congruente sobre la atención selectiva.

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o Los sesgos ocurren en las primeras etapas (xe atención)o Sesgos de integración

Sesgos cognitivos: Beck, Beck y Emery: Tanto en la depresión como en la ansiedad se asocian a un sesgo congruente con el

estado de ánimo en todos los aspectos del procesamiento. Los esquemas disfuncionales juegan un papel central en el desarrollo y mantenimiento de la sintomatología.

Teoría de la red asociativa de Bower: Un aspecto nuclear es que las emociones se representan en la memoria en unidades o nodos en forma de red asociativa (red semántica) estando relacionados o interconectados con otro tipos de información de la memoria asociativa (situaciones, recuerdos, etc<9. La activación de un nodo (o emoción en este caso) facilita la accesibilidad al material congruente con el estado de ánimo asociado a dicha emoción, y en consecuencia, lleva hacia un sesgo hacia el procesamiento congruente con ese estado. Este modelo asume las hipótesis de:

o Congruencia con el estado de ánimo (el material de una valencia afectiva es más probables que se procese cuando la persona se encuentra en un estado de ánimo congruente) y

o Dependencia del estado de ánimo (el material memorizado se recuerda mejor cuando existe acoplamiento entre las condiciones aprendizaje y de recuperación).

ESQUIZOFRENIA- Presentan problemas para filtrar y seleccionar la información relevante de la que no lo es, lo que da lugar a

una sobrecarga de información que perjudica otras operaciones cognitivas, como las de la memoria.- A nivel de memoria icónica, requieren exposiciones significativamente más largas de los estímulos para

detectarlos y discriminarlos de otros. Presentan menor capacidad de este almacén y la información que registran tarda más tiempo en disiparse, necesitan más tiempo para discriminar el estímulo relevante. El análisis de la información entrante es deficiente (sobre todo paranoide).

- Los paranoides presentan mayores proporciones de olvido y susceptibilidad a la interferencia, aunque la amplitud de la memoria a corto plazo es normal.

- En cuanto a la MLP la red de asociaciones semánticas permanece intacta.- En las tareas de recuerdo presentan una ejecución más pobre, y factores como la distracción incrementan

aún más el problema. - No presentan problemas en tareas de reconocimiento.- Poseen estrategias mnemónicas adecuadas, pero no las usan espontáneamente Si se les induce a

organizar el material en la codificación y en la recuperación, su ejecución mejora.- En cuanto a la información con carga afectiva, no manifiestan espontáneamente el efecto del recuerdo

asimétrico del material positivo sobre el negativo. Las diferencias se reducen con respecto a los controles si se les incita a codificar el material en términos de “agradable” o “desagradable”.

- Tardan más en olvidar el material negativo que otro tipo de materiales- Podemos explicar la anhedonia que presentan como resultado de la retención selectiva de la información

emocional negativa a lo largo del tiempo.- El contenido delirante puede utilizarse para predecir las categorías que utilizarán para organizar sus

recuerdos.

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TEMA 8 – PENSAMIENTOFish: Se dividen en trastornos del contenido (tr. De las creencias) y trastornos de la forma (tr. Razonamiento).

- TRASTORNOS FORMALES DEL PENSAMIENTO: Son sinónimos de “habla desorganizada”. En ellos se afecta el curso y estructura del pensamiento, es decir, aspectos relacionados con la idea directriz, las asociaciones entre ideas, la velocidad, el ritmo y la continuidad del pensamiento.

- TRASTORNOS DEL CONTENIDO DEL PENSAMIENTO: Reflejan las ideas del paciente, sus creencias y su interpretación de los estímulos. Son alteraciones del juicio que trasforman las diversas ideas del pensar en razonamientos generalmente ilógicos e incoherentes.

TRASTORNOS FORMALES DEL PENSAMIENTOAndreasen o Frith: En la práctica clínica se denomina tr. Formal del pensamiento al habla desorganizada o a los trastornos del discurso. Sugiere que las cosas peculiares que dicen los esquizofrénicos son consecuencia de sus pensamientos peculiares.

ESCALA DE TRASTORNOS DEL PENSAMIENTO, EL LENGUAJE Y LA COMUNICACIÓN (NANCY ANDREASEN)Esta escala se usa para evaluar el discurso individual producido en la entrevista clínica y consta de 18 categorías:

1. Pobreza del habla: o habla lacónica. Discurso a base de respuestas monosilábicas.2. Pobreza del contenido del habla: o habla vacía, alogia, o trastorno negativo del pensamiento. Emisión de

respuestas con una duración mayor de lo adecuado y que proporcionan poca información. El lenguaje tiende a ser vago, repetitivo y estereotipado.

3. Presión del habla: o habla apresurada y logorrea. Incremento en la cantidad de habla espontánea comparado con lo que se considera socialmente adecuado. EL sujeto habla rápidamente y es difícil interrumpirle, incluso puede dejar oraciones incompletas por el ansia de comenzar una idea nueva.

4. Habla distraída: o discurso divergente. Interrumpe su discurso en medio de una frase y cambia de tema en respuesta a estímulos inmediatos. (deje la ciudad y me mudé… ¿Dónde compró esa corbata?).

5. Tangencialidad: Las respuestas se relacionan con la pregunta de forma distante o sin relación. Emisión de respuestas oblicuas, tangenciales o incluso irrelevantes. (Cuántos años tienes? Tantos como las pirámides que se van desintegrando).

6. Descarrilamiento: o pérdida de asociaciones y fuga de ideas. Patrón de habla espontanea, en el que las ideas se escabullen unas de otras, se dicen cosas yuxtaponiéndolas y falta una adecuada conexión o un hilo conductor entre las frases o entre las ideas. (Cómo se siente hoy? Pues es lo que hay, y ya no hay más. A que se refiere? Yo creo q según el valium que me tomé ayer, claro prefiero los plátanos a la paella.)

7. Incoherencia: o ensalada de palabras, esquizoafasia y paragramatismo: El discurso se vuelve ininteligible, a veces por la no observación de las reglas de sintaxis y a veces perturbaciones a nivel semántico. A menudo acompaña al descarrilamiento. Se diferencian porque la incoherencia se da a nivel de la frase y el descarrilamiento se da en la conexión entre frases, aunque las frases son semántica y sintácticamente correctas.

8. Ilogicidad: Las conclusiones no se alcanzan de una manera lógica, no siguen una secuencia lógica del pensamiento. Pueden adoptar la forma de fracasos en las inferencias inductivas. (Hoy es usted una manzana… le encuentro muy sano).

9. Resonancias: Las palabras se seleccionan en función del sonido, no según su adecuación sintáctica o semántica.

10. Neologismos: Formación de nuevas palabras cuya derivación es incapaz de comprender el interlocutor.

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11. Aproximaciones a palabras: Uso no convencional de palabras o en la creación de pseudopalabras siguiendo las reglas de formación de palabras propias del idioma.

12. Circunstancialidad: Incapacidad para la síntesis y para diferenciar lo accesorio. Para alcanzar una idea “objetivo” el discurso es indirecto, se llena con detalles tediosos y paréntesis o apartados.

13. Pérdidas de meta: Fracaso en seguir la cadena de pensamiento hasta su conclusión. 14. Perseveración: Repetición persistente de palabras o ideas. 15. Ecolalia: Repetición en eco de palabras o frases del interlocutor.16. Bloqueo: Interrupción del habla antes de completar un pensamiento o idea. Tras un breve silencio el

paciente afirma no saber lo que iba a decir.17. Habla afectada o elación: Habla pomposa, distante y excesivamente culta.18. Autorreferencia: El paciente lleva el tema hacia sí mismo, aunque se traten de temas neutros. (Qué hora

es? La siete, ese es mi problema, nunca sé qué hora es).

Estudios posteriores han agrupado estas categorías en dos grupos:

- Trastorno positivo del pensamiento: Producción del habla profusa, inusual o extraña. o Presión del habla, Tangencialidad, descarrilamiento, incoherencia e ilogicidad.

- Trastorno negativo del pensamiento: Dificultad en la producción del habla.o Pobreza del habla y pobreza del contenido del habla.

DESVIACIÓN COMUNICACIONALSinger y Wynne se han interesado en los ’60 por la influencia que el estilo comunicacional tiene sobre los desórdenes del pensamiento en pacientes con esquizofrenia. Los fenómenos de comunicación desviada se caracterizan por la incapacidad de quien escucha de construir una imagen visual coherente o de dar vida a un constructo coherente partiendo de lo que el otro dice, por la dificultad de trasmitir un mensaje con significado compartido. Se trata de un problema en el nivel comunicativo de la relación.

Ditton, Green y Singer proponen 5 categorías:1. Problemas de compromiso: Cambios no relacionados de una idea a otra, a menudo en la misma frase, que

dejan confuso al oyente. Ideas que comienzan y se abandonan sin explicación, o dar ideas en forma de pregunta.

2. Problemas de referencia: El oyente se pregunta de lo que se está hablando ya que hay cambios de tiempo, género y referentes dentro de la representación de una sola idea.

3. Anomalías del lenguaje: Frases con un orden de palabras peculiar, uso de palabras con significado privado…

4. Disrupciones: Pausas largas donde no deben ir, o bromas y risas que en el contexto son una distracción.5. Contradicciones, secuencias arbitrarias: Observaciones que contradicen la info anterior, lógica peculiar,

fusión de dos ideas que deberían separarse…

TEORÍAS SOBRE LOS TRASTORNOS FORMALES:Han sido estudiados des de dos enfoques:

- El enfoque individual: Se interesa por las contribuciones de los sujetos cuando afrontan la tarea de comunicación.

- El enfoque interaccional: Se interesa por la relación entre las contribuciones de los participantes en una tarea comunicativa.

La combinación de ambos enfoques nos permite estudiar el modo en que las intervenciones de los sujetos participantes se imbrican: con su discurso individual, cada uno crea las condiciones en las que el otro produce el suyo. Cada enfoque puede buscar explicaciones de dos tipos:

- Estáticas o actuales: de presente, de momento actual. Son descripciones de los desempeños actuales del paciente.

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- Genéticas o evolutivas: de devenir. Se ocupan del cambio en los desempeños de los sujetos explorando el modo en que los desempeños actuales y pasados condicionan los futuros.

1. ENFOQUE INDIVIDUAL ESTÁTICO: Explican los tr. Formales como fallos de los mecanismos normales de comprensión y producción. Las personas con estos trastornos muestran desempeños peores en tareas comunicativas (19% de las frases emitidas tienen referentes poco claros). Hay una correlación significativa y positiva entre el aumento de referencias incompletas y la gravedad de los trastornos formales. Los discursos son menos predecibles. No obstante, parece que no se asocian a alteraciones en tareas comunicativas de comprensión, las dificultades se centran en tareas comunicativas de producción exclusivamente: y este defecto de la producción no se halla en las etapas de codificación lingüística de los enunciados (la mayoría de veces construyen frases gramaticalmente correctas). Los fallos se dan en las etapas de planificación y organización del discurso (etapas iniciales o superiores del proceso de producción), en los aspectos pragmáticos del lenguaje, el uso del lenguaje para comunicar deseos e ideas. La comunicación tiene un carácter cooperativo, y es necesario que los interlocutores hagan inferencias acerca de los conocimientos, creencias e intenciones de los otros:

- Principio de cooperación (Grice): Deriva 4 reglas o máximass que cada interlocutor espera que el otro respete en la conversación. Las descripciones clínnicas de los tr formales serian violaciones de estas máximas.

Máxima de la cantidad (info ni escasa para la comprensión ni excesiva). Máxima de la calidad (info veraz, basada en pruebas) Máxima de la relación (info relevante) Máxima del modo (claro, breve y metódico).

- Axioma de la pertinencia (Wilson y Sperger): una información sea digna de ser procesada es una sola propiedad, la relevancia (pertinencia). La información es relevante cuando sirve para reforzar un supuesto previo o cuando debilita o entra en contradicción con supuestos previos.

Los esquizofrénicos fallan en la comunicación porque cometen errores a la hora de tener en cuenta las necesidades del oyente, no ajustan su discurso a estas necesidades. Otros autores mantienen que estos trastornos provienen de que el hablante mantiene una perspectiva distorsionada de su discurso y su conducta: les hace difícil descartar las ideas e intenciones de discurso socialmente inapropiadas. También se puede interpretar como consecuencia de problemas de control. Harvey defiende que la habilidad para discriminar el origen de la información en la MCP puede tener como consecuencia que los planes de discurso no ejecutados se tomen por discursos producidos, provocando que hablen de info no disponible para el oyente. Propone que la sensibilidad a las distracciones contribuye a la explicación de la gravedad de los tr formales del pensamiento. Harvey ha tratado de evaluar la sensibilidad a la distracción y el control de la realidad de sujetos con trastornos formales, mostrando que los mejores predictores estadísticos de estos trastornos son:

- Dificultades en la realización de tareas auditivas con distractores- Dificultades para discriminar el origen o la fuente de la información verbal en tareas de control de la

realidad. 2. ENFOQUE INDIVIDUAL GENÉTICO: Propone que los defectos observados en el lenguaje de los

esquizofrénicos se deben a alteraciones en las vías nerviosas que unen las regiones corticales y subcorticales proyectándose en el córtex prefrontal.

3. ENFOQUE INTERACCIONAL ESTÁTICO: Buscan detectar tr formales del pensamiento en familiares de personas con esquizofrenia. Han encontrado asociaciones claras entre pertenecer a la familia del esquizofrénico y manifestar estos trastornos. Han encontrado que el nivel de desviación comunicacional paterno correlacionaba con la gravedad y la forma del trastorno psicótico:

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- Maníacos: Los padres emitían un mayor nuero de ideas tangenciales y los jóvenes maníacos emitían un uso extraño de palabras o construcción extraña de oraciones. Intento de comunicar muchas ideas (relevantes o no) de forma apresurada.

- Esquizofrénicos: Los padres emitían más ideas fragmentadas y los jóvenes esquizofrénicos hacían más referencias ambiguas. El discurso se caracteriza por una falta de compromiso con las ideas y una dificultad para articularlas con claridad.

4. ENFOQUE INTERACCIONAL GENÉTICO: Orientados por una hipótesis genética. Singer y Wynne plantean que la desviación comunicacional de los padres está relacionada con los tr del pensamiento de los hijos que en el futuro van a padecer esquizofrenia.

TRASTORNOS DEL CONTENIDO DEL PENSAMIENTOIDEAS SOBREVALORADAS: (Wernicke) Creencias con distintos tipos de plausibilidad que están sobrecargadas emocionalmente y que tienden a preocupar al individuo y a dominar su personalidad. Comparten con los delirios la fuerte implicación emocional de las personas que los mantienen. Difieren en que poseen cierto grado de validación consensual, y pueden ser psicológicamente comprensibles en términos de la experiencia y personalidad del sujeto. Además, se centran en cuestiones sociales, políticas o religiosas, no tienen un componente tan personal y autorreferencial, y se suelen centrar en un solo tema, que se mantiene sin variación a lo largo de meses o años.

IDEAS OBSESIVAS: Suelen reconocer lo absurdo de sus creencias y mantener una lucha permanente con ellas, experimentándolas además como una intrusión en su conciencia, y por lo tanto no son deseadas o voluntarias.

DELIRIODelirio (definición de Jaspers, la más conocida): Juicios falsos, que se caracterizan porque el sujeto los mantiene con gran convicción, que no son influenciables ni por la experiencia ni por conclusiones irrefutables, y que además su contenido es imposible.

Mullen: Estas creencias anormales se caracterizan porque se mantienen con absoluta convicción, se experimentan como una verdad evidente por sí misma y con gran trascendencia personal, no se dejan modificar por la razón ni por la experiencia, su contenido es a menudo fantástico o al menos intrínsecamente improbable y no son creencias compartidas por los otros miembros del grupo social o cultural.

Oltmans: recogió las principales características de los delirios:- El balance entre las evidencias a favor y en contra es tal, que otras personas lo consideran

totalmente increíble.- La creencia no es compartida por otros- La creencia se mantiene con una convicción firme, y las manifestaciones o las conductas no cambian

ante la prestación de evidencias contrarias a la creencia.- La persona está preocupada con la creencia y le resulta difícil evitar pensar o hablar sobre ella.- La creencia tiene referencias personales más que convicciones políticas, religiosas o científicas no

convencionales.- Es fuente de malestar subjetivo o interfiere con el funcionamiento-- La persona no dice que lleva a cabo esfuerzos subjetivos para resistirse a la creencia (en

comparación con las ideas obsesivas).

Dimensiones de los delirios:Dimensiones que sugieren la existencia de una gama de continuos que van desde las creencias normales hasta las patológicas:

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5. Inmodificabilidad, incorregibilidad o fijeza: Mantenimiento del delirio a lo largo del tiempo, a pesar de las evidencias en contra. Éstos no siempre se mantienen con el mismo grado de fijeza. Existen 3 fases:

- Fase delirante: el paciente está implicado en el delirio.- Fase de “doble conciencia”: La evaluación de la realidad coexiste con el delirio.- Fase no delirante: Del estado delirante al no delirante existe una fase intermedia en la que el sujeto

es capaz de cuestionar la validez de sus creencias delirantes. 6. La intensidad o convicción: Grado de convicción que muestra el sujeto. Es muy variable.7. La ausencia de apoyos culturales: los delirios no son creencias compartidas por otros miembros

culturales. 8. La preocupación: Los pacientes están constantemente rumiando sus ideas y emplean mucho tiempo en

reafirmarlas y expresarlas. Las creencias normales, aunque las mantengamos con rigor y convicción, normalmente no nos preocupan.

9. La implausibilidad: Cualidad extravagante del delirio. Grado en que el delirio se aparta de la realidad consensualmente determinada.

Delirios según su forma:Jaspers clasifica los delirios como primarios y secundarios. La distinción radica en la incomprensibilidad o comprensibilidad, respectivamente, del delirio.

Delirio primario o auténtica idea delirante: Es un fenómeno primario, y como tal, original, inderivable y surge autóctonamente. Carecen en su origen de una experiencia anómala previa que necesita una explicación. Es elaborada por el enfermo a partir de le que se denominan vivencias delirantes o experiencias delirantes primarias. El sujeto explica “desde” el delirio buena parte de lo que le sucede desde que éste interrumpe en su conciencia.

o Intuición delirante: Es indistinguible de cualquier idea que venga a nuestra cabeza, suele ser de contenido autorreferencial y de gran importancia para el paciente. (De repente el sujete “entiende” por qué su esposa siempre le sirve antes la comida a él).

o Percepción delirante: Interpretación delirante de una percepción normal. (“descubre” en el color anaranjado de su comida el veneno).

o Atmósfera delirante: la experiencia subjetiva de que el mundo ha cambiado de un modo sutil pero siniestro, inquietante o imposible de definir. Se suele acompañar de un humor delirante, se siente incómodo, intranquilo o perplejo.

o Recuerdos delirantes: Consiste en la reconstrucción de un recuerdo real, o bien en que repentinamente el paciente “recuerda” algo que es claramente delirante. (De repente “recuerda” que hace un mes su esposa le dijo que un día le cocinaría algo especial, con lo cual ya planeaba envenenarle).

Idea delirante secundaria o idea deliroide: surge de manera comprensible de otros procesos psíquicos, como la personalidad o los conflictos subyacentes del paciente. Un paciente se explica de forma comprensible una experiencia extraña. Aparecen como consecuencia de:

o Un estado de ánimo alterado (por ejemplo el maníaco cree que es omnipotente)o Una alteración de la sensopercepción (un paciente que escucha voces que le amenazan piensa que

existe un complot contra él)o Factores socialeso Otras alteraciones psicopatológicas pre-existentes.

Desaparecen cuando remite el trastorno que las generaba o mantenía.

Delirios según su contenido: Delirio de ser controlado o Delirios de alienación del pensamiento (Schneider): Los sentimientos, los

impulsos, los pensamientos o los actos son vividos como si no fuesen propios, como impuestos por alguna

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fuerza externa. Reed: si el paciente no especifica la naturaleza de esta fuerza externa que le manipula, el fenómeno recibe el nombre de experiencia de pasividad. Si da una explicación delirante y determina la naturaleza de tal fuerza, entonces hablamos de delirio de pasividad. Se incluyen variantes del delirio:

o Control del pensamiento: el paciente cree que su pensamiento es controlado por otras personas o fuerzas externas.

o Lectura del pensamiento: cree que la gente puede leer sus mentes o sus pensamientos.o Difusión o transmisión del pensamiento: los propios pensamientos se transmiten por el aire de

modo que otras personas pueden escucharlos.o Inserción del pensamiento: los pensamientos de otros han sido implantados en su mente.o Robo del pensamiento: El paciente cree que sus pensamientos han sido extraídos de su mente.

Experimenta que tras iniciar un pensamiento este desaparece y piensa que es sustraído por alguna fuerza extraña.

Idea delirante corporal: el contenido principal se refiere al funcionamiento del propio cuerpo (“mi cerebro está podrido”, o algunos juicios de valor extremos sobre el cuerpo (mi boca está deformada), a pesar del desacuerdo de los observadores. Cuando las ideas delirantes hipocondríacas se refieren a supuestos cambios en el funcionamiento o la estructura del cuerpo, en lugar de referirse a la creencia de que se padece una enfermedad, también entran en esta categoría.

Delirio de celos o celotípico: También se conoce como síndrome de Otelo. El paciente cree que su pareja le es infiel, por lo que se trata de un delirio de infidelidad. La persona dedica gran parte de su tiempo a buscar pruebas de la existencia de infidelidad. Cualquier hallazgo lo interpreta como prueba y lo introduce en el sistema delirante (ojeras, disminución sexual de su pareja…).

Delirio de grandeza i megalomaníaco: Valoración exagerada de la importancia, el poder, el conocimiento o la identidad personal. El paciente cree que posee poderes o aptitudes especiales, es un personaje famoso o tiene una gran misión que realizar. Variantes del delirio de grandeza son el delirio genealógico (creerse descendiente de un noble linaje) y el delirio mesiánico (creerse Dios, Jesucristo, etc.).

Idea delirante de pobreza: Mantiene la idea de que ha perdido o perderá todas o casi todas sus posesiones.

Delirios de referencia o autorreferenciales: Creencia falsa de que los acontecimientos, objetos, la conducta de otras personas y demás percepciones que el paciente capta, están relacionados con su persona. Se trataría de una interpretación delirante en la que los estímulos percibidos cobran una nueva significación para el enfermo, generalmente de naturaleza negativa.

Idea delirante extravagante: el contenido es claramente absurdo y sin base real posible. Idea delirante nihilista: Gira en torno a la no existencia del yo o de alguna de sus partes, de los demás o

del mundo (siempre estaré hueco por dentro). Una idea delirante corporal puede ser nihilista si destaca la no existencia del cuerpo o de parte de él. También se denomina síndrome de Cotard.

Delirio de persecución: Cualquier creencia falsa de ser perjudicado de alguna manera. El paciente puede sentirse perseguido, estafado, maltratado, espiado, difamado, envenenado o drogado, que le roban, que existe una conspiración o complot contra él, etc.

Delirio religioso o místico: Creencia falsa relacionada con la religión que puede combinarse con delirios de grandeza, con delirios de culpa o delirios de sentirse controlado.

Delirio hipocondriaco o somático: Creencia delirante de padecer una enfermedad o una alteración en las funciones corporales. A partir de esta idea el paciente interpreta los signos corporales fisiológicos como prueba de su creencia. El delirio somático se puede acompañar de alucinaciones táctiles, cenestésicas o de otro tipo relacionadas con la función corporal supuestamente afectada.

Delirio de culpa y castigo: Creencia de haber cometido un acto terrible y reprobable. El paciente se siente culpable y responsable de todo tipo de miserias, y merecedor de un castigo.

Delirio erotomaníaco: delirio de amor, síndrome de Clerembault. El paciente está convencido de que una determinada persona está enamorada de ellos. La persona objeta del delirio suele ser rica, famosa o

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poderosa, de una posición social superior. Cualquier cosa que diga o haga será interpretada por el paciente como una muestra de amor por él. Un delirio relacionado es el síndrome del amante fantasma, en el que existe la convicción de ser amado por alguien que no existe.

Síndrome de Capgras: delirio de Sosías o delirio de suplantación. Cree que personas importantes de su vida están siendo usurpadas por un impostor con la misma apariencia.

Síndrome de Fregoli: El paciente identifica falsamente a extraños como personas conocidas. Se trata de la creencia de que los demás se han disfrazado para no ser reconocidos por el sujeto.

Síndrome de intermetamorfosis: Creencia de que los objetos, los animales y las personas cambian de apariencia.

Delirios compartidos e inducidos: Folie à deux. Delirio compartido por dos o más personas. Delirio de embarazo: Convicción delirante de estar embarazad/o, en ausencia de síntomas de embarazo, lo

que lo distingue de la pseudociesis o embarazo psicológico.

Teorías y explicaciones psicológicas de los delirios

10. LAS EXPLICACIONES CLÁSICAS:1. Concepción freudiana: Han considerado los delirios como creencias con significado, expresiones de las

fantasías y los deseos premórbidos del individuo, a los que se da rienda suelta una vez se produce la compensación, es decir, cuando la enfermedad se declara o manifiesta. El delirio tiene un valor simbólico, con unos mecanismos similares a los sueños, y destaca la importancia de los complejos y otros factores afectivos. El mecanismo fundamental es el de proyección, por el cual se atribuirían a otras personas los sentimientos que no son aceptables para el propio yo.

2. Enfoque Heidelberg: Distingue los delirios primarios de los secundarios, y se centran en estudiar la comprensibilidad e incomprensibilidad de la génesis de la vivencia delirante.

3. Bleuler: Los delirios pueden surgir de dos maneras:1. A través de un debilitamiento de las asociaciones (esquizofrenia).2. Por una exageración del apego emocional a una idea (paranoia).

En ambos casos el mecanismo que propone es la ruptura del equilibrio entre las cualidades formales del pensamiento y los afectos asociados. Secuencia: Escisión de las asociaciones incremento de las influencias afectivas debilitamiento de la capacidad de razonamiento lógico ideas delirantes.

4. El principio de Von Domarus: Los delirios surgen como consecuencia de un fracaso en el razonamiento silogístico (una forma de razonamiento deductivo), que consiste en asumir la identidad de los sujetos en base a la igualdad de los predicados (La virgen maria fue virgen, yo soy virgen, luego yo soy la virgen maria).

11. LAS EXPLICACIONES ACTUALES:5. El delirio es una explicación racional: Teoría perceptiva de Maher como máximo exponente. Una

persona delirante presenta problemas perceptivos primarios que ocasionan experiencias anómalas. Esa experiencia anómala produce en el paciente un estado de perplejidad que le lleva a la búsqueda de la explicación, lo cual a su vez es anormal, ya que la experiencia de partida lo era. La llegada de la explicación se acompaña de alivio, y esa sensación refuerza la explicación. Para Maher, la explicación (delirio) es el producto del razonamiento normal. El proceso que sigue es el mismo que seguiría un científico que buscara una explicación a un fenómeno. Los delirios y las creencias anormales tienen el mismo objetivo: comprender y explicar el mundo, y siguen el mismo proceso formal de razonamiento.

6. El delirio como alteración del pensamiento formal: Garethy defiende la existencia de anormalidades o sesgos de razonamiento (probabilísticos) en los pacientes delirantes, ya que necesitan o buscan menos información antes de tomar una decisión. Ha propuesto un modelo explicativo para los delirios de persecución:

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1. Los delirios de persecución surgen a partir de experiencias (tanto internas como externas) generalmente asociadas a procesos de ansiedad que pueden llegar a intensidades delirantes cuando se acompañan de sesgos en el razonamiento, fracasos en generar o considerar explicaciones alternativas o sesgos confirmatorios de razonamiento.

7. El delirio desde las teorías de atribución: Podemos extrapolar esta teoría a la explicación de los delirios. La teoría de atribución afirma que existe una tendencia general en todas las personas a realizar explicaciones causales, tendencia que se acentúa cuando los acontecimientos son anómalos, inesperados o incongruentes con nuestros esquemas. 1. Atribuciones situacionales (para explicar nuestra conducta)2. Atribuciones disposicionales (para explicar la conducta de los demás)

No razonamos según los modelos normativos ni las reglas de inferencia de la lógica, lo hacemos mediante heurísticos, que nos permiten a menudo alcanzar soluciones correctas o al menos adaptativas. Los 4 heurísticos son:

3. Representatividad: asumimos que la causa debe ser parecida al efecto en sus características.4. Disponibilidad o accesibilidad: Creemos más probables ciertas causas porque nos vienen más

fácilmente a la mente (por ser más recientes, más impactantes…).5. Simulación: Creemos algo más probable si nos resulta más fácil cosntruir un escenario mental

plausible.6. Ajuste y anclaje: A la hora de hacer un juicio causal quedamos condicionados por juicios anteriores,

dando poca importancia a la información novedosa. 8. Teorías sobre el contenido de los delirios: Se relaciona con los miedos personales, aspectos de

experiencias anteriores y con factores culturales. Por otro lado, Berrios define los delirios como actos vacíos de habla que se disfrazan de creencias, pero que no son expresión simbólica de nada, y que su contenido no es más que un fagmento aleatorio de información atrapada en el momento en que el delirio cristaliza. Explica la elevada frecuencia de ciertos temas en los delirios por el hecho de que en sí mismos son fragmentos informacionales con alta frecuencia, lo que hace que sea más probable que sean éstos “atrapados”.

Factores de aparición y mantenimiento:Brockington ha propuesto variables que actúan favoreciendo la formación de una idea y su valoración crítica, y de factores que mantienen o refuerzan su existencia en un clima de resistencia externa:

Factores de formación: o Disfunciones cerebraleso Personalidad: personalidades predispuestas, o dimensiones que podrían predisponer al individuo al

desarrollo de un delirio, como la sensibilidad a la humillación o el miedo a la pérdida de control.o Mantenimiento de la autoestima: en relación a las ideas expansivas y erotomaníacas, o delirios de

contenido autorreferencial.o El afecto.o Experiencias inusuales: pueden desarrollarse con el fin de explicar experiencias inusuales, déficits

sensoriales, engaños perceptivos, despersonalización…o Sobrecarga cognitiva: factores como la hipervigilancia, la activación excesiva, la concentración

prolongada, producen cambios en el funcionamiento cerebral que podrían estar implicados en la formación de delirios. Se han relacionado los delirios con los déficits atencionales observados en los esquizofrénicos.

o Variables interpersonales: Cameron destaca el valor de estos factores como predisponentes. Destaca la importancia de las habilidades sociales, especialmente la capacidad de comprender las motivaciones de los demás, y del proceso continuo de interacción entre la persona y su medio social.

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La incompetencia interpersonal y el aislamiento social consecuente, favorece la formación de estas ideas al carecer de la validación social de la creencia.

o Variables situacionales: aislamiento sensorial, condición en la que se incrementa el número de episodios generados internamente respecto al número de los generados externamente. Cambio culturales drásticos también incrementan la probabilidad.

Variables de mantenimiento:o La inercia para mantener creencias: las ideas tienen una inercia que no presenta otros fenómenos

psicológicos. Las personas normales no cambian sus creencias con facilidad una vez han alcanzado una forma coherente. Además, los sujetos que deliran, no abandonan sus creencias delirantes por otras ajustadas porque las primeras para ellos explican mejor sus experiencias.

o La influencia en la conducta y la profecía autocumplida: los delirios influyen en la conducta y la modifican en el sentido del deliro, lo q a la vez provoca una respuesta de medio (creencias de los demás sobre el paciente y su conducta hacia él) congruente con lo que desde el delirio se predecía.

o Sesgos en las atribuciones: estrategias poco óptimas, verificacionistas y no falsacionistas, que se acompañan de sesgos confirmatorios a la hora de probar las hipótesis. Estas razones harían que los delirios no se autocorrijan al menos mientras se mantenga la experiencia extraña que intentan explicar, y mientras no haya una explicación mejor.

o Sesgos en el razonamiento: Los trastornos formales del pensamiento se relacionan con el mantenimiento de los delirios. Por ejemplo, el deslizamiento cognitivo en los esquizofrénicos delirantes es mayor cuando se habla con ellos sobre sus delirios.

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TEMA 9 – LENGUAJELa Asociación Americana de Habla, Lenguaje y Audición define el trastorno del lenguaje como el deterioro o desarrollo deficiente de la comprensión y/o la utilización de un sistema de símbolos hablados, escritos u otros, incluyendo la morfología, la sintaxis, la semántica y la pragmática.

TRASTORNOS DE LA PRODUCCIÓN VERBAL (OBIOLS) AUSENCIA DE LENGUAJE: MUTISMO: Puede tener diversas causas:

o MUTISMO SELECTIVO: Selectividad en el habla del niño, habla en determinadas circunstancias y deja de hacerlo en otras situaciones definidas y previsibles. Es voluntario.

o CATATONIA, ESTUPOR: Mutismo acinético, presencia de mutismo y ausencia de movimiento, propio de los cuadros de estupor.

o MUTISMO HISTÉRICO: Se caracteriza por una aparición brusca, tras una situación de estrés emocional que origina elevada ansiedad. No se controla voluntariamente.

o ESTADOS PSICÓTICOS: No habla como consecuencia de sus ideas delirantes (de perjuicio) o alucinaciones (las voces le aconsejan no hablar).

o SIMULACIÓN: No habla para tener alguna compensación.o ACTITUD DE NEGATIVISMO ACTIVO: Para trasmitir enfado, hostilidad, temor… o DEMANDA DE ATENCIÓN: Como en el tr. Histriónico de la personalidad. o DEFECTOS SENSORIALES, TR. DEL DESARROLLO, ORGÁNICOS

TRASTORNOS DEL HABLA:o HIPOFONÍA: El volumen de la voz es anormalmente bajo. Puede acompañarse de inhibición

psicomotriz. o MUSITACIÓN: Cuando la disminución del volumen de la voz se manifiesta en forma de susurros o

hablar entre dientes. o DISARTRIA: Alteración en la articulación. De etiología central neuromuscular. o TAQUIFEMIA: O taquifasia, taquilalia. Aumento de la rapidez de emisión del lenguaje hablado, que

corresponde a un curso del pensamiento acelerado (taquipsíquia). Frecuente que se acompañe de un incremento en la cantidad del lenguaje (compulsión por hablar, logorrea o verborrea). Puede observarse en la manía, hipomanía, en ansiedad.

o BRADIFEMIA: O bradifasia, bradilalia. El habla está enlentecida. Traduce un enlentecimiento del pensamiento (bradipsiquia) y puede acompañarse de un estado de inhibición motora.

o APROSODIA: Alteración en la prosodia, en la que el discurso se vuelve monótono, con un tono monocorde, sin inflexiones ni musicalidad y se pierde la finura de los mensajes. Suele acompañarse de pérdida de los componentes pragmáticos del lenguaje, como los gestos y las expresiones faciales.

TR. RELACIONADOS CON LAS AFASIAS:o PARAGRAMATISMO: Se altera el orden sintáctico. o NEOLOGISMO: Creación de palabras nuevas a través de combinaciones de sílabas de otras palabras

ya existentes. Estos vocablos tienen un significado idiosincrásico que solo el paciente conoce. En las afasias sensoriales.

o PARAFASIA: Utilización de palabras equivocadas en el discurso. Aparece en la afasia sensorial. Existen varios tipos:

Parafasia fonética o literal: se sustituye un fonema por otro (alto por algo). Parafasia semántica: se sustituye una palabra por otra con la que existe cierta relación (salsa

por aceite).

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o ASINTAXIA: O lenguaje telegráfico. Se omiten palabras de conexión entre frases como las conjunciones. Típica de la afasia motora.

TRASTORNOS REITERATIVOS: o TARTAMUDEO: O espamofemia o disfemia. Consiste en la repetición de silabas en la pronunciación

de una frase. Ello origina un bloqueo intermitente en el discurso, alterándose la fluidez del mismo. o ECOLALIA: Repetición de las palabras o frases pronunciadas por el interlocutor.o PALILALIA O ESTEREOTIPIA VERBAL: Repetición de palabras o sílabas del propio discurso.o VERBIGERACIÓN: Es el equivalente en el lenguaje al pensamiento perseverante. Consiste en la

repetición de las mismas palabras o frases.

OTROS:o ENSALADA DE PALABRAS: El paciente mezcla de manera arbitraría las palabras (sin orden

sintáctico) y además suele añadir neologismos. El resultado es un discurso incoherente. En la esquizofrenia.

o COPROLALIA: Emisión involuntaria de palabras obscenas.

LAS AFASIAS EN ADULTOSBroca llamaba afemia a las alteraciones del lenguaje consistentes en pérdida del habla producidas por lesiones en el lóbulo frontal izquierdo. Posteriormente, Armand Rousseau sustituyó este término por el de Afasia.

Afasia: trastornos del lenguaje consecuentes a una lesión cerebral. Trastornos adquiridos en personas que anteriormente fueron hablantes y oyentes normales de su propio idioma. Las lesiones que dan lugar a este trastorno son de carácter focal, y no difuso.

Goodglass y Kapkan: Adoptan como criterios centrales (principales dimensiones):9. ARTICULACIÓN: Los sujetos con déficit articulatorio afásico son incapaces de articular sonidos del

habla, incluso en imitación. Se diferencia la disartria de la afasia por el hecho de que un sujeto afásico es capaz de producir expresiones verbales automatizadas, algo imposible en la disartria.

10. FLUIDEZ VERBAL: Se suelen distinguir:1. Afasias fluidas: No presentan reducción en la tasa normal de emisión verbal, aunque las emisiones

pueden carecer de sentido.2. Afasias no fluidas: Hay una fluidez verbal baja

11. BÚSQUEDA DE PALABRAS: Dificultad con las palabras de contenido, por lo que a veces el sujeto escoge una palabra semánticamente próxima si no encuentra la adecuada. 1. Anomia: Cuando no existen otros síntomas afásicos distintos de éste.

12. AGRAMATISMO: Alteración afásica que afecta a la sintaxis. Los pacientes son incapaces de combinar las palabras para componer secuencias sintácticamente correctas. Las secuencias suelen ser muy cortas (dos o tres palabras en la producción espontánea), pero pueden producir secuencias largas si antes las han memorizado y estudiado. También presentan grandes dificultades en el dominio de tiempos verbales, partículas gramaticales o palabras funcionales.

13. PARAFASIA: Producción no intencional de sílabas, palabras o frases durante el habla.1. Literal o fonémica: si se sustituyen sílabas2. Verbal: palabras.

14. REPETICIÓN: La mayoría son capaces de repetir expresiones del habla oída, aunque algunos no pueden hacerlo. La alteración en la repetición puede relacionarse con defectos en la comprensión como en la articulación, o a la disociación entre los sistemas de recepción auditiva y los sistemas de emisión del habla.

15. COMPRENSIÓN AUDITIVA: La “sordera para las palabras” hace que el sujeto ignore las palabras en la cadena hablada, como si fueran en otro idioma. Algunas veces pueden comprender las palabras aisladamente, pero no en el contexto de una frase.

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AFASIAS CORTICALESCOMPRENSIÓN

REPETICIÓN

AFASIAS SINÓNIMOS AREA LESIONADA OTRAS CARACT.

FLUIDAS

Buena

Buena ANÓMICA

Afasia semántica (Luria) Afasia anómica amnésicaNominal

Variable, temporal, medio, posterior o difuso; también temporoparietal. Frecuentemente 37-39.

Fluidez y circunloquios ocasionales por anomia. La repetición es normal.

Mala CONDUCCIÓN

Motora aferente (Luria). -Aferente: límites en comprensión-Eferente: sin límites comprensión

Parietal, zona del fascículo arqueado. Áreas 22 y 44

Sin falta grave de fluidez.Muy deteriorada la repetición.

Mala

BuenaSENSORIAL

TRANSCORTICAL

Afasia acústico amnésica (Luria) Temporoparietal, rodeando la cisura de Silvio. Áreas 37 y 39

Fluidez y repetición normales. Anomia

Mala WERNICKE

Afasia sensorial Receptiva, Central, Acústica, Sintáctica Acusticoagnósica.

Temporal, 1 circunvolución, sector posterosuperiorSituada en la porción posterior de la circunvolución temporal superior (área 22 de Brodmann).

Mala comprensión auditiva. Fluidez normal.Repetición pobre Anomia

NO FLUIDA

S

Buena

Buena MOTORA TRANSCORTICAL

Afasia dinámica (Luria) Frontal, anterior o medialÁrea 45

Fluidez normal en la repetición y al nombrar objetos, pero se reduce en las emisiones espontaneasAnomia

Mala BROCA

Afasia verbal, No fluidaMotora, ExpresivaMotora eferenteAnterior, Frontal

Frontal, 3 circunvolución, sector posterior.Areas de Brodman:-44 Pars opercularis-45 Pars triangularis

AgramatismoFalta de fluidezRepetición pobre

MalaBuena

TRANSCORTICAL MIXTA

Síndrome de aislamiento del lenguaje

Lesiones frontoparietales sin afectar Broca ni Wernicke

Fluidez al repetir, pero muy pobre en la emisión espontaneaFrecuente ecolalia

Mala GLOBAL Afasia total Daño masivo hemisferio izquierdo. Zonas circundantes al

Déficit severo en comprensión.Bloqueo total en la articulación

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córtex perisilviana Otros signos: hemiplejía, apraxia…

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SÍNDROME COMPRENSIÓN AUDITIVA

PRODUCCIÓN (HABLA) OTROS PROBLEMAS

AFASIA DE BROCA Limitada para las palabras funcionales

Laboriosa por los tr. Articulatorios

AgramatismoFalta de fluidezRepetición pobre

AFASIA DE WERNICKE

De pobre a muy pobre Sin tr. ArticulatoriosNeologismos y/o parafasiasPuede carecer de significado

Fluidez normalRepetición pobreAnomia

AFASIA DE CONDUCCIÓN

Normal, aunque puede estar algo afectada

Frecuentes parafasias fonémicasPuede ser vacilante, pero sin tr. Articulatorios

Sin falta grave de fluidezRepetición muy deteriorada

AFASIA ANÓMICA-AMNÉSICA

Suele ser normal Sin trastornos articulatoriosNormal, excepto para nombres, que pueden ser omitidos o sustituidos

Fluidez y circunloquios ocasionales por anomiaRepetición normal

AFASIA MOTORA TRANSCORTICAL

Dentro de lo normal Sin tr. ArticulatoriosTiende a la reducción e inercia

Fluidez normal en la repetición y al nombrar objetosSe reduce en las emisiones espontaneasAnomia

AFASIA SENSORIAL TRANSCORTICAL

Pobre Sin tr articulatoriosPuede parecerse a la afasia de Wernicke, con parafasias verbales

Fluidez y repetición normalesAnomia

AISLAMIENTO DE LAS ÁREAS DEL

HABLA

Muy deteriorada Normal cuando repite Fluidez al repetir, pero muy pobre en emisión espontaneaFrecuente ecolalia

Clasificación de LuriaIntroduce el concepto de sistemas funcionales, según el cual, las funciones psíquicas superiores, entre ellas el lenguaje, constituyen sistemas funcionales complejos cuyos componentes pueden encontrarse en niveles cerebrales diferentes. La organización sistémica requiere que los diversos componentes del sistema funcional actúen conjuntamente. Luria rechaza tanto el localizacionismo estricto como el holismo indiferenciado de la actividad como base de las funciones lingüísticas.

Benson y Geschwind,

Clasif. Luria

Características Luria

Broca MOTORA EFERENTE

Dificultades para iniciar los movimientos del habla, así como para realizar la secuenciación articulatoria requerida por la cadena del habla.Defecto fundamental: alteración de la capacidad de articulación de las palabras.Afasia expresiva motora, de codificación y no fluida. Habla laboriosa y lenta.Agramatismo o estilo telegráfico.

Wernicke ACÚSTICO- AGNÓSICA

Lesión: centro de “las imágenes sensoriales de las palabras”.Defecto fundamental: alteración de la audición fonémica. De aquí derivan:Efecto primario: falta de comprensión de las palabras o del habla.Efectos secundarios: en el habla, ensalada de palabras, pérdida de significado en el habla a pesar de conservar la fluidez, parafasias literales, enajenación del sentido de las palabras (deja de comprender el significado de las palabras y el sentido de las frases).

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Conducción MOTORA AFERENTE

Defecto principal: alteración cinestésica del habla (fallo de articulemas), lo q se altera es el sistema codificado de diferenciaciones articulatorias que el hablante adquiere y mantiene a través de la información propioceptiva, que se manifiesta en forma de afasia motora. Afasia motora, pero por daño en zona cinestésica, facial, postcentral.Distinta de la afasia de conducción, debida ésta a lesión del fascículo asqueado y desconexión entre el área de Wernicke y la de Broca.

Anómica SEMÁNTICA Defecto principal: alteración de la selectividad verbal (nivel lógico-gramatical)Lesión: zona terciaria PTO del hemisferio izquierdo (circunvolución angular)A estos pacientes les sirve de ayuda de claves fonéticas.

Motora transcortica

l

DINÁMICA Defecto principal: alteración del habla espontánea coherente (esta alterado el paso del pensamiento al lenguaje).Lesión: frontal posterior (o Frontotemporal)Diferencia de la afasia preserverativa, o incapacidad de formar secuencias de palabras, porque en la afasia dinámica lo que falla es el plan de expresión verbal a partir del pensamiento.

Sensorial transcortica

l

ACÚSTICO- AMNÉSICA

Defecto principal: alteración de la memoria verbal (entendida como la forma acústica de las palabras)Causa incapacidad de retener series de palabras, pero no palabras aisladas.Audición fonémica intacta, o con daño cortical en zonas temporales próximas al área de Wernicke.No les sirven a estos pacientes las ayudas aportadas por claves fonéticas.

Tipología lingüística de JakobsonJakobson establece una tipología lingüística para interrelacionar las seis formas de afasia de Luria. Esta tipología se apoya en tres dicotomías subyacentes a los 6 trastornos:

16. Semejanza-Contiguidad: 1. Las lesiones corticales anteriores producen trastornos en la codificación. Alteraciones de la

contigüidad, operación básica de la codificación. 2. Las lesiones posteriores en la descodificación. Alteraciones de la semejanza, operación principal de

la descodificación. 17. Secuencia-copresencia:

1. Las alteraciones de la codificación de las secuencias se relacionan con lesiones frontales y frontotemporales anteriores

2. Las alteraciones de la descodificación de las copresencias se deben a lesiones posterotemporales y posteroparietales.

18. Limitación-desintegración:1. Afasias por limitación: dinámica y semántica2. Afasias por desintegración: motora eferente y sensorial

AFASIAS SUBCORTICALESSon cuadros de naturaleza variable (fluidas o no fluidas) y transitoria, que se clasifican en 2 tipos:

19. TALÁMICAS: Hipofonía y parafasias20. CÁPSULO-PUTAMINALES:

1. Con extensión antero-superior a la sustancia blanca adyacente (dificultad en la articulación y parafasias)

2. Con extensión posterior a la sust blanca adyacente (comprensión pobre y repetición comprometida)3. Con extensión antero-superior y posterior (cuadro de afasia global subcortical)

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DISFASIAS INFANTILES

DISFASIA EVOLUTIVAEs un trastorno específico del lenguaje, en comprensión y expresión, que se da en un niño de inteligencia normal que no presenta otro tipo de trastorno. Así, la discapacidad del lenguaje en la disfasia evolutiva no es secundaria a otros cuadros clínicos. En la actualidad se le denomina con mucha frecuencia Trastorno Específico del Lenguaje (TEL) o Trastorno del Desarrollo del Lenguaje (TEDL). Se da más en varones.

21. Desarrollo fonológico: No aparece desviado, simplemente más retrasado.22. Desarrollo sintáctico: el hecho de que comprendan o emitan secuencias sintácticamente complejas depende de que puedan entenderlas a nivel sintáctico, ya que la significación es un factor importante en el procesamiento del lenguaje. 23. Desarrollo semántico: Sigue un patrón similar al de los niños normales, aunque con considerable retraso.24. Nivel pragmático: No se observan incompetencias, son retrasados pero no deficientes. 25. Procesos cognitivos: Habitualmente tienen problemas en la secuenciación temporal auditiva.

La disfasia evolutiva puede dividirse en: EXPRESIVA: Aparecen defectos que afectan a la producción del habla, pudiendo haber grandes

diferencias en la intensidad. Presentan menos problemas emocionales y de conducta que los niños con disfasia receptiva. Muestran deseo de comunicarse (vocalizaciones, gestos, contacto ocular).

RECEPTIVA: El defecto predominante es de recepción del habla, aunque no hay pérdida auditiva. La dificultad está en la discriminación de sonidos del habla y en la atribución de significados a los mismos. Presentan más problemas emocionales y de conducta, y pueden aparecer menos comunicativos.

DISFASIA INFANTIL ADQUIRIDAPérdida en el lenguaje ya adquirido, bien por lesión cerebral o por pérdida progresiva concomitante a la aparición de un trastorno convulsivo. Cierto tipo de crisis epilépticas también pueden dar lugar a disfasia adquirida, en el que el lenguaje sufre una pérdida súbita y progresiva. Representa un porcentaje muy pequeño de casos, y la edad mínima de aparición es de 3 años. A partir de los 10 años el defecto cada vez se asemeja más al del adulto.

Kolb y Whishaw: Entre los 3 y 10 años de edad las lesiones cerebrales pueden producir disfasia, pero la recuperación tiene lugar con el tiempo ya que el hemisferio intacto puede asumir las funciones del lenguaje. Si la lesión ocurre después de los 10 años, será parecido al del adulto porque el hemisferio intacto se hace cada vez más especializado e incapaz de adaptarse y reorganizarse.

DISLALIAS INFANTILES

Dificultad para articular fonemas, sílabas o palabras, que puede ser debida a alteraciones orgánicas (labio leporino, macroglosia, fisura palatina, déficit auditivo) o funcionales. Las funcionales són las más frecuentes en la edad escolar, debidas a la inhabilidad del niño para pronunciar correctamente determinados fonemas i grupos fonémicos. Las dislalias deben ser abordadas a partir de los cuatro años.

Si en la articulación de un fonema, sílaba o palabra, los órganos no se colocan en la posición adecuada, pueden cometerse diversos errores:- Sustitución: Error de articulación que implica el reemplazo de un sonido consonante correcto por otro

incorrecto. Es el error más frecuente, seguido de las distorsiones, omisiones e inserciones.- Omisión: el sonido se omite por completo dentro de una palabra.

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- Inserción: Un sonido que no corresponde a una palabra puede insertarse o agregarse en cualquier parte de la palabra.

- Distorsión: Sonidos distorsionados, aproximados o indefinidos, como aquellos que no derivan de una sustitución definida, y cuya incorrección se debe a una mutilación, falta de claridad, o descuido que general un sonido débil o incompleto.

RETRASO SIMPLE DEL LENGUAJE Y DEL HABLANo todos los autores diferencian entre estas dos formas clínicas.

RETRASO SIMPLE DEL LENGUAJE: Trastorno del lenguaje de tipo evolutivo con desfase cronológico. Afecta a más de un módulo del lenguaje, siendo la fonología y la sintaxis los más afectadis. La comprensión es mejor que la expresión. Presentan muchas simplificaciones fonológicas y una gramática primitiva (reducción de nexos, proposiciones, formas verbales, hiperregulaciones…).

RETRASO SIMPLE DEL HABLAAusencia de presentación del habla en la edad usual sin causa patológica manifiesta. Se considera la edad de 3 años como límite, siendo aconsejable la intervención a partir de esa edad. Los niños con retraso simple del habla presentan:

- Un nivel intelectual acorde con su edad cronológica. No se constatan déficits auditivos ni psicomotores.- Su comprensión del lenguaje suele estar acorde con lo esperado a su edad cronológica.- Pueden expresarse correctamente mediante gestos, a través de los cuales se comunican con los que le rodean, y así mismo los utilizan para conseguir las cosas que necesitan y desean.

TRATAMUDEZEste trastorno incide básicamente en la fluidez de la secuencia lingüística y en el ritmo y el tiempo del abla. La alteración no es de la competencia lingüística sino de la actuación. Es un trastorno esencialmente prosódico, se observa una alteración de la dinámica de los procesosde acento y entonación. También se denomina disfemia, que se define como una alteración del ritmo del habla y su fluidez, que comporta además un complejo patrón de respuestas en otros ámbitos del comportamiento. No se debe a alteraciones sensoriales o neurológicas.

Clínicamente se suelen identificar 3 formas: TÓNICA: Espasmo al iniciar el discurso, un bloqueo intenso que el sujeto vence por la fuerza y después del

cual es capaz de expresarse. CLÓNICA: Se producen pequeños espasmos o contracciones musculares que provocan la repetición de uno

o varios fonemas o sílabas al comienzo o en el curso de la frase. MIXTA: Se observan espasmos tónicos y clónicos a la vez durante el discurso. Tartamudez severa.

Johnson describe 3 dimensiones básicas alteradas en la tartamudez:- Dimensión lingüística: falta de fluidez en el habla, repeticiones de partes de palabras, palabras enteras,

pausas excesivamente largas- Dimensión social: Valoración social de las repeticiones del hablante, en términos de indeseabilidad,

anormalidad- Dimensión cognitiva: Actitudes, creencias y expectativas del hablante frente a la reacción del oyente y frente

a su propio problema.

Stournaras define la tartamudez en función de 4 componentes:- Verbal-motor: trastornos articulatorios y interrupciones en la fluidez del habla que pueden acompañarse de

otras actividades motoras (sobreactividad motora mientras habla).

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- Emocional: el estado emocional que acompaña a las dificultades de producción verbal (tensión general, miedo, ansiedad, vergüenza o sentimiento de inferioridad). Estas emociones pueden acompañarse de fuertes reacciones fisiológicas (tensión muscular implicada en la fonoarticulación, tasa cardiaca elevada, baja tasa respiratoria).

- Cognitivo: Disminución de la autoestima, actitudes negativas hacia la tartamudez el habla y la comunicación en general.

- Comunicativo: interacción comunicativa alterada entre el tartamudo y los oyentes. El trtamudeo solo aparece en presencia de un interlocutor.

Efectos en relación a la lectura- Efecto de consistencia: Tendencia del tartamudo a tartajear siempre que debe repetir el mismo texto,

aunque entre una y otra sesión transcurran semanas.- Efecto de adaptación: Reducción de la frecuencia del tartamudeo al repetir la lectura de un texto conocido,

produciéndose después una “recuperación espontánea” o regreso al punto de partida de la frecuencia de tartamudez.

Duración:- Disfemia evolutiva: de inicio entre 3 y 5 años con remisión a los pocos meses.- Disfemia benigna: Inicio sobre los 7 años y con duración de 2-3 años. - Disfemia persistente: Cuadro disfémico que empieza entre los 3-8 años y se cronifica.

Origen:- Teoría dinámica: el origen es un trauma psicológico inconsciente que la persona sufrió en la niñez.- Teorías conductuales: El patrón de habla del tartamudeo es aprendido en experiencias de

condicionamiento directo. Se origina por la ansiedad que experimenta el niño cuando en el periodo de aprendizaje del habla sus allegados le recriminan o se burlan de su habla titubeante y poco clara y le exigen que se exprese correctamente. El niño trata de corregir su habla pero al no conseguirlo aumenta su preocupación y tensión.

- Teoría perceptiva: Reducción del patrón del habla tartamuda cando el sujeto canta o no se escucha hablar. Se debe a un déficit en la retroalimentación del habla, provocado por la asncronía entre la actividad de las áreas cerebrales del lenguaje y de los órganos efectores del habla.

o Efecto Lee (feedback auditivo demorado): conseguían reducir los errores porque se retrasaba medio segundo la llegada del feedback auditivo del habla mediante el uso de auriculares especiales.

- Teorías integradoras: o Alteraciones en el EMG en las personas con tartamudez. o La tartamudez podría ser el resultado de la competencia de los hemisferios cerebrales por controlar

el habla, siendo mayor el riesgo cuando la dominancia estaba poco establecida. o Relación temporal inadecuada entre la decisión y la realización motora de la respuesta.

Diagnostico diferencial:Taquifemia o farfulleo: Alteración del habla que se caracteriza por la rapidez excesiva de la palabra, la omisión de sílabas o sonidos y la articulación imprecisa de los fonemas.

Disartria: Trastorno de la articulación consecuente con una lesión en el sistema nervioso que provoca alteraciones en el tono o movimiento de los músculos fonadores.

Síntomas disfémicos en afasias: surgen tras lesiones en zonas estriopiramidales, así como asociados con retraso del lenguaje o en los fenómenos de desintegración del lenguaje dentro de algunos procesos demenciales.

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PSICOPATOLOGIA DEL LENGUAJE Y CUADROS CLÍNICOSAlteraciones del lenguaje secundarias a diversos cuadros clínicos:

RETRASO MENTAL: Se da un retraso en un desarrollo lingüístico más que una alteración del desarrollo del lenguaje. Las secuencias y procesos de evolución son similares al desarrollo normal. El desarrollo del lenguaje se encuentra globalmente retrasado, aunque el desarrollo pragmático puede alcanzar cotas más altas que los aspectos sintáctico y semántico.

PARÁLISIS CEREBRAL: alteración relacionada con el retraso del lenguaje y las alteraciones del habla que limitan gravemente su capacidad de comunicación. En otros casos la parálisis cerebral se asocia a un retraso mental, que a su vez afecta al desarrollo lingüístico.

CEGUERA: limita la capacidad del niño para asociar las palabras que oye con el nombre de los objetos, por lo que el comienzo y el desarrollo del lenguaje suele retrasarse. La ecolalia suele ser más frecuente y persistente, y el período de interrogación suele ser también más largo.

SORDERA: Desde el nacimiento imposibilita o dificulta oír las palabras, lo que causa problemas para aprender a hablar de forma inteligible. Da lugar a retrasos importantes en el desarrollo del lenguaje.

AISLAMIENTO SOCIAL: Una deprivación social intensa provoca un retraso lingüístico grave, además de una carencia total del habla. La extensión del deterioro lingüístico y el pronóstico varía según 3 factores:

- Intensidad del aislamiento- Presencia de una alteración previa- Edad en la que comienza la intervención.

AUTISMO: Las dificultades en el lenguaje y la comunicación constituyen uno de los aspectos más importantes del autismo infantil. Actualmente se considera más un trastorno de la competencia comunicativa, cognitiva y lingüística que un trastorno emocional.

Rutter: Se caracteriza por su aparición temprana, la incapacidad manifiesta para relacionarse con otras personas y los déficits graves del lenguaje. La perturbación en el lenguaje no es más que el aspecto visible de todo un conjunto de alteraciones.

Bellinchón y Rivière: constatan la importante correlación entre el nivel del lenguaje y otros aspectos de la conducta como la atención, el juego, la interacción social y la intensidad y frecuencia de estereotipias. Alto valor pronóstico del lenguaje como índice del nivel de desarrollo del niño autista.

Déficits de tipo pragmático: - Habla en forma de monólogo, sin representar el punto de vista de la otra persona, sin utilizar marcadores

conversacionales, sin mantener la mirada.- Habla más egocéntrica que socializada.- Violan los postulados conversacionales de aceptabilidad y cortesía. Interrupen al hablante de manera

inapropiada. - Pocos gestos y expresiones faciales comunicativas.

ESQUIZOFRENIA: Las descripciones clínicas tradicionales (Kraepelin, Jaspers, Bleuler, Schneider) ya destacaban la dificultad de los esquizofrénicos para comunicarse, alteración que relacionaban con un pensamiento incoherente y a veces incomprensible. Sus conductas verbales se encuentran en la Escala para la evaluación del pensamiento, el lenguaje y la comunicación de Andreasen.

Los trastornos en el lenguaje no aparecen aislados sino como parte de un conjunto de déficit cognitivos (sobretodo atención y memoria).

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Belinchon: Alteraciones en los procesos controlados de la producción verbal, losresponsables del diseño de la estructura del discurso.

Crow: Estas alteraciones son reversibles cuando hay un predominio de síntomas positivos, o bien se irían incrementando y manteniendo a medida que el defecto procesual es mayor en el caso que predominen síntomas negativos.

DEPRESIÓN Y MANÍA: Salvo en los casos atípicos, no existe en la depresión un trastorno en la comprensión ni en la producción verbal. En la manía se produce una habla alterada o logorrea, o fuga de ideas.

Diferencias lenguaje de depresivos y maníacosDEPRESIÓN MANÍA

Discurso vago, abstracto y personalizado Discurso coloreado y concretoFrecuentes referencias a sí mismo y otras personas Mayor interés por las cosas que por las personasMás verbos de estado, adverbios modificadores y pronombres personales, particularmente en 1ª persona.

Más verbos de acción, adjetivos y nombres concretos.

Profundidad del contenido Superficialidad del discurso.

DEMENCIAS Y ALZHEIMER: En los momentos iniciales es frecuente la anomia junto con un descenso de la fluidez verbal y denominación. Estas alteraciones pueden ser debidas a un defecto de representación léxica o pérdida de información semántica por desorganización de la memoria semántica. Otras hipótesis apuntan a una dificultad de acceso. A medida que avanza la enfermedad aparecen problemas en la comprensión sintáctica, y en las etapas tardías hay alteraciones en la comunicación pragmática.

TRASTORNOS DE LA COMUNICACIÓN Y EQUIVALENCIATRASTORNO DSM IV TR DSM V CIE-10

Disfasia expresiva Trastorno del lenguaje expresivo

Trastorno del lenguaje Trastorno de la expresión del lenguaje

Disfasia expresiva Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo

Trastorno de la comprensión del lenguaje

Dislalia Trastorno fonológico Trastorno fonológico Trastorno específico de la pronunciación

Tartamudeo (espasmofemia o disfemia)

Tartamudeo Trastorno de la fluidez de inicio en la infancia (tartamudeo)

Tartamudeo (espasmofemia)

Trastorno de la fluidez de inicio en el adulto

Inmadurez articulatoria, p ej.

Trastorno de la comunicación no especificado

Trastorno de la comunicación social (pragmático)

Trastorno del desarrollo del lenguaje y del habla sin especificación

Trastorno de la comunicación no especificado

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TEMA 10 – AFECTIVIDAD

EMOCIONES: Estados afectivos que se experimentan de forma rápida y breve, desencadenados por estímulos externos o internos, y que se acompañan de un variado de síntomas neurovegetativos.

ESTADO DE ÁNIMO: También denominado humor (mood), es el tono o estado emocional predominante durante un periodo prolongado de tiempo que colorea la experiencia total del sujeto. Se trata pues de una disposición anímica duradera u más profunda que condiciona las respuestas emocionales y la vida psíquica. Su instauración es más lenta y progresiva que las emociones.

AFECTO: Conducta que expresa la experiencia subjetiva de un estado de ánimo. Estados emocionales cambiantes.

AFECTIVIDAD: El conjunto de estados y tendencias que el individuo vive de forma propia e inmediata (subjetividad), que influyen en toda su personalidad y conducta (trascendencia), especialmente en su expresión (comunicatividad) y que por lo general se distribuyen en términos duales, como placer/dolor, alegría/tristeza, atracción/repulsión (polaridad).

SÍNTOMA CARACTERIZACIÓN TRASTORNOSAlegría patológica

Estado de ánimo elevado, expansivo, que puede llegar a la euforia e hiperactividad. Puede ser persistente y no responder a circunstancias que vive el sujeto. Es una alegría que no se adecua a la realidad.

Episodio maníacoCuadros orgánicos: Moria (euforia vacía, insulsa, con escasa radiación afectiva).

Tristeza patológica

Estado de ánimo persistentemente deprimido, en el que el sujeto se siente apenado, afligido, abatido y triste. No se trata de una reacción normal ante un acontecimiento externo por su intensidad, desproporción, duración y repercusión conductual o discapacidad.

Episodios depresivos.

Ansiedad patológica

Tenso, atemorizado y alarmado con intenso componente somático.

Estados de ansiedad

Indiferencia o frialdad afectiva

No experimenta apenas sensaciones afectivas.Acompañada frecuentemente de apatía o falta de reactividad emocional

Esquizofrenia procesasTP, belle indiferenceCuadros orgánico-cerebralesCuadros endocrinos

Anhedonia Incapacidad o reducción significativa para experimentar placer en tods o casi todas las actividades habitualmente agradables.

EsquizofreniaDepresión

Apatía Pérdida del interés y motivación por el entorno y el propio yo.Falta de sentimiento, emoción, interés o preocupación por aspectos que a priori se consideran importantes para la mayoría de personas. Falta de motivación.

DepresiónEsquizofrenia

Abulia Impotencia para hacer obrar la voluntad, tomar una decisión o cumplir un acto deseado y reconocido necesario por el sujeto.Trastorno por déficit o ausencia de voluntad. El sujeto muestra una persistente incapacidad para actuar.

DepresiónEsquizofreniaTr. Organico-cerebrales

Paratimia o inadecuación afectiva

La afectividad del sujeto no parece apropiada al contexto en que se produce. Existe un desajuste entre lo vivido y el afecto expresado que resulta antinatual (incongruente). También “afecto inapropiado”.

Esquizofrenia defectualCuadros organicocerebrales

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Labilidad afectiva

Cambios súbitos afectivos que involucran especialmente a la expresión.Hipersensibilidad emocional que se manifiesta con cambios afectivos inesperados y variables ante estímulos mínimos o sin justificación. Suele acompañarse de incontinencia emocional.

Cuadros seudobulbaresDemenciasCuadros ansiosos

Incontinencia emocional

Incapacidad de controlar la expresión del afecto

Distimia Actualmente se utiliza para definir un tipo de depresión cronificada de menor intensidad sintomática. Animo bajo.

Disforia Sensación de malestar general, ánimo depresivo, ansiedad e inquietud.

Trastorno identidad sexual

Humor disfórico o irritable

Estado con tendencia continua a la explosividad, en el que se establece un deficiente control sobre los impulsos agresivos hacia otras personas, generalmente las más cercanas

Rigidez afectiva Pérdida de la capacidad para modular y cambiar las emociones. Los sentimientos están bloqueados, de manera que no puede aplicarlos de manera adecuada a una situación y según su propia voluntad. (el paciente quiere alegrarse pero no puede).

ManíaDepresiónEsquizofrenia

Ambivalencia o ambitimia

Coexistencia de sentimientos positivos y negativos con respecto a un mismo objeto, contenido vivencial o representación.

TPSituaciones normales

Neotimias Sentimientos de “nueva aparición”. Sentimientos realmente nuevos por su significación extraña, fuera de lo común, nunca observados en el enfermo ni en el resto de las personas con afectividad normal (vivencia de la detención del tiempo, de salida de yo…)

PsicosisEpilepsiaTóxicos

Aprosodia Trastornos del lenguaje afectivo (en la prosodia y modulación emocional, aspectos no proposicionales). Discurso plano, si las inflexiones típicas, falta de modulación del tono emocional.

Lesiones hemisferio derechoParkinson

Alextimia “Falta de palabras para los afectos” Incapacidad para expresar y explicar sus afectos mediante el lenguaje verbal (aspectos proposicionales).

Trastorno por dolor

AFECTO (DSM-IV-TR)Aplanado Ausencia (o práctica ausencia) de cualquier signo de expresión

del afecto que se manifiesta, como voz monótona y cara inmóvil (amimia)

Embotado Reducción severa de la intensidad de la expresión del afecto Anestesia emocionalTEPT

Inapropiado Discordancia entre la voz y los movimientos de la persona y el contenido del habla o la idea

Sinónimo de paratimia

Lábil Variabilidad anormal de la expresión del afecto, con cambios repetidos, rápidos y repentinos

Sinónimo labilidad afectiva

Restringido o constreñido

Reducción en la gama e intensidad de la expresión afectiva

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TEMA 11 – PSICOMOTRICIDAD

PSICOMOTRICIDAD: Función que refleja la actuación del hombre en interacción con experiencias afectivas y cognitivas. La motricidad se refiere exclusivamente a la función muscular física. La psicomotricidad incluye dos elementos:

El tono muscular: Evoluciona a lo largo de la vida y adquiere mayor relevancia en los 1º meses de vida. Armonía cinética: Permite el encadenamiento de los movimientos gestuales en el espacio y el tiempo.

AGITACIÓN PSICOMOTORA: Hiperactividad motora mediante la sucesión de gestos, movimientos y conductas realizados rápidamente y sin objetivo. Frecuentemente aparecen los siguientes síntomas:1. Hiperactivación psíquica y motora. 2. Inhibición verbal ocasional con falta de conexión o estructuración ideativa.3. Estado de ánimo ansioso, colérico o eufórico.4. Potencial auto y heteroagresivo.5. En menor medida trastornos de conciencia confusional6. Fuga de ideas con reducción de la capacidad atentiva.

Existen 3 presentaciones etiológicas: Agitaciones reactivas (como consecuencia de situaciones de tensión extrema reales o imaginarias,

fármacos o drogas) Agitaciones en tr. irgánico-cerebrales (delirium tremens, epilepsia durante crisis convulsivas, accidentes

vasculares o traumatismos). Agitación prácticamente constante, trastorno de conciencia secundario al tr. Orgánico, obnubilación, pensamiento incoherente, desorientación, distractibilidad y alucinaciones (visuales).

Agitaciones psicóticas (esquizofrenia, fases maníacas, estados demenciales).

INQUIETUD PSICOMOTORA: Forma menor de presentación de la agitación en la que el individuo aún conserva cierto grado de control motor e ideativo sobre sí mismo. En depresiones involutivas y seniles.

INHIBICIÓN PSICOMOTORA O RETARDO PSICOMOTOR: Síndrome inverso a la agitación. Se caracteriza por lentitud en gestos y el movimiento, y por el mantenimiento de un estado psicomotor centrado en su pesadumbre (x ej postura encorvada). En tr. Depresivos y autismo.

ESTUPOR: Síndrome de inhibición psicomotora que se caracteriza por un estado de consciencia en el que predomina la ausencia o reducción de las respuestas (acinesia e hipocinesia). La manifestación más llamativa es la paralización de las funciones de relación, con un mutismo.

E. reactivo (shock grave, pánico, terror) E. depresivo (en depresiones, especialmente psicóticas, el sujeto aparece perplejo por intensa angustia o

abatimiento, culpa y incapacidad para decidir) E. catatónico (esquizofrenia con catatonia, respuesta de sobrecogimiento y rigidez por terror, angustia y

perplejidad) E. neurológico (encefalitis, epilepsia, intoxicaciones, reducción o ausencia de respuestas verbales y motoras

a la estimulación)

TEMBLORES: Movimientos musculares oscilatorios, en torno a un punto fijo del cuerpo, y en forma de sacudidas involuntarias, rítmicas y rápidas. Sobre todo en la cabeza, cara, lengua, y extremidades superiores.

En reposo: movimientos de corto recorrido con oscilaciones finas y rápidas de las extremidades distales de los dedos. Suelen acompañarse de rigidez muscular y acinesia o hipocinesia, y suelen desaparecer o

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atenuarse con control voluntario o cuando el sujeto inicia un movimiento intencional. También llamados temblores parkinsonianos.

Posturales: Sacudidas que aparecen al iniciar o efectuar un movimiento, y que aparecen con mayor claridad cuando se mantiene una postura forzada.

Intencionales: Sacudidas que aparecen durante los movimientos voluntarios, de mayor amplitud y menor frecuencia que los posturales y cuyo origen suele situarse a nivel cerebelar. En crisis de ansiedad, psicosis anfetamínicas y atropínicas, enfermedades de Hartnup y Wilson, esclerosis múltiple y ataxia hereditaria.

CONVULSIONES: Movimientos musculares en forma de contracciones violentas e incontrolables de la musculatura voluntaria. Aparecen en grupos musculares o generalizadas en todo el cuerpo.

Convulsiones de gran mal: Aparecen en ciertas formas de epilepsia y presentan un patrón específico, con pérdida de consciencia, alteraciones fisiológicas, mordeduras de lengua y contractura de glotis. Suelen estar precedidas por el estado de aura (se experimenta obnubilació, hormigueo, o alucinaciones elementales como olores o destellos de luz). Consta de tres fases:

o Fase tónica: apnea y pérdida de conciencia, seguida de contracción de músculos agonistas cabeza y extremidades.

o Fase convulsiva: se mantiene la apnea, se inician convulsiones rítmicas (fase clónica).o Fase de recuperación: tras la recuperación respiratoria y en ocasiones el vaciado urinario. Se

recupera la conciencia paulatinamente, a menudo estados confusionales con agitación y desorientación.

Histeria: Convulsiones anárquicas, no simétricas e intencionales, de inicio y terminación progresiva (medidas de seguridad). Inexistencia de apnea, crisis arrítmicas e irregulares, EEG normal, reducción crisis cuando está solo, ausencia de mordeduras.

Crisis parciales o crisis psicomotoras: de la epilepsia. El sujeto puede no perder la conciencia completamente. Aparecen alteraciones psíquicas y conductas “automáticas” como vagar sin propósito.

Pequeño mal: No hay convulsiones, sino ausencia, durante la cual puede producirse una pérdida total y breve de conciencia (5-15s) estado crepuscular.

TICS: Movimientos musculares locales, rápidos y espasmódicos que aparecen de forma involuntaria, aislada, inesperada, repetitiva, frecuente, sin propósito y a intervalos irregulares.

Origen psicológico: desaparecen durante el sueño, son reproducibles e inhibibles a voluntad y no se modifican los reflejos.

Origen orgánico: Corea de Huntington y Gilles de la Tourette.

ESPASMOS: Contracciones musculares involuntarias, exageradas y persistentes que pueden aparecer tanto en la musculatura voluntaria como en la de los órganos internos. Tres tipos:

Profesionales: Aparece la contractura de un grupo muscular, que se atenúa con el reposo y la distensión muscular. Puede aparecer con una parálisis momentánea y/o temblores. Frecuente en neuróticos, o profesionales como violinistas, automovilistas. Calambre del escribiente.

Saltatorios de Bamberger: Accesos súbitos en la musculatura de las piernas que obligan al individuo a saltar y agitarse. En personas inestables, primitivas.

Salutatorios de Salaam: Contracciones en los músculos del cuello, que obligan al individuo a flexionar y extender repetidamente el cuello. Asociadas a las ausencias del pequeño mal y lesiones del hipotálamo.

CATATONIA: Síndrome psicomotor que puede incluir diversos síntomas: catalepsia, rigidez muscular, negativismo, estupor, mutismo, estereotipias y ecosíntomas. Constituye una actitud inmóvil con rigidez muscular, lo que permite colocar al sujeto en una posición forzada sin que éste recupere la posición origina durante tiempo indefinido.

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En cuadros esquizofrénicos, trastornos afectivos, alteraciones de los ganglios basales, del sistema límbico y del diencéfalo, y en los cuadros neurológicos secundarios a tr. metabólicos, tóxicos o farmacológicos.

Es frecuente que salgan súbitamente de la inmovilidad para entrar en un estado de agitación o raptus, en el cual puede producirse una tempestad de movimientos (correr ciegamente, gritar, golpear puertas, atacar a otros…).

Flexibilidad cérea: resistencia pasiva que se opone a la flexión de las articulaciones. Se llama flexibilidad cérea porque se puede llevar al catatónico a tomar actitudes molestas, como si fuera una estatua de cera que uno va modelando de acuerdo con lo que desee, sin que presente resistencia.

Catalepsia rígida: Cuando la flexibilidad cérea se acompaña de rigidez muscular. Negativismo: Oposición ante cualquier movimiento que se ordena al sujeto.

o Activo: consiste en hacer lo contrario de lo que se le intenta obligar a hacero Pasivo: actitud sistemática de oposición, falta de respuestas a requerimientos externos.

Estupor: Actitud de permanecer ajeno o distante del entorno, se caracteriza por la ausencia de funciones de relación (paralización absoluta del cuerpo y mutismo).

Estereotipias: Repetición continuada e innecesaria de movimientos concretos. Ecosíntomas u obediencia automática: Repetición automática de movimientos, palabras, o gestos del

interlocutor. Ecopraxia, ecolalia, verbigeración y ecomimia.

ESTEREOTIPIAS: Repetición continuada e innecesaria de movimientos o gestos que, a diferencia de los tics, son organizados y normalmente complejos. Aparecen principalmente en la mímica facial o en la corporal general.

Simples: aparecen en tr. orgánicos cerebrales demenciales. Patrones motores primitivos que tienen función estimular (frotar, rascar) debidos a alteraciones estructurales.

Complejas: Movimientos llamativos y aparatosos de manos y brazos, como tocar y jugar con determinados objetos, dar vueltas sobre sí mismo o aletear loe pánico, en la histeria, s brazos.

MANIERISMOS: Movimientos parásitos que aumentan la expresividad de los gestos y la mímica. Se unen a una actividad normal, que tienden a ser únicos para el individuo, pueden ser repetitivos, no aparecen en racimos, son de breve duración, y son menos complejos que las estereotipias. Exageraciones, extravagancias o idiosincrasias del movimiento expresivo voluntario (risa forzada e insulsa de esquizofrénicos residuales, reverencias inapropiadas…)

DISCINESIAS: Movimientos involuntarios de la lengua, boca y cara que se asemejan a la acción de chupar, masticar…

Agudas: Series de contracciones de los músculos mono o bilaterales de las extremidades superiores, cuello y espalda. Provocan tortícolis, espasmos de torsión, tics mandibulares y disfasias. Aparecen a veces en los primeros días de los antipsicóticos.

Tardías: Serie de movimientos involuntarios y raros de la lengua, boca y cara, de inicio insidioso y aparecen normalmente después de tratamientos de fenotiacinas o en alteraciones orgánico-cerebrales.

APRAXIAS: Dificultad para efectuar actividades propositivas que exijan secuenciar y coordinar una serie de movimientos como escribir o vestirse.

Dispraxia evolutiva: En niños, con perturbaciones notables en la organización del esquema corporal y en la representación del tiempo y del espacio.

HIPERMIMIA: Expresión exagerada de la mímica. Generalizadas: Implican todos los músculos faciales, y la mirada se haya distraída o al acecho. En la manía

(de juego y euforia), en estados oníricos (de pánico), y en la histeria (de histrionismo, mirada hiperexpresica, provocadora y agresiva).

Polarizadas: Expresan un estado afectivo monotemático (en la angustia rasgos motores faciales concretos).

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HIPOMIMIA: Oscilan entre la escasez de movimiento y la inmovilidad. La mirada está fija, sobre un objeto o en el vació. En la demencia y el retraso mental profundo.

DISMIMIA: Reflejan una incongruencia entre la expresión facial y gestual y los contenidos psicoafectivos. Pueden pertenecer a las siguientes categorías:

Paramimias o mímicas discordantes: discordancia entre la expresión verbal y la expresión facial, especialmente en la esquizofrenia.

Mimias reflejas o ficticias: Ecomimias o reproducción de gestos del observador.

COREA: Movimientos involuntarios, irregulares, arrítmicos y bruscos, una especie de sacudidas de las extremidades. Se produce por la imposibilidad de realizar la contracción sostenida y equilibrada requerida para mantener una postura determinada. Afecta a extremidades, cabeza y tronco, que se mueven continuamente con sacudidas que interfieren los movimientos voluntarios.

ATETOSIS: Movimientos involuntarios de las extremidades más lentos, retorcidos y sinuosos que la corea. Se asocian a lesiones cerebrales perinatales.

BALISMO: Rara alteración del movimiento que se produce como consecuencia de la lesión del núcleo subtalamico. Movimiento involuntario violento y brusco de propulsión o de disparo de la extremidad y de gran amplitud.

MIOCLONÍAS: Contracciones musculares involuntarias, breves pero lo suficientemente intensas como para movilizar una extremidad.

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