Pulpa Dental

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Embr. e hist. bucodentaria. Pulpa PULPA DENTARIA Es un tejido conjuntivo laxo. No posee fibras elásticas, sí fibras colágenas, sustancia amorfa, ácido hialurónico, macrófagos, fibroblastos, elástina (en las paredes de los vasos sanguíneos). Ocupa la cámara pulpar y el conducto radicular. La pulpa se conecta con el exterior por el foramen apical del diente y por los conductos accesorios (que pueden ser aberrantes), también llenos de pulpa. La pulpa se comunica con el espacio para el ligamento periodontal, ocupado por el ligamento periodontal. Por tanto, cualquier problema que afecte a la pulpa compromete al ligamento periodontal. FUNCIONES. Inductora: sobre todo durante la formación del diente induce a las células vecinas para que se generen los tejidos que rodean al diente. Formativa: la pulpa forma dentina y la sigue formando durante toda la vida del diente. Reparativa: la pulpa reacciona ante agentes externos formando una dentina reaccionaria. Metabólica: porque la dentina es un tejido vivo en permanente formación. Sensitiva: está inervada con receptores de dolor. El dolor es un mecanismo de defensa del cual se obtiene un beneficio (si al pisar una espina duele, uno retira el pie y evita ruptura de tejido); pero en el caso de una pulpitis cabe preguntarse que beneficio trae. ESTRUCTURA. Se distinguen 2 sectores: Pulpa marginal: la que de fuera hacia dentro presenta: Capa de odontoblastos: se ubican uno al lado del otro con su prolongación hacia la dentina. Zona acelular o de Weil: tiene muy pocas células, por lo que se ve más clara, casi transparente. Zona rica en células: zona con muchos núcleos, más de los que hay en la pulpa central. Esteban Arriagada 14

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PULPA DENTARIA

1319Embr. e hist. bucodentaria. Pulpa

PULPA DENTARIA

Es un tejido conjuntivo laxo. No posee fibras elsticas, s fibras colgenas, sustancia amorfa, cido hialurnico, macrfagos, fibroblastos, elstina (en las paredes de los vasos sanguneos).

Ocupa la cmara pulpar y el conducto radicular. La pulpa se conecta con el exterior por el foramen apical del diente y por los conductos accesorios (que pueden ser aberrantes), tambin llenos de pulpa. La pulpa se comunica con el espacio para el ligamento periodontal, ocupado por el ligamento periodontal. Por tanto, cualquier problema que afecte a la pulpa compromete al ligamento periodontal.

FUNCIONES.

Inductora: sobre todo durante la formacin del diente induce a las clulas vecinas para que se generen los tejidos que rodean al diente.

Formativa: la pulpa forma dentina y la sigue formando durante toda la vida del diente.

Reparativa: la pulpa reacciona ante agentes externos formando una dentina reaccionaria.

Metablica: porque la dentina es un tejido vivo en permanente formacin.

Sensitiva: est inervada con receptores de dolor. El dolor es un mecanismo de defensa del cual se obtiene un beneficio (si al pisar una espina duele, uno retira el pie y evita ruptura de tejido); pero en el caso de una pulpitis cabe preguntarse que beneficio trae.

ESTRUCTURA.

Se distinguen 2 sectores:

Pulpa marginal: la que de fuera hacia dentro presenta:

Capa de odontoblastos: se ubican uno al lado del otro con su prolongacin hacia la dentina.

Zona acelular o de Weil: tiene muy pocas clulas, por lo que se ve ms clara, casi transparente.

Zona rica en clulas: zona con muchos ncleos, ms de los que hay en la pulpa central.

Pulpa central: los componentes del tejido laxo estn distribuidos uniformemente, se ven vasos sanguneos de cierto calibre, fascculos o ramificaciones de nervios, algunas fibras (pocas).

CLULAS.

Los fibroblastos y los macrfagos no presentan caractersticas particulares.

Celulas cebadas: regulan la entrega de histamina; no hay muchas.

Leucocitos: en la pulpa sana los hay pero en muy pequea cantidad, particularmente linfocitos. Normalmente no hay neutrfilos. En una pulpitis aumentan.

Clulas mesenquimticas indiferenciadas: son sumamente importantes. En una pulpotoma se generan capas de odontoblastos que generan dentina reparativa, formando un puente. Estos odontoblastos aparecen de clulas indiferenciadas.

ODONTOBLASTOS.

Son clulas largas, altas, con el ncleo polarizado hacia la pulpa. Tienen una parte ms estrecha que se contina con una prolongacin celular o fibra de Tomes, que abarca todo el espesor de la dentina.

Se caracteriza por ser una clula de sntesis. Poseen un aparato de golgi y retculo rugoso muy desarrollado en la parte supranuclear. Tambin tiene bastantes mitocondrias.

Los odontoblastos se disponen en una sola capa (en los cortes histolgicos aparece ms de una fila, por lo que los ncleos no se ven en una sola lnea). La apariencia es como si fuera un epitelio cilndrico simple, pero no es un epitelio.

Las clulas se ubican una al lado de otra, dejando un espacio mnimo y establecen uniones de membrana, las que tienen funciones mecnicas (uniones adherentes), tambin hay uniones ocluyentes, que establecen un sello entre dentina y pulpa, de forma que los componentes de la predentina sintetizados por los odontoblastos no pasen a la pulpa y viceversa.

De altura miden de 25 a 40 micrones; de ancho, 8 micrones. Los ms alargados estn a nivel de la pulpa coronaria (son ms activos); en el tercio cervical son ms bajos; ms bajos aun son los que estn en los dos tercios radiculares hacia apical en la pieza dentaria.

VASCULARIZACIN

En la pulpa hay vasos sanguneos y vasos linfticos. Los vasos sanguneos vienen desde el fondo alveolar, dan ramas para el ligamento periodotal, luego de lo cual penetran a la pulpa. Los vasos arteriolares penetran por el centro de la pulpa hasta llegar a la cmara pulpar, de ah dan ramas a la periferia, las que son muy abundantes hacia la corona (donde hay ms actividad), en la perifereria, prximos a los odontoblastos forman plexos capilares (asa de baire?), dando origen a capilares fenestrados. En el centro de la pulpa tambin hay capilares, pero en la periferia est muy desarrollada.

Los capilares se renen para dar origen al sistema venoso.

Como la pulpa es muy estrecha para apical, los vasos pasan por all muy empaquetados con anastomosis arterio-venosas y veno-venosas, cosa que si hay inflamacin y autocompresin gran parte de la sangre regresa como mecanismo compensatorio.

Ninguna inflamacin pulpar definida logra sanar, termina en necrosis pulpar porque comprime los vasos colapsndolos. Ese tejido necrtico luego se infecta, lo que se llama gangrena pulpar.

Existen igualmente vasos linfticos.

INERVACIN.

MOTORA : msculo liso del sistema arteriolar, controlado por el SN vegetativo.

SENSITIVA: receptores de dolor, aferente al SNC. Hay 2 tipos de fibras A y C. Comprende:

Fibras mielnicas delgadas de tipo A: los fascculos ingresan por la zona apical hacia la pulpa central. Tiene ramificaciones en la pulpa radicular, pero la mayor cantidad de fibras se distribuye en la cmara. Se acercan a la pulpa marginal y llegan como fibras mielnicas. En el sector vecino a los odontoblastos forman un plexo nervioso de la zona subodontoblstica denominado plexo de Raschkow (zona donde tambin estn las redes capilares). Aqu las fibras nerviosas pierden su neuroglia, quedando como clulas nerviosas libres, los axones pasan por entre los odontoblastos y llegan a la predentina (no entran a los tbulos dentinarios), donde terminan de varias formas:

Paralelas al origen de la prolongacin odontoblsticas.

Llegan a la predentina y giran, pasando perpendiculares a las prolongaciones odontoblsticas.

Pasan por entre los odontoblastos, llegan a la predentina, hacen un recorrido perpendicular y vuelven hacia la zona subodontoblstica por entre los odontoblastos.

A pesar de que la fibra pasa entre los odontoblastos, no se pierde la barrera entre pulpa y dentina. Entre los odontoblastos no hay ramificaciones.

Fibras amielnicas C: van junto a las mielinizadas, se dirigen a la pulpa cameral y se ramifican sin alcanzar a la predentina, ocupando la pulpa propiamente tal, principalmente la pulpa central, algunas fibras llegan a la zona marginal. (Las fibras amielinicas tienen neuroglia, no mielina; deja un mesoaxn por donde pasa el flujo inico).

La inervacin de la pulpa radicular es la misma.

Las fibras A se estimulan, como en cualquier parte del organismo, por estiramiento y compresin (causas mecnicas), por lo que la nica forma de estimulacin son los tbulos dentinarios, por compresin o succin de lquido. El hielo o calor aplicado sobre el esmalte tambin puede producir dolor. A esto se le llama dolor dentinario, aunque la dentina no est inervada. El dolor dentinario es proporcional a la causa, se mantiene mientras dura el estmulo y se va cuando el estmulo desaparece.

Las fibras C se estimulan, como en cualquier parte del organismo, por accin qumica (bradisimina, prostaglandinas). Este dolor se caracteriza por ser pulsatil (como hay edema, la zona est a mayor presin y los vasos transmiten su pulsacin estimulando los receptores de la predentina), no proporcional al dolor y constante (porque la inflamacin est presente permanentemente).

No hay ningn otro tipo de receptores sensitivos.

La pulpa permanece viva por toda la vida del diente, pero en el tiempo va envejeciendo, presentando cambios regresivos:

Disminucin del nmero de clulas.

Aumento del nmero de fibras.

Puede presentar calcificaciones pulpares, las que pueden ser:

Difusas: zonas irregulares mineralizadas sin organizacin, generalmente vecinas a los vasos sanguneos.

Dentculos o ndulos pulpares:

Verdaderos: con forma de dentina a partir de odontoblastos diferenciados del centro de la pulpa.

Falsos: de aspecto concntrico, a partir de un ncleo de mineralizacin; la base orgnica previa son restos necrticos celulares. Pueden tener distinta ubicacin:

Libre: independiente de la dentina secundaria

Adherido: pegado a la dentina secundaria que se est formando.

Incluido: dentro de la dentina secundaria. (primero es libre, luego puede ser adherido e incluido).

Los dentculos no son causa de dolor pulpar, porque los receptores de la pulpa son qumicos

CARIOLOGA, si existe, y como su nombre lo dice, es la rama de la odontologa que se encarga del estudio y anlisis de la caries.

Es la disciplina cientfica dentro de la odontologa que trata acerca de las interrelaciones complejas entre los fluidos orales y los depsitos bacterianos y su relacin con los cambios subsecuentes en los tejidos duros dentales que provocan la caries dental.

Su objeto de estudio por lo tanto, comprende al diagnstico, prevencin, control, tratamiento y rehabilitacin de las lesiones cariosas en las superficies dentarias.

En cuanto al tratamiento o procedimiento de Mnima Invasin, se refiere a que, con las cavidades propuestas por el Dr. Black, en las que propona el famoso enunciado "extensin por prevencin", que se referia a que no solo se elimina la estructura de diente cariada, sino incluso parte de tejido sano (por ejemplo surcos sin caries); adems de que se proponan ciertas caractersticas de la cavidad, como angulos y profundidad mnima para proporcionarle retencin a la restauracin, con lo cual se sacrificaba tejido sano del diente. Sin embargo, con los avances en los materiales actuales, sobre todo el desarrollo de los adhesivos dentinarios de 4a y 5a generacin, as como de tratamientos preventivos como barnz de flor, y ionmero de vidrio; este tipo de extensin por prevencin ya no es necesaria, realizandose as una ODONTOLOGIA DE MNIMA INVASIN.

La caries dental es una desmineralizacin de la superficie del diente causada por bacterias que se adhieren a la superficie dental (Placa bacteriana).

Sntomas y signos de la caries. La caries puede manifestarse por:

Cambio de coloracin del diente

Aparicin de una cavidad en el diente

Dolor de dientes

Dolor Espontneo

Dolor al masticar

Al ingerir azcar

A estmulos trmicos (frio/calor)

Siempre habr que realizar en estos casos un diagnstico diferencial con la hipersensibilidad dentinaria

Retencin de comida entre los dientes

Mal aliento o halitosis

Los sintomas que produce la caries, depende de la profundidad de la lesin, mientras mas superficial la lesin (esmalte) es asintomatico, si es ms profunda (Pulpa) es sintomatica.

CARIES DE PRIMER GRADO.

Esta caries es asntomtica, por lo general es extensa y poco profunda. En la caries de esmalte no hay dolor, esta se localiza al hacer una inspeccin y exploracin. Normalmente el esmalte se ve de un brillo y color uniforme, pero cuando falta la cutcula de Nashmith o una porcin de prismas han sido destruidos, este presenta manchas blanquecinas granulosas. En otroscasos se ven surcos transversales y oblicuos de color opaco, blanco, amarillo, caf.

CARIES DE SEGUNDO GRADO.

Aqu la caries ya atraves la lnea amelodentinaria y se ha implantado en la dentina, el proceso carioso evoluciona con mayor rapidez, ya que las vas de entrada son mas amplias, pues los tbulos dentinarios se encuentran en mayor nmero y su dimetro es mas grande que el de la estructura del esmalte. En general, la constitucin de la dentina faculita la proliferacin de grmenes y toxinas, debido a que es un tejido poco calcificado y esto ofrece menor resistencia a la caries.

CARIES DE TERCER GRADO.

Aqu la caries ha llegado a la pulpa produciendo inflamacin en este rgano pero conserva su vitalidad.

El sntoma de caries de tercer grado es que presenta dolor espontneo y provocado: Espontneo porque no es producido por una causa externa directa sino por la congestin del rgano pulpar que hace presin sobre los nervios pulpares, los cuales quedan comprimidos contra la pared de la camara pulpar, este dolor aumenta por las noches, debido a la posicin horizontal de la cabeza y congestin de la misma, causada por la mayor afluencia de sangre.

El dolor provocado se debe agentes fsicos, qumicos o mecnicos, tambin es caracterstico de esta caries, que al quitar alguno de estos estmulos el dolor persista.

CARIES DE CUARTO GRADO.

Aqu la pulpa ha sido destruida totalmente, por lo tanto no hay dolor, ni dolor espontneo, pero las complicaciones de esta caries, s son dolorosas y pueden ser desde una monoartrtis apical hasta una Osteomielitis.

La sintomatologa de la monoartrtis se identifica por tres datos que son:

1.- Dolor a la percusin del diente.

2.- Sensacin de alargamiento.

3.- Movilidad anormal de la pieza.

La osteomielitis es cuando ha llegado hasta la mdula sea.

Clasificacin de Black: clasificacin de las caries dentales en las siguientes clases

Clase I: cavidades formadas en las fosas y fisuras, defectos de las superficies oclusales de premolares y molares, superficies linguales de incisivos superiores y surcos faciales y linguales que se encuentran ocasionalmente en las superficies oclusales de los molares.

Clase II: cavidades en las superficies proximales de premolares y molares.

Clase III: cavidades en las superficies proximales en incisivos y caninos que no afectan al ngulo incisial.

Clase IV: cavidades en las superficies proximales de incisivos y caninos que afectan al ngulo incisal.

Clase V: cavidades en el tercio gingival de los dientes (no en fosas) y por debajo del contorno mximo en las superficies vestibulares y linguales de los dientes.

Clase VI: (que no forma parte de la clasificacin original de Black): cavidades en los bordes incisales y en las superficies lisas de los dientes por encima del contorno mximo.

1- Superficie dental sin caries.

2- Los primeros signos de desmineralizacin, es una mancha blanca. No es an una cavidad, la superficie es todava uniforme. Con medidas apropiadas, (las aplicaciones de flor realizadas por el profesional y la indicacin de usar una pasta con pH bajo y alto contenido de flor) el proceso de caries puede ser parado aqu y hasta invertido.

3- La superficie de esmalte se ha estropeado. Tenemos una lesin, con un piso blando. Ahora es una caries dental superficial de fcil restauracin por el profesional.

4- Una obturacin o relleno ha sido hecho, pero como se puede ver, el proceso de desmineralizacin a continuado y la lesin de caries rodea el relleno. Esto se llama Caries Secundaria; pero de hecho, esto es por lo general, la misma enfermedad que est en progreso.

5- La desmineralizacin contina y destruye la pieza dental infectando al rgano pulpar ms conocido como nervio.

6- Si el proceso contina se produce la fractura de la pieza dental

Esteban Arriagada