Punto de Encuentro “MATÍ AL .LERGOLÒGIC 2002” DE LA...
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Alergol Inmunol Clin 2003; 18: 151-177
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ANAFILAXIA EN EL CURSO DE UNAINSEMINACIÓN INTRAUTERINA
R. Lleonart, M. Lombardero1, R. Guspí,R. Casas, S. Nevot
Sección de Alergia. Althaia, Hospital Sant Joan de DéuManresa. Barcelona. 1ALK-Abelló. Madrid
Caso clínico
Mujer de 34 años, de profesión técnico de radiolo-
gía con antecedentes de rinoconjuntivitis y asma alérgi-
cas.
Consulta porque a los 5 minutos de practicarse, por
primera vez, una inseminación artificial presenta disnea,
obstrucción nasal, edema palpebral, dificultad para tragar
y, posteriormente, urticaria generalizada. Después de la
administración de epinefrina y antihistamínicos parentera-
les el cuadro remitió.
Estudio alergológico
-Pruebas cutáneas con aeroalergenos:
Positivos: epitelio de gato y de perro, polen de gra-
míneas y ácaros. Látex negativo.
-Pruebas cutáneas con alimentos:
Positivos: leche de vaca y carnes (ternera, caballo,
cordero, cerdo, conejo).
-IgE específica (CAP system); epitelio de conejo,
1,38 Ku/l; epitelio de gato, 11,1 Ku/l; epitelio de perro,
11,8 Ku/l; Lolium, 97,1 Ku/l; hámster, 1,1 Ku/l; equinoco-
co 1,82 Ku/l.
-Ecografía abdominal; sin alteraciones.
En la inseminación intrauterina, tras la preparación hor-
monal de la mujer, los días 12 y 13 del ciclo menstrual se in-
troduce el semen de la pareja que previamente ha sido "capa-
citado". Para esta capacitación el semen se centrifuga, lava y
se le añade un medio de capacitación para aumentar su viabi-
lidad. La clínica de reproducción que había realizado la técni-
ca nos facilitó el medio de cultivo usado: HAMF10. El me-
dio contenía diversos aminoácidos, sales minerales, glucosa y
vitaminas del grupo B. Además a este medio de cultivo se le
añadió penicilina, estreptomicina y albúmina humana.
Se realizaron pruebas cutáneas con el medio de culti-
vo (HAMF10) puro y los aditivos (penicilina, estreptomi-
cina y albúmina humana) así como con otro medio de cul-
tivo de semen IVF20.
Pruebas cutáneas
-Líquido seminal: negativa.
-HAM F10 puro: negativa.
-HAM F10 (con aditivos): positiva (9 x 7 mm).
-IVF 20: negativa.
-Albúmina humana: negativa.
-Penicilina: negativa.
-Estreptomicina: negativa.
-Vitamina B (B1, B6, B12): negativa.
Comentarios
Nos hallamos ante un caso de anafilaxia después de
una inseminación causada posiblemente por el medio de
cultivo empleado en la capacitación del semen del marido
(prueba cutánea positiva), aunque el estudio de todos los
elementos presentes en este medio resultó negativo. Por otra
parte tenemos una paciente atópica con sensibilización a las
carnes; la paciente habitualmente consumía poca carne y
En esta sección se publican lostrabajos presentados en las reu-niones científicas organizadaspor Sociedades Autonómicas oRegionales de Alergología eInmunología Clínica. En estenúmero se publican las comuni-caciones presentadas en la Sesiónde Comunicaciones Libres “MatíAl.lergològic 2002” de la Socie-tat Catalana d’Al.lèrgia, celebra-da en Cardona (Barcelona) el 25de enero de 2003.
Punto de Encuentro
“MATÍ AL .LERGOLÒGIC 2002”DE LA SOCIETAT CATALANA
D’AL .LÈRGIA
A. Torredemer, et al.
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cuando la comía tenía que ser muy cocinada sino presenta-
ba molestias digestivas. Consultada la bibliografía encontra-
mos publicados un total de 10 casos de anafilaxia después
de una inseminación. De los 10 casos, en 5 la causa fue la
albúmina bovina, en 3 la penicilina y en 2 la estreptomicina
que estaban presentes en el medio de capacitación.
Ante la alta sospecha de que la paciente estuviera
sensibilizada a la seroalbúmina presente en las carnes y
los epitelios a los que la paciente estaba sensibilizada, in-
sistimos al centro de reproducción sobre el origen de la al-
búmina usada. Fue entonces cuando se confirmaron nues-
tras sospechas y reconocieron que la albúmina que se
había añadido al medio de cultivo no era humana sino bo-
vina.
Las pruebas cutáneas frente a la albúmina bovina
(BSA) resultaron positivas y el immunoblottingdemostró
que la paciente tenía IgE frente a la BSA (masa molecular
de 66 kDa) y que este alergeno estaba presente en el me-
dio de cultivo y el epitelio de gato y perro.
A modo de conclusión podemos señalar que la pacien-
te presentó una anafilaxia por hipersensibilidad a la albúmi-
na bovina y que la paciente está sensibilizada a un panaler-
geno: la albúmina presente en las carnes y los epitelios.
ANAFILAXIA POR FRÍO A EDAD TEMPRANA
A. Torredemer, L. Ferré, E. De La Rosa,S. Ranea, O. Luengo, E. Muñoz, A. Marín, J.L. Eseverri
U. Al.lèrgia e Inmunología Hospital Materno–Infantil Valld´Hebron. Barcelona.
Introducción
La urticaria por frío forma parte de las urticarias físi-
cas y representa el 2-3% de las urticarias. Se caracteriza
por la aparición de urticaria, angioedema o ambas tras la
exposición a estímulos fríos tales como: la exposición am-
biental al frío, la realización de actividades acuáticas, la
ingestión de bebidas frías, etc. Aunque se consideran sín-
dromes de carácter benigno y autolimitado pueden presen-
tarse como una reacción anafiláctica o secundarios a pro-
cesos malignos. En la anamnesis de estos pacientes debe
ponerse especial atención a la identificación de signos de
gravedad que pudiesen pasar inadvertidos. Presentamos
dos casos de anafilaxia por frío en dos pacientes menores
de 3 años y destacamos la escasa prevalencia de este tipo
de urticaria en pacientes de tan corta edad.
Observaciones clínicas
Se han estudiado dos pacientes: el caso 1 es una pa-
ciente de 3 años de edad, con antecedentes familiares de
atopia y antecedentes personales de asma bronquial, que
consultó por una anafilaxia tras un baño en la playa; el ca-
so 2 es una paciente de 5 años de edad, con antecedentes
familiares de atopia y antecedentes personales de anafila-
xia por cacahuete, que consultó para descartar alergia al
látex en el contexto de un cuadro de urticaria y anafilaxia
tras el baño en la playa a los 3 años.
En ambos casos clínicos se practicaron: exploración fí-
sica, pruebas cutáneas con aeroalergenos y alimentos, prueba
de provocación con frío (PPF y TPPF), radiografía de tórax,
estudio de parásitos en heces, VSG, hemograma, bioquími-
ca, T4, TSH, cuantificación de inmunoglobulinas, crioglobu-
linas, ANA, FR, C3, C4, CH50, pruebas serológicas frente a
VEB, CMV, VHS, VHB, VHC, Mycoplasma y Clamydia.
La prueba de estimulación con frío fue positiva en
los dos casos a los 3 minutos. En el caso 2 se demostró
una sensibilización a los frutos secos (cacahuete, avellana
y almendra) mediante pruebas cutáneas e IgE específica y
se descartó la sensibilización al látex tras la realización de
una prueba del prick-prick con látex, una determinación
de IgE específica y una prueba de uso que fueron negati-
vas. Los resultados de las restantes pruebas fueron negati-
vas en las dos pacientes.
Se informó a los padres sobre las medidas preventi-
vas y las situaciones que suponían un mayor riesgo para
las pacientes como la realización de actividades acuáticas,
la infusión de líquidos intravenosos, etc. Las dos pacientes
están siguiendo tratamiento con cetirizina que controla
bien sus síntomas.
Urticaria por frío
Se caracteriza por la aparición de urticaria, angioede-
ma o ambas tras la exposición a estímulos fríos como el
agua, el aire y los alimentos. Se puede clasificar en:
1) Formas adquiridas
A) Con una prueba de estimulación con frío positiva
tenemos lasformas típicas:
- Primarias
Anafilaxia multifactorial
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- Secundarias:
• Crioglobulinemia primaria y secundaria: leu-
cemia linfocítica crónica, linfosarcoma, vas-
culitis leucocitoclástica, linfadenopatía an-
gioinmunoblástica.
• Vasculitis leucocitoclástica
• Enfermedades infecciosas
• Crioaglutininas
• Criohemolisinas
• Criofibrinógeno
B) Con una prueba de estimulación con frío negativa
tenemos las formas atípicas:
- Urticaria por frío adquirida sistémica
- Dermografismo por frío
- Urticaria colinérgica inducida por frío
- Urticaria por frío localizada refleja
- Urticaria retardada por frío
2) Formas familiares
Urticaria por frío familiar con herencia autonómica
dominante.
La forma más frecuente es la urticaria a frío adquiri-
da primaria o idiopática. Con igual prevalencia en los dos
sexos y unos límites de edad de 3 meses a 74 años, aun-
que es más frecuente entre los 18 y 25 años. Se describen
tres tipos, según la forma de presentación clínica: el tipo I
(30%) urticaria o angioedema localizado, el tipo II (32%)
urticaria o angioedema generalizado sin síntomas de hipo-
tensión y el tipo III (38%) urticaria o angioedema genera-
lizado con síntomas de hipotensión.
Diagnóstico y tratamiento
Disponemos de la prueba de provocación con frío
(PPF) que consiste en aplicar un cubito de hielo en la cara
anterior del antebrazo durante 4 minutos y observar el
área estimulada a los 10 minutos; se considera positiva la
aparición de un habón en la zona estimulada. En caso de
ser positiva se debe provocar con intervalos de tiempo
menores hasta encontrar el tiempo mínimo de respuesta
(TPPF). Cuando se hace positiva antes de los tres minutos
existe mayor riesgo de padecer anafilaxia. En caso de que
sea negativo disponemos de la prueba del agua fría o la
exposición total al frío. Aunque hay que tener presente
que una prueba del cubito negativa no descarta el diagnós-
tico (formas atípicas).
La evolución de la enfermedad es muy variable aun-
que suele ser autolimitada en el tiempo. El aspecto funda-
mental es la prevención: los pacientes deben conocer
aquellas situaciones de riesgo que puedan desencadenar
los síntomas, sobre todo aquellas situaciones que conlle-
van un riesgo vital: actividades acuáticas, ingestión de be-
bidas frías, condiciones climatológicas adversas, etc. El
tratamiento de elección son los antihistamínicos, de los
que la cetirizina es el más recomendado.
Referencias bibliográficas
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ANAFILAXIA MULTIFACTORIAL
Ò. Sotorra
Unitat d’Al.lèrgia. Servei de Medicina Interna. HospitalUniversitari Sant Joan de Reus. Tarragona.
Caso clínico
Presento el caso de un paciente de 59 años de edad
que acudió a la consulta por un síncope ocurrido en el año
1991 después de la picadura de una abeja.
Antecedentes médicos
Herniorrafía inguinal derecha a los 18 años. Sin aler-
gia a medicamentos conocida. Diez años antes de la pica-
dura había sido diagnosticado de mastocitosis en el Servi-
cio de Dermatología por la aparición de unas lesiones
cutáneas maculares generalizadas que se biopsiaron y cu-
yo estudio anatomopatológico mostró el diagnóstico de ur-
ticaria pigmentaria. El paciente se había mantenido asinto-
mático desde entonces sin tratamiento, pero las lesiones
cutáneas no se habían modificado. En ese momento se le
Ò. Sotorra
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realizó una biopsia de médula ósea cuyo resultado desco-
nocemos.
Enfermedad actual
En el año 1991, 10 años antes de la consulta, al pa-
ciente le picó una abeja mientras comía marisco en un
banquete de bodas. Con un corto período de latencia pre-
sentó un cuadro de pérdida de conciencia por el que fue
trasladado a un servicio de urgencias de un hospital. En el
momento de la llegada a urgencias el paciente se estaba
recuperando del cuadro espontáneamente. Después el pa-
ciente ha recibido nuevas picaduras de abeja con buena to-
lerancia.
Después de este episodio el paciente se había mante-
nido asintomático, sin presentar nuevos episodios de sín-
cope, trastornos gastrointestinales ni dolores óseos.
Exploración física
En el momento de la llegada a la consulta la explo-
ración era normal, no había adenopatías periféricas, no se
palpaban hígado ni bazo y únicamente destacaba la pre-
sencia de unas lesiones cutáneas generalizadas maculares
y violáceas de 1 cm de diámetro que afectaban sobre todo
al tronco y respetaban las palmas de las manos, las plantas
de los pies y la cara. El signo de Darier era positivo.
Exploraciones complementarias
Se le practicaron unas pruebas cutáneas con aeroa-
lergenos, alimentos y venenos de himenópteros, todos
ellos con resultados negativos.
Análisis de sangre: glucosa de 86 mg/ml, urea de 28
mg/ml, GOT de 14 U/l, GPT de 18 U/l, γ-GT de 28 U/l,
FA de 170 U/l, Hb de 14,4 g/dl, hematocrito del 46%, 10,
12 x 109/l leucocitos (20L/56S/2M/4C/18E), 285 x 109/l
plaquetas, VSG de 24 mm, triptasa sérica de 169,60 µg/l
(normal <13,5), histamina en orina de 24 horas de 294
µg/g creat. (normal <140), IgE total de 12 UI/ml, C3 de
73 mg/dl, C4 de 38 U/l, CH50 de 225,80 UCH50/ml y
RAST frente a veneno de Apis melliferade 0,53 KU/l
(clase 1) frente aPolistesy véspula negativos.
Destacaban la presencia de eosinofilia, las altas con-
centraciones de triptasa sérica y un RAST frente a abeja
de clase 1.
Debido al síncope y el grado de eosinofilia se le
practicó una ecocardiografía que resultó normal.
Finalmente se realizó una biopsia de médula ósea
con el siguiente resultado: celularidad muy abundante,
grasa normal, serie granulopoyética con buen gradiente
madurativo y con eosinofilia, sistema mononuclear fagocí-
tico con pigmentos, serie linfocítica normal y serie mega-
cariocítica muy abundante. Diagnóstico: serie roja con me-
galoblastosis, eosinofilia (22%), sin atipias, incremento del
número de mastocitos.
Durante el seguimiento, el paciente se ha mantenido
asintomático sin tratamiento, las concentraciones séricas
de triptasa se han mantenido estables y la eosinofilia ha
disminuido. Ha recibido nuevas picaduras de himenópte-
ros con buena tolerancia.
Seguimiento
Se trata de un paciente con una probable forma indo-
lente de mastocitosis sistémica. La presencia de urticaria
pigmentaria no excluye una mala evolución pero sí la hace
más difícil. La afectación ósea actual es improbable dada
la falta total de dolor y la normalidad de la fosfatasa alca-
lina. Tampoco se han elevado las enzimas hepáticas, pese
a lo cual no se excluye de una forma absoluta esta afecta-
ción. Tampoco se palpa la presencia de adenopatías, carac-
terísticas de la forma agresiva de la enfermedad. Lo más
importante es la falta de atipias tanto en la fórmula perifé-
rica como en la médula ósea, lo que descartaría la malig-
nización actual.
Mastocitosis
Es una enfermedad caracterizada por una prolifera-
ción excesiva de mastocitos. El incremento generalmente
se localiza en la piel, pero a veces puede afectar a otros
órganos y constituir la mastocitosis sistémica. Puede pre-
sentarse en cualquier momento de la vida. Los síntomas se
producen por la liberación de mediadores debido a la des-
granulación por estímulos físicos o farmacológicos.
Se clasifica en 4 grupos: 1) indolente (a, cutánea y b,
sistémica), 2) con un trastorno hematológico asociado, 3)
leucemia mastocitaria y 4) agresiva.
Los principales órganos involucrados en las formas
sistémicas son: la médula ósea, el aparato gastrointestinal,
el hígado, el bazo, el corazón, el SNC, los ganglios linfáti-
cos y la sangre.
Los desencadenantes de las crisis pueden ser físicos
(ejercicio, fricción, calor, traumatismos locales, estrés
emocional, previo a la menstruación), farmacológicos (al-
Anafilaxia de contacto por adhesivo dental
155
cohol, opiáceos, salicilatos, AINE, anestésicos) o diversos
(picaduras de himenópteros).
El tratamiento es sintomático si no hay leucemiza-
ción (anti-H1 y anti-H2, omeprazol, antileucotrienos, in-
terferón-α, AAS, corticoides, cromoglicato, psoralenos,
PUVA, ciclosporina, ketotifeno).
Se han visto asociaciones entre la mastocitosis y la
alergia a los himenópteros. Esta enfermedad puede ser un
factor de riesgo de reacciones graves después de la pica-
dura de himenópteros. Puede haber síntomas a pesar de la
ausencia de IgE específica. Se han sugerido la activación
directa de los mastocitos por la melitina o la fosfolipasa
A2, la activación del complemento y la disminución del
angiotensinógeno. En estos pacientes está especialmente
indicada la inmunoterapia que puede mantenerse de por
vida. Incluso se ha sugerido mantener la inmunoterapia a
pesar de la no demostrar IgE específica. De todas las for-
mas faltan estudios para confirmarlo.
Comentarios
El síncope que tuvo el paciente se debió probable-
mente a una suma de factores, entre los que destacarían la
presencia de la mastocitosis y la desgranulación favoreci-
da por la picadura de abeja y la ingestión de alcohol y de
marisco como liberadores inespecíficos de histamina.
En los pacientes con mastocitosis y reacciones adver-
sas tras la picadura de himenópteros se ha sugerido el trata-
miento con inmunoterapia específica a pesar de que no se
demuestre la presencia de IgE específica. Este tratamiento
tiene riesgos y, dada la baja concentración de IgE específica,
la negatividad de las pruebas cutáneas no se ha demostrado
ni se han realizado pruebas de tolerancia a las picaduras.
El tratamiento de la mastocitosis es sintomático si no
se produce leucemización. También se ha sugerido el tra-
tamiento con anti-H1 y antileucotrienos en los pacientes
con riesgo de reacciones sistémicas a las picaduras de hi-
menópteros a los que no se desensibilizan. De esto hay
poca experiencia y dado que nuestro paciente se ha mante-
nido asintomático durante unos 10 años antes de acudir a
nuestra unidad sin tomar ninguna medicamento, se decidió
seguir así después de hacer visitas periódicas y vigilar la
concentración de triptasa sérica y la eosinofilia.
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ANAFILAXIA DE CONTACTO POR ADHESIVODENTAL
M.T. Cerdà Trias, J. Bartra Tomàs
Unitat d’Al.lergologia. Hospital Universitari Doctor JosepTrueta. Girona
Caso clínico
Se presenta el caso de una paciente que al cabo de 1
hora de someterse a una sesión de cortado de piezas den-
tales presentó sudoración profusa, dolor cólico abdominal,
diarrea, calor, eritema y prurito cutáneo generalizados,
sensación de mareo y caída al suelo, todo ello compatible
con una anafilaxia.
Antecedentes de atopia familiar y personal, tabaquis-
mo importante, intervención quirúrgica para reconstruc-
ción de tibia derecha tras accidente de tráfico y dermatitis
de contacto por metales. Trabaja como esteticista.
Los productos usados por el odonto-estomatólogo
fueron el anestésico local articaína, fresas de diamante,
Excite®‚ Vivadent (BIS.GMA, HEMA, MMPAA, acrilato
de ácido fosfórico, etanol, diquetona, carga de vidrio de
sílex), sellador protector de dentina (metacrilato, eritritol,
E Botey, et al.
156
sílex, fotoiniciadores, estabilizadores, flúor, triclosán y
acetona), Racestyptine®‚ (líquido retractor de encías: alu-
minio, quinoleína, etanol) y un puente provisional de me-
tacrilato.
Exploraciones complementarias
Se realizaron pruebas cutáneas en prick con aeroaler-
genos ambientales, látex y articaína, prueba de tolerancia
subcutánea controlada con articaína y pruebas epicutáneas
con los alergenos de contacto estándar (True-Test® de
ALK-Abelló), una batería dental (Bial-Aristegui) y los pro-
ductos suministrados por el dentista.
Resultados
Todas las pruebas fueron negativas excepto con Der-
matophagoides pteronyssinus, D. farinaey D. microceras
en las pruebas del prick y con Excite® Vivadent en las
pruebas epicutáneas (lesión vesiculoampollosa).
Comentario
Los nuevos sistemas adhesivos que se usan en odonto-
estomatología tienen características adhesivas especiales que
les permiten unirse a diferentes sustratos como el esmalte y
la dentina. Estos productos contienen diferentes elementos:
un vehículo (agua, etanol o acetona); las moléculas bifuncio-
nales (HEMA: 2 hidroxi-etil-metacrilato, BPDM: bifenil-di-
metacrilato, 4META: 4 metacril-oxi-etiltrimelitato-anhídrido)
que preparan las superficies a unir como la dentina y su ma-
lla de colágeno con los materiales restauradores; un grupo
de moléculas poliméricas adhesivas (BIS-GMA: bisfenol-
glicidilmetacrilato); y grupos químicos para la polimeriza-
ción (diquetona) y carga inorgánica como el vidrio de sílex
que confiere resistencia y también otorgan un efecto antica-
riogénico porque liberan pequeñas cantidades de flúor.
Conclusiones
Se trata de una reacción de hipersensibilidad retarda-
da sistémica y ésta es la primera vez que se describe un
caso de anafilaxia por contacto con un adhesivo dental. Se
han publicado recientemente muchos casos de dermatitis
de contacto alérgica por metacrilato, pero no por adhesi-
vos dentales como es Excite® Vivadent ni tampoco reac-
ciones generalizadas. También se han visto reacciones lo-
cales por adhesivos dentales que afectan la dentina, la
malla de colágeno o la encía, relacionadas con las hidro-
quinonas y las canforoquinonas. Este adhesivo contiene
diversos tipos de metacrilato, etanol, carga de vidrio de sí-
lex y diquetona.
Posiblemente fue la diquetona la responsable del
cuadro, por exclusión, ya que los otros componentes deri-
van del metacrilato y las pruebas epicutáneas con los pro-
ductos comerciales (True-Test®y Batería Dental de Bial-
Aristegui) fueron negativas. No pudimos obtener la
sustancia pura.
Referencias bibliográficas
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ANAFILAXIA EN EL FIN DE AÑO
E. Botey, P. Gaig, M.J. Paniagua López,R. Abad
Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII.
Durante el fin de año se ingieren gran variedad de
alimentos y bebidas. Esto dificulta el diagnóstico etiológi-
co de una reacción anafiláctica en estas circunstancias.
Caso clínico
Paciente de 18 años sin antecedentes familiares de
atopia, fumadora de medio paquete diario y con una rinitis
extrínseca por sensibilización a ácaros como único antece-
dente personal de interés. El fin de año de 1998, a los 15-
30 minutos de tomarse 12 granos de uva y una copa de ca-
va presentó una urticaria generalizada, un angioedema
facial y obstrucción nasal; se recuperó a las 6 horas de ser
atendida en un servicio de urgencias. El fin de año de
1999, a los 10 minutos de tomar 12 granos de uva y una
Anafilaxia causada por pantoprazol
157
copa de cava presentó dolor abdominal, vómitos, sensación
de inestabilidad, angioedema facial y obstrucción nasal; se
recuperó a las 3 horas de ser atendida en un servicio de ur-
gencias. Habitualmente toleraba el cava, el vino blanco y
negro, el vinagre y la uva (blanca, negra y moscatel). Des-
de el fin de año de 1999 había evitado la ingestión de uva.
Pruebas complementarias
Se realizaron pruebas del prick con aeroalergenos que
fueron positivas con Dermatophagoides pteronyssinus,
Dermatophagoides farinae, especies de Chenopodium, Fi-
cus benjamina, salsola, parietaria y platanero. Las pruebas
cutáneas del prick con los alimentos fueron negativas, in-
cluidas la uva blanca y la negra. La prueba del prick-by-
prick fue positiva con la uva negra (pápula de 5 x 5 mm) y
la uva blanca (pápula de 9 x 7 mm) y negativa con el cava.
La pápula obtenida con la histamina fue de 4 x 4 mm.
Inicialmente se diagnosticó a la paciente de alergia a
la uva y se le recomendó evitar su consumo y la de las be-
bidas alcohólicas derivadas de ella.
Meses más tarde la paciente acudió de nuevo a nues-
tra consulta y mencionó haber tomado de forma accidental
uva sin ningún efecto adverso. Se decidió realizar una
prueba de provocación oral con uva y cava. En la hora 0
la paciente tomó 1 grano de uva + 5 ml de cava sin pre-
sentar ninguna reacción adversa. Una hora más tarde y da-
da la buena tolerancia se le administran 12 granos de uva
y 50 ml de cava; a los 20-30 minutos presentó una sinto-
matología similar a las descritas antes.
Diagnosticamos a la paciente de alergia a la uva in-
ducida por la toma de alcohol. Tanto en el fin de año del
2001 como en el del 2002 tomó 12 aceitunas y cava sin
ninguna reacción adversa. Además ha tolerado la uva y el
cava por separado.
Comentario
La uva (Vitis vinifera) pertenece a la familia Vitaceae.
Se consume como fruta fresca o en forma de zumos o be-
bidas alcohólicas. Las reacciones alérgicas a la uva no son
demasiado frecuentes. Se han descrito casos de reacciones
de hipersensibilidad a todas las especies de uva y al vino,
así como casos de alergia a una variedad concreta de uva.
También se han publicado casos de alergia a uva inducida
por ejercicio. El caso que presentamos de hipersensibilidad
inmediata a la uva tiene la particularidad de que la paciente
tolera habitualmente la fruta, pero no cuando la asocia a la
toma de alcohol. En ocasiones las reacciones de alergia ali-
mentaria precisan la presencia de un cofactor como pueden
ser el ejercicio, los fármacos, otros alimentos o el alcohol.
Se ha propuesto que el mecanismo de acción del alcohol
como cofactor consista en un aumento de la permeabilidad
de los vasos sanguíneos de la mucosa digestiva que favo-
rezca la absorción de los alergenos alimentarios.
Referencias bibliográficas
1. Petrus M, Malandain H. Allergie alimentaire au raisin. Une nouve-lle observation chez un infant de 4 ans. Revue Française d´allergolo-gie et d´immunologie Clinique 2002; 42: 806-809.
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ANAFILAXIA CAUSADA POR PANTOPRAZOL
L. Marquès, S. Lara
Unitat d’Allèrgia. Hospitals Universitari Arnau de Vilanova–Santa Maria. Lleida.
Caso clínico
Varón de 43 años con antecedentes de úlcera duode-
nal (tratamiento sintomático a demanda), rinitis alérgica
L. Marquès, et al.
158
leve por ácaros y reacción adversa a Clamoxyl® hace 8
años (no estudiada).
Dos meses antes de consultar se había tomado 1
comprimido de Anagastra® 20 mg (pantoprazol). Una ho-
ra después presentó prurito palmoplantar, genital y gene-
ral, con eritema, calor, malestar, inestabilidad y síncope.
Se le atendió en un servicio de urgencias, donde se le ob-
servó consciente, con una tensión arterial (TA) normal y
un eritema cutáneo generalizado.
Estaba en ayunas desde hacía varias horas. Seis ho-
ras antes había tomado Frenadol® (por un catarro) y Al-
max Forte® (por una epigastralgia). Estos dos fármacos
los toleró posteriormente.
Recuerda que unos meses antes de esta reacción ha-
bía tomado Losec® (su antiácido habitual) por una epigas-
tralgia y tuvo prurito cutáneo generalizado. Por este moti-
vo decidió abandonar el omeprazol.
Pruebas complementarias
Se realizaron pruebas cutáneas con pantoprazol y
omeprazol con los siguientes resultados:
PRICK IDR
PANTOPRAZOL (4 mg/ml) - NR
OMEPRAZOL (4 mg/ml) - NR
PANTOPRAZOL (40 mg/ml) - ++++ (12x20/50x45)
OMEPRAZOL (40 mg/ml) - + (12x12/12x12)
Al cabo de 15 minutos de realizar la intradermorre-
acción (IDR) con pantoprazol presentó prurito y eritema
generalizados con inestabilidad, una TA de 110/70 mm Hg
y una frecuencia cardíaca de 100 x min. Se administraron
epinefrina y dexclorfeniramina i.m. y deflazacort oral. El
cuadro respondió bien al tratamiento. Al cabo de varias
horas presentó una gran reacción local que abarcó medio
antebrazo y duró 3 días.
Diagnóstico
Anafilaxia por pantoprazol probablemente mediada
por la IgE con una muy probable reacción cruzada con
omeprazol. Se le aconsejó evitar inhibidores de la bomba
de protones.
Comentario
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son
derivados azoles (benzimidazoles) como muchos antimi-
cóticos (fluconazol), antihelmínticos (mebendazol), fun-
gicidas y antitiroideos (carbimazol). Se ha demostrado
que son capaces de sensibilizar por vía cutánea a los co-
nejos de india, lo que es especialmente acusado en el
caso de los IBP. De todos modos, al administrarse por
vía sistémica no se han dado casos de dermatitis de con-
tacto. Esto sugiere un elevado poder para causar reac-
ciones adversas. La revisión de la bibliografía permite
detectar los siguientes casos publicados de reacciones
por IBP:
Omeprazol Pantoprazol Lansoprazol
Anafilaxia 5 1 2
Urticaria/angioedema 3 1
En un caso el paciente tuvo reacciones con dos IBP,
en 2 casos las pruebas cutáneas eran positivas con diver-
sos IBP y la positividad sólo se detectó mediante IDR (2,
20 y 30 mg/ml). Dos de los pacientes presentaron una re-
provocación positiva.
Conclusiones
Los IBP son fármacos que pueden causar reacciones
sugestivas de alergia (urticaria, angioedema, anafilaxia) y
que pueden presentar reactividad cruzada: será necesario
estudiarlos todos o prohibirlos todos en caso de reacción
sugestiva frente a uno de ellos.
Conviene recordar que ante una reacción anafiláctica
con un fármaco poco habitual hay que ser prudente con
las pruebas cutáneas: conviene incrementar progresiva-
mente las concentraciones para minimizar las posibles re-
acciones adversas.
Referencias bibliográficas
1. Galindo PA, Borja J, Feo F, Gómez E, García R, Cabrera M, et al.Anaphylaxis to omeprazol. Ann Allergy Asthma Immunol 1999; 82:52-54.
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Asma por animal de compañía
159
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AROMATERAPIA TÓPICA: RIESGODE SENSIBILIZACIÓN
E. Serra-Baldrich, A. Toll, R.M. Pujol Vallverdú
Dermatología. Hospital del Mar. Barcelona.
Tradicionalmente, los conocimientos y avances que
han aparecido en el ejercicio de la fisioterapia se han utili-
zado con gran éxito en el campo de las técnicas del masa-
je en general. Por tal motivo ha aumentado el uso tópico
de los aceites esenciales y con ello los efectos adversos
que puede acarrear.
Caso clínico
Paciente fisioterapeuta, con antecedentes de intole-
rancia a ácido acetilsalicílico, que consultó por la apari-
ción de una dermatitis en las manos de predominio palmar
de 2 meses de evolución. Se dedicaba a realizar masajes
con productos de aromaterapia desde hacia 3 años.
La realización de pruebas epicutáneas demostró una
sensibilización al PPDA (+) y la mezcla de fragancias
(+++) de la batería estándar del GEIDC, así como al bál-
samo del Tolú (++), el aceite de limón (++) y el aceite de
menta (++) de las series de cosméticos y fragancias Tro-
lab. Con sus propios productos al 1% en vaselina se obtu-
vieron respuestas positivas al bálsamo del tigre (++), el
aceite de almendras dulces (++), el aceite de lavanda-mi-
mosa (++), al aceite de menta (++), al aceite del árbol del
té (++) y la blastoestimulina (++)
Comentario
Los aceites esenciales son fracciones líquidas voláti-
les y generalmente destilables por arrastre que contienen
las sustancias responsables del aroma de las plantas. Están
compuestos por mezclas complejas de más de 100 compo-
nentes, entre los que destacan los compuestos terpénicos y
derivados aromáticos fenilpropánicos.
En este caso la lavanda estaba presente tanto en la
blastoestimulina como en el aceite esencial y el mentol lo
compartían el bálsamo del tigre y el aceite de menta. Exis-
ten monoterpenos y cíneol tanto en la lavanda como en la
menta y en el aceite del árbol de té.
Este caso corresponde a un profesional sensibilizado
a terpenos y fenoles, lo cual no es frecuente en la literatu-
ra médica. Hay que pensar siempre en realizar pruebas
epicutáneas con los productos propios y las baterías ade-
cuadas a cada caso.
Casos ocupacionales
CD 1995; 33: 354
CD 1997; 37: 306
CD 2000; 43: 49
ASMA POR ANIMAL DE COMPAÑÍA
A. Parra, M. Guilarte, V. Cardona, M. Viñas,O. Luengo, M. Basagaña, E. Muñoz,C. Nogueiras, A. Cadahía, J. Martínez*
Sección de Alergología. Hospital Universitario Valld’Hebron, Barcelona. *Facultad de Farmacia. Universidaddel País Vasco, Vitoria.
Caso clínico
Mujer 28 años, sin antecedentes familiares de atopia,
manipuladora de metales, que tenía un perro desde hacía
tres años. Presentó a los 11 años varios episodios de rinitis
y asma asociados al polvo y al contacto con perros. Se
realizó el estudio alergológico que fue positivo frente a los
ácaros y el epitelio de perro. Tras un tratamiento médico y
recibir inmunoterapia con extracto de Dermatophagoides
pteronyssinusla paciente se mantuvo estable. En 1992
volvió a acudir a la consulta por un cuadro de rinitis,
broncoespasmo y angioedema facial mientras montaba a
caballo. Se realizó un estudio alergológico que resultó po-
sitivo frente al epitelio de caballo. Tras este episodio se
volvió a insistir en la evitación de los animales de compa-
ñía con pelo, aunque la paciente hizo caso omiso.
En el 2001 acude de nuevo a nuestra consulta por
una reagudización de los síntomas de rinitis y de asma de
dos años de evolución a pesar del tratamiento médico. La
paciente no refería síntomas al contacto con su perro. Al
volver a interrogarla refiere la aparición de los síntomas al
P. García-Ortega, et al.
160
entrar en la habitación donde tiene un terrario con una
iguana. Se realizó un estudio alergológico que fue positi-
vo:
• PC con escamas de iguana: positiva (10 controles
negativos: 5 sujetos alérgicos a Dermatophagoides pte-
ronyssinusy 5 sujetos sanos).
• ImmunoblotingSPS-PAGE (Towbin 1979): con
muestras de escamas, heces y orina de iguana. Se obtiene
una banda de 40 Kd en la muestra de heces.
• PC con extracto de heces (5 mg/ml): positiva.
La iguana común (Iguana iguana) pertenece al subor-
den Sauria(lagartos). A este suborden pertenecen 17 fami-
lias y 3.300 especies. Se ha descrito alergia a dos familias
de lagartos, Iguanidae(Iguana iguana) y Scincidae(Eger-
nia cunningham). Existen dos casos de alergia a lagartos
publicados en la literatura. El primer caso se trata de un
paciente con alergia respiratoria y un estudio alergológico
positivo (PC y RAST) al eslizón de Cunningham (Egernia
cunningham)1. El otro caso, es la único publicado de aler-
gia a la iguana. Se trataba de un varón de 32 años con aler-
gia respiratoria y un estudio alergológico positivo. En el
immunoblottingse obtuvo una banda de 40 Kd en una
muestra de escamas de la iguana del paciente y una banda
de 80 Kd en una muestra de escamas de una iguana del
zoo2.
Plaza Díaz, en las sesiones interhospitalarias de la
Sociedad Madrid-Castilla la Mancha de Alergología e In-
munología Clínica en 1998-1999 describió el primer caso
de alergia a la iguana (aunque no se publicó). Se trata de
una mujer de 30 años con alergia respiratoria y estudio
alergológico positivo; en el immunoblottingde las muestras
de escamas se obtuvieron dos bandas, una de 66 Kd y otra
de 44,4 Kd.
En los tres immunoblotingsrealizados hasta el mo-
mento en pacientes alérgicos a la iguana aparece una pro-
teína alergénica de alrededor de 40 Kd. A diferencia de
nuestro estudio en que aparece en la muestra de heces y no
en la muestra de escamas, en los realizados por Kelso y
Plaza Díaz aparece en la muestra de escamas. Cabe men-
cionar que estos últimos autores no realizaron el estudio
con muestras de heces ni de orina y quizás una posibilidad
es que las muestras de escamas estén contaminadas con las
heces de la iguana, aunque también es posible que estemos
frente a alergenos diferentes.
Como conclusión no debemos olvidar que cualquier
animal (en este caso doméstico) puede ser causa de alergia,
y que frente a una sospecha clínica clara se deben realizar
los estudios pertinentes.
Referencias bibliográficas
1. Uhl B, Rakoski J. Allergisches asthma bronchiale, ausgelöst durchechsenschuppen. Hautarzt 1985; 36: 165-167.
2. Kelso JM, Fox RW, Jones RT, Yunginger JW. Allergy to iguana. JAllergy Clin Immunol 2000; 106: 369-372.
EDEMA PALPEBRAL RECIDIVANTE DE LARGAEVOLUCIÓN
P. García-Ortega, M. Corominas, F. Mascaró,E. Buendía
Unidad de Alergologia, Servicio de Inmunología y Serviciode Oftalmología. Hospital Universitari de Bellvitge.L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
Caso clínico
Paciente de 45 años de profesión esteticista que
consultó por una posible alergia a antibióticos, antinfla-
matorios y anestésicos locales.
A los 13 años presentó varios episodios aislados
de lipotimia y pérdida de conciencia precedidos de do-
lor abdominal cólico que se atribuyeron a la ingestión
de diversos alimentos y golosinas, por lo que se le
diagnosticó de alergia a alimentos y aditivos. A los 14
y 15 años, por dos episodios de edema palpebral agudo
ocurridos en el postoperatorio de intervenciones efec-
tuadas bajo anestesia local, se le diagnosticó de alergia
a los anestésicos locales. Posteriormente continuó pre-
sentando brotes de angioedema palpebral bilateral, de 5
a 7 días de duración, no estacionales, sin rinitis, con-
juntivitis ni signos infecciosos acompañantes, con un
ritmo de 3-4 episodios al año, por los que requirió asis-
tencia en servicios de urgencia y tratamiento con ciclos
cortos de corticosteroides. En algunas ocasiones coinci-
dieron con la ingestión de analgésicos (aspirina, parace-
tamol) y de antibióticos (amoxicilina, claritromicina). A
los 26 años se le realizó una prueba de transformación
linfoblástica (TTL) que resultó positivo frente a penici-
lina, salicilato, ácido mefenámico, articaína y bupivaca-
ína. A los 38 años se le diagnosticó un hipotiroidismo
por lo que empezó a tomar levotiroxina. A pesar de
ello, los brotes de angioedema prosiguieron con mayor
frecuencia y dejaron como secuelas una ptosis que afec-
taba al campo visual superior, una laxitud palpebral y
un ectropión inferior, que se complicaron posteriormen-
te con una conjuntivitis recidivante y finalmente con
una úlcera corneal derecha que obligó a la paciente a
dejar su trabajo.
En el estudio efectuado en la Unidad de Alergolo-
gía se excluyeron las causas más frecuentes de angioe-
dema recidivante: la alergia alimentaria, la alergia a los
fármacos, las conjuntivitis infecciosas, las blefaritis, las
parasitosis, las alteraciones del complemento, las derma-
titis de contacto por colirios y cosméticos, las enferme-
dades sistémicas y la oftalmopatía tiroidea. Las caracte-
ríst icas clínicas excluían también causas menos
frecuentes como el acné sólido, el síndrome de Melkers-
son-Rosenthal o las neoplasias (linfoma). Con la sospe-
cha de una blefarocalasia idiopática fue estudiada en el
Servicio de Oftalmología donde se comprobó una laxi-
tud palpebral cutánea grave, una mala posición palpebral
asociada y alteraciones queratósicas secundarias, lo que
confirmó el diagnóstico.
La blefarocalasia esencial o síndrome de Fuchs es
una enfermedad infrecuente y de etiología desconocida,
de inicio característico en la adolescencia o juventud y
que cursa con episodios recidivantes de edema palpebral
bilateral. Pueden diferenciarse una fase hipertrófica, ca-
racterizada por edema de párpados y prolapso de la gra-
sa periorbitaria, y una fase atrófica, que sigue a la ante-
rior, en la que domina la atrofia del tejido palpebral con
ptosis y relajación de ambos párpados, belfarofímosis,
prolapso de la glándula lagrimal, aparición de un plie-
gue seudoepicántico y secuelas incapacitantes como la
disminución del campo visual, la conjuntivitis de repeti-
ción y la queratitis. El estudio anatomopatológico mues-
tra una atrofia de los tejidos del párpado, una disminu-
ción del colágeno y la práctica desaparición de las fibras
elásticas. La enfermedad tiene tratamiento quirúrgico
que consiste en la recuperación de la arquitectura palpe-
bral por medio de una exéresis de los tejidos sobrantes,
una reubicación de la glándula lagrimal, una reconstruc-
ción del pliegue palpebral y una reparación del músculo
elevador del párpado superior.
En este caso se realizó una cirugía oftálmica repa-
radora con reinserción del retractor con suturas inverso-
ras y colocación de una tira tarsal, una blefaroplastia y
una resección de la aponeurosis del elevador del párpa-
do superior, con lo que se recuperaron la función palpe-
bral y el campo visual y desaparecieron las secuelas. La
paciente tolera todo tipo de alimentos y fármacos sin
problemas.
La blefarocalasia es una entidad a considerar en el
diagnóstico diferencial del angioedema palpebral de re-
petición, especialmente si se inicia en la adolescencia o
la juventud.
ERITRODERMIA EN UN PACIENTE CON UNSÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD AANTICONVULSIONANTES
J. Bartra, M.T. Cerdà
Unitat Al.lèrgia. Hospital Universitari Dr. Josep Trueta.Girona.
Caso clínico
Varón de 48 años de edad. Antecedentes médicos re-
levantes: epilepsia secundaria a traumatismo craneoencefá-
lico desde al año 1999 en tratamiento con ácido valproico.
Antecedente de síndrome de hipersensibilidad a anticon-
vulsionantes aromáticos por presentar eritrodermia, fiebre,
adenopatías periféricas, leucocitosis con eosinofilia y au-
mento de transaminasas hepáticas en el contexto de un tra-
tamiento con carbamazepina después de 3 semanas de ini-
ciado el tratamiento. El estudio alergológico mostró unas
pruebas epicutáneas positivas con carbamazepina y dife-
nilhidantoína y negativas con ácido valproico. Por este
motivo, y tras una prueba de provocación oral con buena
tolerancia, se introdujo dicho fármaco como tratamiento
de la epilepsia.
Enfermedad actual
En marzo de 2002 presentó un nuevo episodio de
eritema generalizado y muy pruriginoso con descamación
exfoliativa posterior y fiebre, motivo por el que acudió a
urgencias donde se observó una leucocitosis periférica con
eosinofilia. Debido a la afectación de su estado general el
paciente ingresó en una planta hospitalaria donde al sospe-
char el posible papel causal de los fármacos se suspendió
ácido valproico y se instauró tratamiento con medidas físi-
cas generales, corticosteroides por vía sistémica (60 mg de
prednisona), antihistamínicos orales y propacetamol. A pe-
sar del tratamiento los síntomas y los parámetros analíti-
cos del paciente empeoraron.
El Servicio de Medicina Interna consultó con nuestro
servicio, donde se realizó una anamnesis dirigida. El pa-
Eritrodermia en un paciente con un síndrome de hipersensibilidad a anticonvulsionantes
161
M.A. Baltasar Drago
162
ciente nos informó de que había tomado paracetamol (Ter-
malgin®) por vía oral 2 días antes del inicio de la reac-
ción cutánea. Se decidió suspender el tratamiento actual
con propacetamol y continuar con los corticoides y los an-
tihistamínicos por vía sistémica. El paciente evolucionó
favorablemente y el cuadro se resolvió tras una descama-
ción exfoliativa generalizada.
Estudio alergológico
Una vez resuelto el cuadro eritrodérmico se realizó
el estudio alergológico con los medicamentos sospecho-
sos:
1. Pruebas epicutáneas:
–Batería estándar (True test®): positividad a las 48 y
las 96 horas con los parabenos
–Batería con anticonvulsionantes y paracetamol
48 h 96 h
Carbamazepina al 5% en vaselina ++ ++
Ácido valproico al 5% en vaselina - -
Paracetamol al 5% en suero fisiológico +++ +++
Paracetamol al 10% en vaselina - -
Paracetamol al 30% en vaselina - -
Propacetamol al 5% en suero fisiológico +++ +++
Propacetamol al 10% en vaselina - -
2. Prueba de provocación oral con dosis progresivas
de ácido valproico (dosis total de 500 mg): buena toleran-
cia inmediata y tardía.
Diagnóstico
Según la historia clínica que ha presentado el pacien-
te y el resultado de las pruebas realizadas diagnosticamos
al paciente de eritrodermia secundaria a hipersensibilidad
retardada al paracetamol.
Discusión
Los casos de alergia al paracetamol publicados son
escasos, aunque en los últimos años están aumentando
las reacciones de hipersensibilidad inmunitaria a este fár-
maco probablemente por su amplio uso. Las reacciones
de hipersensibilidad inmediatas son las más frecuentes en
la alergia a paracetamol. El primer caso publicado de hi-
persensibilidad retardada lo publicaron Ibáñez y cols. en
1996 al describir 3 niños con unas pruebas epicutáneas
positivas con paracetamol. Posteriormente, según la revi-
sión bibliográfica realizada (Medline), en adultos se han
descrito 2 casos de hipersensibilidad retardada a parace-
tamol en el que los pacientes presentaron una reacción
cutánea generalizada con unas pruebas epicutáneas posi-
tivas y 2 casos de dermatitis de contacto a paracetamol
también con pruebas epicutáneas positivas. Al contrario
de lo ocurrido en el paciente presentado, las pruebas epi-
cutáneas con paracetamol en los otros casos publicados
fueron positivas utilizando como vehículo la vaselina.
Por lo tanto deberíamos tener en cuenta la realización de
pruebas epicutáneas tanto en medio acuoso como en va-
selina en el estudio de la hipersensibilidad retardada a
paracetamol.
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INMIGRANTE CON ELEVACIÓN DE LA IgE YEOSINOFILIA
M.A. Baltasar Drago
Unitat d’Al·lergologia. Hospital de Tortosa Verge de laCinta.
Caso clínico
NB es un varón de 34 años de edad, originario de
Gambia y residente en España desde hace 9 años. Consulta
a su médico de cabecera por mal estado general, ansiedad,
vómitos alimentarios matutinos y oliguria de varios meses
de evolución.
Antecedentes
No refiere hábitos tóxicos, probable paludismo en la
infancia, la anamnesis es difícil por el idioma. Trabajador
agrícola en Almería en el momento de presentar los sínto-
mas descritos.
Exploración física
Raza negra, buen estado general, sin visceromegalias,
sin alteraciones cardiorrespiratorias ni cutáneas, sin ede-
mas, TA 150/80 mm Hg y Tª 36,5ºC.
Análisis de sangre: Hemograma: 7.300 leucocitos
(53N/24L/6M/12E): Eosinofília de 876 /mm3; hemoglobina
de 8,5 g/dl, hematocrito del 25,7%, VCM de 88, HCM de
30. Plaquetas: 136.000. Hemostasia sin alteraciones. Análi-
sis bioquímico: glucemia, colesterol, TG, GGT, FA, GOT,
GPT, BrT, PT y proteinograma: sin alteraciones. Urea/cre-
at. 430/26,3 mg/dl. Na/K 140/6,4 mmol/l. Ca/P 8,5/11,2
mg/dl. Orina: densidad espeífica 1020, pH 9, proteínas 2,4
g/24 horas, sedimento sin alteraciones. Estudio microbioló-
gico: examen de gota gruesa, coprocultivo, urocultivo, es-
tudio de parásitos en las heces (3 muestras): negativos. Es-
tudio inmunológico: IgE 4.000 UI/ml, IgG 1.460 mg/dl,
IgA 119 mg/dl, IgM 78 mg/dl. C3 60 mg/dl, C4 25 mg/dl,
ANA 1/40 AADNA negativos.
Otras exploraciones
• Radiografía de tórax: discreta cardiomegalia.
• Radiología simple de abdomen: normal.
• Ecografía abdominal: riñón derecho de 3,8 cm con
gran ecogenicidad y riñón izquierdo de 8 cm sin diferen-
ciación córtico-medular.
• Aspirado de la médula ósea: eosinofilia medular
con moderada diseritropoyesis.
Evolución
Con el diagnóstico de insuficiencia renal crónica se
inicia un programa de hemodiálisis con una mejoría clínica
progresiva, aunque persisten la eosinofília y la elevación de
la IgE. Valorado en Almería, se realiza un estudio de sensi-
bilización a aeroalergenos y alimentos (pruebas cutáneas)
que resultan negativas e indican la necesidad de descartar
una posible inmunodeficiencia.
Por motivos familiares el paciente cambia su domici-
lio a Catalunya y desde el centro de hemodiálisis se le re-
mite al servicio de nefrología para su ingreso en un progra-
ma de trasplante renal. El nefrólogo solicita descartar una
posible inmunodeficiencia antes de integrar al paciente en
el programa.
Estudio realizado
• Eosinofília periférica: 1.900 /mm3
• IgE sérica total: 3.330 UI/ml
• IgE sérica específica frente a:
Anisakis simplex: 0,36 kU/l
Ascaris lumbricoides: 1,21 kU/l
Echinococcus granulosus: 0,50 kU/l
Enterotoxinas A y B de
Staphylococcus aureus <0,35 kU/l
• IgG sérica específica frente a:
Toxocara canis: 0,53 U/l
• Subpoblaciones linfocitarias: CD4 + Ro + : 60%
• Pruebas cutáneas con aeroalergenos y alimentos:
negativas.
• Estudio de parásitos en las heces (3 muestras): ne-
gativo.
Las subpoblaciones linfocitarias y el estudio de la
médula ósea orientan el diagnóstico más probable hacia un
estímulo antigénico crónico. De acuerdo con el origen del
paciente y a pesar de la negatividad de las pruebas realiza-
das, la existencia de una parasitosis crónica justificaría la
mayoría de síntomas y observaciones realizadas en las
pruebas complementarias. El diagnóstico diferencial de una
parasitosis en los inmigrantes subsaharianos debería in-
cluir:
• Esquistosomiasis
• Estrongiloidosis
• Triquinelosis
• Tenias
• Filariasis: Loa-Loa, Mansonella, Onchochocerca,
Wuchereria
Se solicitó un nuevo estudio de parásitos en las heces
en un centro con mayor experiencia en parasitosis que en-
contró Schistosoma mansonien las tres muestras.
Descartamos esquistosomiasis urinaria asociada me-
diante un estudio de parásitos en la orina.
Orientación diagnóstica
Esquistosomiasis digestiva.
Inmigrante con elevación de la IgE y eosinofilia
163
M.J. Paniagua, et al.
Probable glomerulonefritis por inmunocomplejos se-
cundaria.
Bajo indicación de la Unitat de Malalties Infeccioses
se inició tratamiento con 40 mg/kg/día de praziquantel en
dos dosis (un día). Todavía no tenemos un control posterior
de las cifras de IgE y el recuento de eosinófilos.
La esquistosomiasis afecta aproximadamente a 200-
300 millones de personas en el mundo, sobre todo a suje-
tos africanos, asiáticos, caribeños y sudamericanos (Brasil).
Los síntomas producidos por Schistosoma mansoni(tam-
bién conocida como bilharziasis) es fundamentalmente di-
gestiva.
Schistosoma mansonies un gusano (trematodo) pará-
sito humano habitual. La familia cuenta con otras dos espe-
cies que provocan enfermedad en los seres humanos:
Schistosoma haematobium(urogenital) y Schistosoma ja-
ponicum.
Ciclo de vida: en la forma digestiva crónica el hués-
ped humano excreta huevos fertilizados por la vía fecal
que se transforman en larvas (miracidios) en el medio
acuático. Éstas parasitan una especie concreta de caracol
de agua (Biomphalaria) donde se produce una reproduc-
ción asexual (huésped intermedio) y se liberan larvas (cer-
carias) de nuevo al medio acuático. Generalmente el acce-
so de nuevo a un ser humano es por la vía cutánea.
En el ser humano producen una enfermedad aguda.
Tras una ligera irritación cutánea de tipo eccematoso (der-
matitis del nadador y puerta de entrada durante las prime-
ras 24 horas) un porcentaje variable de enfermos presenta
una reacción febril aguda (4-8 semanas) asociada a visce-
romegalia, mal estado general, mialgias, artralgias y eosi-
nofilia periférica (fiebre de Katayama). La esquistosomia-
sis crónica digestiva puede complicarse por reacciones de
tipo granulomatoso y fibrosis en los órganos afectados.
Esto produce pólipos en el colon con diarrea sanguinolen-
ta, hipertensión portal con hematemesis y esplenomegalia,
cistitis, uretritis, glomerulonefritis y lesiones en el SNC.
La esquistosomiasis crónica se asocia a una mayor tenden-
cia a sufrir infecciones por Salmonella.
El diagnóstico microbiológico se puede completar
con técnicas serológicas específicas o mediante la detec-
ción de huevos en un snip rectal.
Protocolo de actuación para el control de enfermedadesparasitarias en los inmigrantes
Estudio de parasitosis en Inmigrantes “asintomáticos”
1. Laboratorio común: hemograma, fórmula leucoci-
taria, GOT/GPT/GGT/FA, Urea/creatinina, glucemia.
2. Estudio parasitológico en adulto originario del
África subsahariana:
Gota gruesa
Extensión de sangre
Sedimento de orina
Estudio uroparasitológico y coproparasitoló-
gico (2 muestras con una diferencia entre ellas de 2-3
días).
Referencias bibliográficas
1. Protocol d’actuació per al control de malalties parasitàries en im-migrants. Departament de Sanitat i Seguretat Social. Direcció Gene-ral de Salut Pública. Generalitat de Catalunya: www.gencat.es/sani-tat/portal/cat/parasit.pdf-
2. Roca C, Balanzó X, Gascón J, Fernández-Roure JL, Vinuesa T,Valls ME, et al. Comparative, Clinico-Epidemiologic Study of Schisto-soma mansoni Infections in Travellers and Immigrants in Spain. EurJ Clin Microbiol Infect Dis 2002; 21: 219-223.
3. Pleass RJ, Kusel JR, Woof JM. Cleavage of human IgE mediatedby Schistosoma mansoni. Int Arch Allergy Immunol 2000; 121:194-204.
4. Duvic C, Nedelec G, Debord T, Herody M, Didelot F. Importantparasitic nephropathies: update from the recent literature. Nephrolo-gie 1999; 20: 65-74.
5. Roca Saumella C, Balanzó Fernández X, Fernández Roure JL, Pu-jol Ribera E, Corachán Cuyás M. Caracterización demográfica, moti-vos de consulta y morbilidad prevalente en la comunidad de inmi-grantes africanos de la comarca del Maresme. Med Clin (Barc)1999; 111: 215-217.
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDADRETARDADA EN EL POSTOPERATORIODE UNA HISTERECTOMÍA
M.J. Paniagua, R. López-Abad, E. Botey,P. Gaig
Unidad de Alergia. Hospital Universitari de Tarragona JoanXXIII.
La administración de heparinas no fraccionadas
(HNF) o de heparinas de masa molecular baja (HMMB)
puede producir una reacción eccematosa en el punto de
inyección debido a un mecanismo de hipersensibilidad
retardada. Estas reacciones plantean un problema en la
práctica clínica tanto por el aumento de su incidencia
como por los cambios de tratamiento que suponen debi-
164
Reacción poco usual provocada por la inmunoterapia con Apis mellifera
do a las reacciones cruzadas entre las diferentes hepari-
nas.
Presentamos el caso de una paciente de 75 años con
intolerancia a los AINE y sin otros antecedentes médicos de
interés que consultó porque 13 años antes había presentado
una placa de eccema a nivel abdominal en el punto de in-
yección s.c. de Fraxiparina® (nadroparina) y un eritema en
los puntos de inyección previos. La reacción tuvo lugar 5 ó
6 días después de haberse iniciado el tratamiento como pro-
filaxis de la trombosis venosa profunda durante el postopera-
torio de una histerectomía. Se suspendió el tratamiento con
Fraxiparina® y las lesiones mejoraron espontáneamente en
una semana.
Se realizaron pruebas epicutáneas con la batería de
contactantes del GEIDC que fueron positivas las 96 horas
con el cloruro de cobalto. Se efectuaron pruebas cutáneas:
1) prueba del prick (1: 1 con lectura a los 20 minutos), 2)
intradermorreacción (1: 1 con lecturas a los 20 minutos,
las 48 horas y las 96 horas) y 3) pruebas epicutáneas (1: 1
con lecturas a las 48 horas y las 96 horas) con heparina
sódica, heparina cálcica, nadroparina, enoxaparina, dalte-
parina, tinzaparina y bemiparina que resultaron negativas.
Las pruebas de provocación por vía subcutánea con estas
heparinas (0,1 ml con lectura a los 60 minutos, las 48 ho-
ras y las 96 horas) fueron positivas en todos los casos ex-
cepto con la bemiparina. Se llegó al diagnóstico de reac-
ción de hipersensibilidad retardada por nadroparina con
sensibilización a otras HMMB y HNF con tolerancia de la
bemiparina.
Ante la sospecha de reacción de hipersensibilidad
retardada a la heparina debe suspenderse el tratamiento y
realizar un estudio alergológico extenso con las diferentes
heparinas (HMMB y HNF). Es necesaria la provocación
con el fármaco alternativo aunque las pruebas cutáneas
sean negativas. Si el paciente presenta reactividad cruza-
da múltiple o es urgente la necesidad de anticoagulación,
las hirudinas recombinantes pueden ser una alternativa se-
gura.
Referencias bibliográficas
1. Jappe U, Reinhold D, Bonnekoh B. Arthus reaction to lepidu-rin, a new recombinant hirudin, and delayed-type hypersensiti-vity to several heparins and heparinoids, with tolerance to its in-t ravenous adminis t ra t ion. Contact Dermat i t i s 2002; 46:129-132.
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3. Koch P, Münbinger T, Rupp-John C, Uhl K. Delayed-type hyper-sensitivity skin reactions caused by subcutaneous unfractionated andlow-molecular-weight heparins: Tolerance of a new recombinant hiru-din. J Am A Derm 2000; 42: 612-619.
4. Méndez J, Sanchís ME, de la Fuente R, Stolle R, Vega JM, Mar-tínez C, et al. Delayed-type hypersensitivity to subcutaneous enoxa-parin. Allergy 1998; 53: 999-1003.
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REACCIÓN POCO USUAL PROVOCADA PORLA INMUNOTERAPIA CON APIS MELLIFERA
V. Cardona, M. Guilarte, M. Viñas,M. Basagaña, E. Muñoz, A. Parra,C. Nogueiras, A. Cadahía
Servicio de Al·lergologia, Servicio de Medicina Interna,Hospital Vall d’Hebron, Barcelona.
Caso clínico
Presentamos el caso de una mujer de 47 años sin an-
tecedentes familiares ni personales de atopia. Trabajaba co-
mo administrativa. Vivía en zona rural. Su marido era api-
cultor. Como antecedente médico destacaban una diabetes
mellitus del tipo 2 controlada con dieta, una conización por
displasia del cérvix uterino, una ovariectomía por una en-
dometriosis y un pequeño mioma uterino. Tenía una disme-
norrea habitual que trataba con ibuprofeno.
Motivo de consulta
Consultó por una picadura de abeja en una mama que
a los 10 minutos se acompañó de parestesias en las palmas
y las plantas, calor, rubor y prurito generalizado, dolor ab-
dominal cólico, sensación de mareo y disnea. Refería sen-
sación de muerte inminente. En picaduras previas había
presentado reacciones locales de gran tamaño. Fue atendida
en el servicio de urgencias de un hospital comarcal.
Pruebas complementarias
165
M. Dall’Aglio, et al.
Análisis de sangre: IgE total de 177 U/ml, IgE frente
a Apis mellifera> 100 kU/l, triptasa de 6,16 mg/l (normal
< 13,5). Pruebas cutáneas positivas con Apis melliferaa
una concentración de 0,1 mg/ml.
Inmunoterapia con veneno de Apis mellifera
Se inició un tratamiento con inmunoterapia (IT) con
Apis mellifera, precedida cada dosis de 10 mg de cetirizina
v.o., sin ninguna incidencia. Para evitar reacciones adver-
sas, las dosis correspondientes a cada día se dividían en
dos. Cuando había que administrar 40 µg de veneno, se in-
yectó la primera dosis de 20 µg y la paciente presentó do-
lor cólico en el hipogastrio sugerente de contracciones ute-
rinas. Como la paciente estaba en período menstrual, se
atribuyó a una dismenorrea y se le administraron 600 mg
de ibuprofeno v.o. La segunda dosis de 20 µg la toleró
bien. La semana siguiente le correspondían 80 µg. Con la
dosis de 40 µg volvió a presentar contracciones uterinas y
menorragia (hacía dos o tres días que ya no tenía la mens-
truación). Se le administraron 50 mg de diclofenaco i.m. y
600 mg de ibuprofeno v.o. La segunda dosis de 40 µg se
toleró bien.
Discusión
El interés de presentar este caso se debe al antecedente de
un caso similar en el Hospital Joan XXIII de Tarragona que se
presentó durante el curso pasado de la SCAIC. En la revisión bi-
bliográfica realizada no se han localizado publicaciones sobre
este efecto adverso de la IT con veneno de himenópteros. No
obstante, expertos con amplía experiencia en este tratamiento re-
fieren que no es tan inusual (U. Müller, comunicación personal).
Es difícil atribuir las contracciones uterinas a un efecto
"farmacológico" del veneno o a un síntoma de anafilaxia. El he-
cho de que en la homeoterapia/apiterapia se haya descrito que
los extractos de Apispueden inducir síntomas como dolores la-
cerantes ováricos, dolor en la zona uterina, leucorrea, menorragia
e incluso aborto y de que esté contraindicado en el embarazo
(Condensed Materia Medica–Apis Mellifica, 1877. Dr. Hering)
hacen pensar que se trata de un efecto directo del veneno. Este
contiene sustancias como la melitina y la histamina que pueden
inducir la contracción de la musculatura lisa uterina. Por otra
parte, y pese a que no está explícitamente descrito en muchos
tratados de alergología, se considera que los mediadores libera-
dos en las reacciones anafilácticas pueden inducir contrac-
ciones uterinas.
Actitud
Se realizó un control ginecológico para descartar nue-
vos focos de endometriosis o de crecimiento del mioma
uterino. Actualmente está con dosis de mantenimiento de
100 µg de veneno, que se administran de forma dividida,
precedidas de la administración v.o. de 600 mg de ibupro-
feno y de 10 mg de ceterizina de forma profiláctica.
NIÑO CON URTICARIA AGUDA RECIDIVANTE
M. Dall´Aglio, M.M. San Miguel, R. Tella,R. Alonso, B. Fernandez, J. Bartra,E. Enrique, A. Cisteró-Bahima
Institut Universitari Dexeus. Barcelona.
Introducción
Aproximadamente un 50% de los niños experimentan
urticaria de más de 1 año de duración con un promedio de
16 meses1, lo que en ocasiones hace pensar que se tratara
de una urticaria crónica. Es en este punto donde toma vital
importancia el interrogatorio minucioso y la obtención de
las pruebas complementarias adecuadas con el fin de dife-
renciar la UC de la urticaria aguda recurrente causada por
la exposición al alergeno desencadenante2.
Dentro de la clasificación encontramos la urticaria de
contacto(UC) de la que trata este caso.
La UC se produce tras la exposición a un antígeno
determinado a través de la piel o las mucosas2. Se las agru-
pa en UC inmunitarias (UCI) y no inmunitarias (UCNI);
las primeras están mediadas por la IgE y las segundas se
deben a un mecanismo actualmente desconocido3, 4.
Su causa varía desde alimentos a metales, compues-
tos químicos, fármacos, etc, a los que se les ha llamado
"urticantes" de contacto5, 6.
La prevalencia en la población general no está esta-
blecida probablemente por tratarse de un trastorno poco co-
nocido y poco diagnosticado6.
Como se puede comprobar son numerosas las sustan-
cias frente a las que se a descrito la UC y el constante au-
mento de publicaciones sobre este campo se debe proba-
blemente a una mayor exposición a los agentes inductores
y a un mejor conocimiento de este trastorno6.
Por tratarse de un trastorno infradiagnosticado y en
166
Enfermedad alérgica en un carpintero
muchas ocasiones etiquetado de urticaria idiopática, nos
pareció interesante presentar el siguiente caso.
Caso clínico
Niño de 5 años de edad que presenta desde los cuatro
años lesiones eritematopapulosas pruriginosas generalizadas.
Se presentan en brotes agudos recidivantes de menos de seis
semanas de evolución. La madre no los asocia a ningún de-
sencadenante. Los brotes se resuelven con antihistamínicos.
El paciente había sido estudiado en otro centro alergo-
lógico, en donde se le diagnosticó una urticaria idiopática.
Antecedentes familiares de atopia negativos. Refiere
antecedentes personales de dermatitis atópica. Anteceden-
tes patológicos negativos.
Estudio alergológico
Pruebas cutáneas (del prick) con aeroalergenos y ali-
mentos con resultados negativos.
Frente a los resultados negativos de las pruebas del
prick se decide realizar pruebas epicutáneas con la batería
TRUE test® con un resultado positivo a las 48 y 96 horas
con kathon CG (++) que persistió durante cuatro meses.
Análisis de sangre
IgE sérica total dentro de los valores normales al
igual que el resto de las inmunoglobulinas. Estudio parasi-
tológico en las heces negativo.
Evolución
Resolución de los signos y los síntomas tras evitar
los productos cosméticos que contienen kathon® CG.
Tras una nueva exposición en un ocasión por el uso
de toallitas húmedas que contenían dicho producto mani-
festó un brote agudo de urticaria generalizada. Esta obser-
vación confirma a nivel clínico el diagnostico realizado.
Diagnóstico
Erticaria de contacto por kathon
Conclusiones
Es variada la bibliografía que avala el creciente au-
mento de la sensibilización de contacto en los niños7. Si bien
kathon® no ocupa el primer lugar en la lista de estos sensi-
bilizantes, debemos tenerlo presente, si consideramos que en
España la prevalencia de este antígeno llega al 2,89% con
oscilaciones entre el 1% y el 5%8. En estudios realizados en
Italia con 811 niños, la sensibilización a Kathon® encontra-
da fue del 4,9%; en Colorado se estudiaron 85 niños de los
cuales el 2,4% resultó sensibilizado a Kathon®9.
Otros estudios ubican a Kathon® como el antígeno
más frecuente entre los niños que acuden a las consultas
dermatológicas10.
Considerando lo expuesto anteriormente concluimos
que es importante realizar pruebas epicutáneas a los pa-
cientes con brotes repetidos de urticaria de causa descono-
cida, incluidos los niños.
Referencias bibliográficas
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ENFERMEDAD ALÉRGICA EN UNCARPINTERO
N. Rubira*, E. Raga, B. Bartolomé**
*Clínica Platón. Barcelona.** Lab. Bial-Aristegui. Bilbao.
Caso clínico
• Varón de 30 años.
167
N. Rubira, et al.
• Motivo de consulta:
Episodios recortados de rinoconjuntivitis, disnea y si-
bilancias relacionados con su trabajo en un taller de carpin-
tería desde hace 3 años.
Erupción urticarial relacionada con el contacto con la
madera tropical Ipe.
Actualmente evita cuando puede trabajar en el taller.
• Antecedentes personales:
Tabaquismo: 45 cig./día (500 paq./año).
Brotes de urticaria generalizada y edema facial pos-
prandial, unos 2-3 por año, que requieren asistencia urgen-
te y tratamiento con corticoides im.
• Antecedentes familiares: no atópicos.
Exploraciones complementarias
• Pruebas funcionales:
– Espirometría forzada normal, prueba bronco-
dilatadora negativa.
– Seguimiento de flujo máximo espiratorio: sin
variaciones significativas ya que actualmente no trabaja
con la madera sospechosa.
• Pruebas cutáneas:
– Con batería de aeroalergenos habituales: PO-
SITIVAS con ácaros del polvo doméstico.
– Con batería de alimentos habituales y Anisa-
kis: POSITIVAS con mostaza, cacahuete y trigo.
– Maderas (extractos comerciales de Laborato-
rios Bial-Arístegui de caoba, castaño, embero, pino, sapely,
teka, obeo y samba): NEGATIVAS.
– Prueba del prick-prick con madera de Ipe:
POSITIVA.
• Pruebas in vitro:
- IgE total: 2.054 UI/ml.
- IgE específica (CAP-System): negativas fren-
te a D. pteronyssinus, trigo y mostaza.
- IgE específica (EAST) frente a madera IPE:
11, 6 kU/L (positiva de clase 3) (Laboratorio Bial-Arístegui).
• SDS-PAGE Immunoblotting
Con extracto de madera de Ipe sin tratar.
P: suero del paciente, C: suero control, M: patrón de
masas moleculares: Banda fijadora de IgE 29-34 kDa.
Diagnóstico
• Asma laboral por madera.
• Urticaria de contacto laboral por madera.
• Urticaria aguda recurrente: ¿alergia a alimentos?
• ¿Sensibilización a los ácaros?
Evolución
• En el taller ya no se trabaja con la madera implica-
da desde hace varios meses y aún presenta síntomas, aun-
que más leves, de rinoconjuntivitis inmediata.
• Hace dieta de evitación de cacahuete y mostaza y
tolera el pan y la pasta.
Arbol LAPACHO
Nombre común: tajibo, lapacho, ipé. Nombre comer-
cial: IPE
Nombre género: Tabebuia
Especies: ipetiginosa, ochracea...
Familia: Bignoniaceae
Distribución: Sudamérica tropical y subtropical, Brasil
y Argentina y litoral norte de Uruguay en bosques húmedos.
Características de la madera: impermeable, dura, muy
pesada y muy resistente.
Usos: carpintería y remedio conocido para preparar
infusiones a partir de la parte más interna de la corteza del
árbol ("té de los incas").
Asma por maderas
• Enfermedad respiratoria más frecuente por maderas.
• Causa más frecuente: componentes químicos de la
madera y otros hongos.
• Habitualmente enfermedad ocupacional.
• La mayoría de casos publicados causados por la
madera de cedro rojo del oeste (Western red cedar o Thuja
plicata), prototipo de antígeno de masa molecular baja; el
resto casos aislados (unos 25 tipos de madera diferentes).
Casos con estudio inmunológico positivo sugerente demecanismo mediado por IgE
Madera nº casos Provocación Prick RASTMukali 1 + - +
Cedro Líbano 1/6 nr + -
Iroko 1 + + -
Palisandro 1 + + nr
Cocobolla 3 nr + nr
Zedrawood 1 + + -
Abirucana 2 + + -
Kejaat 1 nr + nr
Obeche 5 + + +
Fresno 1 + + +
Cedro rojo 70/232 + -+
168
Mastocitosis en un lactante
Preguntas pendientes
• ¿Presenta alergia a los ácaros?
• La sensibilización a los alimentos ¿justifica la urti-
caria recidivante?
• Para el diagnóstico de confirmación del asma sería
necesaria una prueba de metacolina (provocación bronquial
inespecífica).
• ¿Cuál es la causa de la persistencia de los síntomas
en el ámbito laboral? ¿otras sensibilizaciones? ¿son los res-
tos del polvo de la madera responsables? ¿cómo lo pode-
mos demostrar?.
Pruebas pendientes
• Provocación con ácaros.
• Diario dietético: evolución frente a provocación oral
con alimentos positivos.
• Prueba del prick con Ipe (30 mg/ml)(Labortorio
Bial-Arístegui). Pruebas del prick prick con otra madera
con las que trabaja.
• Blotting con el polvo del taller y otras maderas.
• Provocaciones nasal y bronquial.
MASTOCITOSIS EN UN LACTANTE
L. Ferré, A. Torredemer, E. De la Rosa,M. Basagaña, O. Luengo, S. Ranea, A. Marín,JL. Eseverri
Servicio de Alergología e Inmunología Clínica Pediátrica.Hospital Vall d’Hebron. Barcelona.
Caso clínico
Paciente varón de 8 meses de edad remitido de otro
centro para el estudio de una urticaria y angioedema cróni-
cos por posible alergia a proteínas de leche de vaca. Padre
y hermano con dermatitis atópica. Había presentado un
episodio de bronquiolitis leve a los 5 meses de edad. Lac-
tancia materna durante 5 meses.
El cuadro clínico se inició a los 5 meses de edad con
prurito generalizado y lesiones eritematosas maculopapula-
res acompañadas de edema en las zonas de fricción (nuca y
espalda). El inicio del cuadro coincidió con la suspensión
de la lactancia materna y la introducción de la leche adap-
tada y los cereales sin gluten. Se instauró una dieta sin pro-
teínas lácteas ni cereales y se introdujo una fórmula ele-
mental con aminoácidos sin que los síntomas mejoraran.
En una ocasión presentó eritema generalizado intenso que
precisó la administración de corticoides orales y epinefrina
subcutánea en el ambulatorio. A los 8 meses de edad, sin
coincidir con la introducción de ningún alimento nuevo, el
cuadro clínico empeoró motivo por el que se le remite a
nuestro centro.
En la exploración física destacaba un niño irritable e
inquieto con una textura cutánea en forma de piel de na-
ranja, lesiones papuloampollosas generalizadas con costras
y signos de rascado evidentes.
Se realizaron las siguientes exploraciones comple-
mentarias:
- Pruebas cutáneas con aeroalergenos y alimentos:
negativas.
- Pruebas del prick-prick con hidrolizado de Nutri-
ben® y Damira®: negativas.
- Análisis sanguíneo general: hemograma y bioquími-
ca normal, VSG de 3 mm, IgE de 56 U/ml, inmunofenoti-
po, inmunoglobulinas y complemento normales. Pruebas
serológicas frente a VHB, VHC y VEB negativas.
- IgE específica (CAP) frente a: D. pteronyssinus,
clara de huevo, yema, caseína, α-lactoalbúmina, β-lacto-
globulina, harina de trigo, cebada, maíz, merluza, soja y
Lolium: < 0,35 kU/L.
- Exudado de lesión cutánea: positivo con S. aureus
multisensible.
- Triptasa sérica basal: 22,4 µg/l (normal < 13,5
µg/l).
- Serie ósea: normal.
- Biopsia cutánea: infiltrado dérmico hasta hipoder-
mis con predominio de mastocitos con gránulos metacro-
máticos y eosinófilos sin afectar a la epidermis.
La mastocitosis comprende un conjunto de trastornos
caracterizados por la proliferación y acumulación de mas-
tocitos en uno o varios órganos. La prevalencia calculada
es de un caso por cada 1.000-8.000 consultas dermatológi-
cas1, 2, sin diferencias respecto al sexo, y una mayor fre-
cuencia en la raza blanca3. El 55% de los casos aparece an-
tes de los 2 años de edad. Tanto la prevalencia de atopia
como las concentraciones plasmáticas de IgE son parecidas
a las de la población general3.
Clasificación3, 4
I. Mastocitosis indolente
A. Cutánea:
169
L. Ferré, et al.
1. Mastocitoma solitario
2. Urticaria pigmentosa
3. Mastocitosis cutánea difusa
4. Telangiectasia macular eruptiva persistente
B. Sistémica
II. Mastocitosis con trastorno hematológico asociado
A. Síndromes mielodisplásicos
B. Síndromes mieloproliferativos
C. Leucemia aguda no linfática
D. Linfoma no hodgkiniano
E. Neutropenia crónica
III. Leucemia de células mastocitarias
IV. Mastocitosis agresiva (con o sin urticaria pigmen-
tosa)
La mastocitosis cutánea es el tipo más frecuente en
los niños. El 50% de las lesiones desaparecen de forma es-
pontánea en la adolescencia.
Los mastocitomas pueden ser únicos (mastocitoma
solitario) o múltiples. Son lesiones nodulares o en forma de
placas de color rojizo o marrón y diferentes tamaños. El
signo de Darier es patognomónico. Los mastocitomas acos-
tumbran a aparecer los primeros tres meses de vida. Pue-
den aparecer lesiones ampollosas3. La urticaria pigmentosa
es el tipo más frecuente en los niños. Se caracteriza por
presentar lesiones maculopapulares de color rojo o marrón
en cualquier localización (más en el tronco) e incluso en
las mucosas. Pueden existir lesiones ampollosas3, 5. La mas-
tocitosis cutánea difusa o mastocitosis ampollosa es poco
frecuente y típica del lactante. Se caracteriza por un engro-
samiento de la piel normal o piel eritematosa y edematosa
con textura de naranja. Las lesiones ampollosas son habi-
tuales. Se puede asociar a una afectación sistémica1, 3, 5.
Existen otras entidades menos frecuentes dentro de la mas-
tocitosis cutánea como la telangiectasia macular eruptiva
persistente que acostumbra a afectar a los adultos y que
cursa con menor componente pruriginoso, la mastocitosis
xantelasmoide y los seudoxantomas.
El síntoma inicial más frecuente es el prurito3. En un
65% de los casos existe enrojecimieno cutáneo desencade-
nado por estímulos físicos, cambios de la temperatura cor-
poral, ejercicio, infecciones, estrés, veneno de himenópte-
ros, fármacos (AINE, contrastes yodados, etc) o alimentos.
Pueden aparecer otros síntomas como dolor abdominal, vó-
mitos o diarrea, artralgias, cefalea, diseña e irritabilidad.
Los niños que presentan únicamente mastocitomas también
pueden presentar cuadros de tipo anafiláctico. Puede haber
afectación de la medula ósea, hepatoesplenomegalia, altera-
ciones hematológicas y hemorragia digestiva entre otros6.
El reconocimiento de las lesiones cutáneas es básico
para establecer el diagnóstico. A nivel histológico se obser-
va una hiperplasia mastocitaria con la tinción con Giemsa
o azul de toloidina. Puede haber anemia, leucopenia, leuco-
citosis o trombocitopenia. Se determinaran las concentra-
ciones plasmáticas de histamina y triptasa y la urinaria de
los metabolitos de la histamina7. Los valores de la triptasa
sérica (concentraciones relativas de α- y β-triptasa) son úti-
les para el diagnóstico y seguimiento de la mastocitosis.
Las concentraciones basales de triptasa equivalen a las de
α-triptasa. Los pacientes con mastocitosis cutánea localiza-
da tienen unas concentraciones similares a los de la pobla-
ción general pero son más elevadas en los otros tipos de
mastocitosis. La α-triptasa se encuentra almacenada en los
mastocitos y se libera cuando se produce una reacción ana-
filáctica. Paralelamente también se produce una rápida ele-
vación de las concentraciones plasmáticas de histamina con
un valor máximo a los 15-30 minutos. En cambio, la con-
centración máxima de triptasa se observa 15-120 minutos
después de la reacción anafiláctica y disminuye a las 1,5-
2,5 horas8-11. El diagnóstico diferencial de la mastocitosis
cutánea se realizará con entidades poco frecuentes como la
enfermedad de Letterer-Siwe, el síndrome estafilocócico de
la piel escaldada, el eritema multiforme ampolloso, la eri-
trodermia ictiosiforme congénita y la epidermólisis heredi-
taria1.
El tratamiento de la mastocitosis cutánea es sobre to-
do sintomático con antihistamínicos. En algunos casos se
puede realizar PUVA para disminuir el número de mastoci-
tos y el prurito. En casos de afectación sistémica o proble-
mas estéticos se pueden extirpar los mastocitomas con ci-
rugía.
El interferón-α, ciclosporina A y el trasplante de me-
dula ósea son tratamientos que generalmente se reservan a
los adultos. El 50% de los niños presentan una resolución
espontánea antes de llegar a la adolescencia. Entre el 15%
y el 30% de los pacientes adultos con mastocitosis presenta
una afectación sistémica. En la mastocitosis cutánea difusa
el pronóstico depende del tiempo de evolución de las lesio-
nes ampollosas. Si las lesiones aparecen antes que la mas-
tocitosis difusa es más probable la progresión hacia la afec-
tación sistémica. En cambio, si las ampollas aparecen
después el pronóstico acostumbra a ser más benigno3.
Conclusiones
La mastocitosis cutánea es el tipo de mastocitosis
más frecuente en los niños y el 50% remiten espontánea-
170
Intolerancia enmascarada a AINE
mente con la edad. No existe una mayor prevalencia de
atopia ni valores más elevados de IgE en la mastocitosis
que en la población general.
Referencias bibliográficas
2. Roca Miralles M, Cambazard F, Castells Rodellas A. Mastocitosisampollosa (mastocitosis cutánea difusa): a propósito de un caso yrevisión de la literatura. Ann Esp Pediatr 1993; 39: 69-73.
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10. Scwartz LB. Clinical utility of tryptase levels in systemic mas-tocytosis and associated hematològic disorders. Leuk Res 2001; 25:553-562.
11. Lin RY, Schwartz LB, Curry A, Pesola GR, Knight RJ, Lee HS, etal. Histamine and tryptase levels in patients with acute allergic reac-tions: An emergency department-based study. J Allergy Clin Immunol2000; 106: 65-71.
INTOLERANCIA ENMASCARADA A AINE
B. Fernández-Parra, R. Alonso, A. Cisteró-Bahima, M.M. San Miguel, E. Enrique,J. Bartra, R. Tella, M. Dall´Aglio, J.A. Castillo
Servei d´Al.lérgia i Pneumologia. Institut UniversitariDexeus.
Caso clínico
Paciente de 48 años de edad que acude a nuestro ser-
vicio para descartar sensibilización a fármacos; Desde ha-
ce 1 año había presentado varios episodios de reacciones
adversas, el primero tras la toma de Dolalgial® (clonixi-
nato de lisina, 200 mg); al cabo de 30 minutos comenzó a
presentar un eritema y prurito generalizado que le hicieron
acudir a a urgencias donde el cuadro mejoró tras la admi-
nistración de antihistamínicos im; esto le sucedió en dos
ocasiones con este fármaco. Cuatro 4 meses después a las
2 horas de la toma de Feldene Flas® (piroxicam, 20 mg)
presentó un cuadro de prurito palmoplantar y eritema ge-
neralizado que revirtieron en unas horas tras la toma de
antihistamínicos orales en su domicilio; dos días antes de
acudir a la consulta se tomó un comprimido de Norpra-
min® (omeprazol, 20 mg) por molestias gástricas, que
eran frecuentes en el paciente, y a las 4 horas comenzó
con prurito palmoplantar muy intenso y eritema generali-
zado que cedieron con antihistamínicos orales en su domi-
cilio.
Posteriormente ha tolerado como analgésicos parace-
tamol e ibuprofeno.
El paciente no tiene antecedentes personales ni fami-
liares de atopia.
Estudio alergológico
-Pruebas cutáneas con aeroalergenos y alimentos: ne-
gativas.
-Prueba de provocación oral hasta dosis terapéutica
con: -Dolalgial® (clonixinato de lisina, 200 mg): negativa.
-Norpramin® (omeprazol, 20 mg): negativa tras 1
comprimido, pero tras el 2º comprimido comienza a los 5
minutos con prurito palmoplantar intenso que se generali-
za, eritema generalizado, algunas lesiones habonosas y sín-
tomas de rinoconjuntivitis intensa; de inmediato le admi-
nistramos epinefrina (1/2 ampolla sc), dexclorfeniramina (1
ampolla im), metilprednisolona 40 mg (1 ampolla) y mejo-
ró completamente en una hora.
Mediante una anamnesis dirigida, el paciente refirió
molestias gástricas con frecuencia por lo que toma los
analgésicos acompañados de un inhibidor de la bomba de
protones. En el caso de Dolalgial® había tomado omepra-
zol, en el caso de Feldene Flas® había tomado Pariet® (ra-
beprazol, 20 mg).
Posteriormente realizamos una prueba de provocación
oral hasta dosis terapéutica con Feldene Flas® (piroxicam,
20 mg) que fue negativa.
-Realizamos pruebas cutáneas: en prick e intradermo
(1: 1000-1: 1) con Omeprazol 40 mg: negativas.
Omeprazol y sus análogos, los inhibidores de la bom-
ba de protones, son fármacos antiulcerosos con una intensa
acción antisecretora del ácido gástrico que actúan blo-
queando los receptores en las células parietales del estóma-
go y reducen la secreción ácida inducida debida a cual-
171
R. Serra Juanpere, et al.
quier tipo de estímulo. Se han comercializado omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol. Perte-
necen a una familia de benzimidazoles sustitutivos y todos
ellos contienen un grupo sulfinil en un puente entre los
anillos benzimidazol sustitutivo y la pirimidina, lo que les
proporciona una estructura muy similar que varía sólo en
ciertos radicales libres.
Generalmente son medicamentos que se toleran
bien, con reacciones adversas leves y reversibles; pero
en las revisiones bibliográficas aparece algún caso de
angioedema, urticaria y anafilaxia por omeprazol1-6 y de
dermatitis de contacto por lansoprazol7. En algunos de
estos casos los estudios realizados in vivo fueron positi-
vos2, 3, 5, 6.
Conclusiones
Presentamos un caso de anafilaxia, sensibilización a
inhibidores de la bomba de protones con una prueba de
provocación positiva con omeprazol y una anamnesis
concordante. En el caso se ha implicado a dos de los in-
hibidores de la bomba de protones, rabeprazol y omepra-
zol.
La similitud en la estructura química de esta familia
de medicamentos, puede explicar la existencia de reactivi-
dad cruzada entre omeprazol y sus análogos.
Aconsejamos sospechar la posibilidad de sensibi-
lización a esta familia de medicamentos en los pacien-
tes con una dudosa intolerancia a AINE, dado que son
fármacos que se usan con frecuencia de forma conjun-
ta. Es un dato a tener en cuenta en la práctica clínica
diaria.
Referencias bibliográficas
1. Angioedema and urticaria associated with omeprazol confirmed bydrug rechallenge. Pharmacotherapy 1993; 97: 119-122.
2. Ottervanger JP. Anaphylaxis to omeprazol. J Allergy Clin Immunol1996; 97: 14413-14414.
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¿HIPERSENSIBILIDAD A MEDICAMENTOS? APROPÓSITO DE UN CASO
R. Serra Juanpere, M.T. Dordal Culla, L. PauCasanovas, E. González Martínez,M.J. Castillo Marchuet, E. Martí Guadaño
Unitat Diagnòstic d´Al·lèrgia Medicamentosa. HospitalCreu Roja. Barcelona.
Se trata de una paciente de 20 años remitida por su
dermatólogo de zona para el estudio de una posible hiper-
sensibilidad a paracetamol a raíz de unas lesiones ulceradas
en la cavidad oral.
Presentaba antecedentes familiares atópicos positivos.
Antecedentes personales: sin hábitos tóxicos ni intervencio-
nes quirúrgicas. Había sido diagnosticada a los siete años
de rinoconjuntivitis y asma bronquial leve persistente por
hipersensibilidad a los ácaros del polvo doméstico. Nunca
había recibido inmunoterapia. Actualmente sigue trata-
miento con fluticasona inhalada a diario y terbutalina y lo-
ratadina a demanda. Hay un perro en su domicilio.
Motivo de consulta
La paciente refería un episodio de lesiones eritemato-
sas y erosivas en la cavidad oral con sensación de tumefac-
ción labial. Inicialmente relacionó el cuadro con la admi-
nistración de paracetamol que tomaba desde hacía 48 horas
por una infección respiratoria alta. Posteriormente toleró la
fluticasona inhalada.
Exploraciones complementarias
• Prueba del prick positiva con ácaros del polvo do-
méstico y mohos tipo cladosporium
# Espirometría: FVC: 96%; FEV1: 96%; IT: 87%;
FEF25-75: 81%.
• Prueba broncodilatadora no significativa (FEV1 +
9%).
• Pruebas cutáneas (prick e intradermorreacción) con
paracetamol negativas.
Posteriormente se citó a la paciente para realizar una
prueba de provocación oral con paracetamol. Ese mismo
día nos refirió que había presentado nuevamente las mismas
lesiones así como lesiones vesiculosas con sensación de
quemazón en un dedo y en la nariz. Relacionó este episodio
172
Urticaria durante una prueba de broncodilatación
con la administración de un preparado de parafarmacia en
forma de gotas; recordó entonces que también había tomado
dicho preparado en el primer episodio y que las lesiones ha-
bían aparecido a las 18-24 horas de la administración.
No obstante, se decidió proceder a la realización de
la prueba de provocación oral con dosis terapéuticas de pa-
racetamol que toleró sin reacciones adversas inmediatas ni
retardadas.
Se indicó a la paciente que trajera el preparado de pa-
rafarmacia y se realizaron pruebas epicutáneas:
• Pruebas epicutáneas con la batería estándar y el
"fármaco" implicado (al 10% en vaselina): POSITIVAS
con dicho preparado y negativas con el resto de sustancias
probadas. Pruebas epicutáneas negativas en 15 controles.
El preparado de parafarmacia era PRÓPOLIS.
Discusión
PRÓPOLIS es una sustancia resinosa que las abejas
obtienen de las yemas de ciertos árboles y que usan como
cemento. Se le atribuyen ciertas propiedades antibióticas
(bacterias, hongos, virus, parásitos), antinflamatorias, cica-
trizantes, anestésicas, antioxidantes, antitumorales, radio-
protectoras, vasoprotectoras y positivas sobre el sistema in-
munitario. Por todo ello se utiliza en preparados
dermatológicos, cosméticos y en la industria parafarmacéu-
tica. Está compuesto de: resinas y bálsamos (50-55%), cera
(25-35%), aceites volátiles (10%), polen (5%) y sustancias
orgánicas y minerales (5%).
Es una causa conocida de dermatitis de contacto ocu-
pacional en apicultores y músicos (instrumentos de cuerda).
Puede tener reactividad cruzada con el bálsamo del Perú.
Hay un caso descrito de hipersensibilidad mediada
por la IgE: el hijo de un apicultor de 10 años de edad con
episodios recurrentes de angioedema relacionados con la
manipulación de própolis e hipersensibilidad al veneno de
los himenópteros.
Queremos destacar que cada vez es más necesario te-
ner presentes los preparados de parafarmacia que consu-
men los pacientes e interrogarles especialmente acerca de
ellos, ya que a menudo no los refieren espontáneamente al
no considerarlos perjudiciales.
Referencias bibliográficas
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4. Junghans V, Geier J, Fuchs T. Allergy to Propolis Caused By Bees-wax-containing Ointment. Am J Contact Dermatitis: 2002; 13: 87.
URTICARIA DURANTE UNA PRUEBADE BRONCODILATACIÓN
M.J. Castillo, M. Ibero Iborra
Unitat d’Al·lèrgia. Hospital de Terrassa. Barcelona
Caso clínico
Presentamos el caso de una mujer de 51 años, fuma-
dora de 15 cig/día y administrativa de una empresa téxtil,
entre cuyos antecedentes médicos figuraban un hipotiroi-
dismo, una apendicectomía y una amigdalectomía.
En la primera visita refirió rinoconjuntivitis con tos
seca y sibilancias a diario de unos 9 meses de evolución
que la paciente relacionaba con su trabajo y que mejoraba
los fines de semana y las vacaciones.
La paciente refería además que a raíz de una asisten-
cia a un servicio de urgencias por un broncoespasmo le ad-
ministraron Ventolín® y Atrovent® nebulizados y presentó
una erupción macular eritematosa con prurito en las zonas
del escote y la espalda que se resolvió espontáneamente en
menos de 30 minutos.
Pruebas complementarias
1. Pruebas cutáneas con aeroalergenos: negativas.
2. Radiografía de senos paranasales y de tórax: sin
hallazgos significativos.
3. Análisis de sangre: IgE total, hemograma con fór-
mula leucocitaria y eosinofília nasal que fueron normales.
4. Estudio funcional:
• Flujo espiratorio máximo: sin cambios signi-
ficativos entre días laborables y festivos.
• Espirometría basal: síndrome obstructivo con
prueba de broncodilatación positiva.
La prueba de broncodilatación se realizó administran-
do salbutamol a través de nebulizador y con mascarilla.
Justo en el momento de finalizar la nebulización de Vento-
lín®, la paciente presentó prurito generalizado y urticaria
en los brazos que cedió en pocos minutos con un antihista-
mínico oral.
173
Ante esta reacción de la paciente al Ventolín® decidi-
mos realizar una prueba diagnóstica que consistió en una
PROVOCACIÓN ORAL CON METABISULFITO SÓDI-
CO que resultó POSITIVA con eritema pruriginoso en los
brazos con una dosis acumulada de 261 mg.
Sulfitos
Los sulfitos (dióxido de azufre, sulfito sódico, sulfito
potásico, bisulfito y metabisulfito) son aditivos que se utili-
zan como conservantes, antioxidantes, decolorantes, sinér-
gicos de los antioxidantes y coadjuvantes tecnológicos.
Por este motivo los encontramos en concentraciones
variables (Tabla I) en diferentes alimentos (Tabla II) y fár-
macos (Tabla III).
Síntomas
El síntoma que encontramos con más frecuencia es el
broncoespasmo en los pacientes asmáticos (más frecuente
en los pacientes no atópicos con asma corticodependiente y
sin intolerancia a antinflamatorios no esteroideos).
Otros síntomas descritos son: dolor abdominal, dia-
rrea, urticaria, anafilaxia, shock anafiláctico, cefalea, debi-
lidad, taquicardia, hipotensión, exacerbación de la dermati-
tis atópica y dermatitis de contacto en enfermedades
ocupacionales (p.ej., manipuladores de alimentos).
Etiopatogenia
Se han propuesto tres mecanismos diferentes de la
sensibilidad a los sulfitos:
1. Producción de dióxido de azufre: los metabisulfi-
tos cuando se disuelven en un medio ácido (estómago) ge-
neran SO2. El eructo de este gas y su posterior inhalación
es lo que provocaría el broncoespasmo por activación de la
vía colinérgica. Éste sería el mecanismo más frecuente-
mente implicado en los asmáticos.
2. Mecanismo IgE: Yang y cols. describieron en
1986 cinco pacientes (tres con asma bronquial, uno con
urticaria y angioedema y otro con anafilaxia) sensibles a
los metabisulfitos por provocación a simple ciego en los
que obtuvo pruebas cutáneas fueron positivas mediante las
técnicas del prick e intradermorreacción (solución de 1
mg/ml de metabisulfito potásico). En tres de estos pacien-
tes se obtuvieron unos resultados positivos en la prueba de
transferencia posiva (PK) que se negativizaron al repetir-
las con el suero calentado a 56ºC durante una hora. Este
mecanismo sería infrecuente pero podría ser responsable
de los cuadros graves relacionados con algunas reacciones
adversas a fármacos que se administran por vía parenteral
(epinefrina, corticoides, etc) que contienen metabisulfitos
como conservante.
3. Deficiencia parcial de sulfito oxidasa: Esta enzima
interviene en el catabolismo de los sulfitos transformando
el ión sulfito en sulfato que se elimina por la orina. Es un
mecanismo muy infrecuente y se puede bloquear total o
parcialmente con la administración oral de vitamina B12.
M.J. Castillo, et al.
174
Tabla I. Función y dosis de los metabisulfitos
Conservante......................................................................50-1500 ppm*
Antioxidante .........................................................................10-100 ppm
Sinérgico de los antioxidantes ........................................................50 ppm
Coadjuvante tecnológico..................................................................BPF**
Decolorante ................................................................................3.5 ppm
* ppm: partes por millón. ** BPF: buena práctica de fabricación
Tabla II. Alimentos y bebidas que pueden contener sulfitos
Cerveza y vino
Bebidas cítricas
Marisco
Patatas cocinadas, fritas o chips
Frutas y verduras frescas
Sidra y vinagre
Aguacate
Carnes rojas
Alimentos precocinados
Pastelería y otros productos de panadería
Latas de pescado
Cerezas "marrasquino"
Algunos embutidos
Otros
Tabla III. Medicamentos que pueden contener sulfitos
Broncodilatadores
Adrenalina
Anestésicos locales (con vasoconstrictor)
Corticoides
Antibióticos (gentamicina, amikacina, tobramicina)
Antiarrítmicos (procainamida)
Analgésicos (meperidina)
Antishock (dopamina, noradrenalina, metaraminol)
Colirios
Soluciones de nutrición parenteral y diálisis
Antifúngicos tópicos
AINE (vía parenteral)
C. Alías, et al.
176
Prevalencia
La prevalencia de la intolerancia a los metabisulfitos
en los asmáticos es variable y depende de: el criterio de
selección de los pacientes (asmáticos corticodependientes
o no corticodependientes, asmáticos con antecedentes de
asma después de las comidas, etc), el protocolo de provo-
cación (simple ciego, doble ciego y control con placebo) y
de la forma de administración del sulfito (cápsula opaca,
disuelto en agua o en un medio ácido). Si el mecanismo
de acción más frecuente de los metabisulfitos es la genera-
ción de SO2, la forma de administración ideal sería en un
medio ácido.
Conclusiones
1. La intolerancia a los aditivos alimentarios y farma-
céuticos es una causa anecdótica e infrecuente de alergia,
de la que presentamos un caso.
2. Se ha comunicado una mayor incidencia en enfer-
medades ocupacionales.
Referencias bibliográficas
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¿URTICARIA POR AMOXICILINA?
C. Alías, M. Baltasar, R. Serra, A. Roger,M.T. Dordal, E. Martí
Unitat d’Al.lèrgia. Hospital General Universitari GermansTrias i Pujol. Badalona. Barcelona.
Se presenta el caso de una mujer de 40 años de edad,
sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés ni hábitos tó-
xicos reconocidos, remitida desde otro centro para el estu-
dio de una probable alergia a amoxicilina.
Entre sus antecedentes familiares de alergia destacaba
sólo la presencia de un sobrino diagnosticado de hipersen-
sibilidad a los ácaros del polvo doméstico.
La paciente, natural y residente en Ibiza, con motivo
de una amigdalitis recibió en diciembre de 2001 un trata-
miento antibiótico con cápsulas de Clamoxyl de 500 mg®.
Inició el tratamiento al medio día y a los pocos minutos
presentó un cuadro de urticaria generalizada que precisó
tratamiento urgente en el Hospital de Can Misses de la ca-
pital ibicenca.
Visitada por primera vez en nuestro servicio en mayo
de 2002, se le realizaron las pruebas del prick frente a los
aeroalergenos habituales que fueron positivas frente a D.
Pteronyssinus(DPT) y D. farinae (DF) con una pápula
mayor a la obtenida con la histamina.
En el análisis de sangre destacaron una IgE sérica to-
tal de 259 UI/ml y una IgE específica (Cap System de
Pharmacia) frente a penicilina G, penicilina V y amoxicili-
na de clase 0. Posteriormente se le realizaron pruebas cutá-
neas frente a betalactámicos con un resultado negativo. Fi-
nalmente, la prueba de provocación oral con amoxicilina
fue también negativa.
Ante la negatividad del estudio de sospecha de aler-
gia a medicamentos y la realidad del cuadro urticarial pun-
tual el día de la primera toma del fármaco se insistió en la
anamnesis y la paciente refirió que había tomado la cápsu-
la en el transcurso de la comida, en la que degustó gambas
a la plancha entre otros alimentos.
Se le realizaron pruebas del prick con una batería de
alergia de alimentos, incluidos los crustáceos, cuyo resultado
fue también negativo. Se solicitó a la paciente que nos trajera
una gamba fresca y el resultado de la prueba del prick-by-
prick con ésta fue francamente positivo (6 x 7 mm/10 x 15
mm). Se solicitó un análisis IgE específica (Cap System de
Pharmacia) frente a DPT que fue de 1,02 kU/l (clase 2), fren-
te a DF que fue de 1,03 kU/l (clase 2) y frente a la gamba
que fue de 0,81 kU/l (clase 2). No se realizó ninguna prueba
de provocación oral con la gamba por razones éticas.
Tras volver a interrogar a la paciente admitió haber
presentado varios episodios previos de edema labial tras la
ingestión de crustáceos. Incluso con posterioridad al episo-
dio que motivó la consulta había tenido prurito labial tras
la ingestión de marisco. La paciente nunca había dado im-
portancia a estos hechos.
Por otra parte no presentaba síntomas respiratorios
relacionados con los ácaros del polvo doméstico.
C. Alías, et al.
180
Discusión
Actualmente se acepta que la tropomiosina puede ser
la base de la reactividad cruzada entre los alergenos pre-
sentes en los alimentos (crustáceos y moluscos), los aeroa-
lergenos de origen animal (artrópodos) y otros invertebra-
dos.
La tropomiosina es una proteína localizada en el mús-
culo esquelético y que forma un doble filamento en hélice
alrededor de la doble cadena de actina. También está pre-
sente en el cerebro y en células no musculares. Es muy ter-
moestable y tiene una masa molecular entre 36 y 38 kDa.
Se ha localizado hasta la fecha en los ácaros (Der p
10), las cucarachas (Per a 7), los crústaceos (Pen i 1, Pen a
1, Met e1, Cha f 1, Pan s 1 y Hom a 1), los quironómidos,
los moluscos (calamar y caracol; Cra g 1, Tur p 1 y Tod p
1) y los nematodos (Anisakis).
Se han identificado hasta 86 tipos de tropomiosinas
de diferentes especies y órganos. La de los vertebrados no
parece alergénica.
Shanti y cols.1 fueron los primeros en identificar dos
determinantes alergénicos de la gamba. Ayuso y Reese2 han
identificado en Pen a 1 (gamba) cinco epítopos principales
para la IgE localizados en las regiones de 43-57, 85-105,
133-153, 187-201 y 247-284 KDa. Algunas de estas cinco
regiones las han reconocido también otros autores en tro-
pomiosinas de distintos orígenes.
Se ha establecido una secuencia idéntica en la zona
137-141 de la región 133-153 a la secuencia de la tropo-
miosina de la cucaracha (Per a 7) y del DPT (Der p 10).
También se ha establecido una secuencia 251-259 idéntica
en la cucaracha y DPT .
Los artrópodos se clasifican en tres clases: arácnidos,
insectos y crustáceos.
A principios de los años 20 Kern introdujo el concep-
to de "alergia al polvo". Posteriormente, en 1964, Voor-
horst demostró la presencia de Dermatophagoides pte-
ronyssinusen el polvo doméstico y Miyamoto identificó a
Dermatophagoides farinaecomo causante de asma. En
1970 Aas demostró el papel causal de los ácaros mediante
una prueba de provocación bronquial en niños asmáticos.
A finales de los 70 se identificaron los ácaros de almacena-
miento y más recientemente en 1990 Blomia tropicalis.
Respecto a la frecuencia de cosensibilización a artró-
podos, en una revisión realizada en el Servicio de Alergia
del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid3 se ob-
servó que el 22,7% de los pacientes diagnosticados de as-
ma perenne presentaban IgE frente a los ácaros, la cucara-
cha y la gamba, el 7,2% frente a los ácaros y los insectos,
el 1,1% frente a los insectos y la gamba y el 0,6% frente a
los ácaros y la gamba.
Entre los insectos destacan los géneros Dictyoptera
(cucaracha) con las especies Blatella germánica, Blatta
orientalis y Periplaneta americana; el género Lepidoptera
(polillas y mariposas) y el Diptera (moscas, mosquitos y
quironómidos). En 1964 Bernton y Brown presentaron los
primeros estudios con la cucaracha y obtuvieron un 40%
de pruebas positivas en sujetos atópicos y un 13% en no
atópicos. Ya en la década de los 70 Bernton y Kang me-
diante pruebas de provocación bronquial demostraron la
participación de la cucaracha en el asma.
Respecto a los crustáceos se calcula un consumo en-
tre la población mundial de 14 k por persona y año4. En
España son responsables del 5,4% de las alergias alimenta-
rias en los niños5 y del 12-14% en los adultos6. Pueden
producir alergia ocupacional por inhalación7. Los crustá-
ceos más alergénicos son la gamba y el camarón.
En cuanto a la reactividad cruzada entre los diferentes
artrópodos, podemos decir que a finales de los 80 se esta-
bleció la reactividad cruzada entre los los ácaros. En 1988
Eriksson la establece entre los quironómidos y los crustá-
ceos. A finales de los 90 Santos y cols.8 mediante técnicas
de biología molecular clonaron y expresaron el alérgeno co-
rrespondiente a la tropomiosina de Periplaneta americana, a
la que reaccionaron el 50% de los pacientes alérgicos a la
cucaracha. Se observó un alto grado de homología con la
tropomiosina de los ácaros (80%) y la gamba (82%).
En nuestra paciente se obtuvieron resultados positi-
vos en las pruebas cutáneas y se detectó IgE específica
frente a los ácaros y la gamba, pero los resultados fueron
negativos frente a la cucaracha.
En resumen podríamos concluir que en el caso de
nuestra paciente "amoxicilina parece....tropomiosina es".
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