Purpura Trombocitopénica Asociada a Hepatitis

8/17/2019 Purpura Trombocitopénica Asociada a Hepatitis

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Purpura trombocitopénica asociada ahepatitis A en niños.

Jurg Niederbacher, 1 Ximena Juliana Monturiol,2 Eduard Mauricio Holguín3

La Hepatitis A es una enfermedad autolimitada hasta en un 85% de los casos. Su espectro clínico es variable, y junto con las

demás hepatitis virales se han descrito una variedad de manifestaciones extrahepáticas raras, que cuando se presentan, desaparecen

con la resolución de la misma. La púrpura trombocitopénica inmunológica es debida a la presencia de anticuerpos anticardiolipina,

antiplaquetarios y depositos de complejos inmunes inespecíficos en la superficie plaquetaria, sugiriendo una etiología compleja.

Se han descrito raros casos de PTI asociada a Hepatitis virales. Nosotros reportamos una niña de 6 años de edad con hepatitis A

quien desarrolló púrpura trombocitopénica inmunológica durante la misma. Sa l u d U I SSa l u d U I SSa l u d U I SSa l u d U I SSa l u d U I S 2006; 38: 204-208

Palabras Clave: Hepatitis A, Púrpura trombocitopénica.

Hepatitis A is a self limited disease in up to an 85% of the cases. It’s clinical spectrum is variable, and along with the rest of viral

hepatitis, a great variety of rare extra hepatic manifestations VHAe been described, that, if present, disappear with the resolutionof the Hepatitis. Immunologic Thrombocytopenic Purpura (ITP) is a process related to the presence of anticardiolipin and antiplateles

antibodies and unspecific immune complexes on the platelets’ surface, suggesting a complex etiology. There VHAe been described

rare cases of ITP related to Viral Hepatitis. We are reporting the case of a 6 year old female child with Hepatitis A who developed

Immunologic Thrombocytopenic Purpura during the course of her illness. Sa l u d U I SSa l u d U I SSa l u d U I SSa l u d U I SSa l u d U I S 2006; 38: 204-208

Key Words: Hepatitis A, Thrombocytopenic purpura.

Reporte de un caso y revisión de tema

1 MD Neumólogo Pediatra. Docente asociado, Departamento

de Pediatría, Universidad Industrial de Santander - Hospital

Universitario de Santander, Bucaramanga, Colombia.2 MD Residente de Pediatría. Departamento de Pediatría,

Universidad Industrial de Santander - Hospital Universitario

de Santander, Bucaramanga, Colombia.3 MD Egresado. Universidad Industrial de Santander - Hospital

Universitario de Santander, Bucaramanga, Colombia.

Correspondencia: Doctor Jurg Niederbacher. Escuela deMedicina UIS. Coordinación Educación Médica.

Recibido: Noviembre 23 de 2005 / Aceptado: Agosto 30 de 2006

INTRODUCCIÓN

Las hepatitis virales conforman un grupo de

enfermedades causadas por un amplio espectro deagentes etiológicos; dentro de estos, aparte de los

ya conocidos hepatovirus A (VHA), B (VHB), C

(VHC), D (VHD) y E (VHE), también es importante

mencionar otros como: adenovirus, citomegalovirus,

Epstein-Barr, Herpes simple, Herpes virus 6, virus

de la inmunodeficiencia humana, Dengue y Varicela

Zoster . Incluso nuevos agentes causales de hepatitis,

relacionados genéticamente con el VHC, han sido

identificados, y secuenciados, denominados: GB

virus A, B, y C.

No existe un hallazgo clínico que permita diferenciar

un agente etiológico especifico, sin embargo, ciertos

datos epidemiológicos y pruebas serológicas permiten

sospechar y definir una etiología particular.

Históricamente la Hepatitis A (HA), ha sido sinónimo

de hepatitis infecciosa, descrita hace mas de 2000 años

por Hipócrates y conocida como Ictericia epidémica e

Ictericia catarral aguda, entre otras. La forma

fulminante de la enfermedad fue llamada atrofia

amarilla aguda del hígado.1-4

El VHA es un virus RNA de la familia de los

picornavirus con un diámetro de 27nm estable a -20°C

y un pH bajo. Estas características son similares a las

de los enterovirus, pero el VHA es clasificado como un

hepatovirus. La transmisión orofecal explica el patrón

epidémico de la infección, aunque la transmisión

parenteral también ha sido reportada. El VHA ha sido

aislado en las heces de pacientes 2 semanas antes y una

después de la presentación de los síntomas. En países

en vía de desarrollo con pobres condiciones de higiene

y saneamiento, la mayoría de los niños menores de 5

años son seropositivos antes de los cinco años de edad

en comparación con sólo el 20% en menores de 20 años

en países desarrollados. Es por esto, que la vacunación

ha sido recomendada para grupos de alto riesgo,


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incluyendo viajeros a áreas consideradas endémicas para

HA, personas con riesgo ocupacional, usuarios de drogas

intravenosas, pacientes con enfermedad hepática

crónica, hombres homosexuales y habitantes de

comunidades con ciclos epidémicos.

La HA es una enfermedad autolimitada y mas del 85%de los casos alcanzan una resolución completa. Su

espectro clínico es variable y va desde una infección

silente detectada sólo por pruebas serológicas, pasando

por la infección subclínica que puede ser diagnosticada

por alteraciones de las pruebas hepáticas, hepatitis

clínicamente aparente y, en algunas ocasiones, tiene un

curso fulminante que se asocia con coma por

encefalopatía y puede llegar a ser mortal.5-10

La HA, como otras hepatitis virales, es considerada un

síndrome clínico, y su evolución se subdivide en cuatro

estadíos: período de incubación, fase preictérica, faseictérica y convalecencia. Dentro de sus manifestaciones

clínicas se incluyen: ictericia, perdida de peso, malestar,

fiebre, nausea y vómito, dolor abdominal y artralgias.

Estas últimas ocurren durante la fase preictérica. El

hallazgo al examen físico, más prevalente, es la

hepatomegalia seguido de la ictericia. El grado de

morbilidad y la duración de la ictericia se correlacionan

directamente con la edad del paciente. En niños menores

de 3 años, la hepatitis suele ser anictérica.1 En cambio,

en adolescentes la transición a la fase ictérica está

frecuentemente marcada por la desaparición de los

síntomas. Esta fase tiene una duración promedio de 8 a

11 días en niños y 3 a 4 semanas en adultos. Existen

casos de una presentación bifásica de la enfermedad en

hasta un 10% de estos, con una duración máxima de 40

semanas, en dónde persisten niveles elevados de

anticuerpos IgM contra VHA.

Los hallazgos de laboratorio más relevantes incluyen el

incremento de los niveles de las aminotransferasas

(predominantemente alaninoaminotransferasa ALAT),

bilirrubina sérica (total y directa) y Fosfatasa Alcalina.

Otros hallazgos de laboratorio tales como elevación de

reactantes de fase aguda e inmunoglobulinas son

inespecíficos. Las concentraciones de complementosérico pueden estar disminuidas en la fase aguda de la

infección, posiblemente reflejando la presencia de

complejos inmunes circulantes y el Factor Reumatoideo

(IgM anti-IgG) puede estar presente. El diagnóstico

definitivo se realiza con la determinación sérica de

niveles elevados de anticuerpos IgM VHA.11-14

Las hepatitis virales se han asociado con una amplia

variedad de manifestaciones extrahepáticas, de tipo

inmunológico como la Poliarteritis Nodosa (PAN),

Glomérulonefritis (GN), Crioglobulinemia mixta,

polimialgia reumática, acrodermatitis papular, y

síndrome hemofagocítico (anemia y trombocitopenia

con hemofagocitosis vista en la biopsia de médula ósea)

entre otras. Esas manifestaciones son raras y cuando se

presentan generalmente desaparecen con la resolución

de la hepatitis. Adicionalmente, son mas frecuentes coninfecciones por VHB y VHC; aunque también se han

reportado casos por VHA.15-19

En un estudio prospectivo con 448 pacientes con hepatitis

viral, 6.4% presentaron manifestaciones extrahepáticas

tales como GN, PAN, crioglobulinemia, trombocitopenia,

agranulocitosis, anemia aplásica y pancreatitis. Aquellos

pacientes a los que se les confirmó VHA como agente

etiológico con manifestaciones extrahepáticas durante el

curso de la enfermedad, mostraron una recuperación

completa de ambos problemas. 20

Síndromes neurológicos, incluidos el Guillain-Barré,

mieloradículopatias y meningoencefalitis, también se

han reportado ocasionalmente, tanto en el curso de la

infección como con el uso de la vacuna para prevenirla.

La meningoencefalitis concomitante, reportada en

algunos casos graves, posiblemente refleja la cercana

relación del VHA con los enterovirus, causa común de

meningitis viral y meningoencefalitis en humanos.15

Muchas de estas manifestaciones extrahepáticas han

sido consideradas más como complicaciones de la

enfermedad que como parte del curso clínico de lamisma. Teniendo en cuenta esto, en una epidemia dada

en Shangai en 1988, la colestasis, fue reportada como

la complicación más frecuente (prevalencia de hasta un

5.3%), seguida de Hemorragia gastrointestinal alta y la

púrpura trombocitopénica en un tercer lugar con


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REPORTE DEL CASO

Paciente femenina de 6 años de edad, procedente de

Coromoro (Santander, Colombia), quien consultó al Hospital

Local de San Gil con una historia de 8 días de evolución

caracterizada por fiebre no cuantificada durante 2 días, y

posteriormente palidez, emesis posprandial y epigastralgia.

Sin antecedentes relevantes, esquema de vacunación

completo, sin vacuna de VHA y negó contacto

epidemiológico para la misma. Allí encontraron signos de

deshidratación, tinte ictérico mucocutáneo, y dolor a la

palpación en hipocondrio derecho. Se hospitalizó para

hidratación y monitoreo clínico. Dos días después presentó

gingivorragia, epistaxis y aparecieron lesiones petequiales

y purpúricas en extremidades y tórax; por lo que tomaron

paraclínicos que mostraron; Hemoglobina (Hb): 10g/dL,

Leucocitos 4.700/mm3 (Neutrófilos (N) 52%, Linfocitos (L)

46%) Plaquetas (Plaq) 21.000/mm3, tiempo de

tromboplastina (TPT) 42,18seg, tiempo de protrombina (TP)

13,62seg, aspartato aminotransferasa (ASAT) 705U/L,

alaninoaminotransferasa (ALAT) 160U/L, fosfatasa alcalina

(FA) 725U/L, bilirrubina total (BT) 3,75mg/dl, directa (BD)

1,7mg/dl e indirecta (BI) 2,05mg/dl. Por la leucopenia,

trombocitopenia y hallazgos clínicos fue remitida al Hospital

Ramón González Valencia de Bucaramanga con Impresión

Diagnóstica (IDx) de Dengue Hemorrágico.

Al ingreso a esta institución se encontró en regulares

condiciones; frecuencia cardiaca 96/min, tensión

arterial 80/40mmHg, Peso: 18Kg, frecuencia

respiratoria 28/min y saturación parcial de oxígeno

96% con oxígeno ambiente. Afebril, con palidez y

tinte ictérico mucocutáneo generalizado, dolor a la

palpación de epigastrio, hígado palpable a 3cm. por

debajo del reborde costal derecho, no había

esplenomegalia, la perfusión distal estaba alterada,

con un llenado capilar de 4 seg, presentaba equimosis

palpebral derecha y múltiples petequias en cara,

tronco y extremidades. Los exámenes neurológico y

cardiopulmonar fueron normales. Se hizo una IDx

de 1. Púrpura trombocitopénica infecciosa secundaria

a Hepatitis viral Vs Dengue Hemorrágico.

Se inicio manejo con líquidos endovenosos, con mejoría

en la perfusión distal y hemodinámia. Se tomaron

nuevos paraclínicos que reportaron: lactato

deshidrogenasa (LDH) 794, TPT 26,7seg, Hb 9,7g/dL,

hematocrito (Hcto) 29,5% leucocitos 13.000/mm3 (N)

43%, (L) 48%, Plaq 22.000/mm3, Uroanálisis normal,

y coprológico con test de Guayaco positivo.

Se solicitó concepto de hematooncología pediátrica, quien

considero la posibilidad de una trombocitopenia secundaria

a infección viral, pero cuya evolución no era compatible

con dengue; sin embargo solicitaron estudios serológicos

para dengue, y hepatitis viral y nuevos laboratorios a las 24

horas del ingreso, que reportaron: TPT 28seg., Hb 8,6g/dL,

Hcto 25,6% leucocitos: 4.600/mm3 (N) 47% (L) 51%, plaq

5.000/mm3, albúmina sérica: 2,85g/dL, globulina sérica

2,29g/dL, ASAT 338,9U/L, FA 2.192U/L, BD 1,45mg/dl,BI 0,85mg/dl, BT 2,3mg/dl, Reticulocitos 3,95, Coombs

directo e indirecto negativo. Creatinina, nitrógeno ureico,

sodio, potasio y glucosa en sangre fueron normales. El

extendido de sangre periférica mostró hipocromía y

macroplaquetas, sin otros hallazgos que sugirieran hemólisis.

No se transfundieron plaquetas por no presentar signos de

sangrado activo.

El tercer día de hospitalización, se reinterrogó a la

madre quien refirió contacto dos semanas antes, con

un primo al cual le hicieron diagnóstico de HA y se

reportó epidemia de HA en el pueblo de origen. Esemismo día llegó el reporte de IgM para VHA en 3,05

(normal hasta 0.5), y se consideró HA como etiología

del cuadro febril ictérico. Se tomaron laboratorios de

control: Hb 8,5g/dL, Hcto 258%, leucocitos 4.300/mm3

(N) 40%, (L) 50%, células de Turk 2%, Eosinófilos

5% y plaquetas: 0/mm3. Fue valorada nuevamente por

hematooncología y se interpretó como una Púrpura

Trombocitopénica Inmunológica (PTI) secundaria a

HA y ante la severidad de la trombocitopenia se indicó

manejo con megadosis de esteroides. Se colocaron tres

bolos de dexametasona (2,8mg/Kg/día), por no

disponer de metilprednisolona en la institución. A las

24 horas del ultimo bolo se realizó control delaboratorios que mostraron: Plaq 119.000/mm3, Hb

8,3g/dL, Hcto 26,4%, leucocitos 6.100/mm3 (N) 35%,

(L) 58%, y Mixtas 7%. Permaneció estable

hemodinámicamente, afebril, con disminución de la

hepatomegalia y sin sangrados por lo cual se dio de

alta con control por consulta externa y suplencia de

hierro oral.

Los resultados del AgSVHB, anti VHC, y Ac IgM para

dengue fueron negativos.

DISCUSIÓN

En el caso descrito anteriormente, la infección por el

VHA fue diagnosticada de acuerdo a los hallazgos

clínicos y de laboratorio, descartando otras causas

frecuentes de presentación clínica similar.

Siendo nuestra región endémica para Virus Dengue, este

fue incluido dentro de los posibles diagnósticos

diferenciales, ya que con frecuencia se presenta como

una hepatitis viral asociada a trombocitopenia.

NIEDERBACHER J, MONTURIOL X, HOLGUÍN E


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Las complicaciones hematológicas, tales como

trombocitopenia, anemia, leucopenia, anemia aplásica y

anormalidades de la coagulación sanguínea, pueden ocurrir

durante el curso de las hepatitis virales, principalmente

VHB y VHC, y menos frecuentemente VHA.

La trombocitopenia puede ser debida a: 1. Freno medularde la producción plaquetaria secundaria a hipocelularidad

de la línea megacariocítica. 2. Incremento del consumo

plaquetario asociado con una coagulación

intravascular diseminada. 3. Interacción directa del

virus con las plaquetas. 4. Secuestro plaquetario por

esplenomegalia o hiperesplenismo. 5. Síndrome

hemofagocítico y 6. Destrucción plaquetaria mediada

por mecanismos inmunes. Al parecer es esta última

la causa más probable en los casos descritos en la

literatura de púrpura Trombocitopénica y VHA.22-23

La Púrpura Trombocitopénica Inmune (PTI) en niños

es usualmente un cuadro autolimitado que semanifiesta comúnmente con una historia corta de

púrpura y petequias, asociado a trombocitopenia, con

escasas manifestaciones hemorrágicas a pesar de

recuentos plaquetarios muy bajos y ausencia de otros

signos que sugieran destrucción plaquetaria en bazo,

compromiso de medula ósea, o hallazgos de infección

severa que indiquen otra etiología. Se presenta en

niños de ambos sexos con edades entre los 2 y 10

años.21

Su presentación durante el curso de la HA

puede ser debida a la presencia de Anticuerpos

anticardiolipina, anticuerpos antiplaquetas y

depósitos de de complejos inmunes inespecíficos enla superficie plaquetaria.24

En nuestro caso, el comportamiento clínico (manifesta-

ciones hemorrágicas escasas, no proporcionales al

número de plaquetas), la falta de compromiso de otras

líneas celulares que sugieran compromiso de medula

ósea, ausencia de esplenomegalia, y la respuesta al

manejo con megadosis de esteroides, asociado a la

infección viral coexistente sugirieron fuertemente una

causa mediada por mecanismos inmunes , ya que en

nuestro medio no contamos con estudios inmunológicos

para medición de anticuerpos específicos.

Algunos investigadores han demostrado títulos

elevados de anticuerpos antifosfolípidos (AcAF) en una

niña de 5 años con un cuadro similar. Incluso sugieren

que el incremento de estos durante el curso de la

enfermedad pueda estar asociado con las

complicaciones de sus pacientes.25-28

Títulos elevados de estos anticuerpos se han

correlacionado cercanamente con trombosis tanto

venosa como arterial, trombocitopenia y muerte fetal.

Su desarrollo se ha relacionado con el uso de estrógenos

exógenos, infecciones y algunos medicamentos.29, 30

La explicación de la trombocitopenia debida a los

complejos inmunes (aislados en la superficie

plaquetaria) y encontrados circulantes como causa de

otras complicaciones, hacen pensar una posiblealteración generalizada de la inmunidad de dichos

pacientes.31-33. Sin embargo, la PTI no parece ser un

indicador de un curso fulminante para HA y lamorbilidad puede ser directamente relacionada con el

riego de sangrado debido al bajo conteo plaquetario.34

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