Re Ti No Blast Om A
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RETINOBLASTOMA
ES UN TUMOR MALIGMO DE LA RETINA EN DESARROLLO QUE SE PRODUCE EN LOS NIÑOS POR LO GENERAL ANTES DE LA EDAD DE 5 AÑOS, PUEDE SER MULTIFOCAL O UNIFOCAL.
EL 60% ES UNILATERAL CON UNA EDAD MEDIA DE DIAGNOSTICO DE 24 MESES.
EL 40% CON UNA EDAD DE DIAGNOSTICO DE 15 MESES
HEREDITARIOS: AMBOS OJOS
NO HEREDITARIOS: UN SOLO OJO NIÑOS MAYORES
ETIOLOGIA: MUTACION GEN RB1
ETAPAS:
RETINOBLASTOMA INTRAOCULAR, EL CA SE ENCUENTRA EN UNO O AMBOS OJOS , NO SE
HA DISEMINADO.
RETINOBLATOMA EXTRAOCULAR
RETINOBLASTOMA RECURRENTE
CLINICA:
LEUCOCORIA U OJO DE GATO MAUROTICO
ESTRABISMO
FONDO DE OJO CON UNA BUENA DILATACION PUPILAR
SIGNOS Y SINTOMAS FRECUENTES:
HIFEMA ESPONTANEO
HETEROCROMIA IRIS RUBEOSIS
CELULITIS ORBITARIA
NISTAGMUS
HEMORRAGIA VITREA
ANISOCORIA
ESTADIO EVOLUCION Y CLINICA:
PRECOZ ASINTOMATICO
ESTADO DE PRIMER SINTOMA CLINICO-LEUCOCORIA ESTRABISMO
INFLAMATORIO O HIPERTENSIVO
ESTADIO DE EXTENSION
MORFOLOGIA:
ENDOFITICO
EXOFILICO
INFILTRACION DIFUSA
DG:
FONDO DE OJO
EX.
RADIOGRAFIA SIMPLE
RMN
ANGIOFLUORESCENCIA
ESTUDIO ENZIMATICO Y CITOLOGICO DEL HUMOR ACUOSO
BIOPSIA
PUNCION LUMBAR DE MO
TAC: DENSIDAD MASA TUMORAL INTRAOCULAR
ECOGRAFIA-ECO A-PICOS ALTOS DE CALCIO----ECO B-MASA EN SI-
HISTOPATOLOGICO: ROSETAS DE FLEXNER-WINTERS TEINER-CELULAS DE DISTRIBUCION
RADIAL
DG DIFERENCIAL:
RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD-100 BILATERAL-RECIEN NACIDOS PESO DISMINUIDO
VITREO HIPERPLASICO PRIMARIO PERSISTENTE-90 UNILATERAL-NEONATO PESO NORMAL
RETINOBLASTOMA -3 BILATERAL, 18 MESES-NORMAL PESO
TTO:
EXTIRPACION DEL TUMOR, ENUCLEACION, RADIOTERAPIA, FOTOCOAGULACION, TERMOTERAPIA,
QUIMIOTERAPIA
METASTASIS: NERVIO OPTICO, PARPADOS, MO, HIGADO, PULMON
VIA LAGRIMAL:
PUNTOS LAGRIMALES
ESFINTER LAGRIMAL
CONDUCTO COMUN
SACOLAGRIMAL
CONDUCTO LACRIMONASAL
MEATO INFERIOR
TTO OBSTRUCCION ALTA: CONJUNTIVO DACRIO CISTO RINOSTOMIA
TTO OBSTRUCCION BAJA: DACRI CISTO RINOSTOMIA
PUPILA: AREA HUECA POR DONDE PASA LA LUZ
PARTES TRANSPARENTES: CORNEA, ACUOSO, IRIS, CRISTALINO, VITREO, RETINA
CATARATA
OPACIDAD DEL CRISTALINO-LEUCOCORIA
OJO AMPLIOPE: OJO SANO ANATOMICAMENTE QUE O CONSIGUE MEJORAR CON LENTES Y HAY
DIFERENCIA ENTRE LOS 2 OJOS
CLASIFICACION: CONGENITA, METABOLICA, COMPLICADA SECUNDARIA, TRAUMATICA,
REGENERATIVA SECUNDARIA, DROGAS, SENIL.
---------------ZONA OPACIDAD: NUCLEAR, SUBCAPSULAR, CORTICAL, OTROS
---------------GRADO DE MADURES: INMADURA, INCIPIENTE, MADURA, HIPERMADURA
-------------APARICION: CONGENITA, INFANTIL, JUVENIL,PRESENIL, SENIL
CLINICA: EDAD AVANZADA, DISMINUCION DE LA VISION, DESATURACION DE LOS COLORES,
MEJOR VISION NOCTURNA.
DG:
TONOMETRIA
AGUDEZA VISUAL
REFLEJO ROJO PUPILAR
OFTALMOSCOPIA DIRECTA
LEUCOCORIA
BIOMICROSCOPIA
TTO: QX
EX. COMPLEMENTARIOS:
QUERATOMETRIA
ECOBIOMETRIA
ECOGRAFIA B
CONTEO DE CELULAS ENDOTELIALES
NEOPLASIAS DE PARPADO
MALIGNOS CARACTRISTICAS BENIGNOSSI ULCERACION NO
NO HIPERSENSIBILIDAD NOSI ULCERADOS INDURACION BLANDOSIRREGULARES IRREGULARIDAD SIMETRICOS
FOCAL PEROFERICA TELANGIECTASIA NOMARGENES
ENROLLADOS,TRASLUCIDOSBORDES BORDES LISOS
TUMORES BENIGNOS:
SEGUIMIENTO PERIODICO CAMBIOS, FORMA, COLOR, CONSISTENCIA SANGRADO, ULCERACION, ESCOSOR
CLASIFICACION:
BASOCELULAR 90% ESPINOCELULAR CLS. CEBACEAS MELANOMA MALIGNO 1%
BASOCELULAR 90%
NO SE CURA EN 3 SEMANAS BORDES TRASLUCIDOS, NEOVASOS ULCERA EN EL CENTRO EN FORMA DE DEPRESION TAMAÑO DE 4 A 6 MM OCURRE EN PIELES EXPUESTAS AL SOL NEOPLASIA EPITELIAL DE MALIGNIDADLIMITADA EXCEPCIONAL CAPACIDAD PARA DAR METASTASIS FACTORES EXTRINSECOS (FACTORES AMBIENTALES, LA RADIACION ULTRAVIOLETA) FACTORES INTRINSECOS (HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE, LOCALIZADO
CROMOSOMA 9 BRAZO CORTO SINDROMES GENETICOS SD. GORLIN
CLASIFICACION BASOCELULAR:
PLANOS: NO PRESENTAN IRREGULARIDADES Y SE DIVIDEN EN SUPERFICIAL ERITEMATOSO Y ESCLERODERMIFORME
HISTOPATOLOGICO BASOCELULAR:
CARCINOMA BASOCELULARSOLIDO O NODULAR
CARCINOMA ESPINOCELULAR
5% FRECUENCIA ES METASTASICO DISEMINACION NEUROTROFICA PERSONAS EXPUESTAS A QUEMADURAS SOLARES, LUZ ULTRAVIOLETA
CARCINOMA DE CELULAS CEBACEAS:
RARO 5% ORIGEN DE LAS CELULAS DE ZEISS, MEIBONIO
CLINICA DE CARCINOMA DE CELULAS CEBACEAS:
AGRESIVO PARPADO SUPERIOR 20% CHALASION RECIDIVANTE BLEFARITIS UNILATERAL QUE NO MEJORA
EVOLUCION CARCINOMA DE CELULAS CEBACEAS:
DISEMINACION LINFATICA Y HEMATOGENA PULMONES E HIGADO
TTO CARCINOMA DE CELULAS CEBACEAS:
QX EXCISION AMPLIA CON CONTROL DE BORDES
BIOPSIA EN MAPA CONJUNTIVAL
INVASION ORBITARIA: EXANTERASION QUE ES EXTRACCION DE ESTRUCTURAS ORBITARIAS INCLUYENDO PARPADO
MELANOMA -1%
3 FORMAS MELANOMA MUCOCUTANEO:
EXTENSION SUPERFICIAL LENTIGO MALIGNO NODULAR
NODULAR:
PIGMENTADO ULCERAS Y HEMORRAGIAS RAPIDO CRECIMIENTO LESIONES ASOCIADAS NEVUS, ELASTOSIS SOLAR Y CA
TTO NODULAR: CIRUGIA EXICION, RECONSTRUCCION PARPADOS, PRONOSTICO MALO, SEGUIMIENTO ESTRICTO Y PERIODICO, SUPERVIVENCIA ENTRE 50 A 100% EN 5 AÑOS
EXCISION QX: ANESTESIA LOCAL VS ANESTESIA GENERAL, INCISION CON BISTURI EXTRAER EL TUMOR CON BORDE DE SEGURIDAD, EXAMEN HISTOPATOLOGICO.
CRIOCIRUGIA: EL TEJIDO ES DESTRUIDOMEDIANTE EL NITROGENO LIQUIDO
TERAPIA FOTODINAMICA ACIDO 5 AMINOLEVULINICO
MEDICAMENTO TOPICO: IMIQUIMOD 5%
TRAUMATISMO PARPADO
PROFUNDOS CERRADOS
PROFUNDOS ABIERTOS: PROLAPSO DE GRASA RETROSEPTAL
ESPESOR TOTAL
TERCIO INTERNO
LASIONES CERRADAS: LESION DEL ELEVADOR DEL PARPADO
LESIONES PROFUNDAS CERRADAS: LESION DEL MUSCULO RECTO SUPERIOR
PROFUNDOS ABIERTOS: ORBICULAR, MUSCULO DE MULLER, RECTO SUPERIOR, ELEVADOR DEL PARPADO.
TTO: LIMPIEZA EXAUSTIVA DE MATERIAL EXTRAÑO, SUTURAS DE MATERIAL NO ABSORBIBLE
COMPLICACIONES:
ENTROPION ALTERACION DRENAJE LAGRIMAL PTOSIS PALPEBRAL LAGOFTALMUS
OJO LUXADO: CAMPIMETRIA EN OJO CONTRALATERAL, SE TRACCIONA QUIASMA Y NERVIO OPTICO CONTRALATERAL
COMPLICACIONES:
ESCOTADURAS DE MARGEN ENTROPION RETRACCION ECTROPION ALT. DRENAJE LAGRIMAL PTOSIS LAGRIMAL FIMOSIS LAGOFTALMUS
OJO SECO
Etiología
Adquiridas
Atrofia de grandula lagrimal Obstruccion Infiltración Estirpacion qx
Secundarias
Fármacos Anestésicos Antimicrobianos
Causas
Enf nutriconales Enf autoinmunes (sjogren) Diabetes Dermatología Tabaco y alcohol
Tto ojo seco
Agente mucoliticos en gotas
QX
Occlusion temporal Occlusion a largo plazo reversive Cauterizar Otas opciones Metilprednisolona 1% Ciclosporina A tópica Agentes colinérgicos orales
DEFICIT DE VIT A
NICTALOPIA CEROSIS CEROFTALMIA ULCERA CORNEAL BILATERAL OJO SECO
TTO
VIT A Y C OCLUSION DEL OJO
DEFICIT VIT B
CAMBIOS EN EL EP DE LA CORNEA NISTALMUS OFTALMO PLEGIA
SE DA EN BEBEDORES CRONICOS
FACOMATOSIS
AMARTOMAS NO NEOPLASICOS (NEUROFIBROMATROSIS DE VWH ESCREROSIS TUBEROSA)
HIPERTIROIDISMO
SG ANTES DE LA MANIFESTACION SISTEMICA
EDEMA PERIORBITARIO Y CONJUNTIVAL
MIOPATIA ESTRAOCULAR RESTRICTIVA
EXOFTALMUS
PARPADO CIERRE INCOMPLETO
UVEITIS
HIPOPION (PUS EN LA CAMARA ANTERIOR)
EF. TINDAL
MEMBRANA CICLICA.- NO DEJA PASAR EL HUMOR ACUSO Y EMPUJA EL IRIS DANDO UN OJO EN BOMBE
CATARATA
CLINICA
PCTES DE EDAD AVANZADA DISMINUCION PROGRESIVA DE LA VISION DESATURACION DE LOS COLORES MEJOR VISION NOCTURNA REFLEJO ROJO PUPILAR AUSENTE LEUCOCORIA BIOMICROSCOPIA TONOMETRIA
TTO
QX
EX COMPLEMETARIOS
QUERATOMETRIA( MIDE LA CURVATURA O RADIO DE LA CORNEA) ECOBIOMETRIA ECOGRAFIA TIPO B AUTOREFRACTOMETRO
TECNICAS QX
INTRACAPSULAR
INTERCAPSULAR (NINOS ) EXTRACAPSULAR FACOEMULSIFICACION FACOCRACTURA FACOESTIMULACION FACOSINFACO
CATARATA PEDIATRICA
CATARATA MONOOCULAR
PEOR PRONOSTICO VISUAL PRODUCE ESTRABISMO MODIFICACIONES REFRACTIVAS AMBLIOPIA
CATARATA BINOCULAR
MEJOR PRONOSTICO VISUAL < ESTRAVISMO NISTAGMUS
TTO
INDICACIONES DE NEONATOLOGO LAS GOTAS DE ABSORVEN POR CONJUNTIVA PIEL MUCOSA NASAL Y BOCA SIST DE EXCRESION INMADURA REABILITAR CON LENTES ARMAZON CONTACTO INTRAOCULARES Y ASOCIACION
TTO DE AMBLIOPIA
OCLUSION DEL OJO FAVORECE EL ESTIMULO BINOCULAR MENOS ESTRAVISMO MEJOR ESTEREOAGUDEZA
RETINOBLASTOMA
ES UN TUMOR MALIGNO DE LA RETINA EN DESARROLLO Q SE PRODUCE EN NINOS ANTES DE LOS 5 ANOS HAY MUTACIONES DEL GEN RB1 DOS TIPOS UNIFOCAL O MULTIFOCAL
UNILATERAL 60% E.M.D. 24 MESES
BILATERAL 40 % E.M.D. 15 MESES
HEREDITARIO Y NO HEREDITARIO
EDAD PROMEDIO DE DG 18 MESES
INTRAOCULAR
NO SE DISEMINA LEUCOCORIA
EXTRAOCUALR
DISEMINA MAS ALLA DE LOS OJOS
RECURRENTE
PROGRESA DESPUES DE SER TRATADO Y ESTOS TOMAN EN N.O.
CLINICA
LEUCOCORIA REFLEXIONDE LA LUZ SOBRE LA MASA TUMORAL OJO DE GATO MAUROTICO MASA VASCULARIZADA O CALCIFICADA HIFEMA HETRACROMIA DEL IRIS RUBEOSIS DEL IRIS CELULITIS NISTAGMUS HEMORRAGIA VITRIA ANISOCORIA
CAUSA
ESTRABISMO EN 20%
EVOLUCION CLINICA
ESTADIO 1: PRECOZ ASINTOMATICO
DG POR EXPLORACION OFT. DE 6M A 1ª.
ESTADIO 2
LEUCOCORIA ESTRABISMO CONVERGENTE
ESTADIO3: HIPERTENSIVO INFLAMATORIO
GLAUCOMA SECUNDARIO
BUFTALMO MIDRIASIS UNILATERAL ALTERACIONES CROMATICAS DEL IRIS NECROSIS TUMORAL
ESTADIO 4 : DE EXTENCION
METASTASIS
MORFOLOGIA
ENDOFITICO EXOFITICO INFILTRATIVO DIFUSO
DG
EF FISICO EF OFTALMOLOGICO FONDO DE OJO RX ANGIOFLUOCEINICO ESTUDIO ENZIMATICO DEL H.A. BIOPSIA PUNICON LUMBAR GAMMAGRAFIA ECO A ECO B
TTO
QX
QUIMIOTERAPEUTICOS
RADIOTERAPIA
ENUCLEACION
FOTOCOAGULACION
MONOCULAR
ENUCLEACION RADIOTERAPIA
BINOCULAR
ENUCLEACION RADIOTERAPIA
RECURRENTE
ENUCLEACION RADIOTERAPIA CRIOTERAPIA
TRI
CUANDO VA A SNC
Enoftalmos
ENTROPION
ECTROPION
HACIA AFUERA
EN QX DE ESTE TIPO DE ECTROPION SE DA EN DIAMANTE PARA LA INVERSION DEL PUNTO LAGRIMAL
INVOLUTIVO
ES MAS ANCHO Y ESTABLE EROCIONES PUNTIFORMES A NIVEL CORNEAL
PATOGENIA
DEFECTOS DE REFRACCION
AGUDEZA VISUAL: CAPACIDAD PARA DESCRIMINAR DETALLES FINOS DE UN OBJETO EN EL C.V.
FACTORES Q AFECTAN
TAMANO DE LA PUPILA FARMACOS
o MIDRIATICOS,: PARALIZAN LA ACOMODACION DEL CRISTALINOo MIOTICOS: MEJORA LA VISION
ENF OCULARESo DEGENERACION MACULAR
o CATARATA ENF SISTEMICAS
o DBT MELLITUS ERRORES DE REFRACCION
o AMETROPIA
OJO EMETROPE
LOS RAYOS Q VIENEN DEL INFINITO FORMA UNA IMAGEN DENTRO DEL OJO NITIDA EN LA RETINA SIN ACOMODAR
AMETROPIA
LA IMAGEN EXTERNA NO CONVERGE EN LA RETINA DEL OJO EN REPOSO
MIOPIA
AXIAL CURVATURA CORNEAL INDICE DE REFRACCION CATARATA TIPOS
o BAJA, SIMPLE, BENIGNA: 6 DIOPTRIASo ALTA,PROGRESIVA, MALIGNA: 10 DIOPTRIAS
TTOo LENTES NEGATIVOS
UNION DE 2 PRISMAS UNIDOS POR EL VERTICE
HIPERMETROPIA
AXIAL : 1mm = 3 DIOPTRIAS ASINTOMATICA LEVE NINO 8-10 DIOPTRIAS ESTRABISMO SENSACION DE CANSACIO CEFALEA ORZUELO BLEFARITIS TTO
o LENTES CONVEXOS POSITIVOS PIRAMIDES UNIDAS POR SU BASE
ASTIGMATISMO
NO HAY UN PUNTO FOCAL
2 LINEAS FOCALES TIPOS:
o REGULAR DIFERENTE CURVATURA DOBLE IMAGEN
o IRREGULARES CICATRICES, OPACIDADES
TTOo LENTES CILINDRICOS
POSITIVOS NEGATIVOS
FX DE ORBITA
DG PRESUNTIVOo LIMITACION DE MOV OCULARESo DIPLOPIAo EFISEMA
DG DEFINITIVOo TAC
TTOo ANALGESICOS/ANTIINFLAMATORIO
FX DE PISO
DIPLOPIA MOVILIDAD LIMITADA EXOFTALMUS ATRAPAMIENTO DEL RECTO INF HIPOESTESIA DEL LABIO SUP COMPROMISO DEL NERVIO INFRA ORBITARIO LIMITACION DE SUPRADUCCION TTO:
o CIRUGIA
FX DE ETMOIDES
EFISEMAo AIRE DE SENO PARANASAL ESCAPA A TEJIDOS BLANDOS Y SIMULA EDEMAo AIRE PUEDE COMPRIMIR EL N.O. Y LLEVA A CEGUERA POR NEUROPATIA OPTICA
COMPROMISO DEL RECTO INTERNO (ADUCCION) TTO
o CIRUGIA ENDOSCOPICA
o DESCOMPRIMIR EL OJO
PANFRACTURA : BASE DE CRANEO MAS ORBITA
NEUROPATIA OPTICA TRAUMATICA
SECCION DEL N.O. MAS FRECUENTE FRACTURA DEL FRONTAL FISIOLOGIA
o NO HAY PASO DE IMPULSOS, FALTA DE CONDUCCION AXONAL SE LE HACE POTENCIALES EVOCADOS VICERALES PARA VER SI VE O NO VE COMPLICACIONES:
o INFECCIONESo CELULITISo MENINGOENCEFALITISo TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSOo FISTULA ARTERIOVENOSAo VASOS INJURGITADOSo OJO ROJOo PALPITACIONES DEL OJOo FISTULAS
TTOo FISTULAS 50% REABSORVIBLESo DIFICIL ABORDAJEo IMAGENOLOGICO INTERVENCIONISTA, DESDE LA VENA SAFENA- YUGULAR
ASCENDER Y COLOCAR STEM EN CONEXIONES CRANEALES
Queratitis Parasitaria
• Introducción
• Baja Incidencia, 10 x millón usuarios L.C.
• Constituyen una de las causas mas importantes de morbilidad y de ceguera.
• Pero grave, prolongado y doloroso, pudiendo:
– ser bilateral (8 a 17%)
– llegar a la pérdida de la visión e incluso del globo ocular
• Queratitis por Acantamoeba
• Protozoo de vida libre que se encuentra entierra, agua y aire.
• Existe en forma activa (trofozoito) y latente (quiste)
• Forma quística es altamente resistente y capaz de sobrevivir durante periodos prolongados de tiempo. En condiciones ambientales apropiadas los quistes se convierten en trofozoitos.
• Queratitis por Acantamoeba
• Los trofozoitos producen una serie de enzimas que ayudan en la penetración y destrucción tisular.
• La Queratitis por Acanthamoeba puede ocurrir después de una abrasión corneal mínima
• Los usuarios de L.C. tienen un riesgo especialmente alto.
• Signos Clínicos
• La presentación es con visión borrosa y dolor grave
SIGNOS:
1.-Precozmente incluye limbitis, pequeños infiltrados anteriores de la estroma en forma de parches e infiltrados perineurales durante la 1- 4 semana.
2.-El epitelio por encima puede estar intacto o mostrar una queratitis puntiforme leve o imágenes seudodendriticas
3.-El aumento gradual y la coalescencia de los infiltrados pueden formar un absceso anular central o paracentral.
4.-Pueden existir pequeñas lesiones satélite blancas periféricamente al anillo.
5.- A medida que la enfermedad progresa lentamente se produce una opacificacion de la estroma, escleritis y finalmente formación de un descemetocele.
Diagnostico Diferencial:
-Queratitis Herpética
-Queratitis Fúngica
Datos Dg. Importantes:
-Llevar lentes de contacto blandos
-Dolor intenso persistente
-Cultivo para bacteria, hongos y virus
-Falta de respuesta al tratamiento antimicrobiano convencional
• Exploraciones
1.-Tincion y examen microbiológico de raspado corneal, material de biopsia o lentes de contacto con calcofluor blanco, un colorante quimiofluorescente con afinidad por los quistes amebianos.
2.-Cultivos empleando agar cultivado sin nutrientes con E. coli o extracto de carbon-levadura tamponado.
• Tratamiento
• 1.-Amebianos Tópicos:
• Propamidina isetionato al 0.1%• Polihexametileno biguanida al 0.02% no es toxico y ampliamente efectivo.• Propamida isetionato y• Neomicina o• Clorhexidina tambien de buenos resultados
• Tratamiento
• 2.-Los corticoides tópicos para controlar la inflamación persistente
• 3.-La Queratoplastia penetrante terapéutica debe evitarse en los ojos inflamados, pero puede ser necesaria en los casos graves para conservar el globo ocular o cuando la infección se ha resuelto, para restaurar la claridad corneal.