Recién nacido de alto riesgo
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RECIÉN NACIDO DE ALTO RIESGO
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CAUSAS MATERNAS DE RN DE ALTO RIESGO
SOCIALES MEDICAS OBSTETRICAS
Bajo nivel socioeconómico
Diabetes mellitus Edad inferior a 16 años
Malnutrición materna
Infección viral o bacteriana
Edad superior a 40 años
Abuso de drogas hipotiroidismo Malformaciones uterinas
Tabaquismo Miastenia gravis APP
hipertensión Embarazo múltiple
Enfermedad vascular
Placenta previa
Bradicardia fetal
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RECIEN NACIDO PREMATURO
PRETERMINO EXTREMO(26 – 30 SEG)
PRETERMINO MODERADO
(31 – 36 SEG)
PRETERMINO LIMITE(37 SEG)
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ETIOPATOGENIA
ENFERMEDADES MATERNAS
AFECCIONES OBSTETRICAS
CAUSAS SOCIALES
CAUSAS FETALES
CAUSA DESCONOCIDA
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TRASTORNOS PRECOCES QUE PONEN EN RIESGO LA VIDA DEL PREMATURO
Control deficiente de termorregulación. Trastornos respiratorios ( centrales y
periféricos) Trastornos circulatorios. Lesiones encefálicas. Dificultad de alimentación ( malnutrición). Infecciones nosocomiales. Retinopatía del prematuro. Anemia del prematuro.
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CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DEL RNP
crecimiento
PESO < 2500Gr
LONGITUD < 47 Cm
PERIMETRO CEFALICO < 29 Cm
DETERMINAR MEDIANTE CALCULO
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MORFOLOGIA GENERAL
SOBREPASA LA LONGITUD TOTAL
PUNTO MEDIO
EXTREMIDADES INFERIORES DELGADAS
HIPOTONIA GENERALIZADA
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CRANEO - CARA
Cabello corto y poco desarrollado
Ausencia de cejas
Ausencia de cartílago
Facies “viejo”Ojos “saltones”
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PIEL
PLETORICA
LANUGO
AGENESIA O AUSENCIA PARCIAL
DE LA PIEL
CIANOSIS FRECUENTE
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GENITALES
NO descenso de testículos
Labios menores sobresalientes
Mamilas poco desarrolladas
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CARACTERÍSTICAS FUNCIONALES
APARATO RESPIRATORIO
ORGANO DE LOS SENTIDOS
APARATO DIGESTIVO APARATO CIRCULATORIO
TERMOREGULACION
SISTEMA NERVIOSO
FACILIDAD PARA INFECCIONES
SISTEMA ENDOCRINO
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APARATO RESPITATORIO
ALTERACIONES PERIFERICAS
INMADUREZ DEL CENTRO
RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMODINAMICAS
“RESPIRACION PERIODICA”
• DEBILIDAD DE MUSCULOS RESPIRATORIOS.
• ALVEOLOS PULMONARES INMADUROS.
• CARENCIA DE SUSTANCIA LIPOPROTEICA.
•FRECUENTE DEPRESION DEL SISTEMA
RESPIRATORIO
• HIPERTENSION PULMONAR.
• HIPOTENSION SISTEMICA
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APARATO DIGESTIVO
Abolición de reflejos
Estomago de capacidad reducida
Cardias poco desarrollado
Sub desarrollo de quilíferos
Delgadez de musculatura y dism. Peristaltismo.
Rápida corrección de
déficit enzimático
ESTEATORREA
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TERMORREGULACION
Determinada por la grasa
parda
Inmadurez del centro
termorregulador
HIPOTERMIA DEL PREMATURO
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SISTEMA NERVIOSO
SOMNOLENCIA EXAGERADA
Movimientos lentos Hipotonía
Nulidad de reflejos
• Hemorragia intracerebral.
• Leucomalacia.• Encefalopatía
bilirrubinica.
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ORGANOS DE LOS SENTIDOS
RETINOPATIA DEL PREMATURO
Alteración de la retina
AMAUROSIS
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TA ½ INFERIOR A LA
E.G
APARATO CIRCULATORIO
HIPOTENSION ARTERIAL
CARDIOPATIAS CONGENITAS
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR
NECROCIS TUBULAR AGUDA
ECN
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
DISM. DE RESISTENCIA PULMONAR
ICC – EDEMA PULMONAR
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ORGANOS HEMATOPOYECTICOS
SERIE ROJA LEUCOCITOS PLAQUETAS
ANEMIA IATROGENICA
LEUCOPENIA < 10.000 MM3
RECUENTO NORMAL
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FACILIDAD PARA INFECCIONES
SISTEMA INMUNOLOGICO INMADURO
CARENCIA DE IGA E IGM
FAGOCITOSIS Y RTA INFALAMTORIA
DISMINUIDA
TTO PRECOZ
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TRATAMIENTO
MOMENTO DEL PARTO
DURANTE SU TRASLADO
EN UCIN
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AL MOMENTO DEL PARTO
PERSONAL ENTRENADO
INCUBADORA
DISPOSITIVOS DE REANIMACION
EVITAR TX QUIMICO , FISICO Y TERMICO
REANIMACION RESPIRATORIA
PROFILAXIS
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TRATAMIENTO
ALIMENTACION TERMOREGULACIONPREVENCION DE
INFECCIONES
CONTROL DE APNEA PRIMARIA
CORRECCION DEL DUCTUS ARTERIOSO
CORRECCION DE ANEMIA
MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA
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ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
DEFICIT DE SURFACTANTE EN EL PULMON EN FASE DE DESARROLLO
60% EN RNPT < 28SEG
30% EN RNPT 28- 34SEG
10% EN RNPT > 34SEG
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SURFACTANTE
SUSTANCIA LIPIDICO-PROTEICA, PRESENTE EN EL ALVEOLO QUE REDUCE LA TENSION DENTRO DE ESTE, PREVINIENDO EL COLAPSO DURANTE LA ESPIRACION.
80% FOSFOLIPIDOS (FOSFATIDILCOLINA)
• 8% LIPIDOS NEUTRALES
12% PROTEINAS (HIDROFILICAS E HIDROFIBICAS)
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FUNCION DEL SURFACTANTE
EVITA EL COLAPSO
PROTEGE DE COLONIZACION
FORMACION DE MIELINA
TUBULAR
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METABOLISMO DEL SURFACTANTE
SINTESIS Y ALMACENAMIENTO
EXCRECION ( NEUMOCITOS TIPOII), AUMENTO DE LA PRODUCCION DE Ca
ACTIVACION DE LA PROTEINA QUINASA (MENSAJERO QUIMICO)
HIPERPRODUCCION DE SURFACTANTE
TRANSFORMACION (FORMACION DE MIELINA TUBULAR), FORMACION DE CAPA LIPIDICA
RECICLAJE ( INTERNACION EN CUERPOS LAMELARES Y SECRETAR DE NUEVO)
EVITANDO EL COLAPSO
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MANIFESTACIONES CLINICAS
TAQUIPNEA
ALETEO NASAL
RETRACCION COSTAL
QUEJIDO INSPIRATORIO
CIANOSIS
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ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
• HEMOCULTIVOS• HEMOGRAMA
• GASES ARTERIALES
LABORATORIO
• OPACIFICACION DEL PARENQUIMA
“PULMON BLANCO”.
RADIOLOGICO
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MANEJO
Control prenatal.
Uteroinhibicion.
Esteroides prenatales.
Administración de surfactante.
MEDIDAS PREVENTIVAS MEDIDAS ESPECIFICAS
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ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE
PROFILACTICA SELECTIVA O DE RESCATE
TEMPRANA TARDIA
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TAQUIPNEA TRANSITORIA TRANSTORNO PARENQUIMATOSO CARACTERIZADO
POR EDEMA, POR FALTA DE ABSORCION DEL LIQUIDO PULMONAR
EDAD GESTACIONAL MARCADOR
PREDOMINANTE
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FISIOPATOLOGIA
SISTEMA LINFATICO VIAS AEREAS SUPERIORES
Estimulo de receptores beta-adrenergicos ( adrenalina)
La concentración de Na en el Neumocito hace que se active la bomba Na/ K
Arrastrar agua y Na a la linfa
absorcion tardia de LPF
Baja concentración de adrenalina
LUZ ALVEOLAR( Na- Cl- K- H2O)
DISMINUCION DE DISTENCIBILIDAD PULMONAR
TAQUIPNEA Y > TRABAJO RESPIRATORIO
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CUADRO CLINICO
Dificultad respiratoria ( taquipnea)
Aleteo nasal.
Retracciones intercostales.
Quejido espiratorio.
Estertores.
Requerimiento de oxigeno será menor progresivamente.
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DIAGNOSTICO Exámenes de laboratorio ( CH, PCR)
Gases arteriales (pco2 disminuida)
Radiografía de tórax
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MANEJOVIAS AEREAS PERMEABLES.
OXIGENO SUPLEMENTARIO.
ADMINISTRACION DE CONCENTRACIONES ELEVADAS DE FIO2
ADMINISTRACION DE LIQUIDOS ENDOVENOSOS.
NADA VIA ORAL
MONITOREO HEMODINAMICO
SI NO EVOLUCIONACONSIDERAR HEMOCULTIVOS.