RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL SCASESTUpdate Guías ESC 2011/AHA 2011.

El síntoma principal que inicia la cascada diagnóstica y terapéutica es el dolor torácico, pero laclasificación de los pacientes se basa en el electrocardiograma (ECG). Dos categorías de los pacientesse pueden encontrar:1. Los pacientes con dolor torácico agudo y persistente (>20 min) con elevación del segmento ST. Alque se denomina SCA (Sd coronario agudo) con elevación del ST (SCACEST) y por lo general reflejauna oclusión coronaria aguda total. La mayoría de estos pacientes son los que desarrollan un infarto demiocardio con elevación del ST (STEMI). El objetivo terapéutico es lograr una re-perfusión rápida,completa y sostenida mediante la angioplastia primaria o la terapia fibrinolítica.2. Los pacientes con dolor torácico agudo, pero sin elevación persistente del segmento ST. Estospacientes tienen una persistente o transitoria depresión del segmento ST o inversión de onda T, ondasT plana, o la pseudo-normalización de las ondas T, o no existen cambios en el ECG en lapresentación. La estrategia inicial de estos pacientes es el de aliviar isquemia y síntomas, controlar ymonitorizar al paciente con ECG seriados, y repetir las mediciones de los marcadores de necrosis delmiocardioEn la presentación, el diagnóstico de trabajo de SCA sin elevación del ST (SCASEST), basado en lamedición de las troponinas, será calificado, como infarto de miocardio sin elevación del ST (NSTEMI)o angina inestable. En un cierto número de pacientes, la enfermedad coronaria posteriormente seráexcluida como la causa de los síntomas.

DiagnosticoPRESENTACION CLÍNICALa presentación clínica de SCASEST engloba una amplia gama de variedad de síntomas.Tradicionalmente, varias manifestaciones clínicas se han distinguido:- Prolongado (20 min) dolor anginoso en reposo;- Aparición de nuevos casos (de novo) angina de pecho (Clase II o III de la Clasificación de la CanadianCardiovascular Society);- Reciente desestabilización de la angina estable previa con al menos caracteristicas de la angina ClaseIII de la Canadian Cardiovascular Society (Angina crescendo), o- Post-MI angina.Dolor prolongado se observa en el 80% de los pacientes, mientras que de novo o la angina de pechoacelerada se observa en el 20% restante

EXAMEN FISICO: Signos de Falla Cardíaca o inestabilidad hemodinámica.

ECG: Se deberá obtener dentro de los 10 minutos después del primer contacto médico (ya sea a lallegada de la paciente en la sala de emergencias o en el primer contacto con la emergencia en elámbito prehospitalario) y debe ser interpretado de inmediato.

Las anomalías características en el ECG del SCASEST son depresión del segmento ST o elevacióntransitoria y / o cambios de la onda TSi es posible se deben comparar con ECG anteriores, si estan disponibles, es valioso, particularmenteen pacientes con coexistencia de trastornos cardíacos como la hipertrofia del ventrículo izquierdo,bloqueos de rama o un infarto de miocardio previo.El ECG debe ser repetido por lo menos en (3 h) 6-9 y 24 h después de la primera presentación, einmediatamente en el caso de recurrencia del dolor torácico o de síntomas.

BIOMARCADORESLas Troponinas cardíacas desempeñan un papel central en el establecimiento de un diagnóstico y laestratificación del riesgo, y para que sea posible distinguir entre NSTEMI y angina inestable. Lastroponinas son más específicas y sensibles que las enzimas cardíacas tales como la creatina quinasa(CK), su isoenzima MB (CK-MB), y la mioglobina. La elevación de troponinas cardiacas refleja eldaño miocárdico celular, que en SCASEST puede ser consecuencia de la embolización distal deltrombo desde una placa rota o erosionada. En consecuencia, la troponina puede ser vista como unmarcador indirecto de la formacion de trombosis activa. En el contexto de la isquemia miocárdica(dolor en el pecho, cambios en el ECG, o nuevas alteraciones de la motilidad de la pared), laelevacion de la troponina indica Infarto de MiocardioEn los pacientes con infarto de miocardio, un aumento inicial de las troponinas se produce dentro de4 h después de la aparición de los síntomas. Las Troponinas pueden permanecer elevadas hasta 2semanas. En el SCASEST, las elevaciónes de la troponina se resuelven en 48-72 h. No hay ningunadiferencia fundamental entre la troponina T y troponina I.Debido a la mejora de la sensibilidad analítica, bajos niveles de troponina ahora también puede serdetectados en muchos pacientes con angina estable, y en los individuos sanos, por lo que cualquiervalor medible de troponina puede estar asociado con un desfavorable prognostico, surgiendo lanecesidad emergente de distinguir entre la elevación de la troponina aguda y cronica con el fin demantener la especificidad sobre el diagnóstico del Infarto de Miocardio.Ya que otras enfermedades potencialmente mortales que se presentan con dolor en el pecho, como elaneurisma disecante de aorta o embolia pulmonar, también pueden presentar como resultado laelevación de troponinas y siempre deben ser consideradas como diagnosticos diferenciales.La elevación de las troponinas cardíacas también ocurre en el establecimiento de sindromes nocoronarios relacionados con la lesión miocárdica. Esto refleja la sensibilidad de los marcadores delesión celular del miocardio y no debe ser etiquetado como un falso positivo. Los resultados 'Falsospositivos se han documentado en el entorno de las miopatías esqueléticas o la insuficiencia renalcrónica. La Elevación de la troponina se encuentra con frecuencia cuando el creatinina sérica es 2.5mg/dL en ausencia de SCA demostrado, y también se asocia con un efecto pronostico adversoLas pruebas de biomarcadores son importantes para establecer el diagnóstico de SCASESTrápidamente y para asignar el tratamiento adecuado.

TÉCNICAS DE IMAGEN NO INVASIVASLa ecocardiografía es la más importante en la fase aguda, ya que es rápida y facilmente disponible.

La Función sistólica del VI es un pronóstico variable importante en pacientes con enfermedadcoronaria y puede ser fácilmente evaluada con precisión por la ecocardiografía.Además, se puede identificar el diagnóstico diferencial como la disección aórtica, embolia pulmonar,estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, o el derrame pericárdico.En pacientes sin diagnóstico en ECG de 12 derivaciones y biomarcadores cardíacos negativos, perocon sospecha de SCA, puede ser realizado un ecocardio de stress, siempre que el paciente esté librede dolor en el pecho.La Resonancia magnética cardíaca (RMC) se puede integrar la valoración de la función y perfusión, yla detección de la cicatriz tejido en una sola sesión, pero esta técnica de imagen no es todavía muyvalorable.La Tomografía computarizada multidetector (TC) no se utiliza actualmente para la visualización de ladetección de isquemia, pero ofrece visualización directa de las arterias coronarias. Por lo tanto, estatécnica tiene el potencial de excluir la presencia de CAD.Por consiguiente, la angio-TC coronaria, si está disponible, puede ser útil para excluir síndromecoronario agudo u otras causas de dolor en el pecho.

Algoritmo propuesto para el protocolo basado en la Angio TC coronario para la evaluación del dolor torácicoagudo en pacientes del servicio de urgencias.ACTC: angiografía con tomografía computarizada coronaria; DA: disección aórtica aguda; EC: enfermedadcoronaria; EP: embolismo pulmonar.

IMAGEN INVASIVA (CORONARIOGRAFÍA O ANGIOGRAFIA CORONARIA)La angiografía coronaria ofrece una información única sobre la presencia y severidad de la CAD(enfermedad coronaria) y por lo tanto sigue siendo el patrón de referenciaEn pacientes hemodinámicamente comprometidos (Por ejemplo, con edema pulmonar, hipotensión,o graves potencialmente mortales arritmias), puede ser aconsejable para realizar el examen después dela colocación de un balón de contrapulsación intra-aórtica, para limitar la número de inyeccionescoronarias, y abstenerse de angiografía del ventrículo izquierdo

La angiografía se debe realizar con urgencia para fines de diagnósticos en pacientes de alto riesgo y enlos que el diagnóstico diferencial no está claro

Valoracion clinica del RiesgoExisten numerosas variables pronósticas de las cuales citaremos las más relevantes y con mejor nivelde evidencia.- ElectrocardiogramaLos pacientes con un ECG normal al ingreso tienen un pronóstico mejor que aquellos con ondas Tnegativas. Los pacientes con depresión del segmento ST tienen un pronóstico peor aún, que dependede la gravedad y el alcance de los cambios en el ECG, el número de derivaciones mostrando ladepresion ST la depresión y la magnitud de la depresión del segmento ST son indicativos de laextensión y severidad de la isquemia y la correlación con el pronóstico.La depresión del segmento ST ≥ 0.05 mV en dos o más derivaciones contiguas, en un adecuadocontexto clínico, es sugestiva de SCASEST y debe vincularse al pronóstico. La depresión menor delST (0.05 mV) puede ser difícil de medir en la práctica clínica. Más relevante es la depresión del ST de0.1 mV, que se asocia con una tasa del 11% de muerte e infarto de miocardio en un año. La depresióndel segmento ST de 0.2 mV lleva alrededor de un incremento del riesgo de mortalidad seis vecesmayor mortalidad.La depresión ST combinada con elevación del segmento ST transitoria identifica a un subgrupo deriesgo aún mayor.Algunos estudios han puesto en duda el valor pronóstico de los cambios aislados en la inversión de laonda T. Sin embargo, la inversión simétrica profunda de las ondas T en las derivaciones anteriores deltórax suele estar relacionada con una significativa estenosis de la ateria coronaria descendente anteriorizquierda proximal o rama principal. Otras características, como la elevación (0.1 mV) en aVR, hansido asociados con una alta probabilidad de estenosis de la izquierda principal o de enfermedad arterialcoronaria de triple vaso y peor evolución en el pronóstico.

- Nuevos biomarcadoresUn gran número de marcadores biológicos han sido probados con el objetivo de mejorar aún más laevaluación de riesgos, así como mejorar de forma temprana el diagnostico o el descarte del sindromecoronario agudo.Los biomarcadores que más específicamente reflejan los procesos de inflamación vascular o losmarcadores de estrés oxidativo tienen el mayor potencial por reflejar mejor los mecanismossubyacentes.Entre estos, la mieloperoxidasa, el factor 15 de diferenciacion de crecimiento , y la lipoproteinaasociada fosfolipasa A-2 presentan opciones prometedorasEl diagnóstico precoz del sindrome coronario agudo se puede mejorar mediante la medición de losmarcadores de estrés sistémico (copeptina) aunque actualmente no han sido evaluados resultados conlos test de troponina de alta sensibilidad por lo que se excluye cualquier recomendación para el usorutinario.

- Scores de riesgoVarios scores han sido desarrollados a partir de diferentes poblaciones para estimar los riesgosisquémicos y de hemorragia, con diferentes resultados y plazos. En la práctica clínica, los scores deriesgo simples pueden ser más cómodos.El tratamiento óptimo incluye la consideración tanto de la seguridad (hemorragia) y eficacia(reducción de la muerte e infarto de miocardio). La evaluación de riesgo de sangrado con lapuntuación de sangrado CRUSADE pueden complementar los instrumentos existentes de laestratificación del riesgo isquémico (es decir, los scores de riesgo para el sindrome coronario agudo,TIMI, GRACE o PURSUIT) siendo los dos primeros los más utilizados.Basado en comparaciones directas, la puntuación en GRACE ofrece la estratificación más precisa delriesgo, tanto en ingreso como en el alta, debido a su buen poder discriminativo.

GRACE score de riesgo

Mortalidad en hospital a 6 meses en el registro de poblacion en categorias de bajo, intermedio y alto riesgo.

La complejidad de la estimación requiere el uso de ordenador o software para los cálculos de riesgo,que también se puede realizar en línea (http://outcomes.org/grace). La adición de marcadoresbiológicos (por ejemplo,NT-proBNP) puede conseguir mejorar la capacidad de discriminación delscore GRACE y mejorar el riesgo de prediccion a largo plazo.El score de riesgo TIMI (con sólo seis variables de un sistema de puntuación añadido) es más fácil deusar, pero su precisión discriminatoria es inferior a la del score de riesgo GRACE. Esta es laconsecuencia de no incluir los factores de riesgo tales como la clase Killip, la frecuencia cardiaca, y lapresion arterial sistolica (online: timi.org)

- Scores de riesgo para hemorragiaEl sangrado se asocia con un pronóstico adverso en el SCASEST, y todos los esfuerzos posiblesdeberían hacerse para reducir el sangrado. Unas pocas variables pueden ayudar a clasificar a lospacientes en los diferentes niveles de riesgo de hemorragias graves durante la hospitalización.

La estratificación de riesgo de la angina inestable de las guías del ACC/AHA(CRUSADE) con el scoredel riesgo de hemorragia (http://crusadebleedingscore.org/) fue desarrollado a partir de 71277pacientes del registro CRUSADE, la tasa de hemorragia grave aumentó gradualmente con el aumentode la puntuación del riesgo de hemorragia .Este score tiene una precisión relativamente alta para estimar el riesgo de sangrado mediante laincorporación de las variables del ingreso y tratamiento. En este score de riesgo de hemorragia, laedad no figura entre los predictores, pero está incluida en el cálculo del aclaramiento de creatinina.

Registro CRUSADE

Riesgo a largo plazoLos factores que se incluyen con el curso clinico complicado, la función sistolica en ventrículoizquierdo, la severidad de la enfermedad coronaria, el estado de la revascularizacion y la evidencia deisquemia residual en test no invasivo.

TRATAMIENTOAntiagregantes PlaquetariosAspirinaDesde hace 30 años está demostrado que reduce la incidencia de recurrencia del infarto de miocardioo muerte en pacientes con angina inestable a dosis de 150 a 300 mg. La via IV es una via alternativadel modo de aplicacion, pero no ha sido investigada en ensayos clínicos.

La dosis diarias de mantenimiento de 75-100 mg tiene la misma eficacia que a dosis mas altas ypresenta bajo riesgo de intolerancia gastrointestinal (la cual lleva a interrumpir el farmaco en >1% depacientes.ClopidogrelEs el medicamento de referencia, ha reemplazado al primer medicamento investigado la ticlopidina,(que se usa en pacientes que presentan alergia al clopidogrel).Su mecanismo de acción involucra el bloqueo del receptor P2Y12 de la adenosina.En el estudio CURE se utilizaron dosis de carga de 300 mg de clopidogrel seguido de dosis demantenimiento de 75 mg diarios durante 9-12 meses en combinación con aspirina reduciendo laincidencia de muerte cardiovascular e Infarto de miocardio no fatal o ictus comparado con la aspirinasola en pacientes con SCA-NSTEMI asociado a elevación de los marcadores cardiacos o depresion delsegmento ST en el ECG o edad > 60 años con historia previa de enfermedad coronaria, con beneficiosconsistentes en todos los grupos de riesgo, obteniendo tanto beneficio en el tratamiento durante losprimeros 30 dias, como en los siguientes 11 meses. Sin embargo no existe evidencia sólida que apoyeel tratamiento más allá de 12 meses.La dosis de carga de 600 mg de clopidogrel tiene un inicio de acción más rápido y un efecto inhibidormás potente que la dosis 300 mg. Una dosis de mantenimiento de 150 mg diaria de clopidogreltambién logra un efecto inhibidor ligeramente mayor y más consistente en comparación con la dosisde 75 mg. En el estudio CURRENT-OASIS el clopidogrel dado a dosis de carga de 600 mg (dobledosis) seguido por 150 mg diarios durante 7 dias y 75 mg diarios después de ella, en comparación condosis convencionales (150 mg de carga y 75 mg diarios) en pacientes con STEMI o SCA-NSTEMIdemostró que la pauta de tratamiento con altas dosis no era más efectiva que la pauta de dosisconvencional, pero se asociaba con un incremento del sangrado mayor.Entre sus efectos adversos más comunes se encuentran hemorragia, trastornos gastrointestinales(diarrea, dolor abdominal) y erupción cutánea. La Purpura trombotica trombocitopénica y lasdiscrasias sanguíneas son raras. La desensibilización del clopidogrel es una opción para tratar la alergiaa clopidogrel.

PrasugrelEl Prasugrel no se ha aprobado para la terapeutica medica, ya en las guias AHA del 2009 se podiautilizar en los casos de tratamiento previo, durante o posterior a la PCI en casos específicos.

En el ensayo (TRITON-TIMI) 38 para evaluar la mejora en los resultados terapéuticos por la pruebade optimización de inhibición plaquetaria con prasugrel-Trombolisis en Infarto de Miocardio, unadosis de carga prasugrel 60 mg seguidos de 10 mg diarios en comparación con el clopidogrel a unadosis de carga 300 mg dosis y luego 75 mg diarios en los pacientes sometidos a PCI, con PCI ya seaprimaria para el STEMI o para STEMI reciente, o riesgo moderado a alto de Sindrome CoronarioAgudo sin elevacion del ST una vez que la angiografia coronaria ha sido realizada. Los pacientes conSCASEST tratamiento conservador no se incluyeron en este estudio.

Los pacientes con SCASEST eran elegidos si habían tenido síntomas de isquemia dentro de las 72 h,una puntuación de riesgo TIMI ≥ 3, y ya sea la desviación del segmento ST ≥ 1 mm o elevados nivelesde un bio-marcador cardíaco.El estudio contó con 10074 pacientes ingresados por SCASEST, la medicación del estudio podría seradministrado entre la valoracion de la anatomía coronaria adecuada para la identificación de PCI y 1hora después de salir del laboratorio de hemodinámica.Los objetivos primarios (muerte cardiovascular, IM no mortal o ictus) ocurrieron en el 11,2% de lospacientes tratados con clopidogrel y del 9,3% de pacientes tratados con prasugrel, demarcadosprincipalmente por una reducción significativa del riesgo de Infarto de Miocardio.No hubo diferencia entre cualquiera de las tasas de ictus no mortal o muerte cardiovascular. La tasadefinitiva o probable de trombosis del stent (según la definición por ARC) se redujosignificativamente en el grupo de prasugrel en comparación con el grupo de clopidogrel.

Hubo un aumento significativo en la tasa de hemorragia mayor no relacionado con CABG (injertobypass coronario) TIMI (trombolisis en el Infarto de miocardio), dada principalmente por unsignificativo aumento de hemorragias espontáneas, pero no por un sangrado en relación con accesoarterial lo que significa que la exposición a largo plazo de un potente agente antiagregante plaquetarioes el factor determinante de la hemorragia.La hemorragia potencialmente mortal fue significativamente mayor en prasugrel, con el 1,4% vs0,9% en el grupo del clopidogrel, así como la hemorragia mortal (0,4% vs 0,1%).

Se demostró que no había beneficio clínico neto aparente en los pacientes de más de 75 años de edad yen pacientes con bajo peso corporal (60 kg). Los mayores beneficios sin aumentar el riesgo desangrado se observaron en los pacientes diabéticos. No se observaron diferencias en la eficacia enpacientes con insuficiencia renal (depuración de creatinina <60 mL / min).

La tasa de otros efectos adversos en el Estudio TRITON fue similar con prasugrel y clopidogrel. Latrombocitopenia se produjo en la misma frecuencia en cada grupo mientras que la neutropenia fuemenos frecuente con prasugrel.

Recomendaciones basadas en la Evidencia ESC 2011:1. Ticagrelor (180 mg dosis de carga, 90 mg dos veces al día) se recomienda para todos los pacientesde moderado a alto riesgo para eventos isquémicos (por ejemplo, troponinas elevadas),independientemente de la estrategia de tratamiento inicial e incluyendo los pre-tratados conclopidogrel (que debe interrumpirse cuando se inicia ticagrelor). (IB)

2. Prasugrel (60 mg dosis de carga, dosis de 10 mg al día) se recomienda para pacientes no tratadospreviamente (especialmente diabéticos) en los que la anatomía coronaria es conocida y se sabe que vana ser llevados a PCI a menos que exista un alto riesgo de un sangrado potencialmente mortal u otrascontraindicaciones. (IB) como ser >75 años, peso <60kgrs o con antecedente de ECV/AIT.

3. Clopidogrel (300 mg dosis de carga, 75 mg de dosis al día) se recomienda para pacientes que nopueden recibir ticagrelor o prasugrel. (IA)Una dosis de carga de 600 mg de clopidogrel (o una complementaria de 300 mg de dosis en PCIdespués de una dosis inicial de 300 mg de carga) se recomienda para los pacientes programados parauna estrategia invasiva cuando ticagrelor o prasugrel no es una opción. (IB)

Guias UA/NSTEMI. Directrices ACCF/AHA Update 2011Evidencia clase I• Usar ASA en todos los pacientes• Si el riesgo de hemorragia es mayor que el beneficio, una alternativa la ofrece la terapia contienopiridinas como monoterápia (nivel de evidencia: C).• En pacientes que toman una tienopiridina en quienes la CABG se planea de manera diferida serecomienda que el medicamento sea interrumpido para permitir la reversión del efecto antiagreganteplaquetario (nivel de evidencia: B). Así: al menos 7 días en pacientes que reciben prasugrel y 5 días siestaban tomando clopidogrel.

Evidencia Clase IIb• En pacientes con UA/NSTEMI en los que está previsto PCI, el prasugrel a dosis de 60 mg puede serconsiderado para la administración inmediatamente después de la presentación antes de que la cuandola anatomía coronaria es conocida y evidentemente el riesgo sea de complicaiones sea alto pero elriesgo de hemorragia y la necesidad de bypass coronario sean poco probables (nivel de evidencia: C).• El prasugrel tiene mayor efecto y más rápido que el clopidogrel pero debe usarse a más tardar nomás de 1 hora después de la PCI ( Nivel de evidencia: B)• La continuación de prasugrel más allá de 15 meses puede ser considerado en pacientes después de laubicación stent liberador de fármacos (DES) (nivel de evidencia: C)

Evidencia Clase III (daño)• En pacientes con UA / NSTEMI y antecedentes de accidente cerebrovascular previo y / o AIT paralos cuales está prevista PCI, el prasugrel es potencialmente dañino, como parte de un régimen deterapia antiplaquetaria dual (nivel de evidencia: B).

EN RESUMENAntiagregación:

- Si el paciente venía tomando clopidogrel previo-> Ticagrerol- ICP no planeada -> Ticagrerol- ICP planeada-> ver la anatomía coronaria

- Si ->Prasugrel o Ticagrerol- No-> Ticagrerol

Quedarían como únicas indicaciones del Clopidogrel:- Bajo riesgo- CI o no disponible otro inh P2Y12.

Inhibidores de glucoproteina IIb / IIIaLos tres GP IIb / IIIa aprobado para uso clínico son IV.

- Abciximab es un fragmento de anticuerpo monoclonal- Eptifibatide es un péptido cíclico- Tirofibán es una molécula peptidomimética.

Evidencia ESC 2011- La eleccion de la combinacion de antiagregacion oral + inhibidor GP IIb/IIIa +

anticoagulante se deberá hacer en relación al riesgo isquémico y de eventos de sangrado (IC).- Entre los pacientes de alto riesgo (elevación de la troponina, trombo visible) que ya están

tratados con terapia antiplaquetaria oral, la combinación de un inhibidor de GP IIb/IIIa parala PCI se recomienda si el riesgo de sangrado es bajo. (IB)

- Los inhibidores no estan recomendados de rutina antes de angiografia en una estrategia detratamiento invasiva (IIIA)

Anticoagulación:Hay evidencia de que la anticoagulación combinada con la inhibición plaquetaria es más efectiva quecualquier tratamiento independiente para la prevención de trombosis coronaria. Variosanticoagulantes, que actúan a diferentes niveles de la cascada de la coagulación, han sido investigadoso están bajo investigación en el SCASEST:

Inhibidores indirectos de la coagulación (necesita antitrombina para su plena acción)- Inhibidores indirectos de la trombina: UFH- Inhibdores indirectos factor Xa: HBPM, Fondaparinux

Inhibidores Directos de la coagulación- Inhibidores Directo del Factor Xa: apixaban, rivaroxaban, Otamixaban- Inhibidores Directos de la trombina (DTIs): bivalirudina, dabigatrán

EVIDENCIA DE LA ANTICOAGULACIÓNa. Momento agudo:- La anticoagulación en combinación con la terapia antiagregante está recomendada para todos lospacientes (IA)- El Fondaparinux (2.5 mg sc diarios) es la más favorable en seguridad y eficacia como terapiaanticoagulante (IA)- Enoxaparina (1mg/kg x 2 veces dia) está recomendada como alternativa a fondaparinux (IB)

- Si el anticoagulante inicial es Fondaparinux un bolo unico de UFH (85 IU/kg adaptado TPT, o 60 IUen el caso de uso concomitante de inhibidores GP IIb/IIIa deberia añadirse durante el tiempo de laPCI (IB)- En la estrategia conservadora la anticoagulación debe mantenerse hasta el alta del hospital (IA)

b. Manejo a largo plazo:- Una proporción considerable de los pacientes (6.8%) que se presentan con SCASEST tienen unaindicación para la anticoagulación a largo plazo por vía oral con un antagonista de la vitamina K(VKA), debido a varias condiciones, tales como Fibrilacion auricular de moderado-alto riesgoembólico, las válvulas cardíacas mecánicas o TEV (tromboembolismo venoso).- La terapia dual (aspirina o clopidogrel más un VKA) o triple terapia (DAPT más un VKA) estáasociado con un aumento de complicaciones de tres a 4 veces hemorrágicas graves.- La interrupción de la terapia con VKA puede exponer al paciente a un mayor riesgo de presentarepisodios tromboembólicos. Intervenciones como la angiografía, PCI o CABG pueden ser delicadas oimposibles de realizar en plena anticoagulación con VKA; y la exposición prolongada de los pacientesa la terapia triple está claramente asociada con un riesgo elevado de hemorragia. En consecuencia,varias precauciones deben tenerse en cuenta en la intervención electiva de coronarias así como en lafase aguda (NSTEMI o STEMI):

- En la fase aguda, puede ser prudente detener la terapia con VKA y administrar la terapiaantiagregante y anticoagulante como se recomienda si el INR esta <2.0.- La PCI sin interrupción de VKAs, para evitar que la terapia puente pueda conducir asangrado mayor o de complicaciones isquémicas, también se ha defendido.- En el mediano y largo plazo, si es necesario la terapia con AVK puede darse en combinacióncon clopidogrel y/o dosis bajas aspirina, con precaución del INR y se justifica su seguimiento,con los valores objetivo en el rango de 2.0-2.5- La triple terapia debe ser de duración limitada en función de la relación clínica, laimplantación de un BMS (stent convencional) o un DES (stent liberador de farmacos), y losriesgos de isquemia o hemorragia valorados por scores de riesgo y/o caracteristicas de base.

- El DES (stent liberador de farmacos) debe estar estrictamente limitado a aquellas situaciones clínicasy/o anatómicas, tales como lesiones extensas, vasos pequeños, diabetes, etc, donde un mayorbeneficio se espera en comparación con los stents convencionales (BMS). Si los pacientes bajo terapiadoble (dual) o triple necesitan re-angiografía, el acceso radial debe ser la opción preferida para reducirel riesgo de hemorragia perioperatoria.- Aproximadamente el 50% de todas las hemorragias espontáneas son gastrointestinales, por lo quedebe instaurarse tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones, aclarando a que pese a que losmodelos in-vitro sugieren que el omeprazol disminuye el efecto del Clopidogrel, los ensayos clínicosaún no lo han demostrado, por ahora se sugiere que se pueden utilizar ambos fármacos con seguridad.

En resumen:- De elección el fondaparinoux

- Enoxaparina si no se tiene fondaparinoux- Usar bivalirudina si se va a llevar a una estrategia invasiva temprana- HNF si no hay ninguna de las anteriores opciones.

Revascularización coronariaLa revascularización del SCASEST alivia los síntomas, reduce la estancia hospitalaria, y mejora elpronóstico. Las indicaciones y el momento de revascularización miocárdica y la elección del métodopreferido (PCI o CABG) dependen de muchos factores, incluyendo la condición del paciente, lapresencia de factores de riesgo, comorbilidades, y el alcance y la gravedad de las lesiones identificadaspor la angiografia en las coronarias.

La estratificación del riesgo debe ser realizada tan pronto como sea posible, hay que identificar a losrápidamente a individuos de alto riesgo y reducir el retraso de comienzo para la estrategia invasiva deforma temprana. Sin embargo, los pacientes con SCASEST representan una población heterogénea entérminos de riesgo y el pronóstico. Esto significa que los pacientes de bajo riesgo se pueden beneficiardel tratamiento conservador y un enfoque invasivo selectivo para pacientes con alto riesgo defallecimiento y de acontecimientos cardiovasculares, que deben ser rápidamente remitidos paraefectuar angiografía y revascularización. Por lo tanto, la estratificación del riesgo es fundamental parala selección de la estrategia óptima. Esto se hace con el GRACE (Global Registry of Acute CoronaryEvents) y con la detección de criterios de alto riesgo que orientan hacia un manejo invasivo.

Criterios de alto riesgo con indicacion de manejo invasivo

ALGORITMO DIAGNOSTICO EN SINDROME CORONARIO AGUDO

1. Evaluacion Clinica (caracteristicas dolor toracico, síntomas y examen físico, historia y antecedentesde enfermedad cardiovascular, cambios ECG con elevación ST, ondas T)2. Diagnóstico y valoración del riesgo: A los 10 minutos del primer contacto medico el paciente debeser asignado con uno de los siguientes diagnósticos.- SCACEST -> Repercusión lo más pronto posible.

- SCASEST -> Realizar troponina, ECG de control, calcular score de riesgo (GRACE), ver siresponde al tratamiento anti anginoso. La troponina se realiza en la admisión y después de 6-9 h Si losensayos de troponina altamente sensible están disponibles, un protocolo de reglas por vía rápida (3 h)puede ser implementado.- Síndrome Coronario Agudo altamente improbable

3. Angiografía coronaria

Algoritmo rápido del SCA con troponina de alta sensibilidad.

Tener en cuenta los pilares terpéuticos de actuación en los pacientes NSTEMI• Uso de aspirina• Uso de clopidogrel / prasugrel / ticagrelor• Uso de heparina no fraccionada / enoxaparina/fondaparinux / bivalirudina• β-bloqueantes al momento del alta en pacientes con disfunción del ventrículo Izquierdo• Uso de estatinas• Uso de IECA o ARA.• Uso de procedimientos invasivos tempranos en pacientes de Riesgo intermedio-alto

1. Medidas Iniciales de TratamientoOxígeno a 4-8 l/min si saturación <90%Nitratos sublingual o iv (PAS>90mmHg)Morfina 3-5 mg iv o sbc, si dolor torácico severo2. En el instante en el que se sospeche SCASEST se debe iniciar manejo así:- Aspirina Dosis inicial de 150 mg-300 mg seguida por 75-100 mg/día- Dosis de ticagrelor o clopidogrel (el prasugrel no es mencionado y no ha sido aprobado como terapiaantes de la estrategia invasiva, solo después de angiografía cuando la anatomía es conocida)- Anticoagulación: Elegir entre diferentes opciones dependiendo de la estrategia

-- Fondaparinux 2.5 mg/diarios sbc-- Enoxaparina 1mg/kg 2 veces/día subcutáneo

-- UFH IV bolo 60-70 IU/kg (máximo 5000 IU) seguido por infusión de 12-15 IU/kg/h(máximo 1000 IU/h) según TTPa 1.5-2.5 veces el control-- Bivalirudina: Indicada solo en pacientes con una estrategia invasiva planeada

- B-bloqueante oral.

3. Estrategia invasiva: Dependiendo de la gravedad del riesgo, el momento de la angiografía se puedeadaptar, en función de cuatro categorías: Urgente < 2h Temprana <24h Tardía < 72 h Diferida

a. Estrategia invasiva urgente (<2h) se usa en pacientes de muy alto riesgo:- Angina refractaria- Falla cardiaca severa/Inestabilidad hemodinámica.- Arritmias (fibrilación ventricular o ventricular taquicardia ventricular).

Un inhibidor GP IIb/IIIa (eptifibatide o tirofibán) puede ser considerado en pacientes con estascaracterísticas con el fin de reducir el tiempo de cateterismo.

b. Estrategia invasiva precoz (<24 h)- Pacientes de alto riesgo GRACE>140 y/o la presencia de al menos un criterio de riesgo primarioalto (DM, ERC ClCr<60, FEVI<40%, angina post-IAM, PCI reciente, previo CABG).

c. Estrategia invasiva (<72 h):- Pacientes con riesgo menos grave y sin recurrencia de los síntomas, la angiografía se puede realizardentro de una ventana de tiempo de 72 h. Por lo tanto, estos pacientes deben ser sometidos deelección a una prueba de estratifación no invasiva.

d. Estrategia conservadora (angiografía electiva o no):Los pacientes que cumplen todos los siguientes criterios pueden ser considerados como de bajo riesgoy no de rutina deben ser remitidos a evaluación invasiva precoz:

- No recurrencia del dolor en el pecho.- No hay signos de insuficiencia cardíaca.- No se observaron anormalidades en el ECG inicial o un segundo ECG (en 6-9 h).- No aumento en el nivel de troponina (a la llegada y en 6-9 h).- No isquemia inducible.

El manejo posterior de estos pacientes es de acuerdo con la evaluación de la enfermedad arterialcoronaria estable antes del alta hospitalaria, una prueba de esfuerzo para inducir isquemia es útil parala planificación del tratamiento y se requiere antes de la angiografía electiva.

Algoritmo de decisión SCA

Tratamientos previos a Intervención coronaria percutánea (PCI)- Aspirina dosis previa a PCI- Dosis previa a PCI de ticagrelor o clopidogrel- Considerar como alternativa prasugrel estrictamente si edad menor de 75 años, > 60 Kg o no

AIT o Ictus previo)

Anticoagulación:- Si pre-tratado con Fondaparinux : añadir UFH heparina no fraccionada para PCI- Si pre-tratado con UFH : titular a tiempo de coagulación activado(ACT) >250 s, o cambiar a

bivalirudina (0.1 mg/kg en bolo seguido por 0.25 mg/kg/h).

- Considerar tirofiban o eptifibatide en pacientes con anatomía de alto riesgo o elevación de latroponina.- Abciximab solo previo a PCI en pacientes de alto riesgo

Modalidades de revascularizaciónLos pacientes con enfermedad de un vaso, la PCI (intervención coronaria percutánea) con stent de lalesión causante es la primera opción. En pacientes con enfermedad de múltiples vasos, la decisión dePCI o cirugía CABG (injerto de bypass coronario) se debe hacer de forma individual, de acuerdo aprotocolos institucionales diseñados por cardiología.

El anticoagulante no debe ser cambiado durante la intervención coronaria percutánea (PCI). En lospacientes pre-tratados con fondaparinux, se debe agregar heparina no fraccionada antes de la PCI. Uninhibidor GP IIb / IIIa se debe considerar si las troponinas están elevadas o en presencia angiográficade trombo.Si la CABG está prevista, deben ser suspendidos los inhibidores P2Y12 y la cirugía diferida sólo si lacondición clínica y angiográfica de los resultados lo permiten.Si la angiografía muestra que no hay opciones de revascularización, debido a la extensión de laslesiones y / o pobres flujos distales, la resolución de angina de reposo puede conseguirse medianteuna intensificación de la terapia médica, y las medidas de prevención secundaria deben ser instituidas

5. Tratamiento hospitalario y al egreso:

Aunque en el SCASEST los acontecimientos más adversos se producen en la fase inicial, el riesgo deinfarto de miocardio o de muerte sigue siendo elevado varios meses.- Aspirina durante toda la vida- Clopidogrel al menos 12 meses- B-Bloqueante- IECA/ARA (Más si función del ventrículo izquierdo está deprimida)- Espironolactona: Considerarlo en pacientes con FEVI< 35%- Estatinas: Con objetivo de niveles de C- LDL <1.8mmol/L (< 70 mg/dl)- Cambios en el estilo de vida.

Para concluir resumimos algunas de las novedades de las guias ESC 2011 para SCASEST

1. La inclusión de la estratificación del riesgo y score de riesgo de hemorragia- Se recomienda el uso de scores de riesgo establecidos para el pronóstico y el sangrado (GRACE,CRUSADE) (IB)- El score de riesgo CRUSADE para estimar el riesgo de hemorragia en el hospital, queprobablemente sea el mejor score válido hasta el momento, porque se basa en el registro de más de70000 pacientes y fue validado en un ensayo con más de 17000 pacientes

2. Troponina de alta sensibilidad (hs)- Las guías aconsejan el utilizar las pruebas de Troponina de alta sensibilidad: usando un protocolorápido de descarte con troponina de alta sensibilidad (desde las cero a tres horas del comienzo de lasintomatología) (evidencia de clase Ib.)- La medición de la Troponina T o I debe realizarse con prontitud. El resultado debe estar disponibleen 60 min. La prueba debe repetirse a las 6-9 horas después de la evaluación inicial, si la primeramedición no es concluyente. Se recomienda repetir la prueba después de 12 a 24 h se recomienda si lasituación clínica sigue siendo sugestiva de síndrome coronario agudo (IA)

3. Angio TAC coronario- Por primera vez, reafirman el papel de la angiografía coronaria CT (angio-TC coronario) como unaalternativa a la angiografía invasiva para excluir a Síndrome Coronario Agudo en pacientes con unaprobabilidad baja a intermedia de enfermedad coronaria arterial, cuando dos pruebas como el test detroponina y el ECG no son concluyentes (clase IIa, nivel de evidencia B).- Habitualmente, cuando se necesita la evaluación del dolor en el pecho, se realiza un test de stresspara inducir isquemia, pero estas nuevas directrices europeas apoyan que se puede utilizar paradescartar la enfermedad coronaria arterial el angio-TC coronario

4. Nuevos Antiagregantes plaquetarios (Prasugrel y Ticagrelor)- Las directrices de ACCF / AHA 2011 incluyen el nuevo agente antiplaquetario prasugrel (Effient) ,pero las directrices ESC 2011 presentan otras opciones de tratamiento añadiendo al prasugrel y alclopidogrel, el ticagrelor (Brilique).

- El clopidogrel (Plavix) continúa siendo el fármaco de referencia, pero ahora se aconseja en lospacientes como alternativa a ticagrelor o prasugrel (clase Ia).- Proteccion gastrica para la terapia dual antiplaquetaria: Se aconseja la terapia con un inhibidor de labomba de protones (no tiene porque ser preferentemente el omeprazol) para los pacientes que tomanterapia antiplaquetaria dual con antecedentes de hemorragia gastrointestinal o úlcera y resultaapropiado, para los pacientes con múltiples factores de riesgo para un sangrado gastrointestinal (H.pylori, edad mayor o igual de 65 años, uso de anticoagulantes o esteroides) (IA)

5. Estrategia Invasiva- En los pacientes sin recurrencia del dolor, hallazgos electrocardiográficos normales, las pruebas detroponinas negativas, y un bajo score de riesgo, se recomienda una isquemia inducible por test destress, no invasivo, antes de decidirse por una estrategia invasiva (IA)- Las directrices ESC 2011 presentan la inclusión de una estrategia invasiva urgente basada en losscores de riesgo, para pacientes que, tras la evaluación inicial, se determinan como de alto riesgo.- Habitualmente, se realiza cateterismo dentro de las 24 horas para el NSTEMI, pero la novedad en lasdirectrices europeas, aconsejan que los pacientes deben ir al laboratorio de cateterismo en 24 horas sipresentan un score de riesgo de alto grado- Para pacientes de muy alto riesgo, justifican una estrategia invasiva urgente (<120 minutos despuésde primer contacto médico)

6. No hay suficiente evidencia para sugerir una recomendación de test genéticos para medirresistencia al clopidogrel.

Ed. Fabián E. Ahumada C.Res M. Interna UdeA.