Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

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UNIVERSIDAD DE SEVILLA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA REPERCUSIONES NEUROLÓGICAS DEL COMPROMISO ARTICULAR TEMPOROMANDIBULAR. TRABAJO FIN DE GRADO Salvador Fernández Paniagua Tutor: Francisco Javier López Frías Sevilla, Mayo de 2014

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Trabajo de Fin de Grado de Salvador Fernández Paniagua. Facultad de Odontología, Universidad de Sevilla.

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UNIVERSIDAD  DE  SEVILLA  FACULTAD  DE  ODONTOLOGÍA  

 

 

REPERCUSIONES  NEUROLÓGICAS  DEL  COMPROMISO  ARTICULAR  TEMPOROMANDIBULAR.  

 

 

 TRABAJO  FIN  DE  GRADO  

Salvador  Fernández  Paniagua  

Tutor:  Francisco  Javier  López  Frías  

Sevilla,  Mayo  de  2014  

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Agradecimientos

En primer lugar, debo mostrar pleno agradecimiento a mi director, el Dr.

Francisco Javier López Frías, cuya ayuda, supervisión e incondicional apoyo, ha

permitido que sea posible realizar este Trabajo Fin de Grado.

En segundo lugar, agradecer al Dr. José Larena Avellaneda Mesa, gran

conocedor e investigador de este campo, el cual me ha prestado sus amplios

conocimientos y orientado acerca de los últimos avances en esta materia.

Mis más sinceros agradecimientos a mis padres, el Dr. Salvador

Fernández Miró y la Dra. Pilar Paniagua García, por permitirme conocer el arte

de la odontología en su consulta y acceder a esta nueva patología: el CAT.

Finalmente, al resto de mi familia, mi pareja y mis amigos, quienes han

sabido apoyarme en todo momento y me han hecho pasar tan buenos momentos

a lo largo de estos 5 años.

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ÍNDICE

1. RESUMEN………………………………………………………………………1

2. INTRODUCCIÓN……………………………………………………………….2

2A. Evolución del desarrollo del aparato masticatorio…………………...….3

2B. Anatomía…………………………………………………………….......6

2Ba) Pares craneales. Nervio trigémino…………………………...7

2Bb) Formación reticular. Relación entre núcleos de los nervios

craneales. Cercanía entre núcleos de los nervios craneales………..9

2Bc) Vínculos embriológicos, anatómicos y funcionales entre el

oído y el aparato masticatorio…………………………………….11

2C. Migraña y cefalea tensional. Asociación a síntomas otológicos……….12

2D. Relación de los síntomas otológicos con el aparato masticatorio….......14

3. OBJETIVOS.…………………………………………………………………...17

4. METODOLOGÍA.……………………………………………………………...17

5. RESULTADOS………………………………………………………………...20

6. DISCUSIÓN……………………………………………………………………26

7. CONCLUSIONES……………………..……………………………………….28

8. BIBLIOGRAFÍA……………………..………………………………………...29

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1    

1. RESUMEN

El compromiso articular temporomandibular aparece por un problema evolutivo

motivado por el hipodesarrollo bimaxilar tras drásticos cambios alimenticios, el

aumento del volumen craneal en detrimento de espacio para el aparato masticatorio, por

la posición más anterior del foramen magnum desde la bipedestación y por la reducción

de los caninos para permitir la alimentación omnívora, mediante masticación unilateral

alternante y recientemente unilateral no alternante. La zona afectada por el CAT la

inerva el nervio trigémino, uno de los más complejos del organismo. Si sumamos el

papel que interpreta la formación reticular como interconector entre los núcleos de los

pares craneales y su función moduladora de estímulos comprendemos como una misma

causa abre ese enorme abanico de síntomas. El tensor del martillo tiene un papel

importante en gran parte de estos síntomas, ya que su contractura, resultado del

estímulo del núcleo motor del trigémino, da explicación a la sintomatología ótica

frecuente en el CAT. Analizamos tres casos clínicos centrándonos en su sintomatología,

principalmente u otológica o dolor de cabeza, y la respuesta al tratamiento del CAT a

corto plazo, observándose la mejora significativa de los síntomas sin ningún tipo de

tratamiento farmacológico coadyuvante.

ABSTRACT

The Temporomandibular Articulate Compromise (known as TAC), appears due

to an evolutionary problem, caused by a bimaxillary hypodevelopment after alimentary

drastic changes, the augmentation of the skull volume which causes a decrease of space

for the masticatory apparatus, the anterior position of the foramen magnum and the

reduction of the canine tooth allowing the omnivorous diet, thanks to the unilateral

alternating mastication and, recently, non-alternating unilateral mastication. The

affected area by the TAC, is innervated by the trigeminal nerve, one of the most

complex nerves of the human body. If we add up the role that the reticular formation

does as an interconnector between the nucleus of the cranial nerves and its stimuli

modulating function we can comprehend how one only cause opens such a

miscellaneous set of symptoms. The tensor tympani muscle has an important role in

plenty of these symptoms since its contraction, which is the result of stimulating the

trigeminal motor nucleus, explains the TAC’s frequent optic symptomatology. We

analyze three clinic cases focusing on their neurological symptoms, mostly in headache

and otological symptoms, and the response to the treatment for TAC, observing a

significant recovery without any kind of pharmacological coadjuvants.

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2    

2. INTRODUCCIÓN

Ya en época de los romanos se describen desórdenes

temporomandibulares que se relacionaban con dolores de cabeza y con patología

otológica. Muchas son las hipótesis acerca del origen de estos síntomas, a veces

mal calificados de enfermedades o síndromes.

Algunos autores recientemente han ido acercándose al origen, siendo

capaces de relacionar la patología con otras regiones orofaciales. David

Eidelman en la década de los 70 del siglo pasado estudió la relación entre la

fatiga en reposo, dolor de cabeza, mareos, vértigos, alteraciones nerviosas

visuales y auditivas como acúfenos, pérdidas de audición, vértigos y mareos con

la región orofacial, concretamente dientes impactados de los cuales la mayoría

se trataba de cordales superiores. Una relación que aleja la articulación del

origen de esta patología, pero confirma que un traumatismo en el nervio

trigémino desencadena en algunos casos estos síntomas 1, 2.

En el año 2000 el doctor José Larena Avellaneda Mesa, presenta en el

CIRNO (Congreso Internacional de Rehabilitación Neurooclusal) lo que él

denomina Compromiso Articular Temporomandibular (CAT) que se define

como la limitación o impedimento en la amplitud de los movimientos

funcionales mandibulares durante la masticación, fonación, bostezo, posturas de

descanso… el cual no viene directamente de la articulación, sino de un impacto

en alguna o algunas de las estructuras situadas en la parte móvil del aparato

masticatorio, ya sea mandíbula, musculatura, diente, prótesis… contra alguna de

las estructuras situadas en el orificio cigomático y/o maxilar superior (maxilar,

diente, prótesis…) y tratando de relacionarlo con las distintas repercusiones

neurológicas, basándose en fundamentos anatómicos y artículos que relacionan

conjuntos de síntomas neurológicos y región orofacial. El objetivo final, no es

otro que ampliar la información existente acerca del Compromiso Articular

Temporomandibular (CAT) descrito por el doctor José Larena Avellaneda Mesa

3, 4.

Es importante una visión global del organismo, ya que es habitual que los

médicos no examinen el aparato masticatorio, por la sencilla razón de que no

están capacitados para hacerlo. Por otro lado, sus colegas dentistas examinan y

tratan esta zona principalmente sin relacionarla con la salud general. Por tanto

los médicos tratan a un cuerpo sin boca y los dentistas tratan una boca sin

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3    

cuerpo. Debemos ser conscientes de que "la boca con todas sus estructuras y

funciones complejas es una de las áreas más importantes de la percepción

aferente en el reino animal. La complejidad de su inervación y la excelencia de

su suministro de sangre indican la importancia que la naturaleza ha conferido a

este área" Eidelman 5.

2A. Evolución del aparato masticatorio.

El cráneo humano ha sufrido múltiples cambios por hábitos y

necesidades de la especie. A continuación, haremos un recorrido por los cambios

que más han repercutido en nuestro aparato masticatorio, basándonos en

estudios antropológicos.

Una característica morfológica de nuestra especie homo sapiens fue la

aparición del mentón debido a un retrognatismo bimaxilar del proceso alveolar

por no ser necesario un gran esfuerzo mecánico para la masticación por la

preparación de los alimentos gracias al fuego, pero aún con suficiente estímulo

de desarrollo óseo basal para que en las arcadas dentarias se posicionaran

correctamente todos los dientes denominando ortognatismo ahora a esa nueva

morfología de desarrollo.

Otra razón totalmente diferente, que todavía no nos afecta como

fenómeno evolutivo porque no se hereda ya que no está marcado genéticamente,

es la falta de desarrollo óseo basal y, consecuentemente, alveolar de los

maxilares por la dieta civilizada, “menos salvaje”, que desde la Edad Media hace

que del ortognatismo bimaxilar hayamos pasado, por no necesitar gran esfuerzo

mecánico para la masticación, a un desarrollo óseo y muscular disminuido hasta

el punto de establecerse un retrognatismo uni y/o bimaxilar patológico, que da

lugar a una falta de espacio posteroanterior y transversal para premolares y

molares, y a nivel de los dientes anteriores en las arcadas dentarias, lo que

conlleva que no se alineen los dientes correctamente ya que éstos continúan

siendo los mismos en tamaño y número, dando lugar a los trastornos de

desarrollo (maloclusiones), trastornos periodontales y craneomandibulares, y lo

que es peor, a seguir restando espacio a nivel posterior para que la mandíbula

pueda realizar libremente los movimientos funcionales 6.

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4    

Consecuencia relativamente reciente de la disminución del esfuerzo

masticatorio es la desaparición de la necesidad de masticación unilateral

alternante para la cual nuestro sistema masticatorio se encuentra adaptado,

apareciendo en su lugar una masticación unilateral no alternante, la cual ya ha

sido asociada a múltiples problemas articulares y que, basándonos en la teoría

del CAT, se trata de una de las principales causas de dicha patología. Hoy día el

78% de los individuos tienen masticación unilateral 1, 7, 8.

Otro de los cambios que han conducido a una reducción del espacio para

el aparato masticatorio es la situación del agujero occipital en una posición más

anterior, una característica compartida por múltiples casos de mamíferos

bípedos. Los seres humanos, roedores y marsupiales bípedos tienen colocado

más anterior el foramen magnum que sus parientes cercanos cuadrúpedos. Estos

hallazgos comparativos sugieren que el bipedismo habitual y la adopción de

posturas del tronco en posición vertical se asocian con cambios en la posición

del agujero occipital en los mamíferos. Los seres humanos se caracterizan por el

foramen magnum en posición más anterior que todos los otros primates,

incluyendo taxa altamente ortógrado como Hylobates y Propithecus 9, 10.

Actualmente la teoría más aceptada consiste en un cambio de hábitat,

pasando de la selva a la sabana hace unos 2 millones de años. De esta manera

nuestros antepasados se adaptaron al nuevo medio desplazándose así por las

llanuras y oteando el horizonte 9, 10.

Al igual que la bipedestación, otra característica importante en la

evolución de los homínidos es el aumento de tamaño del cerebro. La evidencia

fósil muestra que ambas tendencias han tenido un impacto importante sobre la

estructura y función del cráneo homínido. La modificación evolutiva del

programa ontogenético craneal condujo a la reorganización morfológica del

cráneo homínido y en última instancia a la diversidad craneal de los

homínidos11.

Autores defienden que este crecimiento del cerebro vino propiciado por

un cambio alimenticio. Individuos con cerebros relativamente grandes tendrían

la inteligencia mínima para ser los primeros en fabricar herramientas con las que

romper los huesos para poder acceder al tuétano, en donde se hallan los

nutrientes más energéticos. De este modo, una alimentación rica en grasas

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5    

animales y en proteínas permitiría un aumento progresivo del volumen cerebral.

Y con dicho incremento, un desarrollo progresivo de la inteligencia 12.

Aparte del crecimiento y desarrollo del cráneo, la calidad omnívora de su

alimentación provocó más cambios en la anatomía. Algunos autores defienden

que una predisposición de dentición multifuncional permitió la inclusión de una

dieta omnívora y otros que la alimentación omnívora exigió la formación de

diferentes tipos de dientes. Lo cierto es que ambos fenómenos, ambiental y

fisiológico, se retroalimentaron, y con la introducción y perfeccionamiento de

las herramientas y de otros mecanismos culturales se produjo una significativa

reducción en el tamaño y forma de los dientes, acompañada a su vez de cambios

en el tamaño y configuración de la mandíbula y, por ende, del cráneo en general.

Además de la masticación, los dientes eran utilizados para apresar, sostener,

ejercer presión y otras funciones manipuladoras que incluyen la preparación de

los alimentos (incisivos), desgarre (caninos), partición (premolares), trituración

(molares) y elaboración de herramientas. Posteriormente, con el traspaso de la

función prensora de las mandíbulas a las manos, se aprecia una disminución del

tamaño de los dientes anteriores (incisivos y caninos), se elimina el diastema, los

premolares se hacen bicúspides y los molares se aplanan, recubriéndose de una

gruesa capa de esmalte para soportar la trituración de alimentos duros 13.

Todo ello, hablando de evolución en el ser humano a lo largo de los

siglos, relacionando modificaciones en los hábitos que implican cambios en las

estructuras óseas.

En resumen podríamos decir que la evolución ha implicado una

disminución del aparato masticatorio adelantando el foramen magnum, dejando

menos espacio para la cara con el crecimiento del encéfalo. Por otro lado, la

disminución del estímulo de desarrollo por una masticación menos "salvaje"

ocasiona el retrognatismo bimaxilar manteniendo el mismo contenido, igual

número de dientes, pero nos ha disminuido el volumen del continente. Es un

problema de espacio.

El problema de la falta de espacio se termina de complicar si le sumamos

la disminución del tamaño de los caninos, la cual facilita los movimientos de

lateralidad en la dieta omnívora.

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6    

Toda esta falta de espacio limita que el músculo temporal y/o la propia

mandíbula puedan llevar a cabo sus movimientos funcionales durante la

masticación, fonación… y como resultado podemos encontrar:

- CAT por impacto:

o En el orificio cigomático: en la apertura por hipertrofia

apófisis coronoides, por disminución del orificio cigomático y

la enfenfermedad de Jacob (Testut).

o En el maxilar superior o diente: apertura, lateralidades,

protrusivas, cierre.

- CAT por atrapamiento en el orificio cigomático en apertura,

lateralidades, protrusiva, por hipertrofia apófisis coronoides, por

disminución agujero cigomático…

Estos casos pueden producir una sensibilización nerviosa que

desencadenaría dolor de cabeza y mareos, entre otros síntomas 4.

2B. Anatomía

Para explicar la amplia sintomatología que se observa en el CAT

previamente debemos entender la complejidad de la inervación de las estructuras

afectadas en esta patología. La naturaleza concede una mayor importancia al

nervio trigémino, especialmente desarrollado en nuestra especie. El núcleo

motor (masticatorio) de este nervio está conectado con:

1) La corteza cerebral para la realización de los movimientos voluntarios de

masticación.

2) Núcleos sensitivos del trigémino con conexiones abundantes e

importantes para los movimientos reflejos.

3) Núcleos sensitivos de otros nervios craneales por medio de la cintilla

longitudinal posterior

4) Núcleos reticulares.

Los núcleos sensitivos, además de con el motor para las funciones reflejas de

la masticación, se conectan con los núcleos del facial y del hipogloso por medio

del tracto longitudinal medio, que son vía para numerosos reflejos, como por

ejemplo el parpebral, el de parpadeo, el de succión y muchos otros. Es muy

interesante conocer que en los núcleos sensitivos del trigémino terminan fibras

procedentes de la corteza cerebral 14.

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7    

2Ba) Nervios Craneales. Trigémino.

Inervación del nervio trigémino:

NERVIO OFTALMICO*

Nervio frontal Dos ramas de cierto calibre inervan la piel de la región

frontoparietal.

Nervio nasociliar Inerva el parpado superior, la córnea y la conjuntiva del

cojo, el dorso de la nariz y la parte anterior de la fosa

nasal. Este nervio contiene la vía aferente del reflejo

corneal (=reflejo del cierre palpebral). Si rozamos la

córnea o la conjuntiva del ojo, la hendidura palpebral se

cierra por vía refleja. Además la cabeza retrocede

espasmódicamente y la secreción lacrimal aumenta.

Nervio lacrimal Sensorial para la parte lateral del parpado superior y de

la conjuntiva, se unen a este nervio fibras

parasimpáticas secretoras del nervio fecial del ganglio

pterigopalatino destinadas a la glándula lacrimal, (de

ahí el nombre del nervio, que puede crear confusiones).

*El nervio oftálmico antes de dividirse en las tres ramas, da algunos

ramos sensitivos para la duramadre (nervio recurrente de Arnold)

NERVIO MAXILAR

Nervio infraorbitario Para el parpado inferior, la zona lateral de la nariz, los

labios y los dientes maxilares.

Nervio cigomático La piel que cubre el hueso malar

Nervios dentarios

superiores

Dientes maxilares

Otras ramas Órbita, fosa nasal, paladar, faringe…

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8    

 

NERVIO MANDIBULAR

Nervio

auriculotemporal

La piel y la región preauricular y a región temporal

Nervio dentario

inferior

Dentro del conducto del nervio dentario inferior de la

mandíbula inerva los dientes mandibulares. La rama

terminal, el nervio mentoniano, llega a la piel del

mentón a través del agujero mentoniano

Nervio lingual Sensibilidad superficial de la lengua. Se le une la cuerda

del tímpano con fibras parasimpáticas secretoras del

nervio facial hacia el ganglio submaxilar para las

glándulas submaxilar y sublingual y para la sensibilidad

gustativa.

Nervio bucal Sensibilidad superficial de la mejilla y partes de la encía

Ramas motoras Cuatro músculos masticatorios (masetero, temporal,

pterigoideos interno y externo), musculo del martillo o

tensor del tímpano, tensor del velo del paladar,

milohioideo y el vientre anterior del digástrico 15, 16.

Cuadro resumen de los territorios inervados por el nervio trigémino 15, 16.

Es especialmente interesante conocer el recorrido del nervio lingual

porque frecuentemente es contundido a diversos niveles, incluso por los faldones

de algunas prótesis inferiores (CAT, Larena Avellaneda), siendo esta contusión

el origen del síndrome de boca ardiente como de su variante el síndrome de boca

seca. Tenemos que tener en cuenta que al nervio del lingual se le une la cuerda

del tímpano que conduce las aferencias al ganglio submandibular y de ahí a las

glándulas sublingual y submandibular (parasimpaticomotoras), así como

aferencias que se dirigen al tracto solitario y que conducen la sensibilidad

gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua (ilustración 1) 1, 2, 17.

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9    

2Bb) Formación reticular. Relación entre núcleos de los

nervios craneales y cercanía entre ellos.

La importancia de la formación reticular la encontramos en el papel que

posee interconectando los núcleos de los pares craneales, demostrado y

fácilmente evidenciable durante los actos reflejos en los que intervienen más de

un par craneal sin necesidad de procesamiento en la corteza cerebral. En

adelante repasaremos la anatomía haciendo hincapié en la función interconectora

de los nervios craneales y de cómo interviene también en ciertas respuestas

parasimpáticas, dando explicación a sintomatología nerviosa parasimpática del

CAT.

Ilustración 1: recorrido de la cuerda del tímpano que se une al nervio tímpano que conduce las aferencias al ganglio submandibular y de ahí a las glándulas

sublingual y submandibular (parasimpaticomotoras), también vemos eferencias que conducen al tracto solitario y que conducen la sensibilidad gustativa de los

dos tercios anteriores de la lengua19.

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10    

La formación reticular constituye una formación neuronal extendida a lo

largo del tronco del encéfalo, localizada en íntima relación con los núcleos de

los pares craneales y con el trayecto de las principales vías. Aunque se les

denomina “núcleos” a algunas de las partes de la formación reticular, éstas no

forma núcleos compactos, están integrados por neuronas profusamente

arborizadas que le permiten a la vez captar e influenciar a todos los núcleos y

vías nerviosas con los que se relaciona, y se encuentra intercalada por el paso de

paquetes de fibras de recorrido longitudinal o transversal. Aunque en un

principio se la consideró organizada de modo impreciso y difuso, estudios

posteriores han demostrado su gran organización y alta especificidad de sus

conexiones nerviosas. Se considera que ésta formación característica del tronco

del encéfalo prolonga y amplifica el sistema de interneuronas existente en la

médula espinal, manteniendo la interconexión refleja segmentaria a nivel del

tronco encefálico y adquiriendo además roles de control y modulación

suprasegmentarias mediante conexiones de largo alcance, ascendentes y

descendentes 17, 18.

Llama la atención el hecho de que las partes profundas

(periventriculares) de la columna intermedia (una de las subregiones reticulares

longitudinales de la formación reticular) aparezcan también asociadas al núcleo

motor del vago, los núcleos salivatorios y la columna viscerosensitiva. Ello

sugiere una vinculación preferente de la formación reticular intermedia en

importantes mecanismos reflejos viscerales que actúan sobre la medula espinal

(columna preganglionar simpática y motoneuronas respiratorias), pero que

también involucran a elementos preganglionares parasimpáticos y

branquiomotores de los nervios craneales (nervios del trigémino, del facial y

nervio vago) 19.

La formación reticular lateral o parvicelular está compuesta por

interneuronas de menor tamaño, complejamente interconectadas entre sí, así

como con otras células reticulares más distantes, situadas dentro de la plaza alar

en la vecindad del lugar que ocupan las columnas sensitivas. En su mayoría

están adosadas a la columna del trigémino y al complejo del tracto solitario,

dorsolateralmente a la zona intermedia. Se sabe que estas neuronas son las

encargadas de mediar los circuitos reflejos que interconectan las columnas

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11    

sensitivas con los núcleos motores y preganglionares parasimpáticos de los

nervios craneales. Median así arcos reflejos generales (de la retirada o

antinociceptivos; p. ej., el reflejo corneal) y muy diversos reflejos específicos

(mordida, salivación, masticación, deglución, respiración, fonación, tos, vomito,

estornudo, bostezo, contracción de los músculos del martillo y del estribo, ritmo

cardiaco, tensión arterial, concentración de CO2 en la sangre, etcétera) 19.

2Bc) Vínculos embriológicos, anatómicos y funcionales entre

el oído y el aparato masticatorio.

Muchos autores desde el siglo pasado (Monson y Wright en 1920,

Goodfrienden 1933, Costen en 1934, Klockhoff I. en 1961…) han resaltado la

importancia del tensor del martillo, menospreciado en la otorrinolaringología en

contraposición al tensor del estribo 20, 21, 22, 23,24.

Cabe resaltar que el tensor del martillo debe ser considerado un musculo

masticatorio ya que deriva del primer arco braquial, y se encuentra inervado

junto con el resto de músculos masticatorios por el núcleo motor (n.

masticatorius) del trigémino. Por tanto es lógico pensar que si todos los

músculos masticatorios se encuentran contraídos, también lo harán los músculos

tensor del velo del paladar y tensor del martillo 21 (ilustración 2).

Klockhoff y col. prueban la tensión simultánea de los músculos tensor

del tímpano y temporal electromiográficamente, lo que trae una relación afín

entre la tensión de los músculos orofaciales, del oído y masticatorios por un

mayor tono simpático durante el estrés emocional y desórdenes

temporomandibulares que comparten vías fisiopatológicas comunes 21, 24, 25, 26.

Ilustración 2: La conexión de las fibras del músculo tensor del velo del paladar y del tensor del tímpano. M) Manubrio del martillo; TT) Músculo

tensor del Tímpano; TP-L) Músculo tensor del velo palatino27.

 

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12    

2C. Migraña y cefalea tensional. Asociación a síntomas otológicos.

Haremos un breve resumen de lo que conocemos hasta ahora de las

migrañas, su definición oficial, prevalencia y sintomatología. Existen varias

teorías en la actualidad, la más aceptada entre la comunidad científica es la

teoría neurovascular, en la que el dolor es transmitido por el nervio trigémino. El

mecanismo que lo produce es otro completamente diferente al dado por la teoría

del CAT.

Hasta ahora, la migraña se ha conocido como un proceso neurológico

crónico de causa desconocida, caracterizado por episodios recurrentes de

cefalea, que suelen ser de localización unilateral, durar entre 4 y 72 horas, son

Ilustración 3: Vista anterior de fisura petrotimpánica disecada exponiendo trompa de Eustaquio y músculos intra y extratimpánicos. 1. Tendón conjunto entre el tensor del martillo (TM) y el tensor del velo del paladar. 2. Tendón del TM llegando al martillo (3). 3. Cabeza

del martillo. 4. Membrana timpánica 22.

Ilustración 4: Vista anterior de fisura petrotimpánica disecada exponiendo la trompa de Eustaquio y los músculos intra y extratimpánicos. 1. Músculo tensor del martillo (TM). 2. Zona

tendinosa y fibrosa que une músculos TM y el tensor del velo del paladar (TVP). 3. TVP. 4. Porción ósea de la trompa de Eustaquio. * Cavidad timpánica expuesta 22.

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13    

pulsátiles, se incrementan con el esfuerzo y se asocian a fenómenos vegetativos

y afectivos 28.

En la actualidad se acepta como etiopatogenia la teoría neurovascular,

según la cual la migraña se inicia por un mecanismo básicamente “neuronal”

central, que acaba activando el sistema “vascular” periférico leptomeníngeo que

es el responsable del dolor 29.

La cefalea migrañosa es muy variable en cuanto a intensidad, duración y

localización. Generalmente es de intensidad moderada o grave y

característicamente se incrementa con el movimiento (signo del traqueteo). El

dolor suele ser pulsátil o punzante con una localización hemicraneal,

cérvicooccipital u holocraneal. La cefalea puede durar desde 4 a 72 horas y suele

acompañarse de fenómenos asociados al dolor que contribuyen a la incapacidad

funcional del paciente: náuseas, vómitos, diarrea, distensión abdominal,

fotofobia, sonofobia, osmofobia y de cierto aturdimiento. Cuando la cefalea es

intensa es invalidante y obliga al paciente a guardar reposo, sin luz y sin ruidos.

Es frecuente que el dolor aparezca al despertarse y que el inicio sea gradual y sus

pródromos característicos: un cambio en el estado de ánimo o del

comportamiento, irritabilidad, euforia, lentitud mental, híper o hipoactividad,

fatiga, bostezos, modificaciones en el comportamiento alimentario, náuseas,

diarrea, hipersensibilidad a la luz, etc. 29.

En términos de sintomatología, algunos autores piensan en la migraña

como una enfermedad de dismodulación sensorial, en la que quizá estén

alterados los sistemas de sincronización neuronal. Estos sistemas, que en

circunstancias normales filtran la información sensorial, facilitando la inhibición

de las aferencias sensoriales, no van a funcionar bien. Esta disfunción va a

permitir que aferencias sensoriales normales aparezcan más intensas, y de ahí el

amplio abanico sensorial que podemos encontrar en el paciente sintomático 30.

En un estudio sobre 70 pacientes con diagnóstico de migraña episódica

con o sin aura y valoro específicamente el diagnóstico de inestabilidad, mareo

psicofisiológico, síntomas presincopales, vértigo posicional paroxístico benigno

(VPPB), vértigo recurrente asociado a la migraña (VRAM) y la enfermedad de

Meniere 31.

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14    

Los migrañosos presentan con frecuencia síntomas neurootológicos que

podemos clasificar en síntomas interepisódicos y episódicos, y síntomas

específicos e inespecíficos de la migraña. Esta aproximación tiene un evidente

interés fisiopatológico dado que tanto el VRAM como la posible hipofunción

vestibular de los migrañosos son síntomas que comparten aspectos

fisiopatológicos con la migraña, mientras que los síntomas de ortostatismo y el

VPPB son inespecíficos y se observan asociados a otras entidades 31.

El mareo e inestabilidad son patologías muy prevalente en consultas

externas de Neurología. Desde hace años los neurólogos han tenido la sensación

de que estos síntomas presentan una mayor incidencia en los pacientes con

migraña. Esta relación posiblemente conlleve implicaciones fisiopatológicas y

terapéuticas. En los niños observamos la presencia de vértigo recurrente benigno

como un síndrome cíclico en la infancia. En este sentido, en distintas series se ha

observado un claro aumento de la incidencia de cuadros vertiginosos e

inestabilidad en los pacientes con migraña. Clásicamente se ha descrito

asociación con distintos tipos de vértigos recurrentes, incluso con la enfermedad

de Meniere 31.

Esta correlación se explica mediante la teoría del Compromiso Articular

Temporomandibular, en la que se da una sintomatología neurológica florida que

no se suele relacionar por el clínico 1.

2D. Relación de los síntomas otológicos con el aparato masticatorio.

En la literatura encontramos autores que asocian los Desórdenes

Temporomandibulares (DTM) con cuadros otológicos: hipoacusias, acúfenos,

otalgias, sensaciones auditivas extrañas… o bien vértigos, mareos e inestabilidad

(TABLA 2) 33,34.

Esta relación viene dada por una serie de condiciones anatómicas

sumadas a una contractura de los músculos masticatorios incluyendo el tensor

del velo del paladar (TVP) y el tensor del martillo (TM).

Los síntomas de hipo/hiperacusia subjetiva, acúfenos, vértigo, otalgia,

sensación de oído tapado e incluso patología como la otitis media pueden verse

explicados por una contracción no fisiológica del TM y TVP 22, 36, 37.

Page 18: Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

   

15    

En condiciones de normalidad, la función normal de la trompa de

Eustaquio es la de balancear la presión del oído medio con la ambiental. Malkins

en 1987 expuso una interacción funcional central para el TVP y el TM mediante

un mecanismo fisiológico reflejo: el TM sirve de gatillo barorreceptor. A

presiones bajas dentro de la cavidad timpánica respecto a la presión ambiental

externa, la membrana timpánica se retrae y con ella el martillo. Se traduce en

una hipotonía del TM que, a partir de sus husos musculares, dispara un

mecanismo reflejo al núcleo motor del trigémino, iniciando así una contracción

de este musculo y del TVP produciendo una deflexión interna de la membrana

timpánica que parece romper el sello de las membranas mucosas del istmo de la

trompa de Eustaquio, expeliendo el aire y contribuyendo a la ventilación del

oído medio 22, 35, 36 y 37.

Resumiendo, durante los desórdenes temporomandibulares (DTM)

observamos una hipertonía de los músculos masticatorios incluidos el TVP y

TM que se expresa en una disfunción tubárica y la sintomatología que la

acompaña 36, 37.

Otra teoría defiende que los síntomas de sensaciones acústicas

alucinatorias como grillos, clics, pops, susurros y ruidos de rozamiento vienen

dadas también por la hipertonía de los músculos TM y TVP dada por los DTM,

pero en este caso por la acción directa que ejerce el TM al tensar el martillo y

este a su vez la membrana timpánica. Se explica desde un punto de vista

evolutivo, en el que el tensor del martillo adquiere un papel de defensa al filtrar

los ruidos de la masticación permitiendo que continúe la audición y, por tanto, la

alerta en la detección de depredadores. Si no fuera por este musculo, durante la

masticación el animal dejaría de oír ya que los ruidos masticatorios

incapacitarían el estado de alerta 21.

Es muy interesante conocer la fisiopatología de este musculo porque así

cerraremos la brecha existente entre las dos especialidades: la medicina (en el

campo de la otorrinolaringología) y la odontología.

Page 19: Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

   

16    

Fuente Número

Pacientes DTM

% Otalgia

% Tinnitus

% Vértigo

% Pérdida Auditiva

% Sens. Oído

tapado Goodfriend

1933 91 3 14 5 26 ---

Costen 1934 400 38 13 12 13 6 Myrhaug

1964 1391 21 32 28 32 --- Dolowitz y Col. 1964 64 100 43 5 38 48

Gelb y Col. 1967 742 36 40 20 15 ---

Bernstein y Col. 1969 86 93 42 14 33 62

Principato-Barwell 1978

25 100 44 --- --- ---

Koskine y Col. 1980 47 47 20 26 24 26 Brookes y Col. 1980 45 82 76 33 80 62

Gelb-Bernstein

1983 200 --- 36 40 35 48-

Coopery Col. 1986 476 50 36 40 38 ---

Wedel-Carsonn

1986 148 --- 14 15 14 ---

Coopery Col. 1993

(33) 996 63 63 41 25 30

OgutcenToller y Col.

1993 (80) 57 40 17 8.7 26 5

Ciancaglini y Col. 1994

(70) 797 1.6 6.4 1.6 7.6 ---

Parker y Chole 1995

(16) 338 1000 59 70 --- ---

Kuttila y Col. (1) 1999 411 12-16 12-17 --- --- 5-9

Lam y Col. 2001 (42) 470 32 26 18 12 ---

Tabla 2 33, 34.

Page 20: Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

   

17    

3. OBJETIVOS

En el presente trabajo, se analizan tres casos clínicos desde un punto de

vista integral, ejemplos de cómo debería abordarse la exploración y diagnóstico

de un paciente, de manera independiente a la especialidad del profesional

sanitario, observando los síntomas asociados por las vías nerviosas.

Se observa cómo parece existir una relación causa efecto entre la

sintomatología del paciente y la compresión del maxilar por estructuras

anatómicas.

Así mismo destacamos que pacientes diagnosticados de enfermedades de

etiopatogenia desconocida y tan solo tratamiento farmacológico, para el alivio

del dolor como principal síntoma, en realidad pueden padecer la enfermedad del

Compromiso Articular Temporomandibular, con la posibilidad de ofrecer un

tratamiento adecuado y que en la actualidad es desconocido por la mayoría de

los profesionales sanitarios.

Con todo esto se pretende recalcar la importancia de este hallazgo, la

posible repercusión tanto en el ámbito sanitario como en el laboral, abriendo la

puerta a nuevas investigaciones y procedimientos en odontología.

4. METODOLOGÍA

La estrategia ha consistido en una búsqueda en la base de datos Pubmed,

actas de congresos y libros en la biblioteca de la Universidad de Sevilla,

buscando relación entre la sintomatología neurológica con la patología, separada

por especialidades. Tras valorar todos los resultados de la búsqueda, y excluir

diferentes artículos que no resultaban de utilidad, finalmente se han utilizado

para la realización de esta revisión bibliográfica un total de 25 artículos, 10

libros y dos actas de congresos.

Relacionamos lo encontrado con los resultados de tres casos clínicos en los

que utilizamos el siguiente procedimiento diagnóstico:

Page 21: Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

   

18    

1) Anamnesis:

a. Dolor:

Localización, intensidad, frecuencia, irradiación, duración, calidad,

forma de presentación, patrón horario, síntomas acompañantes,

factores desencadenantes…

b. Otros síntomas y signos:

Tensión arterial (fecha, sistólica, diastólica, pulso), Romberg (con

ojos abiertos y cerrados)

c. Hábitos

Posición y lado de dormir, hábitos posturales, portador de férula,

masticador de chicle, dedofagia, onicofagia, pipafagia, labiofagia

d. Tratamientos anteriores:

Ortodoncia, extracciones, prótesis, tratamiento farmacológico,

férulas de descarga…

2) Analítica Funcional, Oclusal y Neurológica:

a. Palpación (dolor):

-ATMs

-Extraoral: Coronoides

- Intraoral CAT (izquierdo y derecho)

-en la apertura

-en lateralidades

-en protrusiva

-en el cierre

-subluxación

b. Signos morfológicos:

Prótesis completa, dientes (ausencias, movilidad,…), perfil oclusal

de masticación, desviación de la línea media inferior, lado de mayor

inclinación vestíbulo-palatina de la corona del canino superior,

canino inferior más anterior, oclusión según Angle, abfracciones,

abrasiones, erosiones…

Page 22: Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

   

19    

c. Signos dinámicos:

ATM: Apertura bucal (limitación y/o desviación), subluxación,

ruidos…

Oclusión céntrica: relación céntrica, contactos prematuros y

desviación de la mandíbula hacia derecha o izquierda, dimensión

vertical, Ángulo Funcional Masticatorio de Planas (AMFP) menor,

lado habitual de masticación, cambio de lado de masticación, patrón

de masticación,…

Oclusales: altura cuspídea funcional, curva de Wilson, superficies

oclusales, plano oclusal, entrecruzamientos…

d. Pares craneales:

Sensibilidad

V Piel de la cara Mucosa Lengua 2/3 anteriores

rama I II III III III

lado d i d i d i d i d i

anafia

hipoafia

hiperafia

analgesia

hipoalgesia

hiperalgesia

(+) = aumentado (-) = disminuido (0) = anulado

Reflejos

V VII IX, X IX, X XII

corneal foto converg corneal foto converg nasal palatino náusea motil. lengua

Derecho Izquierdo d i d i d i d i

Page 23: Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

   

20    

e. Prueba de la céntrica en la máxima protrusiva: dolor,

limitación….

3) Análisis complementarios: fotos, Rayos X, TVD, montaje en el

articulador:…

4) Diagnóstico:

-Desequilibrio oclusal y funcional

-Trastornos de desarrollo: subdesarrollo, cruzadas, hipertrofia

mandibular, hipertrofia de coronoides, mordida abierta.

-Traumática funcional: Compromiso Articular Temporomandibular,

Síndrome de la Boca Ardiente, enfermedad de Jacob, Síndrome del

Músculo Temporal, Pillowing…

5. RESULTADOS

- CASO CLÍNICO1:13/1/2014. Mujer de 32 años

Motivo de consulta: Refiere “dolores de cabeza” desde hace 10 años, viene

“deprimida y desesperada”.

PRIMERA VISITA. 13/01/2014

1) Anamnesis :

a) Dolor de cabeza:

i. Frecuencia: desde hace 10 años. 5 a la semana.

ii. Patrón horario: aparecen después del mediodía, pero muy

frecuentemente amanece con dolor o incluso llega a despertarle.

iii. Calidad: comienza como una punzada, a veces pulsátil, en las

sienes y alrededor del ojo. Habitualmente en la izquierda.

Algunos días nota “como un casco que me aprieta”, siendo este

dolor distinto al anterior.

iv. Duración: si no toma medicación puede durarle todo el día. Ha

estado en urgencia con cierta frecuencia.

b) Síntomas óticos. Mareos y vértigos:

Frecuencia: desde hace 5 años. Los vértigos son muy ocasionales, pero la

inestabilidad y los mareos los tiene “muy frecuentemente”.

Dice oír menos por su oído derecho, “oído taponado”. Refiere acúfenos

“como ruido de mar”. A veces parestesias en cuero cabelludo.

Page 24: Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

   

21    

c) Síntomas acompañantes: Fotofobia y fonofobia, no soporta ruidos

fuertes ni “ambientes ruidosos de bares”.

2) Exploración:

a. Exploración neurológica:

• Romberg: + a la derecha

• Untemberger: +

b. Pruebas con diapasón:

i. Rine + en ambos lados

ii. Webber desvía a la izquierda

3) Sensibilidad epicrítica: hipoafia V3 y V2 derecha

4) Reflejo nasal: derecho abolido.

5) Reflejo corneal: derecho abolido, izquierdo disminuido. (no usa lentillas)

El resto de la exploración neurológica resultó normal.

a. Pruebas complementarias: Ortopantomografía

b. Exploración de la oclusión: Doble oclusión, interferencias

c. Hábitos:

Duerme del lado derecho metiendo el brazo bajo la almohada. En el

sofá de apoya en el brazo derecho. Duerme siesta en el sofá. Mastica

chicle habitualmente.

6) Diagnóstico: CAT bilateral de predominio derecho por impacto del #18

vestibulizado.

7) Tratamiento:

a. Postural y de hábitos: (primera visita)

Dormir boca arriba siempre. No dormir en el sofá

Masticar por el lado derecho (el lugar del dolor)

No comer chicles ni pipas

No apoyar la cabeza sobre la mano

Ilustración 5: ortopantomografía del caso clínico 1

Page 25: Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

   

22    

b. Equilibrado oclusal: (segunda visita)

Tallado selectivo según técnica del doctor Larena Avellaneda

c. Cirugía de CAT (segunda visita)

Exodoncia del #18 y #28 y remodelado óseo mediante osteotomía del

tubérculo retromolar.

SEGUNDA VISITA:28/01/2014 (15 días después de la primera visita)

Realizamos equilibrado oclusal. Tallado selectivo.

Refiere dormir boca arriba y parece que cumple con las normas

higiénico-posturales. En las dos semanas solo ha tenido 4 dolores de

cabeza que empezaron por la tarde. Sigue con acúfenos e hipoacusia. Los

vértigos han desaparecido y ella se encuentra más estable. Citamos para

cirugía de CAT.

TERCERA VISITA: 30/01/2014 (17 días después de la primera visita)

Cirugía de CAT.

CUARTA VISITA: 06/02/2014 (una semana después de la cirugía de

CAT)

Retirada de puntos. Viene muy animada, en este tiempo no le ha

dolido la cabeza. Se encuentra mejor de los acúfenos, solo los escucha

por la noche. Volvemos a citar en un mes

QUINTA VISITA: 03/03/2014(poco más de un mes después de la cirugía

de CAT).

Los acúfenos le han desaparecido casi por completo. No ha vuelto

a tener ningún dolor de cabeza en este tiempo y dice que ha recuperado la

audición. Mediante test Weber confirmamos que ya no lateraliza. Ya no

siente el oído taponado. Remitimos al otorrino para su reevaluación.

Page 26: Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

   

23    

- CASO CLÍNICO 2:21/1/2014. Mujer de 16 años

Motivo de consulta: Refiere “dolores de cabeza, mareos y vértigo” así como

“sensación de oído taponado” desde hace 4 años

PRIMERA VISITA. 21/01/2014

1) Anamnesis :

a) Dolor de cabeza:

v. Frecuencia: hace 4 años, desde hace unos meses casi diarios.

vi. Patrón horario: aparecen a lo largo del día, pero desde hace un

año ocasionalmente le despiertan o amanece con dolor.

vii. Calidad: como si le clavaran un punzón, pulsátiles.

b) Síntomas óticos. Mareos y vértigos ocasionalmente, así como

sensación de oído taponado constantemente.

2) Exploración:

a. Exploración neurológica:

• Romberg: +

• Sensibilidad epicrítica: hipoafia V3 y V2 derecha, V3 izquierdas.

• Reflejo nasal: izquierdo abolido.

• Reflejo corneal: ambos abolidos. (no usa lentillas)

• Úvula centrada

El resto de la exploración neurológica resultó normal.

b. Palpación: puntos gatillos externos muy doloridos, temporal

derecho masetero izquierdo y fosa del digástrico derecha. Gran

contractura en maseteros y temporales evidentes a simple vista,

por hipertrofia.

c. Pruebas complementarias: en la ortopantomografía observamos

germen del #18 impactado en #17 ambos sin erupcionar y

coronoides hipertrofiadas.

Ilustración 6: ortopantomografía del caso clínico 2

Page 27: Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

   

24    

d. Exploración de la oclusión: Doble oclusión, interferencias

e. Hábitos: Duerme por el lado derecho y mete las dos manos debajo

de la cara, entre la cara y la almohada., por eso a veces se

despierta con dolor. Se come las uñas y mastica mucho chicle.

Mastica por el lado izquierdo, por eso le duele la cabeza después

de comer.

3) Diagnóstico: CAT derecho.

4) Tratamiento:

a. Postural y de hábitos: (primera visita)

Dormir boca arriba siempre. No dormir en el sofá

Masticar por el lado derecho (el lugar del dolor)

No comer chicles ni pipas (hábitos protrusivos en general)

No apoyar la cabeza sobre la mano

SEGUNDA VISITA:24/02/2014 (poco más de un mes después)

Revisión: El signo Romberg negativo. Desde la primera visita duerme boca

arriba. Dice solo haber sufrido dos cefaleas que comenzaron por la tarde. No ha

vuelto a tener ninguna crisis de vértigo y se siente menos mareada. Cuenta que

en el sofá sigue a veces durmiendo y apoyando la mandíbula por las tardes,

recomendamos que no lo haga. Los reflejos continúan abolidos.

TERCERA VISITA: 20/03/2014 (dos meses después de la primera visita)

Ha seguido a rajatabla las indicaciones y desde entonces no ha tenido ningún

dolor de cabeza. Recupera sensibilidad epicrítica (hipoafia) y reflejos nasales. El

reflejo corneal derecho sigue disminuido, ya no tiene el oído taponado y no se

siente mareada. Recomendamos aparatología (equiplano invertido) para corregir

la sobremordida, aumentar la dimensión vertical y favorecer la erupción del #17.

- CASO CLÍNICO 3:05/02/2014. Mujer de 37 años

Motivo de consulta: cuenta que hace 14 años le diagnosticaron síndrome de

Meniere. Desde entonces viene padeciendo mareos, vértigos, hipoacusia y

acúfenos. Hace 15 días su otorrino actual le diagnostica CAT y nos lo remite.

PRIMERA VISITA: 05/02/2014

1) Anamnesis :

Síntomas óticos. Mareos y vértigos muy ocasionalmente, hipoacusia y

acúfenos.

Page 28: Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

   

25    

2) Exploración:

a. Exploración neurológica:

d. Romberg: +

El resto de la exploración neurológica sin interés.

b. Hábitos: Duerme de ambos lados, se mueve mucho, de ambos

lados.

c. Pruebas complementarias:

Ilustración 7: modelo de escayola del caso clínico 3.

Vemos cordal superior vestibulizado

3) Diagnóstico: CAT bilateral provocado por terceros molares superiores,

sin espacio y vestibulizados.

4) Tratamiento:

a. Postural y de hábitos: (primera visita)

• Dormir boca arriba siempre. No dormir en el sofá

• Masticar por el lado derecho (el lugar del dolor)

• No comer chicles ni pipas (hábitos protrusivos en general)

• No apoyar la cabeza sobre la mano

SEGUNDA VISITA: 25/02/2014 (20 días después)

Cirugía de CAT

TERCERA VISITA: 05/03/2014(8 días después de la cirugía)

Retirada de puntos. Nos cuenta emocionada como a mediados de semana

recuperó la audición. Cuenta que “mi marido me puso dos pequeños altavoces en

el respaldo del sofá para que oyera mejor la tele. A los tres días de operarme,

estábamos viendo una película, me pregunta si la escuchaba y le contesto que

perfectamente y me dice que los altavoces los tengo desconectados. Me

emocione profundamente, empecé a llorar” cuenta la paciente que desde

entonces tiene una audición normal.

Page 29: Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

   

26    

CUARTA VISITA:26/03/2014 (un mes después de la cirugía)

Su otorrino ha repetido la prueba de audiometría. En la audiometría tonal

liminar se constató mejoría de 15 decibelios en las frecuencias conversacionales

(250, 500, 1000 y 2000 Hz). El otorrino confirma la recuperación de la audición.

La paciente cuenta que “cada vez escucha mejor”, ya no está mareada y los

acúfenos le han desaparecido por completo.

6. DISCUSIÓN

En el seguimiento de los tres casos expuestos observamos que todos habían

estado en consulta de otras especialidades, uno de ellos nos es remitido por un

otorrinolaringólogo que, excepcionalmente, conoce la patología CAT.

Previamente habían sido tratados con medicación sintomatológica, ya que tanto

las migrañas como la enfermedad de Meniere se consideran enfermedades de

etiopatogenia desconocida y, por tanto, sin posible tratamiento curativo.

Vemos como estos pacientes dicen venir “desesperados y deprimidos”,

después de hacer el recorrido por las diferentes especialidades que “tratan” estos

síntomas: otorrinolaringólogo, neurólogo, traumatólogos, fisioterapeutas,

psiquiatras, además de acupuntores, quiroprácticos….

Nos cuentan que se sienten incomprendidos y deprimidos, y que se les

informa que su “enfermedad” no tiene cura y que están condenados a utilizar

medicamentos que solo tratan sus síntomas, con efectos secundarios importantes

y con una eficacia dudosa.

“No hay evidencia suficiente para afirmar que la betahistina tiene algún

efecto en la enfermedad de Meniere” (James AL, Burton MJ.)

Por otro lado el tratamiento de las migrañas se basa en un complicado

protocolo, según el también complicado diagnóstico previo según la

sintomatología acompañante. La utilización de paracetamol, AINES, triptanes y

ansiolíticos condena al paciente a sufrir efectos secundarios innecesarios de por

vida, pues es rara la remisión espontanea de estos síntomas.

En el tratamiento de nuestros casos observamos que muy frecuentemente los

síntomas mejoran o incluso desaparecen con tratamiento postural y de

corrección de hábitos.

Siendo el CAT un problema de falta de espacio es lógico pensar que su

tratamiento parte por evitar que esas estructuras implicadas sean contundidas. Es

Page 30: Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

   

27    

esa sencillez lo que hace que esta patología no haya sido tomada en cuenta en

los más de 15 años desde que fue comunicada. Pero es evidente y fácil de

demostrar solo con el tratamiento postural y corrección de hábitos, una gran

mayoría de pacientes mejora.

El tratamiento quirúrgico en dos de nuestros casos también pretende ampliar

el espacio entre la rama ascendente de la mandíbula y el maxilar, ya sea con

exodoncia de los cordales y remodelado óseo por osteotomía del maxilar, o

simplemente en otros casos recortando o aliviando el grosor del faldón

vestibular de una prótesis.

En todos los casos hacemos una exploración neurológica. Ello nos sirve no

como diagnóstico, sino para seguir la evolución de la patología en las diferentes

etapas del tratamiento. Es importante por tanto conocer la rica inervación de las

estructuras implicadas, que explica la florida sintomatología del CAT.

Es interesante en la anamnesis investigar cuando aparece el dolor, pues nos

da pista de cómo se está produciendo el daño: si el paciente “amanece con

dolor” o incluso le despierta es síntoma inequívoco de que duerme de lado

(pillowing). Es importante investigar si mete la mano debajo de la cara o

almohada.

Si aparece después de comer nos indica que el CAT es al masticar. Todo ello

nos va llevando a hacernos una idea clara de cuáles son las posturas y hábitos

del paciente, y que son fundamentales para el tratamiento, tanto para el postural

y de corrección de hábitos, como para la aparatología.

En cuanto al diagnóstico, recalcar que solo necesitamos la exploración por

palpación y visualización de la zona, ayudándonos de una ortopantomografía

que pedimos rutinariamente. En la radiografía debemos observar: el hueso

hioides, que encontraremos más cerca de la rama mandibular del lado de

masticación habitual; si hay molares incluidos; los cóndilos y fosas glenoideas;

las coronoides; senos paranasales, etc.

En resumen, la anamnesis y exploración de los pacientes debe ser lo más

amplia y minuciosa posible.

Page 31: Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

   

28    

7. CONCLUSIONES

Estos síntomas y signos son las diferentes formas de expresión del deterioro

morfológico y/o funcional puntuales en diferentes elementos del aparato

masticatorio. Aparecen en lugares difícilmente relacionables con dicho aparato

masticatorio. Esta patología involucra disciplinas como oftalmología,

otorrinolaringología, neurología, psiquiatría, fisioterapia, odontología… y tiene

un origen donde hasta ahora nadie había relacionado. Al ser un problema

evolutivo, el descubrimiento de esta patología debería haber venido por parte de

la traumatología, sin embargo el no haber relacionado claramente los síntomas

organizándolos en síndromes o enfermedades según especialidad (síndrome de

Meniere en otorrinolaringología, migrañas en neurología, síndrome de boca

ardiente en odontología,…) puede haber sido el causante de la falta de

focalización por parte de los investigadores.

Tras el tratamiento del CAT la sintomatología de estos pacientes desaparece

o mejora.

Con todo esto pretendemos abrir la puerta a futuros estudios que aclaren

tanto la etiología como la patogenia de estos síndromes.

Page 32: Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

   

29    

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Page 33: Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

   

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