Resolucion de simulacro 4[1]
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SIMULACRO 4
ResolucióResoluciónn
¿El niño que querrá ser de grande?
INFECTOLOGÍAINFECTOLOGÍA
1. En una meningitis purulenta que presente diplococos grampositivos encapsulados, este es un:
A.- MeningococoB.- Hemophilus influenzaeC.- Estafilococus aureus coagulasa positivoD.- Neumococo E.- Estreptococo
MEC : etiología según el gramMEC : etiología según el gram
Leuc (PMN) :1 000 – 100 000
Proteinas : > 500mg/dl
Glucosa : < 40mg/dl
MEC BACTERIANA(LCR)
Neumococo
Meningococo
NEFROLOGÍANEFROLOGÍA
2. ¿Qué tratamiento le prescribiría usted a una paciente con lupus eritematoso sistémico que desarrolla una glomerulonefritis proliferativa difusa y que presenta un aclaramiento de creatinina de 100 ml/min, proteinuria de 0.2 gr/24h y 10 hematíes/campo en el sedimento urinario?:
A. AINES (antiinflamatorios no esteroideos).
B. Corticoides a bajas dosis. C. Corticoides + ciclofosfamida. D. Ciclofosfamida + azatioprina. E. Diálisis.
Nefropatía lúpica : tratamientoNefropatía lúpica : tratamiento
NEFROPATIA lúpica
INDUCCIÓN
(3-6m)
Ciclofosfamida
+Metilprednisolona
MANTENIMIENTO
Ciclofosfamida
C/6m x 2a
+Prednisona 10mg
Azatioprina
INFECTOLOGÍAINFECTOLOGÍA
3.- Paciente varón de 28 años de edad, con cuadro clínico de meningoencefalitis de inicio brusco. LCR turbio. Se inicia terapia con penicilina (2 millones UI c/4h). A las 48 horas no hay mejoría; el cultivo revela neumococo resistente a la penicilina. ¿Cuál sería el antimicrobiano más adecuado para este caso?:
A.- EritromicinaB.- ClindamicinaC.- Trimetropim/sulfametoxazolD.- CeftriaxonaE.- dicloxacilina
MEC bacteriana : tratamientoMEC bacteriana : tratamiento
ATB GRAM LCR
Cocos Gram positivos
Cocos gram negativos
BG+
BG -
MEC bacteriana: MEC bacteriana: ATB terapiaATB terapia
Ceftriaxona+Ceftriaxona+ Vancomicina
PNC G sódica 4M c/4 o Ceftriaxonao Ceftriaxona
Ampic 2g c/4h + gentamicgentamic
Ceftriaxona + gentam
El matrimonio¿Es un deporte extremo?
NEFROLOGÍANEFROLOGÍA
4.- Paciente varón de 68 años, conducido a emergencia en coma. El examen clínico y los exámenes de laboratorio arrojan los siguientes resultados: Presión arterial: 90/50mmHg.Urea: 56mg%.Creatinina: 3,5mg%; glucosa: 115mg%; sodio: 121mEq/L; pO2: 70mmHg; bicarbonato: 20mEq; pH: 7,39; pCO2: 31mmHg. Volumen urinario: 500mL en las últimas 24 horas. El diagnóstico más probable sería coma por:
A.- HiperosmoralidadB.- HiponatreniaC.- Insuficiencia renalD.- Acidosis lácticaE.- Hemorragia cerebral
MEC bacteriana : tratamientoMEC bacteriana : tratamiento
R iesgo Cr x 1.5
I njuria Cr x 2
F alla Cr x 3 (>=4mg/dl)
L oss >= 4s
E nd >= 3mU/Cr <40 Daño renal establecido Na : 121 mEq/l HipoNa moderadaOsm: 2Na + G/18 + U/6=257mOsm/kg Hiposmolaridad
IRA
ENDOCRINOLOGÍAENDOCRINOLOGÍA
5- Señale la causa más importante de bocio endémico:
A.- Exposición a la altura B.- Cantidad elevada de Mg en el agua
de bebidaC.- Ingesta de yodo menor de
100mg/díaD.- Alimentación preponderantemente
vegetalE.- Ingesta de aguas manantiales
Bocio endémico: etiologíaBocio endémico: etiología
NEUROLOGÍANEUROLOGÍA
6. Un niño de 3 años que comienza a tener dificultades para caminar, correr, saltar y hacer actividades que antes le resultaban sencillas. De hecho, a los padres les llama la atención la gran masa muscular gemelar que presenta su hijo. Además, se levanta del suelo de una forma peculiar, trepando sobre su propio cuerpo. El residente que le
acompaña califica esa forma de levantarse como "maniobra de Gowers". Usted ya sospecha que se trata de la distrofia muscular progresiva de Duchenne. Esta enfermedad se transmite con un patrón de herencia recesivo ligado al cromosoma X, por lo que la padecen casi exclusivamente los varones. ¿Cuál de las siguientes enfermedades se hereda de forma ligada al cromosoma X?:
Distrofias muscularesDistrofias musculares
¿Cuál de las siguientes enfermedades se hereda de forma ligada al cromosoma X?:
A. Corea de Huntington. B. Ataxia de Friedreich. C. Hemofilia C. D. Enfermedad de Fabry. E. Enfermedad de Von Willebrand.
Distrofias muscularesDistrofias musculares
Enf de FabryDefic G6PDDistrofia deDuchenneSd ALport
21
.Multisistémica grave .Acroparestesias .Angioqueratomas difusos .Manifestaciones GI
ENFERMEDAD de FABRY.Nefropatía.Miocardiopatía.Pérdida de la audición.Alteraciones oculares
.Nefropatía
.Miocardiopatía
.Pérdida de la audición.Alteraciones oculares
TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:Terapia de Terapia de sustituciónsustituciónAgalsidasa alfaAgalsidasa alfa(Replagal)(Replagal)
TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:Terapia de Terapia de sustituciónsustituciónAgalsidasa alfaAgalsidasa alfa(Replagal)(Replagal)
Globotriosilceramina Aumenta y daña Vs sanguíneostejidos
Globotriosilceramina Aumenta y daña Vs sanguíneostejidos
Hereditaria gen de alfa Galactosidasa A
Hereditaria gen de alfa Galactosidasa A
ENDOCRINOLOGÍAENDOCRINOLOGÍA
¿Alguien tiene una aspirina?
7.- La acromegalia es considerada activa cuando se halla:
A.- HiperglicemiaB.- Somatotropina: 200ng/mLC.- Facies acromegálicaD.- MacroglosiaE.- Prognatismo
Acromegalia: indicador de actividadAcromegalia: indicador de actividad
ObjetivosSomatotropina < 0.4ng/mlIGF 1 normal
¿El enemigo de un médico es otro médico?
CARDIOLOGÍACARDIOLOGÍA
8.8. La La angina es angina es el el dolordolor, opresión , opresión torácico, atribuible a la torácico, atribuible a la isquemia isquemia miocárdicamiocárdica transitoria. Es transitoria. Es eminentemente eminentemente clínicoclínico. El mecanismo . El mecanismo con frecuencia se trata de un con frecuencia se trata de un aumento de las necesidades de aumento de las necesidades de oxígenooxígeno, provocado por los cambios , provocado por los cambios de la presión arterial y la frecuencia de la presión arterial y la frecuencia cardíaca (ejercicio y emociones) en un cardíaca (ejercicio y emociones) en un paciente con paciente con lesiones ateroesclerosas lesiones ateroesclerosas coronarias;coronarias; mientras que en otras mientras que en otras ocasiones el dolor sobreviene sin ocasiones el dolor sobreviene sin causa aparente, sugiriendo que se ha causa aparente, sugiriendo que se ha producido una reducción espontánea producido una reducción espontánea del del aporte de oxígeno.aporte de oxígeno.
ANGINA : clasificaciónANGINA : clasificación
. . ¿Cuál de los siguientes tipos de angina de pecho NO se engloba bajo la denominación de angina inestable?:
A. Angina en reposo B. Angina de reciente comienzo y
que se manifiesta de esfuerzo y
severo.C. Angina primer episodio, a
esfuerzos intensos. D. Angina prolongada. E. Angina de Prinzmetal.
ANGINA : clasificaciónANGINA : clasificación
Oclusió
n Comple
ta
Oclusión Incomple
ta
IAM Q
IAM no Q
SINDROME ISQUÉMICO CORONARIO AGUDO
Angina inestable
STE
no STE
ANGINAINESTABLE
I. De reciente inicio: no angina en reposo
I. De reciente inicio: no angina en reposo
II. Angina en reposo en el último mes pero no dentro de las 48h previas(subaguda)
II. Angina en reposo en el último mes pero no dentro de las 48h previas(subaguda)
III. Angina en reposo dentro de las 48h previas (aguda)
III. Angina en reposo dentro de las 48h previas (aguda)
00 1m1mA.
Secundaria
B: PrimariaC. Post IMA
ClasificaciónClasificación
ALTA: Angina +historia EAC Desnivel ST 0.05mV Ondas T (-) Enzimas (+)
SICAProbabi Probabi lidadlidad
INTERM: Angina + > 70a+DM Ondas T (-) no reciente Enzimas (-)BAJA: Angina
EKG nl Enzimas (-)
INFECTOLOGÍAINFECTOLOGÍA
ENF polimorfasENF polimorfas
9.- De las enfermedades que se mencionan a continuación, ¿Cuál es polimorfa y recidivante?:A.- Fiebre urliana B.- Fiebre tifoidea C.- Fiebre maltaD.- MononucleosisE.- Septicemia a estafilococo
9.- De las enfermedades que se mencionan a continuación, ¿Cuál es polimorfa y recidivante?:A.- Fiebre urliana B.- Fiebre tifoidea C.- Fiebre maltaD.- MononucleosisE.- Septicemia a estafilococo
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
“Si,Te CAHISte de BRUces..con tu DX”
TBCTBC CARRIÓCARRIÓNN
HISTOPLASMOSIHISTOPLASMOSISS
BRUCELOSIBRUCELOSISS
“Las grandes imitadoras”
SÍFILISSÍFILIS
NEUROLOGÍANEUROLOGÍA
NEURALGIANEURALGIA10. La parálisis facial idiopática o de Bell es subaguda, abrupta, en el que un paciente es incapaz de cerrar el ojo, desaparece el surco nasogeniano y las arrugas de su frente y la comisura bucal se desvía hacia el lado sano. El pronóstico de la parálisis de Bell es benigno, pues el 80% se curan en unas cuantas semanas o meses. Una mujer de 65 años. desde hace dos meses viene sufriendo a lo largo de todo el día y todos los días sin excepción, un intensísimo dolor en el lado derecho de la cara. Se describe corno un "calambrazo". Se localiza en la mejilla, nariz, labio superior e inferior y zona mandibular. Cada ataque doloroso suele durar unos segundos, pero los ataques se suceden sin cesar durante períodos de 1 ó 2 horas. En el tratamiento sintomático eficaz de este cuadro es de elección el siguiente fármaco:
10. La parálisis facial idiopática o de Bell es subaguda, abrupta, en el que un paciente es incapaz de cerrar el ojo, desaparece el surco nasogeniano y las arrugas de su frente y la comisura bucal se desvía hacia el lado sano. El pronóstico de la parálisis de Bell es benigno, pues el 80% se curan en unas cuantas semanas o meses. Una mujer de 65 años. desde hace dos meses viene sufriendo a lo largo de todo el día y todos los días sin excepción, un intensísimo dolor en el lado derecho de la cara. Se describe corno un "calambrazo". Se localiza en la mejilla, nariz, labio superior e inferior y zona mandibular. Cada ataque doloroso suele durar unos segundos, pero los ataques se suceden sin cesar durante períodos de 1 ó 2 horas. En el tratamiento sintomático eficaz de este cuadro es de elección el siguiente fármaco:
A. Carbonato de litio. B. Diclofenaco. C. Carbamacepina. D. Paracetamol. E. Derivados morfinicos.
A. Carbonato de litio. B. Diclofenaco. C. Carbamacepina. D. Paracetamol. E. Derivados morfinicos.
NEURALGIANEURALGIA
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
Predomina en la mujer. Inicio en la edad adulta.
Episodios de dolor lancinante, repetido y breve (10-30 seg.).
Tiene zonas gatillo o áreas cutáneas desencadenantes.
TRATAMIENTO: la carbamacepina es el fármaco de elección.
CARDIOLOGÍACARDIOLOGÍA
11.11. La aparición en el La aparición en el electrocardiogramaelectrocardiograma de de S S en en VI VI + + R R en en V5 >=35 mmV5 >=35 mm, indica: , indica:
A. Hipertrofia de ventrículo A. Hipertrofia de ventrículo izquierdo. izquierdo.
B. Hipertrofia de ventriculo B. Hipertrofia de ventriculo derecho. derecho.
C. Hipertrofia de aurícula C. Hipertrofia de aurícula izquierda. izquierda.
D. Hipertrofia de aurícula derecha. D. Hipertrofia de aurícula derecha. E. Compatible con la normalidad.E. Compatible con la normalidad.
HTA sistólica : fisiopatologíaHTA sistólica : fisiopatología
HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDOHIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO
• Indice de Ungerleider.-
• Una R en aVL > 11 mm
• Una R en aVF > 20 mm.
• Indice de Sokolow-Lyon
Indice de Lewis.- Positividad neta en DI + negatividad neta DIII ≥ 17 mm.
R
S
R DI + S DIII ≥ 25 mm.
R DI + S DIII ≥ 25 mm.
R V5 o V6 + S V1 o V2 > 35 mm.
R V5 o V6 + S V1 o V2 > 35 mm.
Table 6-1 -- Drugs Used for Acute Heart Failure
Table 6-1 -- Drugs Used for Acute Heart Failure
HVD Complejo rSR`(con QRSnl)
HVD .Eje DED (> 100º)
.En V1 R / S > 1
HVD
. R > 7 mm S < 3 mm
SIMULACRO 6
ResoluciResoluciónón
SI SE PUEDE
HEMATOLOGÍAHEMATOLOGÍA
12. Varón de 71 a que refiere desde hace 6 m astenia moderada y anorexia progresiva, con pérdida de 7-8 kg de peso en este período. Ocasionalmente presenta náuseas y vómitos postprandiales precoces. El ritmo intestinal es normal. Desde hace 2 -3 meses presenta también parestesias y sensación de acorchamiento en ambos pies más frecuentes tras inmovilización prolongada, pero que en ocasiones aparecen al caminar, produciendo cierta dificultad a la marcha. No refiere debilidad muscular. En la exploración física se aprecia buen estado general, marcada palidez cutáneomucosa y ausencia de adenopatías periféricas. En la analítica: hematíes , 2570/microl.; hemoglobina 8,9gr/dl; HTO:28,2 VCM:122 fl.; HCM 40 pg; CHC ,33 ,2 g/di; leucocitos , 7.100/ microl,
ANEMIA megaloblástica: etiologíaANEMIA megaloblástica: etiología
plaquetas, 348.000/ microl. Morfología de sangre periférica: macrocitos , marcada anisopoiquilocitos , hipersegmentados nuclear en algún neutrófilo de forma aislada. Vitamina B12: 30 pg/ml (200-750pg/ml) acido fólico 14.4 ng /ml (4-21ng/ml) ¿Cuál es el origen más probable de la enfermedad que padece esta paciente? A. Anomalía congénita del metabolismo. B. Déficit de aporte en la dieta. C. Autoinmune. D. Neoplasia gástrica. E. Trastorno primario de la célula madre hematopoyética.
plaquetas, 348.000/ microl. Morfología de sangre periférica: macrocitos , marcada anisopoiquilocitos , hipersegmentados nuclear en algún neutrófilo de forma aislada. Vitamina B12: 30 pg/ml (200-750pg/ml) acido fólico 14.4 ng /ml (4-21ng/ml) ¿Cuál es el origen más probable de la enfermedad que padece esta paciente? A. Anomalía congénita del metabolismo. B. Déficit de aporte en la dieta. C. Autoinmune. D. Neoplasia gástrica. E. Trastorno primario de la célula madre hematopoyética.
ANEMIA megaloblástica: etiologíaANEMIA megaloblástica: etiología
.Anemia megaloblástica por deficiencia de vitB12
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
ANEMIA megalobl
Alteración de la síntesis de DNA
Células de recambio rápido
Macroova- locitosisPoiquiloci- tosisAnisocito- sisPolisegm PMN
Macroova- locitosisPoiquiloci- tosisAnisocito- sisPolisegm PMN
Deficiencia Vit B12Deficiencia Vit B12
Células epiteliales proliferan a velocidad
Células epiteliales proliferan a velocidad
Detención en la maduración-
Detención en la maduración-
Deficiencia Ac pteroilmonoglutámico
Deficiencia Ac pteroilmonoglutámico
Deficiencia Acido fólicoDeficiencia Acido fólico
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
ANEMIA
Palidez,astenia, Palidez,astenia, fatiga fácil, fatiga fácil, palpitaciones, soplo palpitaciones, soplo multifocalmultifocal ICTERICIA (eritropoyesis ineficaz)
Alt Digest
Alterac SN
ANEMIA megalobl
Glositis,Glositis,dispepsiadispepsia,,DiarreaDiarrea
PERDIDAPERDIDAde pesode peso
ParestesiaParestesiassAtaxia Ataxia propioceptivpropioceptivaa,,Pérdida de Pérdida de la la memoria memoria DemenciaDemencia
DesmielinizaciónDesmielinizaciónDesmielinizaciónDesmielinización
Diagnósticoclínico
Diagnósticoclínico
Deficiencia Acido fólicoDeficiencia Acido fólico
Deficiencia B12(cobalamina)Deficiencia B12(cobalamina)
INSUFICIENCIACARDIACA
ETIOLOGÍAETIOLOGÍAETIOLOGÍAETIOLOGÍA
Malabsorción
Liberación defectuosa de B12 Aclorhidria gástrica / gastrectomía parcial/ antisecretores
Liberación defectuosa de B12 Aclorhidria gástrica / gastrectomía parcial/ antisecretores
Carencial
Producción insuficiente de FI Anemia perniciosa / Gastrectomía total/Congénita
Producción insuficiente de FI Anemia perniciosa / Gastrectomía total/Congénita
Enfermedad del ileon terminal Esprue tropical / Resección intestinal/TBC/Linfoma
Enfermedad del ileon terminal Esprue tropical / Resección intestinal/TBC/Linfoma
Factores que compiten con B12 Céstodes / Fármacos
Factores que compiten con B12 Céstodes / Fármacos
Deficiencia B12(cobalamina)Deficiencia B12(cobalamina) BIOQUÍMICA
B12 ,Ac fólicoLDHHomocisteínaAcido Metil- Malónico
BIOQUÍMICA B12 ,Ac fólicoLDHHomocisteínaAcido Metil- Malónico
INSUFICIENCIACARDIACA
ANEMIA perniciosaANEMIA perniciosaANEMIA perniciosaANEMIA perniciosa . Afroamericanos . > 60 años . Ausencia de Factor intrínseco . Enferm autoinmune
Diagnóstico. Anticuerpos contra cel parietales (90%) y contra F intrínseco(60%)
Síntomas de anemia megaloblástica> Riesgo de pólipos gástricos y NM gástricos
INFECTOLOGÍAINFECTOLOGÍA
13.- El bulbo duodenal presenta alteraciones en las siguientes parasitosis:
A. - TrichuriosisB. - Giardiosis C. - Oxiurosis D.- BalantidiosisE.- Teniosis saginata
Parasitosis intestinal: localizaciónParasitosis intestinal: localización
INSUFICIENCIACARDIACA
E histolyticaE histolytica
G lambliaG lamblia
B coliB coliA lumbricoidesA lumbricoides
T trichuraT trichura
PARASITOSIS localización
Y
I
CACD
S
R
D
Y
NEUMOLOGÍANEUMOLOGÍA
14. El síndrome de Hamman-Rich se manifiesta clínicamente como disnea de esfuerzo, tos no productiva y estertores inspiratorios con o sin acropaquias; se
trata de una alveolitis en cuya patogenia intervienen fundamentalmente:
A. Macrófagos alveolares. B. Eosinófilos. C. Células epiteliales. D. Linfocitos T. E. Neutrófilos
Neumonias intersticiales: fisiopatologíaNeumonias intersticiales: fisiopatología
Sd de Hamman Rich
.Lesiones .Lesiones alveolares alveolares difusasdifusas
.Lesiones .Lesiones alveolares alveolares difusasdifusas
Infiltrado reticular
Infiltrado reticular
Los macrófagos liberan fibronectina y Factor de crecimiento
Los macrófagos liberan fibronectina y Factor de crecimiento
MacrófagosMacrófagos
Fisiopatogenia
Biopsia
. > 40a
. Pródromos 1-2s
. Fiebre, tos y disnea. Similar el SDRA
. > 40a
. Pródromos 1-2s
. Fiebre, tos y disnea. Similar el SDRA
( N intersticial aguda)( N intersticial aguda)
Cuadro clínico
ENDOCRINOLOGÍAENDOCRINOLOGÍA
15. 15. Varón de 24 añosVarón de 24 años acude a su Servicio acude a su Servicio remitido por su Médico de Familia para remitido por su Médico de Familia para completar el estudio de su completar el estudio de su nódulo tiroideo nódulo tiroideo frío.frío. Al realizar la historia clínica, el Al realizar la historia clínica, el paciente refiere que varios paciente refiere que varios familiaresfamiliares por por parte de su padre han sufrido parte de su padre han sufrido problemas problemas tiroideos.tiroideos. Además, refiere cuadros Además, refiere cuadros recurrentes compatibles con episodios de recurrentes compatibles con episodios de hipotensión ortostática.hipotensión ortostática. Al completar el Al completar el estudio destaca una estudio destaca una tensión arterial tensión arterial elevadaelevada y cierta y cierta intoleranciaintolerancia a los a los hidratos hidratos de carbonode carbono. Con estos datos, Ud. ya . Con estos datos, Ud. ya sospecha la posible patología de este sospecha la posible patología de este paciente. Para confirmarla decide pedir paciente. Para confirmarla decide pedir calcitonina plasmática basalcalcitonina plasmática basal, obteniendo , obteniendo una concentración significativamente una concentración significativamente elevada.elevada.
NEM 2NEM 2
Llegado a este punto, ¿cuál sería el Llegado a este punto, ¿cuál sería el siguiente siguiente procedimiento lógicoprocedimiento lógico a a llevar a cabo?:llevar a cabo?:
A- Extirpación del nódulo tiroideo y A- Extirpación del nódulo tiroideo y posteriorposterior
estudio anatomopatológico. estudio anatomopatológico. B. Supresión con dosis altas de B. Supresión con dosis altas de
dexametasonadexametasona con el fin de hacer el diagnóstico con el fin de hacer el diagnóstico
etiológico etiológico del síndrome de Cushing.del síndrome de Cushing.C. Tiroidectomía total y C. Tiroidectomía total y
linfadenectomía. linfadenectomía. D. Determinación de las catecolaminas D. Determinación de las catecolaminas urinarias. urinarias. E. Estimulación de la calcitonina conE. Estimulación de la calcitonina con pentagastrina i.v.pentagastrina i.v.
NEM 2NEM 2
“MEN eres FEO hasta la MÉDULA”“MEN eres FEO hasta la MÉDULA”
Ca Medular de tiroidesFeocromocitoma bilat
HiperpArAti - roidismo
++ Neuromas mucososGanglioneuromatosis intestinalRasgos marfanoides
++
Ganglioneuromatosis intestinal (GNM)
Es una condición pseudotumoral descrita en como una hiperplasia del plexo mientérico y de fibras nerviosas entéricas. Dos formas : una forma puramente mucosa y una forma transmural.
Neuromas mucosos
Ca Medular de tiroides
Hiperparatiroi -dismo
Feocromocitoma bilateral
.Catecolaminas y metanefrinas séricas o en orina de 24h
.Catecolaminas y metanefrinas séricas o en orina de 24h
.Ca y PTH.Ca y PTH
.Calcitonina.Calcitonina
Dx laboratorio
.10% son BILATERALES
.10% son extrasuprarrenales
.10% son MALIGNOS
.10% son BILATERALES
.10% son extrasuprarrenales
.10% son MALIGNOS
“Regla del10”“Regla del10”
FEOCROMOCITOMAFEOCROMOCITOMAFEOCROMOCITOMAFEOCROMOCITOMA
16. Existe una predisposición genética a padecer la artritis reumatoide. Así lo indica la tendencia a la agregación familiar, la elevada concordancia para la enfermedad en los gemelos monocigóticos y la asociación significativa con algunos antígenos de histocompatibilidad. La asociación más significativa en los enfermos de raza blanca es con el HLA- DR4, el cual se considera además un marcador de gravedad de la enfermedad. Si la evolución de un paciente con Artritis reumatoide en tratamiento en fase 1 no es satisfactoria, ¿qué recomendaría?:
16. Existe una predisposición genética a padecer la artritis reumatoide. Así lo indica la tendencia a la agregación familiar, la elevada concordancia para la enfermedad en los gemelos monocigóticos y la asociación significativa con algunos antígenos de histocompatibilidad. La asociación más significativa en los enfermos de raza blanca es con el HLA- DR4, el cual se considera además un marcador de gravedad de la enfermedad. Si la evolución de un paciente con Artritis reumatoide en tratamiento en fase 1 no es satisfactoria, ¿qué recomendaría?:
AR: tratamientoAR: tratamiento
AR: tratamientoAR: tratamiento
Si la evolución de un paciente con Artritis reumatoide en tratamiento en fase 1 no es satisfactoria, ¿qué recomendaría?: A. Completar 1 año de tratamiento para decidir. B. Retirar AINES y comenzar con altas dosis de esteroides. C. Añadir al tratamiento corticoides y comenzar con antipalúdicos. D. Realizar infiltraciones de todas las articulaciones afectadas. E. Comenzar con inmunosupresores
Si la evolución de un paciente con Artritis reumatoide en tratamiento en fase 1 no es satisfactoria, ¿qué recomendaría?: A. Completar 1 año de tratamiento para decidir. B. Retirar AINES y comenzar con altas dosis de esteroides. C. Añadir al tratamiento corticoides y comenzar con antipalúdicos. D. Realizar infiltraciones de todas las articulaciones afectadas. E. Comenzar con inmunosupresores
ARTRITIS reumatoide
AINESAINES
Antireumáticosmodificadores
Antireumáticosmodificadores
Neutralizantescitoquinas
Neutralizantescitoquinas
Inmunodepre -sores
Inmunodepre -sores
4455
.Metotrexate ,cloroquina
.Metotrexate ,cloroquina
ARTRITIS reumatoide
Corticoidesdosis bajas
Corticoidesdosis bajas
NEUROLOGÍANEUROLOGÍA
17. Una convulsión es un movimiento involuntario post una descarga eléctrica hipersincrónica procedente del SNC. Una crisis epiléptica es un conjunto de fenómenos motores y no motores consecuencia de dicha descarga.Epilepsia es la repetición crónica de las crisis epilépticas. En una mujer de 35 años que se encontraba previamente bien, el dedo pulgar derecho empieza a contraerse repetidas veces, a continuación se producen movimientos en su mano derecha. En un minuto su brazo y hemicara derechos también empiezan a contraerse. Dos minutos después la paciente presenta una crisis convulsiva motora difusa con pérdida de conciencia de alrededor de 5 minutos de duración.
EPILEPSIAEPILEPSIA
Tras recuperar la conciencia la paciente presenta amnesia retrógrada y debilidad en su brazo derecho de 6 horas de duración. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de esta convulsión?:
A. Epilepsia del lóbulo temporal. B. Absceso o tumor en el hemisferio izquierdo. C. Embolismo cerebral. D. Epilepsia mioclónica juvenilE. Epilepsia tónico-clónica generalizada
EPILEPSIAEPILEPSIA
.Convulsiones parciales unilaterales fasciobraquiales derecha .Seguidas de convulsiones generalizadas con pérdida de conocimiento .Seguidas de déficit motor transitorio
CRISIS PARCIAL COMPLEJACRISIS PARCIAL COMPLEJA
Alteración delestado de consciencia
CONCON
Actos automáticos complejos(masticar sin razón,tocarse la ropa)
Actos automáticos complejos(masticar sin razón,tocarse la ropa)
.Lóbulo temporal
.Lóbulo frontal
.Lóbulo temporal
.Lóbulo frontal
CRISIS PARCIAL simpleCRISIS PARCIAL simple
pérdida delconocimiento
SINSIN
Experiencias como emociones intensas,movimientos no controlados o alteraciones del habla
Experiencias como emociones intensas,movimientos no controlados o alteraciones del habla
EPILEPSIAdel lóbulo temporal
Convulsiones con sacudidas mioclónicasbilaterales
Convulsiones con sacudidas mioclónicasbilaterales.Examen neurológico normal
.Examen neurológico normal
EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL
EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL
Valproato sódicoValproato sódico
Sindrome hereditario no progresivo
TT
FF
PP
--MiocloniasMioclonias,convulsiones ,convulsiones generalizadasgeneralizadas..Debilidad del Debilidad del brazo derechobrazo derecho
-Amnesia-Amnesia retrógradaretrógrada
--MiocloniasMioclonias,convulsiones ,convulsiones generalizadasgeneralizadas..Debilidad del Debilidad del brazo derechobrazo derecho
-Amnesia-Amnesia retrógradaretrógrada
GASTROENTEROLOGÍGASTROENTEROLOGÍAA
18. Un paciente con cirrosis hepática y ascitis, lleva dos días con fiebre de 39,2ºC, dolor abdominal espontáneo que se exacerba al palpar el abdomen y diarrea. El hemograma presenta: hema 4,5 x l06/mm3, Hb 14 g/dl, leu 20.000 c/mm3 (N 91%, Li 8%, Mon 1 %). El cultivo de líquido ascítico es normal. ¿Cuál sería su diagnóstico de sospecha y cómo lo confirmaría?:
A. Peritonitis bacteriana secundaria con más de 350
PMN en líquido. B. Peritonitis bacteriana espontánea con más
de 250 PMN en líquido. C. Síndrome hepatorrenal con Na en orina de
más de D. Encefalopatía hepática con amoniaco
elevado.
E. Colecistitis con ecografía abdominal.
PBE: diagnósticoPBE: diagnóstico
PERITONITIS BACTERIANAESPONTÁNEA
PERITONITIS BACTERIANAESPONTÁNEA
. BGN 75% (E coli)
. Cocos GP 25% (neumoc)
. BGN 75% (E coli)
. Cocos GP 25% (neumoc). Translocación bacteriana
. Translocación bacteriana
> 250 PMN
.Sist: fiebre, hipotarterial.Loc: dolor abd, ileo,diarrea.Atípico: encefa-lopatía, IRA,descomp ascitis
.Sist: fiebre, hipotarterial.Loc: dolor abd, ileo,diarrea.Atípico: encefa-lopatía, IRA,descomp ascitis
PERITONITIS BACTERIANAESPONTÁNEA
PERITONITIS BACTERIANAESPONTÁNEA
CEF 3º generaciónCEF 3º generación
-Variante:-Variante:Bacterascitis Bacterascitis
conconcultivo (+)cultivo (+)< 250 PMN< 250 PMN
-Variante:-Variante:Bacterascitis Bacterascitis
conconcultivo (+)cultivo (+)< 250 PMN< 250 PMN
Cuadro clínico
19.¿Cuál de las siguientes pautas le parece más adecuada para el tratamiento erradicador del Helicobacter pylori?:
A. Amoxicilina (500 mg/8h) + Omeprazol (20 mg/12h) + Claritromicina 250mg/12h) durante 7-10 días .. - B. Amoxicilina (1 g/l2h) + Cimetidina
(800mg/día) + Claritromicina (250 mg/12h) durante 7-10
días.C. Amoxicilina (lg/12h) + Omeprazol (20
mg/l2h) + Claritromicina (250 mg/12 h) durante7-10
diasD. Amoxicilina (1g/24h), Omeprazol (20
mg/12h) + Claritromicina (500mg/l2h) durante 7-10
días.E. Amoxicilina (500 mg/8h) + Omeprazol (20 mg/12h), Claritromicina (500 mg/12h) durante 7-10 días.
H pylori: tratamientoH pylori: tratamiento
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
H pylori : tratamiento
OCA /MAO. com
“subete a la OLA”
O meprazol : 20mg c/ 12h
C laritromicina: 500mg c/ 12hA moxicilina : 1g c/12h
M etronidazol :500 mg c/12hA moxicilina O meprazol
OO meprazolmeprazolLL evofloxacinoevofloxacinoAA moxicilinamoxicilina
OO meprazolmeprazolLL evofloxacinoevofloxacinoAA moxicilinamoxicilina
INFECTOLOGÍAINFECTOLOGÍA
20. Un paciente al que se le realizó hace 3 meses un transplante hepático, y que sigue tratamiento inmunosupresor con ciclosporina, acude a consulta con tos, disnea y fiebre. En la radiografía se observa un patrón intersticial en lóbulo inferior derecho. En la analítica hay leucopenia, trombocitopenia y elevación de las transaminasas. ¿Cuál será la mejor medida para prevenir la aparición de esta neumonía?:
CMV : tratamientoCMV : tratamiento
¿Cuál será la mejor medida para prevenir la aparición de esta neumonía?:
A. Ganciclovir. B. Fosfonoformato. C. lnterferón. D. Vacuna anti-CMV. E. Disminuir la dosis de
ciclosporina.
CMV : tratamientoCMV : tratamiento
Foscamet sódico o foscavir Antiviral indicado en infecciones por Herpes virus en pacientes con sida
INTERFERON . IF alfa: Hepatitis C y LMC. IF beta Esclerosis múltiple
Prepárate bien para el ENAM y conocerás esta ruta sólo en foto.
OTROSOTROS
21. ¿En el contexto de qué enfermedad nutricional aparece el "collarete de Casal?
A. Beri-beri. B. Pelagra. C. Marasmo. D. Kwashiorkor E. Escorbuto.
Enfermedad nutricionalEnfermedad nutricional
«Las Tres D»: D ermatitis, D iarrea y D emencia
PELAGRA. Deficiencia de Vit B3 (Niacina)
NEFROLOGÍANEFROLOGÍA
22. ¿Qué dato nos sirve para diferenciar un aldosteronismo primario del secundario?:
A. Hipernatremia. B. Alcalosis. C. Excreción excesiva de K. D. Niveles bajos de actividad de
renina plasmática. E. Hipopotasemia.
HIPERALDOSTERONISMOHIPERALDOSTERONISMO
.Hiperaldost 2RIO
Hiperaldosteronismo
HTA refractariaHIpoKalemia
.Activ renina plasm (ARP).Aldosterona plasm (AP).Aldostero/renina (A/R)
AUMAUM10
DISMAUM50
.Hiperaldost 1RIO
DISMDISM
.Hiperplasia suprarrenal congénita.Sd. Cushing.Sd. de Liddle
HTA refractariaHIpoKalemiaAlcalosis metabólica
Sd Liddle. Trastorno autosómico dominante. Alteración de genes que codifican las subunidades de los canales beta y gamma de Na de los túbulos renales.Hay un aumento de la reabsorción de Na y de la pérdida de K+ por el túbulo renal.
INFECTOLOGÍAINFECTOLOGÍA
23.- Señale lo CORRECTO con respecto al uso de quinolonas:
A.- Son útiles en caso de infecciones
por anaerobiosB.- Usados extensamente en
pediatría y gestantes C.- Todas son causadas contra pseudomonas D.- Algunas interactúan con la
teofilinaE.- Ninguna alternativa es correcta
HIPERALDOSTERONISMOHIPERALDOSTERONISMO
INHIBE INHIBE LALA SÍNTESIS SÍNTESIS DEDE ÁCIDOS ÁCIDOS NUCLEICOSNUCLEICOS
RNA polimerasa Quinolonas
Rifamicinas
DNAg + RNA pLipopéptidos.Daptomicina
Metronidazol
“QUINa es tan fuerte que hace GIRAR hasta el DNA de su rival”DNA GIRASA
Reducción del grupo N por nitrorreductasas
INFECTOLOGÍAINFECTOLOGÍA
24.- ¿Cuál no es indicación de profilaxis antibiótica preoperatorio?
A.- Reemplazo valvularB.- Endodoncia con pacientes con válvula protésica C.- Cirugía de aneurisma de aortaD.- Colocación de marcapaso E.- Todas las anteriores
ATBATB
INSUFICIENCIACARDIACA
Categoria con riesgo similar a la población generalPROFILAXIS NO RECOMENDADA. CIA osteosecundum aislado.Prolapso de válvula mitral sin regurgitación-Enfermedad de Kawasaki previa sin disfunción valvular.Marcapasos cardiacos
DERMATOLOGÍADERMATOLOGÍA
25.- En el sarcoma de kaposi, las lesiones generalmente se localizan en:
A.- BocaB.- Cara y cuero cabelludoC.- Axila y perineD.- PiernasE.- Sin referencia regional
SARCOMA DE KAPOSISARCOMA DE KAPOSI
INSUFICIENCIACARDIACA
El sarcoma de Kaposi suele aparecer como una mancha de color violáceo o pardo oscuro en las piernas o en los dedos de los pies.
El sarcoma de Kaposi suele aparecer como una mancha de color violáceo o pardo oscuro en las piernas o en los dedos de los pies.
La afectación visceral es frecuente
Sarcoma deKAPOSI
ENDOCRINOLOGÍAENDOCRINOLOGÍA
26.- Un paciente que recibe altas dosis de neurolépticos de alta potencia, intensivamente presenta fiebre alta con palidez, e estabilidad autonómica y delirio. Esta complicación se denomina:
A.- Síndrome neuroléptico maligno B.- Discinesia tardíaC.- HipertoníaD.- AcaticiaE.- Estado confusional
NEUROLÉPTICOSNEUROLÉPTICOS
Fluidos IV. Medidas de enfriamiento Agonistas de dopaminaRelajantes musculares
Fluidos IV. Medidas de enfriamiento Agonistas de dopaminaRelajantes musculares
Tratamiento
. Hiperpirexia extrema.Rigidez muscular .Disfunción Autonómica.Insuficienciarespiratoria.Alteración delEstado mental
. Hiperpirexia extrema.Rigidez muscular .Disfunción Autonómica.Insuficienciarespiratoria.Alteración delEstado mental
Cuadro clínico
Rxn idiosincrática Rxn idiosincrática relacionada a una relacionada a una depleción aguda de depleción aguda de dopaminadopamina, ya sea debida , ya sea debida a uso de drogas a uso de drogas neurolépticasneurolépticas, , antagonistas de la antagonistas de la dopamina o a supresión dopamina o a supresión de agonistas de la de agonistas de la dopamina.dopamina.
Sd Neurolépticomaligno