Respuesta metabolica al trauma

Respuesta Metabólica al Trauma DR. JOSÉ LUIS AMORÓS ALFARORESIDENTE DE CIRUGÍA GENERAL

Objetivos Respuesta Metabólica

Fases de Cuthberson◦ Hipodinamica◦ Hiperdinamica◦ Convalecencia

Respuesta del Sistema Nervioso

Respuesta Hormonal◦ Respuesta Cardiovascular◦ Respuesta Pulmonar◦ Respuesta Renal

Respuesta Inmunológica - Humoral

Respuesta Metabólica Respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier tipo de agresión, que consiste en la reorganización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas en el organismo.

Ramirez S, Gutierrez I, Dominguez A, Barba C. (2008) Respuesta Metabolica al Trauma. Medicrit; 5(4):130-3.

Homeostasis Capacidad del cuerpo humano de mantener una condición interna estable compensando las variaciones a través de los diferentes mecanismos reguladores interconectados del cuerpo.

Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.

Antecedentes Históricos Siglo XVIII - John Hunter: respuesta biológica a la lesión de índole benéfica. Intento de cura.

1920 - Aubb: ↓ respuesta del metabolismo – severidad del choque ↑

1928 – Landis: la asfixia de los tejidos como un factor de incremento de la permeabilidad capilar

1930s - Carrel y Baker: metabolismo del tejido dañado tiene un papel importante en la reparación del mismo

Ramirez S, Gutierrez I, Dominguez A, Barba C. (2008) Respuesta Metabolica al Trauma. Medicrit; 5(4):130-3.

Fases de Cuthberson 1942 Fase Ebb: Hipodinámica

Fase Flow: Hiperdinámica

Rodriguez, D., Rodriguez, M., Alfonso, L., Castellanos, E., Reyes, M., & Quintana, M.. (2012). Respuesta metabolica en el trauma. Revista Cubana de Medicina Militar, 41(1), 96-104.

Fase Hipodinámica - Ebb Consecuencia inicial ante el trauma Pérdida de fluidos Duración 24-48 hrs

Mantener la perfusión tisular Catecolaminas y cortisol

Şimşek, T., Şimşek, H. U., & Cantürk, N. Z. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of Surgery/Ulusal Cerrahi Dergisi, 30(3), 153–159.

Fase Hiperdinámica - Flow• Aportar energía, proteínas y sustratos.

• Proteger lesión de tejido y funciones

de órganos críticos.

• Hiperglicemia, hipoproteinemia e

inmunosupresión

Duración de 2-7 díasŞimşek, T., Şimşek, H. U., & Cantürk, N. Z. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of Surgery/Ulusal Cerrahi Dergisi, 30(3), 153–159.

Fase de Recuperación o Convalecencia

1953 - Moore Metabolismo anabólico Cicatrización de las heridas Crecimiento capilar Recuperación funcional

Duración MesesRodriguez, D., Rodriguez, M., Alfonso, L., Castellanos, E., Reyes, M., & Quintana, M.. (2012). Respuesta metabolica en el trauma. Revista Cubana de Medicina Militar, 41(1), 96-104.

Fase EbbChoque

Fase Flow (Aguda)Catabolismo

Fase Flow (Adaptación)Anabolismo

↓ Perfusión Tisular ↑ Glucocorticoides Disminución gradual de la respuesta hormonal

↓ Metabolismo ↑ Catecolaminas Disminución de la respuesta metabólica

↓ Utilización de O2 Liberación citocinas Restauración de las proteínas corporales

↓ Tensión Arterial Producción de Proteínas Curación de heridas en relación al aporte de nutrientes

↓ Temperatura ↑ excresión N

↑ Metabolismo

↑ Utilización de O2

Ramirez S, Gutierrez I, Dominguez A, Barba C. (2008); Respuesta Metabolica al Trauma. Medicrit; 5(4):130-3.

McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery. 19(5): 275-285

SRIS: ◦ >38° o < 36° C◦ FC > 90lpm◦ FR > 20 rpm o pCO2 <32mmHg◦ Leuco > 12 mil o < 4mil o >10% bandas

Sepsis: ◦ SRIS + sospecha o infección documentada

Sepsis Grave:◦ Sepsis + FOM + hipotensión que responde a fluidos.

CHOQUE SEPTICO◦ Sepsis Grave que no responde a fluidos.

American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;20:864-874

Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-

810.


810.

Evidencia Análisis retrospectivo de cohortes

Paciente de caracteristicas similares en UCI con infección y posterior muerte

SOFA elevado 74%SIRS elevado64%

Menor validez predictiva

Sequential (Sepsis-related) Organ Failure Assessment


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q-SOFA

Frecuencia Respiratoria > 22/min Estado Mental Alterado Presión Arterial Sistólica ≤ 100 mmHg


810.

Nuevas Definiciones Sepsis: Infección documentada o sospechada más incremento agudo SOFA > 2

Choque Séptico: Sepsis con necesidad de terapia vasopresora para elevar la TAM >65mmHg y un lactato >1mmol/L a pesar de una adecuada resucitación hídrica


810.

DolorAnestesiaHemorragiaHipovolemiaNecrosisHipoxiaInfección

Tiempo

Segundos Minutos

Horas

Días

Semanas

Sistema Nervioso SimpáticoReceptores adrenérgicosMedula Adrenal

Eje Hipotalamo-hipofisiarioACTH, TSH, GH, FSH, LH

InflamaciónSistema Inmune

Citocinas, mediadores

Recuperación

Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.


EstresanteTrauma-Cirugia

Infección

EpinefrinaNorepinefrinaSistema Simpático

CitocinasMediadores Inflamatorios

Adipocinas Hormonas del Tracto GI

Catabolismo incontrolado

Resistencia a Señales Anabólicas

Composición Corporal

Energía Gastada Y Uso de Sustratos

Respuestas del Sistema Nervioso

Trauma Nervios aferentes Hipoxemia o Hipercapnia Quimiorreceptores Hipovolemia Barorreceptores Mediadores Inflamatorios Células de la microglia

Núcleo paraventricular y el locus coeruleus Activación del Sistema Nervioso Simpático


Adrenalina

Noradrenalina

Efecto Simpático

Hígado Vasos Sanguíneos Músculo Estriado

Glucogenólisis Vasoconstricción Inhibición de la captación de glucosa

Gluconeogénesis

Lipólisis

Cetogénesis


Control De Líquidos SNS ∝

ß

ADH Túbulo ColectorCirculación Esplácnica

Mullins, R. (2009). Shock, electrolitos y liquidos. En Townsend, C., Sabiston Tratado de Cirugía (18ª edicion ed., págs. 69-112). Barcelona: Elsevier Saunders.

Respuesta Hormonal

Aminoácidos: adrenalina, serotonina e histamina Polipéptidos: citocinas, glucagón e insulina Ácidos grasos: glucocorticoides, prostaglandinas y leucotrienos

Jan, B., & Lowry, S. (2011). Respuesta sistemica a la lesion y apoyo metabolico. En C. Brunicardi, Schwartz Principios de Cirugía (9ª edicion ed., págs. 15-47). Ciudad de Mexico: McGraw Hill.

Traducción Hormonal


Cortisol

Finnerty, C. C., Mabvuure, N. T., Ali, A., Kozar, R. A., & Herndon, D. N. (2013). The Surgically Induced Stress Response. JPEN. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition, 37(5 0), 21S–29S.

Hormona Crecimiento

• Monocitos fagocíticos radicales libres de O2 ⇑• Favorece la proliferación de las células T • ⇑ actividad de los linfocitos NK• ⇑ síntesis de anticuerpos

• Promueve síntesis proteíca• Favorece resistencia a la insulina



Glucosa

AGL

Tejidos NoInsulino-dependientes

AlaninaGlutamina

Otros AA

ÁreasHipoxicas

Rupturade Proteínas

Formación AmonioUrea

O2Reactivo

Respuesta Humoral

Citocinas

Clase de proteínas de señalización esenciales para las respuestas inmunitarias:Migración celularReplicación de DNARecambio celular Proliferación de inmunocitos


Clasificación:

Proinflamatorias: estimulan el sistema inmune◦ TNF- , IL-1, IL-6∝

Antiinflamatorias: disminuyen la respuesta inflamatoria◦ IL-10, IL-1ra,


TNF-∝ Inicia la cascada de citocinas postquirúrgicas

Síntesis: macrófagos, monocitos y linfocitos B y T

VM: 20 min

Resistencia a la insulina y redistribución de los aminoácidos


TNF-∝Coagulación

Migración celular

Fagocitosis de los macrófagos

Glucocorticoides


IL-1 IL-1∝: membrana

IL-1𝛽: monocitos, macrófagos, células endoteliales, fibroblastos y células epidérmicas. ◦ Pirógeno◦ Favorece Producción de IL-6◦ Activación de Linfocitos T y monocitos◦ Induce secreción de proteínas de fase aguda


Otras Citocinas IL-6: Producida por linfocitos T y macrófagos

◦ Activación de linfocitos T y B◦ Activación de síntesis de proteínas de fase aguda

IL-10: Factor inhibidor de citocinas


Inmunidad Estados hipoalbuminémicos – Leucocitos < 1000

Inmunidad inespecífica ◦ Complemento◦ Inmunoglobulinas

Pruebas Cutáneas de Hipersensibilidad Retardada

Blackburn, G. (2011) Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients. Surgical Clinics of North America: 19(5): 275-285


Candida albicans, Parotiditis, and streptokinasa-streptodornasa

Cambios Metabólicos

Requerimientos Energéticos Paciente recostado en la cama 23 kcal/kg Actividad física limitada 28 kcal/kg

Trauma esquelético 25% Sepsis 50% Quemaduras severas 75-100%



Gasto Energético(Kcal/ Día)

Fase Aguda Fase Tardía Fase de recuperación

ProteínasLípidosCarbohidratos

Ácidos Grasos Representan la principal fuente de energía después del trauma

Triglicéridos 50-80% de la energía

Su uso se debe a hormonas contrareguladoras

80-90% energía de las células hepáticas


Ácidos Grasos Mayor consumo de O2 y mitocondria

Ácidos grasos libres y Glicerol

Agudo: Producción de lipoperoxidasas

Tardío: Cuerpos cetónicos hígado o triglicéridos


Proteínas Catabolismo proteico temprano – Cortisol, Resistencia a la insulina , hipoxia y acidosis.

Activación del proteosoma de ubiquitina

Destrucción de músculo estriado• Músculo visceral

Aminoácidos como sustratos en la gluconeogénesis, proteínas de fase aguda, etc.


Proteínas Cuantificación: Excresión urinaria de Nitrogeno

1.5% de masa corporal diariamente

Lattermann et al. Durante las primeras 2 horas en una colectomía


Carbohidratos Glucosa sustrato preferencial Anaerobia: 2 ATP Aerobia: 36 ATP (Ciclo de Krebs)

Hiperglicemia Incremento en la producción hepática Epinefrina – glucogenólisis, lipolisis, vasoconstricción (↑Lactato)


Hiperglicemia Resistencia a la Insulina

◦ TNF- e IL-1:∝ ↓ Sensibilidad GLUT-4◦ Cortisol: Disminuye captación de glucosa

Deshidratación: Diuresis inducida.

Hartl, W., Jauch, K. (2014) Metabolic self-destruction in critically ill patients: Origins, mechanisms and therapeutic principles. Nutrition 30 (2014) 261–267


SensibilidadRelativa a laInsulina (%)

Colecistectomía Hernioplastia Colecistectomía ResecciónLaparoscópica Abierta Colónica

HiperglicemiaCélulas inmunológicas

Actividad celular aumentada 70-10 mg/dl glucosa

Intersticio 30-40% menores que en plasma


Hiperglicemia Disfunción Inmunitaria

◦ Inflamación◦ Quimiotaxis◦ Fagocitosis◦ Formación de superóxido

Defectos en la Cicatrización de Heridas


Diabetes Mellitus

Hiperglicemia Stentz y colaboradores

Tratamiento de la hiperglucemia severa con insulina reduce los niveles de mediadores inflamatorios

IL-1B, IL-6 e TNF-∝


Hiperglicemia en UCI “Una administración incrementada de Insulina se asociado a muerte en la UCI a pesar de mantener un buen control de los niveles de glucosa.”

Van den Berghe y colaboradores – Falla Renal

El grupo Leuven – 1200 pacientes no hubo diferencia significativa37.3% intensiva – 40% convencional


Hiperglicemia en UCIVan den Berghe y colaboradores

Ensayo clínico prospectivo aleatorizado 1548 pacientes de UCI quirúrgica

1- Glucosa >215mg/dl, niveles de 180-200

2- Glucosa >100mg/dl, niveles de 80-100

Dextrosa día 1 e inicio nutrición en el 2.

Reducción de mortalidad de 3.4%


Protección endotelialReducción daño mitocondrial en el Hepatocito

Hiperglicemia en UCINICE-SUGAR

En población general

Control estricto de la glicemia – Empeora Evolución

Hipoglicemia

<180 VS 81-108


Prehabilitación

Prehabilitación

Proceso de mejora de la capacidad funcional de un individuo para soportar un factor estresante futuro.

Carli, F., Scheede-Bergdahl, C. (2015) Prehabilitation to Enhance Perioperative Care. Anesthesiology Clinics: 33 (2015) 17–33

Prehabilitación Cirugía abdominal mayor:

30% complicaciones postquirúrgicas

40% reducción de la capacidad funcional en ausencia de comórbidos

Fatiga, alteraciones del sueño, disminución de la capacidad de concentración.9 semanas


Prehabilitación Ejercicio

Nutrición

Soporte Emocional


Bibliografías Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.





Ramirez S, Gutierrez I, Dominguez A, Barba C. (2008) Respuesta Metabolica al Trauma. Medicrit; 5(4):130-3

American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;20:864-874

Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.


Bibliografías Finnerty, C. C., Mabvuure, N. T., Ali, A., Kozar, R. A., & Herndon, D. N. (2013). The Surgically Induced Stress Response. JPEN. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition, 37(5 0), 21S–29S.





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