Retina

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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

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Retina IX

Nmero de preguntas del captulo en el MIR

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Nmero de preguntas de cada tema

17

1

1

12

4

2

12

7

2

Retinoblastoma

Fibroplasia retrolental o retinopata del prematuro

Sndromes con "mancha rojo cereza" en macula

Enfermedades hereditarias

Maculopatas adquiridas

Desprendimiento de retina

Oclusin venosa ret iniana

Oclusin de la arteria central de la retina

Retinopata hipertensiva

Retinopata diabtica

Anatoma y fisiologa de la retina

Imprescindible

Es importante conocer los factores de riesgo de progresin de la retinopata diabtica. Imprescindible las lesiones oftalmoscpicas de la retinopata diabtica: los microaneurismas como primera lesin objetivable, la

aparicin de neovasos como signo de forma proliferativa, las complicaciones de los neovasos (hemorragia vitrea y su clnica, desprendimiento fraccional de retina, glaucoma neovascular)

La clnica de la obstruccin de la arteria central de la retina (prdida sbita e indolora de visin con mancha rojo cereza en mcula) es uno de los conceptos ms preguntados en la Oftalmologa del MIR.

Diferenciar bien de la anterior la obstruccin venosa (prdida de visin menos brusca y severa, con metamorfopsia, y hemorra-gias y exudados en fondo de ojo) y sus formas (forma isqumica y forma edematosa), as como tipos (de vena central y de rama venosa).

Conocer la clnica del desprendimiento de retina (signos premonitorios como moscas volantes y fotopsias y clnica del desprendi-miento manifiesto).

Esquema diferencial de la clnica y manifestaciones oftalmoscpicas de la forma atrfica y la exudativa de la degeneracin macu-lar asociada a edad. Conocer el tratamiento, hoy el ranibizumab como primera eleccin.

Reconocer los signos de la retinosis pigmentaria (hemeralopa, reduccin concntrica del campo visual, alteraciones pigmentarias en fondo de ojo, ERG plano).

Muy preguntado el retinoblastoma en los ltimos exmenes (edad aparicin en torno a 18 meses, sospecha ante leucocoria y estrabismo)

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Oclusin arteria central de la retina: ceguera o prdida brusca de visin, indolora, con mancha rojo cereza en la mcula. (7+) Clnica del desprendimiento de retina: Miodesopsias y fotopsias son signos premonitorios. (5+) Hemorragia vtrea: prdida brusca, repentina y casi total de la agudeza visual, asintomtica, tpica de pacientes con retinopata

diabtica proliferativa. (5+) Retinoblastoma: nio con leucocoria, estrabismo y proptosis. (4+) Degeneracin macular senil: anciano con metamorfopsias, disminucin de la agudeza visual central y drusas en el fondo de ojo.

(3+) La retinopata diabtica proliferativa se caracteriza por neoformacin vascular y supone el estado ms avanzado de la retinopata

diabtica. (3+) Tratamiento de la retinopata diabtica: fotocoagulacin con lser. (2+) El edema de mcula es la causa ms frecuente de prdida de visin en diabticos mal controlados. (2+) Retinosis pigmentaria: hemeralopia (ceguera nocturna). (2+) Obstruccin de la vena central de la retina: visin borrosa, tortuosidad de las venas, edema retiniano y hemorragias en llama.

(2+)

1. Anatoma y fisiologa de la retina

1.1. Estructura histolgica Histolgicamente se distinguen 10 capas de fuera a dentro: 1. Epitelio pigmentario 2. Capa de fotorreceptores (porcin externa de conos y basto-

nes) 3. Membrana limitante externa 4. Nuclear externa (ncleos de los fotorreceptores). 5. Plexiforme externa (conexiones fotorreptores-bipolares y

clulas horizontales) 6. Nuclear interna (ncleos de las clulas bipolares). 7. Plexiforme interna (conexiones bipolares-ganglionares y

clulas amacrinas) 8. Capa de clulas ganglionares. 9. Capa de las fibras del nervio ptico 10. Limitante interna

Representacin de las capas de la retina (no se sealan las limitantes)

1.2. Anatoma funcional La retina recoge, elabora y transmite las sensaciones visuales. 1. EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA (EPR) Descansa sobre la membrana de Bruch. Cada clula pigmenta-ria se relaciona con los segmentos externos de 15 o 20 fotorre-ceptores. Funciones: Regulacin del medio extracelular Metabolismo del pigmento visual (degradacin de los frag-

mentos externos de los fotorreceptores)

2. FOTORRECEPTORES Absorben la energa lumnica y la transforman en impulso

nervioso Se extienden desde EPR hasta la plexiforme externa Se diferencian en conos y bastones En la fvea slo se ven conos, que van disminuyendo hacia

la periferia mientras aumentan los bastones.

Los bastones contienen rodopsina y son responsable de la visin en condiciones de baja luminosidad.

Los conos median la visin diurna, la percepcin del color (vi-sin fotpica) y los detalles finos.

A diferencia de los bastones, que forman un slo tipo morfolgi-co y funcional de fotorreceptor, existen tres tipos de conos (dife-rentes opsinas): unos que presentan una sensibilidad mxima para las longitudes onda ms largas (luz roja), otros con mayor sensibilidad a las longitudes de onda medias (luz verde) y otros con mayor sensibilidad a las longitudes de onda ms cortas (luz azul).

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3. CLULAS BIPOLARES Se extienden entre las dos plexiformes. Constituyen la 1 neurona de la va ptica, conectan con los

fotorreceptores por sus expansiones externas y con las clulas ganglionares por sus expansiones internas.

4. CLULAS GANGLIONARES Son la 2 neurona de la va ptica, sus axones forman las

fibras del nervio ptico. 5. OTRAS CLULAS DE LA RETINA Clulas gliales: clulas de Mller, neurogla y microgla.

Funcin de soporte y aporte nutritivo. La microgla tiene fun-cin fagoctica.

Clulas de asociacin horizontal: 1. Clulas horizontales 2. Clulas amacrinas

MIR 91 (2837): El tipo de visin por parte de los conos que per-mite reconocer los colores se denomina: 1. Visin de relieve 2. Visin esteroidoscpica 3. Visin escotpica 4. Visin fotpica* 5. Visin conoidoscpica

1.3. Anatoma clnica de la retina MCULA Estructura oval localizada en polo posterior. Dimetro de unos 5 mm. FOVEA Depresin situada en el centro de la mcula. Dimetro similar al de la papila (1,5 mm) FOVEOLA Suelo central de la fvea Es la zona ms delgada de la retina Slo est formada por conos, es la zona de mayor agudeza

visual ORA SERRATA Lmite entre retina neurosensorial y pars plana. Lnea pigmentada y dentada, situada a unos 6 mm del lim-

bo. Espesor retiniano muy reducido

En el centro de la fovea, zona ms adelgazada, las capas de la retina prcticamente se reducen a los conos, aqu aumentan mucho, se trata

de la zona de mxima agudeza visual.

2. Retinopata diabtica

2.1. Patogenia La retinopata diabtica es manifestacin de la microangiopata diabtica, hay discusin sobre si es la ms frecuente seguida de la neuropata diabtica, o al revs. La microangiopata se consi-dera una complicacin crnica-tarda de la diabetes. Afecta a los pequeos vasos (arteriolas, capilares y vnulas). La hiperglucemia es el desencadenante fisiopatolgico, produce un aumento de sorbitol intracelular, al no poder metabolizarse la glucosa totalmente por sus vas habituales, y causa edema intracelular e hipoxia. Tambin causa glucosilacin no enzimti-ca de diversas protenas, alterando sus funciones. Como consecuencia de estas alteraciones bioqumicas aparece la microangiopata: engrosamiento de membranas basales, lesin y proliferacin de clulas endoteliales, desaparicin de pericitos de los capilares, hiperviscosidad sangunea (debido a la glucosilacin los hemates pierden la capacidad de deformarse y se agregan), obstruccin de capilares y arteriolas, aumento de la permeabilidad La isquemia es un estmulo para la produccin del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), considerado hoy da como uno de los mediadores clave en el aumento de la per-meabilidad y la produccin de neovasos.

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Detalle de un pericito rodeando un capilar

2.2. Epidemiologa En diabticos tipo 1 es raro ver signos de retinopata en los 3-5 primeros aos de evolucin de la diabetes o antes de la puber-tad, pero en las primeras dos dcadas de enfermedad casi todos los pacientes con diabetes tipo 1 y ms de un 60% de pacientes con diabetes tipo 2 desarrollan algn grado de retinopata. La Retinopata diabtica (RD) es la causa ms frecuente de ce-guera en nuestro medio de los 20 a los 65 aos de edad. Existe relacin entre la presencia y severidad de retinopata dia-btica y el control glucmico y los aos de evolucin. Se consideran factores de riesgo para el inicio y la progresin de retinopata diabtica: a) Tipo de diabetes: Los tipo I tienen mayores tasas de retino-pata y formas ms severas. b) Tiempo de evolucin: Es probablemente el factor predictor ms fuerte para el desarrollo de retinopata diabtica. Prctica-mente no vemos RD en pacientes insulinodependientes con me-nos de 3 aos de evolucin, aumentando el porcentaje segn aumenta el tiempo de evolucin. Esta progresin es menor en diabticos no insuliodependientes. c) Control metablico: Un control glucmico intensivo reduce tanto el riesgo de desarrollar retinopata (retrasa el inicio, aun-que no la evita), como la progresin de la misma (enlentece su progresin). d) HTA: Un control estricto reduce la progresin y el riesgo de deterioro visual. e) Dislipemia: La elevacin de LDL y triglicridos se asocia a aumento de la severidad de la RD. f) Anemia: Hay correlacin entre niveles bajos de hemoglobina y mayor riesgo de RD. g) Factores genticos: Mayor frecuencia de HLA DR4 y DR3 en formas severas. h) Embarazo: Causa un agravamiento de la retinopata, aunque suele ser transitorio y no parece incrementar la progresin a largo plazo. i) Tabaco: por la hipoxia y efectos vasculares que puede inducir. j) Nefropata: No es factor de riesgo de RD, pero s un buen marcador. Se dice que si un paciente tiene RD, tiene un 50% de probabilidad de tener nefropata (la microalbuminuria es un buen test indicador), pero si el paciente tiene nefropata, es seguro la presencia de retinopata. k) Otros: Obesidad, inicio de la pubertad

2.3. Manifestaciones oftalmoscpicas Derivado de la microangiopata tenemos unas consecuencias que se traducen en hallazgos oftalmoscpicos: A. TRASTORNOS DEL TONO CAPILAR: Microaneurismas, son evaginaciones saculares de la pared capi-lar, ocurren por dilatacin focal de la pared capilar, estrecha y con prdida de pericitos. Aparecen como pequeos puntos rojos redondeados, son la primera manifestacin oftalmoscpica de la retinopata diabtica.

Microaneurismas B. EXUDADOS DUROS: Representan trastornos de la permeabilidad. Formados por lpidos y protenas, tienen un color blanco-amarillo, con lmites irregulares, pero precisos, y aparecen aislados o formando ani-llos circinados alrededor de puntos donde hay aumento de per-meabilidad (microaneurismas, alteraciones capilares). El ede-ma macular representa un importante trastorno de la permeabi-lidad a nivel central. C. HEMORRAGIAS INTRARRETINIANAS: Las hemorragias intrarretinianas profundas se originan en el extremo venoso de los capilares y tienen un aspecto redondea-do, son las ms tpicas. Las hemorragias superficiales, en la capa de fibras nerviosas, se originan en arteriolas precapilares superficiales, y adoptan una forma de llama por la disposicin de las fibras nerviosas. Son menos tpicas, tambin se ven en retinopata hipertensiva, oclu-siones venosas

Hemorragias Anillo circinado de exudados duros

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Hemorragias Exudados duros

En esta segunda foto la afectacin central (edema macular) produce notable disminucin de visin

D. EXUDADOS ALGODONOSOS Representan microinfartos isqumicos localizados en la capa de fibras nerviosas de la retina, debidos a oclusin de las arteriolas precapilares. Tienen un color blanquecino, son redondeados y de lmites no definidos.

Exudados algodonosos

E. ANOMALAS VASCULARES. Son signos que evocan isquemia, aparecen en zonas sin perfu-sin y son signo de mayor gravedad: Arrosariamiento venoso: vnulas retinianas con reas sucesi-

vas de dilatacin y estenosis (en cuentas de rosario). Anomalas microvasculares intrarretinianas (IRMA): shunts

arterio-venosos intrarretinianos para sortear un lecho capilar isqumico.

Arrosariamiento venoso

IRMA

F. NEOVASOS: La isquemia debida al cierre capilar estimula la produccin de factores angiognicos, y la consecuencia es la formacin de neovasos, lo que implica una proliferacin extrarretinal.

Neovasos papilares

2.4. Clasificacin y clnica Segn el Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS), la RD se puede clasificar en dos grandes grupos: 1. RD NO PROLIFERANTE (RDNP): Los cambios que se produ-

cen estn limitados a la retina y no pasan de la limitante in-terna. Hay microaneurismas, hemorragias y exudados. NO hay proliferacin (neovasos). El paciente normalmente no presenta sntomas.

2. RD PROLIFERANTE (RDP): Aparece neovascularizacin

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El Global Diabetic Retinopathy Project Group (GDRPG) clasifica la RD en grupos o grados de severidad, segn lesiones y nme-ro de cuadrantes afectados:

NIVEL DE SEVERIDAD SIGNOS CLNICOS OFTALMOSCPICOS

RDNP leve Presencia de microaneurismas

RDNP moderada

Microaneurismas, hemorragias intra-rretinianas, exudados duros y tambin puede haber algn exudado algodo-noso.

RDNP severa

Cualquiera de los siguientes: Hemorragias retinianas en cada

uno de los 4 cuadrantes. Arrosariamiento venoso en al

menos 2 cuadrantes. IRMA en al menos 1 cuadrante.

RDNP muy severa Al menos dos de los hallazgos ante-riores

Retinopata Diabtica Proliferante

Uno o ms de los siguientes signos: Neovasos Hemorragias prerretinianas o

vtreas.

Observamos microaneurismas, primera manifestacin oftalmoscpica.

Estamos ante una RDNP leve inicial.

Aparecen exudados duros. Tambin exudados algodonosos

y hemorragias.

La presencia de hemorragias en los 4 cuadrantes indica forma severa.

Tambin se aprecian exudados duros y algodonosos. RD PROLIFERANTE (RDP): Se define cuando aparecen neovasos, es decir, proliferacin

retino-vtrea. La RD proliferativa afecta a un 5-10% de la poblacin diabtica, y el riesgo es mayor en los diabticos insulin-dependientes.

Los neovasos pueden: 1. Sangrar dando lugar a hemorragia vtrea. Una prdida

repentina de visin, en un paciente diabtico, nos debe hacer sospechar hemorragia vtrea, sobre todo si sa-bemos que tiene una RD proliferativa.

2. Crecer con un tejido fibroso contrctil y provocar proli-feracin fibrovascular con riesgo de desprendimiento traccional de la retina.

3. En etapas avanzadas de isquemia, los neovasos pue-den aparecer en el iris y en el ngulo, causando un glaucoma neovascular, complicacin muy severa.

Neovascularizacin del disco: Retinopata proliferativa

Requiere panfotocoagulacin 360 con lser argn

Hemorragia vtrea

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Retinopata diabtica complicada. Desprendimiento traccional

de la retina. Muy mal pronstico visual. EDEMA MACULAR (MACULOPATA DIABTICA) Puede aparecer en cualquier momento de la retinopata. Supone una afectacin del rea foveal por edema y/o exu-

dados duros (trastornos de permeabilidad) o isquemia.

El edema macular (EM) es la causa ms frecuente de dete-

rioro visual, prdida severa de visin y ceguera, en pacien-tes con diabetes. Es ms frecuente en diabticos tipo II, con mal control metablico.

Se clasifica en: Forma exudativa focal: engrosamiento retiniano delimi-

tado (exudados duros). Forma exudativa difusa: engrosamiento difuso. Maculopata isqumica: aspecto relativamente normal

de la fvea, pero la visin est muy reducida y la AFG muestra no perfusin capilar.

La exudacin en rea foveal limita de forma muy importante la visin.

2.5. Seguimiento Examen de fondo de ojo peridico. Es el mtodo patrn de

seguimiento.

Exploracin F.O. con oftalmoscopio indirecto o binocular

Para evaluacin de lesiones: Angiofluorescengrafa (AFG): inyeccin en vena de un

contraste (fluorescena) y toma de fotografas del fondo de ojo. Permite estudiar el estado vascular, seala reas de isquemia, identifica neovasos, define el edema macu-lar.

Montaje angiogrfico. Flechas A: sealan reas de silencio vascular

(isquemia). Flecha B: rea de neovasos, el escape del contraste por estos vasos anmalos produce un borrn, los vasos normales de la retina no

dejan escapar contraste.

H: Hemorragia (hipofluorescencia por bloqueo)

N: Penachos neovasculares (borrn) La flecha seala puntos hiperfluorescentes que corresponden

a microaneurismas

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OCT (Tomografa ptica de Coherencia): Prueba no invasiva, de gran utilidad para evaluar mcula y ner-vio ptico (comentada en el captulo de glaucoma).

OCT. rea macular normal, el adelgazamiento central corresponde al

rea foveal.

OCT. Se observan imgenes qusticas correspondientes a un edema

macular en un paciente diabtico.

2.6. Tratamiento CONTROL DE DIABETES Y FACTORES DE RIESGO Un control glucmico intensivo reduce tanto el riesgo de des-arrollar retinopata como la progresin de la misma. Es muy importante el control de la hiperglucemia, as como tambin de la HTA y la dislipemia si existen. TRATAMIENTO MEDIANTE FOTOCOAGULACIN POR LSER ARGN: La fotocoagulacin con lser argn ha demostrado reducir signi-ficativamente el riesgo de prdida de visin, y por tanto est indicada en pacientes con: Edema macular clnicamente significativo RDP de alto riesgo Algunos casos de RDNP severa

Consola de tratamiento con lser argn

En el EM la fotocoagulacin tiene como fundamento el cierre de puntos de fuga microvasculares que contribuyen a la produccin del edema. En la RDP el objetivo de la fotocoagulacin panreti-niana es reducir la produccin de factores vasoproliferativos, disminuyendo la hipoxia al reducir la necesidad de oxgeno de la retina, tras la destruccin de grandes reas de retina externa.

RD simple Una RD simple, sin edema macular clnicamente significativo, no precisa laserterapia.

Edema macular clnicamente signifi-

cativo

Inyeccin de anti-VEGF (ranibizumab) Fotocoagulacin con lser argn (trata-miento focal, o en rejilla)

RDNP En RDNP grave est indicado hacer AFG y considerar lser argn (reas amplias isqumicas...)

RDP Tratamiento con lser argn en funcin de unos criterios especficos (neovasos en papila, neovasos asociados a hemorra-gia vtrea, o extensos...)

Retinopata diabtica con edema macular, el compromiso del rea foveal

produce una importante prdida visual. Se observan impactos de lser argn.

La imagen muestra una panretinofotocagulacin con lser argn.

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Se aprecia la panretinofotocoagulacin y adems observamos

aplicacin de lser focal en rea macular INHIBIDORES DEL VEFG Cada vez ms se generaliza la inyeccin intravtrea de frmacos anti-angiognicos (anti VEGF) como ranibizumab, as como la inyeccin intravtrea de triamcianolona (sobre todo para el ede-ma macular). Estos frmacos han demostrado utilidad en la reduccin del engrosamiento macular y en mejora de agudeza visual.

TRATAMIENTO QUIRRGICO La vitrectoma se emplea para algunas complicaciones, y tiene como indicaciones: Hemorragia vtrea persistente. Desprendimiento traccional de retina. Edema macular difuso por tracciones fibrovasculares (en

este caso puede ser til la diseccin quirrgica de la mem-brana limitante interna).

RDP e imposibilidad de tratamiento con fotocoagulacin con lser. En algunos casos la extirpacin del vitreo posterior y membrana hialoides posterior (en donde crece el tejido fi-brovascular) puede mejorar la evolucin de la retinopata.

Esquema vitrectoma

MIR 86 (1622): La causa ms comn de ceguera en el diabtico sin retinopata proliferativa es: 1. Hemorragia de vitreo 2. Cataratas 3. Glaucoma 4. Hemorragias retinianas 5. Edema de mcula* MIR 88 (2222): En la retinopata diabtica, cul de las siguientes lesiones indica un estado ms avanzado?: 1. Hemorragias retinianas no maculares. 2. Exudados algodonosos. 3. Microaneurismas. 4. Hemorragia macular. 5. Proliferacin vascular*. MIR 89 (2459): La retinopata proliferativa diabtica se caracteriza fundamentalmente por: 1. Incrementada permeabilidad capilar. 2. Presencia de microaneurismas. 3. Presencia de hemorragias retinianas. 4. Existencia de exudados duros. 5. Formacin de vasos nuevos*. MIR 89 (2460): Una complicacin frecuente de la retinopata proliferativa diabtica y que suele producir la prdida sbita de la visin en un ojo es: 1. Hemorragia del vtreo*. 2. Glaucoma. 3. Iritis. 4. Trombosis de la arteria central de la retina. 5. Exoftalmitis unilateral. MIR 92 (3146): En relacin a la retinopata diabtica, cul de las afirmaciones siguientes es FALSA? 1. Es una de las principales causas de ceguera en los adultos

de pases desarrollados 2. Es agravada por el embarazo 3. Se puede evitar su aparicin con un buen control de la di-

abetes* 4. En la fase inicial son tpicos los microaneurismas 5. Para su estudio adecuado, es imprescindible la angiografa

fluorescenica. MIR 93 (3470): Cul de los siguientes es signo de retinopata diabtica proliferativa?. 1. Microaneurismas retinianos. 2. Exudados algodonosos. 3. Neovascularizacin retino-vtrea*. 4. Dilatacin venosa. 5. Hemorragias retinianas. MIR 95 (4258): La causa ms frecuente de ceguera en pacientes de 20 a 65 aos en Espaa es: 1. Desprendimiento de retina. 2. Catarata. 3. Retinopata Diabtica*. 4. Glaucoma. 5. Tracoma. MIR 97 (5241): Una mujer de 38 aos, diagnostica hace 15 de diabetes, tiene como nica complicacin conocida una retino-pata. Qu prueba le realizara para predecir la aparicin de nefropata diabtica?. 1. Proteinuria de 24 horas. 2. Sedimento urinario. 3. Cratinina srica. 4. Excrecin fraccional de sodio. 5. Microalbuminuria. MIR 00 (FAMILIA) (6611): El tratamiento de la retinopata dia-btica se efecta con: 1. Frmacos anticolinrgicos. 2. Fotocoagulacin con lser.* 3. Inyeccin de insulina subconjuntival. 4. Antiinflamatorios no esteroideos. 5. Lser excimer.

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MIR 02 (7386): Un paciente diabtico tratado mediante fotocoa-gulacin focal con lser de Argn tres aos antes, presenta una prdida brusca e importante de visin, sin dolor ni alteraciones en la superficie ocular. La causa ms probable de esta disminu-cin de agudeza visual es: 1. Hemorragia vtrea.* 2. Edema corneal. 3. Glaucoma crnico simple. 4. Catarata nuclear. 5. Atrofia ptica. MIR 03 (7645): Un paciente de 58 aos de edad que se trata con insulina desde hace 12 aos, acude a Urgencias por haber notado una repentina disminucin de visin en ojo derecho. La agudeza visual es de contar dedos a 50 cm. No tiene dolor y el segmento anterior del ojo es normal. Cul es la causa ms probable de esta prdida de visin?: 1. Catarata. 2. Uvetis anterior. 3. Presbicia. 4. Hemorragia vtrea.* 5. Glaucoma neovascular. MIR 04 (7860): Con respecto a la nefropata diabtica, sealar la respuesta FALSA: 1. La diabetes tipo 2 es la etiologa ms frecuente de insufi-

ciencia renal terminal en el mundo occidental. 2. Ms del 90% de los diabticos tipo 1 desarrollan nefropata

a los 30 aos del diagnstico de diabetes.* 3. La alteracin renal ms temprana es la hiperfiltracin. 4. La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de

nefropata clnica. 5. La gran mayora de los diabticos tipo 1 con nefropata

tienen tambin retinopata. MIR 05 (8090): La retinopata diabtica proliferativa: 1. Solo se presenta en pacientes con diabetes tipo 1. 2. Es la forma de inicio de la retinopata en pacientes diabti-

cos mal controlados. 3. Es frecuente que provoque hemorragias de vitreo.* 4. Se caracteriza por la presencia de microaneurismas. 5. Suele aparecer despus de los 60 aos de edad. MIR 08 (8949): Paciente de 57 aos de edad que acude a revi-sin anual rutinaria al Centro de Salud, pesa 84 kg y mide 1.75 m. Se encuentra segn sus propias manifestaciones, bien de salud, hace poco ejercicio y come normalmente. Su presin arterial es 155/90. Al explorar el fondo de ojo previa dilatacin pupilar con Tropicamida, observamos en el polo posterior de ambos ojos, rodeando el rea macular una serie de puntos rojos y blancos junto con pequeas manchas blancas y rojas. Esto nos hace pensar que: 1. Es una retinopata hipertensiva, controlaremos la presin

arterial y/o recomendamos un Holter. 2. Se trata de una degeneracin macular asociada a la edad,

remitimos de urgencia al Oftalmlogo. 3. Podra ser una Retinitis por VIH, solicitaremos las pruebas

correspondientes. 4. Es una Retinopata diabtica, indicaremos una curva de

Glucemia.* 5. Pensamos en una uvetis de posible origen lutico.

MIR 09 (9198): Paciente de 50 aos diagnosticado de Diabetes Mellitus tipo 2 hace 10 aos con mal control de su glucemia, que acude a urgencias por disminucin grave de agudeza visual en ojo derecho de varios das de evolucin. Cul es la causa ms frecuente de disminucin de agudeza visual en pacientes con estas caractersticas clnicas?: 1. Aparicin de Hipermetropa secundaria a aumento de los

niveles de glucemia. 2. Desarrollo de un Edema Macular de reciente instauracin,

secundario a su diabetes.* 3. Aparicin de una Queratitis Estromal secundaria a los nive-

les de glucemia. 4. Presencia de Exudados Algodonosos en parnquima perif-

rico retiniano. 5. Estrabismo Secundario. Nota: De las opciones que nos presentan, la nica que acompaa a la diabetes produciendo un cuadro de grave disminucin de agudeza visual es el edema macular. Otra de las posibles causas que producen con frecuencia una prdida de visin en los diabticos es la hemorragia vtrea, pero en este caso no nos la presentan como opcin, y suele ser una prdida ms brusca. El edema macular (opcin 2 correcta) es produ-cido por isquemia, exudados duros o edema en la regin foveal. Afecta ms a pacientes no insulino-dependientes, siendo ms frecuente en Diabetes tipo II, pudiendo aparecer en cualquier momento de la retino-pata. En Anexos, punto 5, mostramos un extracto del manejo de pacientes con retinopata diabtica segn el consenso de los ltimos estudios multi-cntricos importantes (DRS, ETDRS y DRVS). No importancia prctica en el MIR

repeMIR Hemorragia vtrea: prdida brusca, repentina y casi total de la agudeza visual, asintomtica, tpica de pacientes con retinopata diabtica proliferativa. (5+)

repeMIR La retinopata diabtica proliferativa se caracteriza por neofor-macin vascular y supone el estado ms avanzado de la retino-pata diabtica. (3+)

repeMIR La retinopata diabtica es la causa ms frecuente de ceguera en los adultos de pases industrializados. (2+)

repeMIR Tratamiento de la retinopata diabtica: fotocoagulacin con lser. (2+)

repeMIR El edema de mcula es la causa ms frecuente de prdida de visin en diabticos mal controlados. (2+)

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3. Retinopata hipertensiva

3.1. Concepto La respuesta de los vasos retinianos a la HTA se caracteriza por: Vasoconstriccin: estrechamiento arteriolar focal y generalizado. Est influida por el grado previo de esclerosis vascular. Una hipertensin severa puede producir oclusin de arteriolas preca-pilares con aparicin de exudados algodonosos. Extravasacin: aumento de la permeabilidad que origina hemo-rragias, edema y exudados duros. El edema de papila es el signo fundamental de la hipertensin maligna. Arteriosclerosis: Las arteriolas reaccionan al continuo aumento de la presin intraluminal con un proceso compensador de arteriosclerosis. Los cambios arteriosclerticos se deben a engro-samiento de la pared vascular por:

Hipertrofia e hialinizacin de la ntima. Hipertrofia de la media. Hiperplasia endotelial.

La arteriosclerosis causa: Signos de cruce arteriovenosos

1. Signo de Gunn: ocultamiento de la vena por la arteria 2. Signo de Salus: deflexin de las venas en los cruces

Estrechamiento del calibre de arterias Arterias en hilo de cobre y en hilo de plata

3.2. Clasificacin de Keith-Wagener-Barker Hay muchas clasificaciones de retinopata hipertensiva. Veremos la ms clsica de Keith-Wagener: Grupo I: Atenuacin arteriolar generalizada moderada.

Aumento del reflejo lumnico arteriolar. Grupo II: Atenuacin arteriolar ms grave, generalizada, y

tambin focal (espasmo focal). Signos de cruce (Gunn y Sa-lus)

Grupo III: Edema retiniano. Hemorragias. Exudados duros. Exudados algodonosos (marcan el lmite con la fase maligna de HTA). La dilatacin de venas perimaculares se denomina signo de Guist.

Grupo IV: Adems aparece edema de papila.

En el siguiente cuadro podemos ver esta clasificacin observan-do los distintos signos segn patogenia:

Cambios debidos a vasoconstriccin y

aumento de permea-bilidad

Cambios debidos a Arteriosclerosis

Normal Relacin A/V Sin espasmo

Lnea amarilla fina (refle-jo areteriolar normal)

Columna sangunea visible

I Relacin A/V 1:2 Sin espasmo

Aumento de la lnea amarilla

II Relacin A/V 1:3 Espasmo focal

Hilo de cobre Inicio signos de cruce

III Relacin A/V 1:4 Espasmo focal Exudados. Hemorragias

Hilo de plata Cruce AV: desviacin en

ngulo recto Dilatacin venosa distal

IV Edema de papila. Cordones fibrosos Nota: Un estado hipertensivo prolongado produce una estrella macular de exudados duros.

Retinopata hipertensiva grado II: Detalle Signo de Gunn.

Retinopata hipertensiva grado II: Vasoconstriccin difusa y focal.

Signo de Salus (flecha).

Retinopata hipertensiva grado III: Vasoconstriccin difusa y focal ms marcada. Exudados duros (formando estrella macular), hemorragias y

manchas algodonosas (flecha).

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IX. RETINA

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Retinopata hipertensiva grado IV: Edema de papila con exudados algo-

donosos, adems de la alteracin del calibre A/V, signos de cruce y estrella macular (cortesa del Dr. Garca Arum).

MIR 92 (3161): En la exploracin del fondo de ojo, la retinopata hipertensiva grado IV de la clasificacin de Keith-Wagener se caracteriza por uno de los siguientes hallazgos: 1. Espasmo focal de las arterias retinianas 2. Edema de la papila* 3. Cruces arterio-venosos 4. Escotomas retinianos 5. Arterias en hilo de cobre

4. Oclusin de la arteria central de la retina (OACR)

4.1. Etiologa La causa ms frecuente es el embolismo a partir de placas

de aterosclerosis situadas en la cartida interna ipsilateral, en general en relacin a la bifurcacin carotdea; con menos frecuencia la causa es una cardiopata embolgena (fibrila-cin auricular, prtesis). Resulta ms frecuente en varones de edad avanzada.

Menos frecuente: trombosis, angioespasmo, arteritis de la temporal, embolia grasa tras fractura, disminucin de pre-sin sangunea (hipotensin, lipotimia).

Enfermedad aterotrombtica de la cartida Interna

AngioRMN que muestra una estenosis de la arteria cartida

interna derecha.

Arteriografa cervical que muestra una lesin estenosante en el origen de

la arteria cartida interna izquierda.

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AngioTC de troncos supraarticos que muestra una obstruccin

crnica de la arteria cartida.

4.2. Clnica Prdida brusca y indolora de la visin. Mancha rojo cereza en la mcula (reflejo de la circulacin

coriocapilar por debajo de la fvea). Retina blanquecina de aspecto lechoso por la isquemia. Pupila de Marcus Gunn (Ver Neurooftalmologa)

OACR. Retina blanca, lechosa, isqumica, con mancha rojo

cereza sealada a nivel foveal. La oclusin de una rama arterial se presenta como defecto de campo visual altitudinal agudo.

4.3. Tratamiento Se ha ensayado masaje ocular, paracentesis, acetazolami-

da i.v., CO2 al 5%, fibrinolticos... pero el pronstico es muy malo, suelen ser irreversibles, sobre todo tras unas horas de evolucin. Se ha ensayado con xito en algn es-tudio piloto la extraccin quirrgica del mbolo en algunos casos y con menos de 36 horas de evolucin.

La conducta a seguir, tras el diagnstico de OACR, o de una amaurosis fugaz (ver 4.4.), es la de proponer un estu-dio sistmico del paciente, fundamentalmente del estado de sus cartidas (auscultacin soplos, Doppler, DIVAS, ar-teriografa...), ya que tiene un riesgo elevado de un ictus cerebral. La incidencia de patologa ateromatosa carotdea en pacientes que manifiestan episodios de amaurosis fu-gaz o de accidentes vasculares retinianos oscila segn au-tores entre el 55 y el 70%. Si las cartidas estn bien, con-viene descartar cardiopata embolgena (ecocardiograma, ECG).

Es importante excluir arteritis de clulas gigantes (VSG, biopsia de la temporal).

MIR 86 (1668): La presencia de un mbolo de colesterol en un vaso de la retina, se correlaciona bastante bien con: 1. Patologa de la arteria central de la retina 2. Hiperlipoproteinemia 3. Lesin ateromatosa demostrable en la arteria cartida

interna ipsilateral* 4. Valvulopata mitral calcificada embolgena 5. Nefropata vasculorenal con hipertensin arterial

MIR 87 (1983): Un paciente de 60 aos sufre bruscamente prdida de visin unilateral, total e indolora y en el fondo de este ojo observamos una retina de color blanco-lechoso con la mcula de color rojo cereza. Cul es el diagnstico?: 1. Glaucoma agudo. 2. Oclusin de la arteria central de la retina*. 3. Desprendimiento de retina con afectacin macular. 4. Enfermedad de Tay-Sachs. 5. Luxacin vtrea del cristalino. MIR 95 (FAMILIA) (3997): Paciente de 74 aos que presenta ceguera sbita completa e indolora de un solo ojo. El diagnsti-co ms probable es: 1. Desprendimiento de retina. 2. Oclusin de la arteria central de la retina*. 3. Oclusin de la vena central de la retina. 4. Glaucoma de ngulo abierto. 5. Glaucoma de ngulo cerrado.

MIR 95 (4257): La presencia en rea retiniana macular de una mancha rojo cereza es tpica de: 1. Obstruccin vena central. 2. Desprendimiento exudativo de la retina. 3. Oclusin arteria central de la retina*. 4. Coroiditis toxoplsmica 5. Retinopata diabtica.

MIR 97 (5314): Una mujer con abortos de repeticin presenta prdida completa y brusca de la visin en un ojo, con defecto de la va pupilar aferente, ausencia de dolor y de hiperemia conjun-tival. De los diagnsticos que a continuacin se enumeran, se-leccione el correcto: 1. Coroiditis posterior. 2. Desprendimiento total de retina. 3. Glaucoma agudo. 4. Obstruccin de la arteria central de la retina. 5. Trombosis de la vena central de la retina. Comentario: Estamos ante un cuadro de prdida sbita e indolora de visin, con defecto pupilar aferente y sin signos de ojo rojo. Una coroiditis posterior (opcin 1) se presenta como placas grisceas o amarillentas bien delimitadas y puede acompaarse de otros signos de uvetis posterior como retinitis, vitritis o vasculitis. La clnica predominante son las moscas volantes y alteraciones de la visin dependiendo en gran medida de la localizacin de la placa de coroiditis. En el desprendimiento de retina (opcin 2), el paciente suele manifestar un escotoma, como una cortina, que avanza progresivamente. En algunos casos, si el desprendimiento afecta la fvea, se pierde la visin central. La prdida sbita y completa de la visin no es, por tanto, caracterstica del desprendimiento de retina. En un ataque de glaucoma agudo (opcin 3) hay disminucin de la visin y visin de halos alrededor de las luces, por el edema corneal secundario al brusco aumento de la presin intraocular, no obstante no hay ceguera completa, adems existe un sndrome de ojo rojo con hiperemia conjuntival y ciliar, y resulta un cuadro muy doloroso. La oclusin de la arteria central de la retina (opcin 4) se manifiesta oftalmoscpicamente con una retina blanca y edematosa por la isque-mia. La visualizacin de la circulacin coriocapilar a travs de la fvea (retina muy delgada), nos da una imagen en mancha rojo cereza. La clnica consiste en prdida sbita y total de la visin, no hay dolor y se afecta la conduccin pupilar aferente. Este cuadro se debe a mbolos, procesos de ateroma y, ms raramente, espasmo. Con los datos clnicos de la pregunta podemos establecer esta opcin como respuesta correcta. Adems, nos dice que este cuadro aparece en una mujer con abortos de repeticin. Con casi toda seguridad estamos ante un sndrome por anticuerpos antifosfolpidos. En estos pacientes son frecuentes las trombosis, tanto venosas como arteriales, los abortos de repeticin y la trombocitopenia. La trombosis de la vena central de la retina (opcin 5) no cursa con prdida sbita ni total de la visin. En la forma no isqumica, que es la ms frecuente, la agudeza visual puede incluso ser normal, aunque suele estar algo disminuida. En la forma isqumica la visin est muy disminuida, pero no suele haber ceguera completa.

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IX. RETINA

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MIR 99 (FAMILIA) (6100): Ante un paciente que presenta prdida brusca de la visin, acompaada de midriasis sin dolor ni enro-jecimiento, debe pensarse en: 1. Una queratitis. 2. Una obstruccin de la arteria central de la retina.* 3. Una iridociclitis. 4. Un glaucoma agudo. 5. Una diabetes. MIR 00 (6874): Un paciente de 68 aos de edad presenta prdida brusca y total de visin en ojo izquierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo de ojo vemos la retina plida con una mancha roja en rea macular. Cul es el diagnstico ms probable?: 1. Glaucoma agudo. 2. Neuropata isqumica. 3. Obstruccin de arteria central de la retina.* 4. Obstruccin de vena central de la retina. 5. Desprendimiento de la retina. MIR 04 (7908): Varn de 65 aos, con antecedentes de hiper-tensin arterial en tratamiento, que acude a la consulta por notar prdida brusca de agudeza visual en su ojo izquierdo hace 24 horas. A la exploracin oftalmolgica la agudeza visual es de percepcin de luz y a la oftalmoscopia se evidencia cuadro su-gestivo de embolia de la arteria central de la retina. Qu explo-raciones complementarias efectuara al paciente desde el punto de vista sistmico para completar el estudio diagnstico?: 1. Resonancia nuclear magntica cerebral. 2. Puncin lumbar. 3. Doppler carotdeo y ecocardiograma.* 4. Arteriografa cerebral. 5. Radiografa de trax.

repeMIR Oclusin arteria central de la retina: ceguera o prdida brusca de visin, indolora, con mancha rojo cereza en la mcula. (7+)

4.4. Amaurosis fugax

Consiste en una prdida transitoria y unilateral de la visin, en ocasiones acompaada de fenmenos visuales como centelleos..., dura escasos minutos, habitualmente entre 1 y 5, y suele establecerse desde periferia a centro, o como una cortina oscura que desciende o asciende.

Supone un episodio isqumico transitorio de la retina. La etiologa ms frecuente es emblica, aunque tambin es

posible la trombosis arterial primaria (mucho ms raro), el espasmo vascular, una coagulopata... La mayora de los micrombolos provienen de la arteria cartida ipsilateral, sobre todo de placas ulceradas de la cartida interna a nivel de la bifurcacin, y en ocasiones se pueden visualizar en la exploracin del fondo de ojo. Es ms raro su procedencia de otros niveles como de una valvulopata cardiaca.

MIR 94 (3725): Si un enfermo tiene un episodio de Amaurosis fugax en el ojo derecho, debe sospecharse, en primer lugar: 1. Lesin del nervio ptico derecho. 2. Glaucoma agudo. 3. Patologa del sistema carotideo derecho*. 4. Bloqueo AV completo. 5. Esclerodermia. MIR 99 (FAMILIA) (6002): Seale la afirmacin correcta, entre las siguientes, acerca de la amaurosis fugaz: 1. Consiste en breves episodios de ceguera bilateral. 2. Se asocia a dolor ocular. 3. Su causa es isquemia transitoria en el lbulo occipital. 4. Puede deberse a estenosis de cartida. 5. Se confirma el diagnstico al observar la palidez retiniana

en la oftalmoscopia.

MIR 00 (6772): Un varn de 58 aos, fumador de 2 cajeti-llas/da, bebedor habitual, hipertenso controlado irregularmen-te, ha notado en los ltimos das dos episodios bruscos de 15 y 45 minutos de duracin, de visin borrosa en el ojo izquierdo y parestesias en mano derecha. La exploracin neurolgica es normal. Entre los siguientes, cul es el diagnstico ms proba-ble?: 1. Jaqueca acompaada. 2. Crisis parciales complejas. 3. Neuropata ptica alcohlico-tabquica. 4. Isquemia cerebral transitoria en territorio carotdeo.* 5. Brotes de enfermedad desmielinizante recurrente-

remitente.

5. Oclusin venosa retiniana Es causa importante de patologa vascular retiniana. Es ms frecuente que la obstruccin arterial.

5.1. Etiologa y epidemiologa Como factores implicados en la produccin de trombosis y

oclusin se encuentran: Hipertensin arterial, arteriosclerosis, hiperlipemia, diabetes, hiperviscosidad sangunea, obesidad, tabaco, toma de anticonceptivos, enfermedades inflamato-rias como sarcoidosis o Bhet, trastornos tromboflicos, edad avanzada...

Tambin incrementan el riesgo el glaucoma crnico simple y la hipermetropa.

Aparece con ms frecuencia en mujeres hipertensas de me-diana o avanzada edad.

5.2. Formas clnicas 1. OCLUSIN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA (OVCR) La oclusin ocurre a nivel de la lmina cribosa. Clnica: depende del compromiso macular. En general hay

una disminucin brusca de la visin, aunque suele ser menos aguda que en la obstruccin arterial, se instaura durante horas o das, y menos llamativa, no suele haber prdida ab-soluta, aunque puede estar muy disminuida si las hemorra-gias o el edema afectan la fvea.

Fondo de ojo: Hay una obstruccin al flujo y el aumento de presin intravascular produce el edema, la exudacin y las hemorragias. Observamos venas dilatadas y tortuosas, hemorragias difusas, en llamarada, con exudados algodo-nosos.

La angiofluoresceingrafa permite diferenciar: No isqumica: La ms frecuente y de mejor pronstico,

excepto si hay edema macular crnico. Isqumica: grave prdida de visin y marcada pupila de

Marcus Gunn. El pronstico es malo. El tratamiento exi-ge rpida panfotocoagulacin retiniana. Sin tratamiento la mitad desarrollan glaucoma neovascular en 3 meses.

Trombosis vena central. Hemorragias en llama ocupando todo el polo

posterior, venas dilatadas, algn exudado algodonoso.

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OCT: Edema macular secundario a oclusin venosa retiniana

2. OCLUSIN DE UNA RAMA VENOSA RETINIANA (ORVR) La oclusin de rama es ms frecuente que la oclusin de vena central, ocurre a nivel de cruces arterio-venosos. Es ms frecuen-te en rama temporal superior. Se presenta como prdida de parte del campo visual, la agudeza visual es variable y depende de la afectacin macular, a veces hay metamorfopsia.

Oclusin rama venosa temporal superior. En este caso hay compromiso

foveal importante, y por tanto notable disminucin de visin.

Oclusin rama venosa temporal inferior

El pronstico es bueno en el 50% de los pacientes, con recu-

peracin de agudeza visual en unos meses. Las complicaciones que pueden causar mala visin persisten-

te son el edema macular crnico y neovascularizacin se-cundaria a isquemia.

AFG: Izquierdaa: Obstruccin de rama venosa de tipo isqumico.

Derecha: Obstruccin de rama venosa de tipo edematoso. (Cortesa del Dr. lvaro Fernndez-Vega)

Tratamiento con lser argn de hemi-retina superior

por trombosis venosa isqumica.

3. OCLUSIN VENOSA HEMIRRETINIANA: Es mucho menos frecuente. Supone la oclusin de la rama supe-rior o inferior de la vena central de la retina, (antes de la divisin en rama temporal o nasal), por lo que afecta a toda la hemirre-tina superior o inferior, presentndose como un defecto altitudi-nal del campo visual de forma brusca. Se considera una variante de la OVCR en la que se afecta slo una hemirretina.

Oclusin venosa hemirretina superior

5.3. Tratamiento Valorar factores de riesgo sistmicos. Los tratamientos van dirigidos a las complicaciones (edema

macular y neovascularizacin) Administracin intravtrea de frmacos (medida que mejores

resultados ha demostrado): Frmacos antiangiognicos (anti-VEFG), como ranibi-

zumab. Corticoides (triamcianolona), en inyeccin o como dis-

positivo de liberacin lenta. Tratamiento con lser argn de complicaciones:

Fotocoagulacin macular en rejilla cuando hay edema macular secundario a obstruccin de rama; en la trom-bosis de vena central no ha demostrado beneficio.

Panfotocoagulacin en las formas isqumicas cuando aparecen los primeros signos de neovascularizacin.

Ciruga: Complicaciones como la hemorragia vtrea

MIR 98 (5832): Un paciente acude a consulta por prdida de visin en un ojo. En la exploracin del fondo del ojo se observan hemorragias en llamaradas, venas dilatadas y edema de retina. Cul es el diagnstico ms probable?: 1. Oclusin de la arteria central de la retina. 2. Neuritis ptica. 3. Oclusin de la vena central de la retina.* 4. Neuritis retrobulbar. 5. Desprendimiento de retina.

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IX. RETINA

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MIR 07 (8690): Mujer de 65 aos, hipertensa y diagnosticada de diabetes no insulino-dependiente, con buen control metablico, acude a consulta por prdida importante de agudeza visual en su ojo derecho de 4 das de evolucin. En la exploracin del fondo de ojo destaca la presencia de venas dilatadas y tortuo-sas, hemorragias en llama, edema retiniano difuso y algunas manchas algodonosas; no se observan alteraciones significativas en cabeza de nervio ptico (papila). Con los datos indicados, seale el diagnstico ms probable: 1. Oclusin de la arteria central de la retina. 2. Obstruccin de la vena central de la retina.* 3. Retinopata diabtica proliferativa. 4. Retinopata hipertensiva grado IV de Keith-Wegener. 5. Hemorragia vtrea.

repeMIR Obstruccin de la vena central de la retina: visin borrosa, tor-tuosidad de las venas, edema retiniano y hemorragias en llama. (2+)

6. Desprendimiento de retina (DR)

6.1. Concepto Separacin de la retina sensorial del epitelio pigmentario.

6.2. DR regmatogeno A. ETIOLOGA Es el tipo ms frecuente, aunque constituye una enfermedad relativamente rara. Afecta aproximadamente a 1 de cada 10.000 habitantes/ao. B. FACTORES DE RIESGO Miopa: retina ms adelgazada y ms frecuencia de dege-

neraciones Senilidad: licuefaccin del vtreo, degeneraciones Afaquia (riesgo del 2%), Degeneraciones vitreoretinianas (agujero retiniano, empali-

zada o degeneracin en enrejado, adherencias vitreorreti-nianas, retinosquisis, reas de blanco sin presin...).

Traumatismos C. PATOGENIA Habitualmente hay algn agujero retiniano o ste se produce

como consecuencia de la traccin vtrea sobre una retina predispuesta; el vtreo licuado pasa al espacio subretiniano desprendiendo la retina sensorial y formndose una bolsa vi-sible por oftalmoscopio (diagnstico).

Las lesiones suelen estar entre ecuador y ora serrata.

D. CLNICA Cuando hay tracciones vtreas sobre la retina se producen

fosfenos (destellos) y miodesopsias (moscas volantes), estos se consideran sntomas premonitorios.

Si se instaura un desprendimiento hay una disminucin de visin (sensacin de "cortina que cae") y se aprecia escotoma en el campo visual segn sector de retina desprendida. (Sa-bemos que el campo visual temporal corresponde a la retina nasal, el campo superior a la retina inferior)

El examen de fondo de ojo muestra el desprendimiento co-mo una bolsa convexa, en general mvil, y la retina des-prendida tiene un aspecto ms gris y opaco y arrugada. Es importante tratar de localizar el o los desgarros.

Desprendimiento de retina regmatgeno. Se aprecia el desgarro retiniano

origen del proceso.

Rotura de la retina a nivel de una degeneracin en empalizada

(tambin llamada en enrejado o lattice), con el consecuente desprendimiento de retina.

Desprendimiento de retina total

E. PROFILAXIS Fotocoagulacin con lser argn alrededor de lesiones predis-ponentes (empalizadas, agujeros...). Es necesaria la revisin peridica de la retina en personas de riesgo.

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Desgarro en herradura rodeado por impactos de lser argn

para prevenir el DR.

Desgarro retiniano rodeado por lser

Detalle de otro desgarro retiniano rodeado por lser F. TRATAMIENTO Reaplicar o pegar de nuevo la retina: Suele hacerse mediante la colocacin de un cerclaje de sili-

cona alrededor de la esclera 360 o de un explante en el lu-gar del desgarro. El cerclaje tiene la ventaja de evitar trac-ciones.

En algunos casos es posible desde dentro introduciendo un gas expansible.

En ocasiones hay que recurrir a vitrectoma o ciruga endoo-cular (por ejemplo desagarros gigantes)

Esquema de un cerclaje 360

Se aprecia el escaln 360 producido por el cerclaje con banda

de silicona para el tratamiento de un DR MIR 84 (1186): Una prdida de un sector del campo visual se presenta precedida de fotopsias. Qu puede ser?: 1. Glaucoma. 2. Degeneracin macular. 3. Desprendimiento de retina*. 4. Atrofia ptica. 5. Estrabismo. MIR 97 (FAMILIA) (5057): Cul ser, de los enunciados, el diagnstico en un varn de 40 aos, con miopa bilateral de 5 dioptras, que presenta en ojo derecho fosfenos y miodesopsias de 48 horas de evolucin, con prdida gradual de campo visual inferior?. 1. Glaucoma crnico simple unilateral. 2. Uvetis anterior. 3. Desprendimiento de retina. 4. Catarata senil en evolucin. 5. Meningioma del nervio ptico. MIR 98 (5831): Una mujer de 27 aos de edad, miope de 6 dioptras negativas en ambos ojos, acude a Urgencias refiriendo visin de moscas volantes y puntos brillantes a lo largo de las ltimas 3 semanas en su ojo derecho, as como la aparicin reciente de una especie de cortina que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. Qu afirmacin, de las siguien-tes, es la correcta respecto a esta enfermedad? : 1. Lo ms probable es que tenga un desprendimiento de retina

de tipo traccional. 2. Se puede descartar que se trate de una uvetis. 3. Se le debe practicar un test de Jones. 4. La paciente necesitar probablemente tratamiento quirrgi-

co.* 5. El 90% de estos cuadros recidiva precozmente. MIR 00 (FAMILIA) (6563): Ante un cuadro de fotopsia persistente en el ojo derecho localizada a la altura de la punta de la nariz y visin de puntos mviles en forma de lluvia, la localizacin ms probable del desgarro retiniano ser: 1. Temporal superior.* 2. Nasal superior. 3. Nasal inferior. 4. Temporal inferior. 5. en cualquier cuadrante.

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IX. RETINA

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MIR 00 (6876): Ante un paciente que tiene sntomas de visin de cuerpos volantes (miodesopsias) destellos luminosos (fotopsias) y disminucin de la visin perifrica en alguna zona del campo visual, pensaramos que tiene: 1. Alteraciones de la acomodacin. 2. Degeneracin macular senil. 3. Desprendimiento de retina.* 4. Retinopata hipertensiva. 5. Descompensacin de la retinopata diabtica.

repeMIR Clnica del desprendimiento de retina: Miodesopsias y fotopsias son signos premonitorios. (5+)

6.3. DR traccional La retina sensorial se separa del epitelio pigmentario por la

traccin de membranas fibrovasculares. La causa son traumatismos oculares y retinopatas proliferati-

vas (diabtica). La clnica es similar, aunque suelen faltar los sntomas pre-

monitorios. La retina desprendida se muestra con una superficie cncava

y es inmvil.

6.4. DR exudativo Es el tipo menos frecuente. Se debe a una alteracin en la barrera del epitelio pigmenta-

rio de la retina (EPR) que causa trasudacin de lquido desde la coroides a espacio subretiniano.

Aparece en enfermedad de Harada, tumores e insuficiencia renal.

DESPRENDIMIENTO DE VTREO POSTERIOR Se trata de un proceso muy frecuente. El vtreo es una sustancia gelatinosa, adherida a la retina. Si se desprende y colapsa, da lugar a unas hebras, cuerpos flotantes... La clnica es de una sombra mvil o mosca volante. En algunas ocasiones el desprendimiento puede acompaarse de hemorragia en el vtreo, y siempre es conveniente revisar la retina para asegurar-nos de que no produjo algn desagarro retiniano por traccin.

Podemos observar detrs del cristalino el desprendimiento vtreo

7. Maculopatas

7.1. Degeneracin macular asociada a edad (DMAE) A. EPIDEMIOLOGA Y PATOGENIA Es la causa ms frecuente de ceguera en la poblacin occi-

dental mayor de 60 aos. Resulta un proceso degenerativo que afecta coriocapilar,

membrana de Bruch y epitelio pigmentario de la retina. Hay dos tipos:

1. Forma atrfica o seca: Es la forma ms frecuente (90%), se producen cambios degenerativos con atrofia del epite-lio pigmentario de la retina (EPR), engrosamiento de la membrana de Bruch

2. Forma exudativa o hmeda: Es mucho menos frecuente (10%), pero responsable de la mayora de los casos de prdida visual grave. Se produce una rotura de la mem-brana de Bruch con penetracin de neovasos de la corio-capilar que dan lugar a la formacin de membrana neo-vascular subretiniana (MNVSR), sta puede exudar y san-grar, producir desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina (DEPR), e incluso formar cicatriz disciforme. La miopa es la segunda causa de formacin de MNVSR, despus de la DMAE.

B. CLNICA Forma atrfica: Disminucin lentamente progresiva de la

visin. Puede haber metamorfopsia. MNVSR: Disminucin brusca de la visin, con escotoma

central o paracentral y metamorfopsia de rpida instaura-cin.

C. FONDO DE OJO FORMA ATRFICA: Las drusas (depsitos de desecho en

membrana de Bruch), suelen ser la manifestacin ms pre-coz. Drusas duras: Depsitos amarillentos brillantes, peque-

as y bien delimitadas. Drusas blandas: Depsitos blanco-grisceos, de bordes

mal definidos. Las drusas blandas, sobre todo si con-fluentes estn relacionadas con mayor riesgo de desa-rrollo de MNVSR. Tambin pueden confluir y producir un DEPR.

reas de atrofia del EPR. Cambios pigmentarios: En general zonas de hipo e hi-

perpigmentacin focal.

Drusas duras foveales (DMAE atrfica inicial)

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Drusas blandas, algunas confluentes, mayor riesgo

de desarrollar MNVSR.

DMAE atrfica: rea de atrofia central

DMAE atrfica: reas de atrofia e hiperpigmentacin focal

FORMA EXUDATIVA: La MNVSR aparece como una lesin

sobreelevada bajo la retina. Muchas veces no se visualiza por la sangre, exudacin, o DEPR.

MNVSR con exudacin

MNVSR subfoveal, con exudacin y sangrado. La visin de este paciente es de bultos, con este ojo no puede leer, conocer caras... pero s tiene

visin perifrica, que le permite andar... D. DIAGNSTICO La angiografa fluorescenica (AFG) es importante en el dia-gnstico y seguimiento de estos pacientes, aunque en muchos casos es suficiente la OCT. Hay que tener en cuenta que un paciente puede tener una forma atrfica en un ojo y una exudativa en otro, y que una forma atrfica puede evolucionar a una exudativa. FORMA ATRFICA: En la AFG, la atrofia del EPR permite ver destacada la fluores-cencia correspondiente al relleno coroideo, se trata de una hi-perfluorescencia debida a un efecto ventana. La AFG tambin nos permite descartar la presencia de MNVSR.

Angiografa fluorescenica que muestra una DMAE bilateral con reas de

atrofia a nivel macular.

FORMA EXUDATIVA (MNVSR): La AFG demuestra la MNVSR por la hiperfluorescencia debida a una extravasacin del contraste de los vasos alterados, intensifi-cando la fluorescencia en fases tardas por la exudacin. Cuan-do se aprecia la totalidad del complejo neovascular, y durante todas las fases de la angiografa hablamos de MNVSR clsica. Si la extensin de la MNVSR no puede observarse total y o par-cialmente, por la sangre... hablamos de MNVSR oculta o atpica. En este caso puede ser til otra tcnica de contraste, el verde de indocianina.

MNVSR: Aspecto fundoscpico. A continuacin mostramos

el estudio AFG.

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IX. RETINA

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MNVSR clsica: visible durante toda la AFG, que muestra

hiperfluorescencia en tiempos precoces, y difusin al espacio subepitelial en tiempos tardos, con aumento de la fluorescencia.

MNVSR parcialmente oculta; arriba, antes de inyectar el contraste;

abajo se ve la fluorescencia, pero no se ve la extensin total del complejo neovascular por el bloqueo a la fluorescencia que produce la sangre.

La OCT nos ofrece imgenes con alta resolucin, y se ha con-vertido en una tcnica muy importante en la actualidad para el diagnstico y seguimiento:

Imagen retiniana de una MNVSR

OCT correspondiente.

Para el seguimiento de la metamorfopsia utilizamos la Rejilla de Amsler.

Tablero de lneas formando cuadrculas con un punto central. El pacien-te, al fijarse con un ojo en el punto central, ve las lneas distorsionadas y

en ms o menos rea segn su grado de metamorfopsia.

E. TRATAMIENTO Forma atrfica: No hay tratamiento especfico. Ver medidas

preventivas. Forma exudativa: Si los neovasos o membranas son extrafoveales: Fotocoa-

gulacin con lser argn. Si son subfoveales o yuxtafoveales (lo ms frecuente):

frmacos antiangiognicos de administracin intravtrea, como ranibizumab.

Tambin se realiza ciruga submacular y de translocacin macular.

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F. PREVENCIN Eliminar tabaco, evitar exposicin prolongadas al sol y

control de la tensin arterial. La dieta debe ser rica en alimentos con contenido alto en

antioxidantes (vegetales, pescado azul). Complejos vitamnicos con antioxidantes (vitaminas C y E),

zinc, lutena y zeaxantina, ac. omega-3.

MNVSR evolucionada, se aprecia ya una cicatriz disciforme submacular

MIR 02 (7383): En qu patologa pensara en primer lugar en un paciente de 65 aos, que presenta disminucin lenta, progre-siva e indolora de su agudeza visual sin signos de inflamacin ocular?: 1. Error de refraccin. 2. Distrofia corneal. 3. Papilitis. 4. Glaucoma agudo. 5. Degeneracin macular senil.* MIR 98 (5835) Una mujer de 78 aos acude a consulta por una disminucin brusca de agudeza visual en su ojo derecho de una semana de evolucin. Refiere que, en la zona central de su campo visual, aparece una mancha griscea y que las lneas rectas parecen estar torcidas y deformadas. En el fondo de ojo se aprecia una lesin sobreelevada de la retina de color verde grisceo, rodeada de tres hemorragias intrarretinianas puntifor-mes. La lesin tiene localizacin extrafoveal. En el ojo izquierdo se observan drusas blandas confluentes e hiperpigmentacin macular. Cul de las siguientes afirmaciones es correcta res-pecto a esta paciente? : 1. El riesgo de que la visin del ojo izquierdo disminuya es

muy pequeo. 2. Est indicado realizar una angiografa fluorescenica del ojo

derecho.* 3. El tratamiento mediante lser de argn no consigue reducir

el riesgo de prdida visual grave. 4. Lo ms probable es que se trate de una membrana epirreti-

niana. 5. Los hallazgos observados en ambos ojos no tienen relacin

entre s. Se trata de un caso de DMAE. La prdida brusca de visin se explica por el desarrollo de una membrana neovascular subretiniana con posible sangrado (lesin sobreelevada de color grisceo). En este caso est indicado hacer una AFG para diagnstico ms preciso y localizar la membrana. Si resulta de localizacin extrafoveal podra beneficiarse de un tratamiento con lser argn. Los hallazgos en el otro ojo estn aso-ciados tambin a DMAE, las alteraciones pigmentarias maculares y sobre todo las drusas son signos de degeneracin macular. Las drusas blandas (bordes mal definidos) y confluentes estn relacionadas con mayor riesgo de desarrollo de membranas subretinianas y por tanto de prdida de visin.

MIR 09 (9196): Cul de estos supuestos clnicos es cierto?: 1. La conjuntivitis bacteriana sin afectacin corneal produce

prdidas de visin de forma permanente. 2. El hecho de que un paciente mayor de 60 aos presente

una disminucin de agudeza visual de forma repentina nos hace pensar que ha desarrollado una catarata madura.

3. Si un paciente est diagnosticado de glaucoma crnico simple avanzado, sin otra patologa visual asociada, pre-sentar alteraciones en su campo visual central conservan-do la visin en el campo perifrico.

4. Las queratitis severas de cualquier etiologa no producen alteracin de la agudeza visual.

5. La disminucin de agudeza visual central de forma aguda o subaguda con metamorfopsias en pacientes de ms de 70 aos nos obliga a pensar en una degeneracin macular se-nil.*

Nota: Esta pregunta abarca diferentes patologas, y como se ha visto en los temas anteriores una conjuntivitis no altera la visin, una catarata no produce disminucin de visin repentina, sino progresiva, un glaucoma altera el campo visual perifrico, conservando el central hasta el final, y la patologa corneal puede producir alteraciones visuales. Una prdida aguda de visin, en una persona de ms de 70 aos, y sobre todo con el dato acompaante de metamorfopsias, nos debe hacer pensar en DMAE. MIR 11 (9698): Mujer de 75 aos diagnosticada hace tres aos de drusas blandas en el fondo de ojo. Refiere presentar, desde hace dos semanas, metamorfopsia y prdida visual importante en su ojo derecho que le impide leer. Seale el diagnstico ms probable. 1. Membrana epirretiniana macular. 2. Agujero macular. 3. Trombosis de la vena central de la retina. 4. Degeneracin macular senil.* 5. Coriorretinopata serosa central. MIR 2012 (9908): Cul es el tratamiento de primera eleccin de la degeneracin macular hmeda asociada a la edad?: 1. Triamcinolona intravtrea. 2. Plasmina intravtrea. 3. Somatostatina intravtrea. 4. Terapia fotodinmica. 5. Ranibizumab intravtreo.* El tratamiento actual de primera eleccin para la DMAE hmeda o exudativa es la inyeccin intravtrea de frmacos antiangiognicos (anti VEFG) como es el caso del ranibizumab, que inhiben el proceso de angiognesis y mejorar la visin en un porcentaje importante de pacientes (respuesta 5 correcta). La triamcinolona intravtrea se utiliza para tratar lesiones de retina con edema y reaccin inflamato-ria (p.e. oclusiones venosas). Es probable que pueda inducir cam-bios favorables en la DMAE hmeda, pero no es su tratamiento de eleccin (respuesta 1 incorrecta). La terapia fotodinmica ha sido el tratamiento de eleccin durante aos para la DMAE hmeda. Con-siste en la administracin intravenosa de un frmaco, el Verteporfin, que se fija a la membrana neovascular y posteriormente se aplica un lser no trmico que no daa el tejido retiniano pero s acta sobre la membrana que hay debajo. Los resultados no han sido los esperados por lo que hoy no se trata de la teraputica de eleccin en esta enfermedad (respuesta 4 incorrecta).

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MIR 13 (10217): La causa ms frecuente de prdida visual irre-versible en el mundo occidental en personas de ms de 50 aos es: 1. Retinopata diabtica. 2. Glaucoma crnico simple. 3. Degeneracin macular asociada a la edad. * 4. Desprendimiento de retina. 5. Cataratas. Hoy en da se considera que la causa ms frecuente de prdida irreversi-ble de visin en el mundo occidental en edad laboral es la retinopata diabtica, pero a partir de los 50-60 aos la degeneracin macular asociada a la edad se ha convertido en la primera causa (respuesta 1 incorrecta y 3 correcta). La retinopata diabtica es una causa importante de prdida visual en personas jvenes, pero a partir de los 50 aos, su prevalencia se ve superada por otras enfermedades como el glaucoma y la degeneracin macular. El glaucoma es una enfermedad con una prevalencia entre el 1% y el 4% de la poblacin, y aumenta con la edad. Se cree que ms de la mitad de los pacientes con glaucoma no estn diagnosticados, por lo que su prevalencia se cree an superior al dato anterior. Esta prdida es irreversible, aunque debido a la lesin campimtrica perifrica que provoca muchos pacientes no son conscientes de ello y por eso no afecta a sus vidas hasta fases avanzadas. La duda en esta pregunta es la edad que nos comentan, ya que entre los 50 y los 60-65 aos hay pocos casos de degeneracin macular asociada a la edad en comparacin con los casos de glaucoma, pero al mismo tiempo en esta edad son pocos los glaucomas que estn tan evolucionados como para producir cegue-ra. El desprendimiento de retina puede provocar una prdida visual irreversible, pero a partir de los 50 aos su prevalencia es menor a la DMAE y al glaucoma (respuesta 4 incorrecta). Las cataratas no producen prdida visual irreversible ya que se pueden operar (respuesta 5 inco-rrecta). Pregunta vinculada a la imagen n15 MIR 13 (10028): Paciente de 67 aos que refiere disminucin de agudeza visual unilateral y metamorfopsia de rpida evolucin. La retinografa adjunta presenta la imagen del ojo afecto. El diagnstico ms probable sera:

Imagen 15

1. Degeneracin macular asociada a la edad exudativa. * 2. Desprendimiento de retina. 3. Retinosis pigmentaria. 4. Trombosis vena central de la retina isqumica. 5. Melanoma coroideo ecuatorial. La imagen muestra una hemorragia en la zona macular, y por debajo de ella puede observarse una alteracin blanquecina. Las causas ms habituales de hemorragia macular son la degeneracin macular asocia-da a la edad, las oclusiones vasculares, y otras retinopatas con lesiones vasculares como la diabetes mellitus. Una disminucin unilateral de visin en un paciente de esta edad, que presenta una metamorfopsia de rpida evolucin nos debe hacer pensar en una degeneracin macular de tipo hmedo o exudativo. La presencia de hemorragia en rea macu-lar es sugestiva, en un paciente de esta edad y con esta clnica, de una membrana subretiniana neovascular con sangrado (respuesta 1 correc-ta). En el desprendimiento de retina veramos una bolsa convexa corres-pondiente al rea retiniana desprendida. Adems la metamorfopsia no es un sntoma tpico de esta patologa (respuesta 2 incorrecta). Una retinosis pigmentaria no es compatible con la clnica que nos comentan y en el fondo de ojo veramos alteraciones pigmentarias con atrofia de los vasos (respuesta 3 incorrecta). En una trombosis de vena central casi toda la retina se vera cubierta de hemorragias en llama y exudados (no como una hemorragia localizada en la mcula);adems las venas apa-receran dilatadas y tortuosas, y en este caso su calibre es nor-mal(respuesta 4 incorrecta). Por otra parte, la localizacin de la lesin es foveal, y por tanto no compatible con melanoma ecuatorial (respuesta 5 incorrecta).

Pregunta vinculada a la imagen n15 MIR 13 (10029): La siguiente prueba diagnstica ms adecuada a realizar en este paciente es: 1. Angiofluoresceingrafa. * 2. Potenciales evocados visuales. 3. Toma de muestra vitrea mediante vitrectoma. 4. Resonancia Magntica Nuclear. 5. Campimetria computarizada. Ante la sospecha de una membrana neovascular subretiniana (degene-racin macular tipo exudativo), la prueba que nos podra confirmar el diagnstico, y en muchos casos precisar la localizacin y tamao de la membrana, es la angiofluoresceingrafa (respuesta 1 correcta). Los po-tenciales evocados estudian la transmisin del impulso nervioso a travs del nervio ptico, por lo que se utilizan ante sospecha de neuropatas (respuesta 2 incorrecta). La campimetra computarizada estudia la fun-cin visual principalmente de la parte perifrica del campo de visin. La DMAE afecta principalmente a la visin central no siendo por til en esta enfermedad (respuesta 5 incorrecta).

repeMIR Degeneracin macular senil: anciano con metamorfopsias, disminucin de la agudeza visual central y drusas en el fondo de ojo. (5+)

7.2. Coroidopata serosa central Ocurre un desprendimiento localizado de la retina sensorial

a nivel de la mcula. Se debe a la existencia de un punto de fuga en el EPR con extravasacin al espacio subretiniano.

Epidemiologa: Ms frecuente en varones jvenes, se desco-noce etiologa, se ha relacionado con el estrs, y niveles altos de cortisol en sangre. Tambin con HTA, toma de corticoi-des, enfermedades autoinmunes...

Clnica: Cursa con visin borrosa, escotoma central y meta-morfopsia.

AFG: Muestra aspecto en "humo de chimenea" u "hongo". OCT: Se ve el lquido entre el EPR y la retina sensorial. Tratamiento: El pronstico es bueno, tiende a la resolucin

espontnea. En casos de localizacin extrafoveal podra apli-carse lser argn. En casos persistentes o recidivantes se emplea la Terapia fotodinmica (TFD). Esta tcnica se em-pleaba antes en DMAE, se administra un frmaco fotosensi-ble (verteporfino) por va iv que se acumula de forma selecti-va en vasos anmalos con permeabilidad aumentada. A continuacin se aplica un lser no trmico sobre la lesin re-tiniana y ese frmaco induce un proceso fotoqumico que cierra los vasos anmalos respetando la retina.

AFG en una corodiopata serosa: Aspecto de chimenea por escape de

contraste a travs de un punto de fuga en el EPR

Detalle de otro ejemplo de coroidopata serosa central.

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Imagen OCT de coroidopata serosa central

7.3. Maculopata por frmacos Antipaldicos (cloroquina): maculopata en "ojo de buey" Fenotiacinas: pigmentacin granular mcula (precoz), atrofia

y alteraciones tipo retinosis pigmentaria (tardo).

Maculopata por cloroquina

Recordamos frmacos con toxicidad ocular:

MIR 87 (1984): Cul de estos frmacos es txico para la mcula por la alta concentracin que alcanza en la capa pigmentaria de la retina?: 1. Etambutol. 2. Reserpina. 3. Sales de oro. 4. Cloroquina*. 5. Digital.

MIR 91 (2978): Cul de los siguientes efectos secundarios es caracterstico del tratamiento con hidroxloroquina en la artritis reumatoide?: 1. Retinopata*. 2. Proteinuria. 3. Diarrea. 4. Ulcera gstrica. 5. Trombocitosis. MIR 98 (5914): Cul de los siguientes frmacos administrado por va sistmica NO produce toxicidad ocular? : 1. Cloroquina. 2. Fluconazol.* 3. Amiodarona. 4. Etambutol. 5. Corticoides. MIR 00 (6871): La retinitis pigmentaria es causada por un trata-miento prolongado con: 1. Litio. 2. Haloperidol. 3. Tioridazina.* 4. Amitriptilina. 5. Carbamazepina. Nota: Esta pregunta apareci en la seccin de psiquiatra. La tioridazina es un neurolptico tipo fenotiacina (como la clorpromazina), y produce tambin alteraciones retinianas tipo retinosis pigmentaria y prdida de acomodacin

7.4. Otros procesos maculares

1. AGUJEROS MACULARES IDIOPTICOS Tambin llamados agujeros maculares seniles, porque suelen aparecer a partir de la sexta dcada. Pueden ser laminares o de espesor central. Causan importante prdida de visin central. Se desconoce la causa, pero se habla de alteracin isqumica y/o alteracin o traccin del vtreo en la zona. En algunos casos la ciruga vitreorretiniana mejora la calidad visual.

Imagen funduscpica de agujero macular

OCT que muestra agujero macular con traccin de la hialoides posterior

2. FIBROSIS MACULAR PRERRETINIANA Tambin llamada membrana epirretiniana o epimacular. Puede ser espontnea o secundaria a procesos inflamatorios, ciruga... Causa visin borrosa y metamorfopsia. Tratamiento: vitrectoma con pelado de la membrana.

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8. Enfermedades hereditarias

8.1. Retinosis pigmentaria 1. CONCEPTO Consiste en una degeneracin retiniana que afecta primero a

bastones y luego tambin a conos. Tiene distintos patrones hereditarios

1. Forma autosmica dominante: la ms benigna 2. Forma autosmica recesiva: la ms frecuente 3. Forma ligada a X: es la menos comn, pero la ms gra-

ve. 2. CLNICA Hemeralopa (ceguera nocturna) Reduccin del campo visual que queda reducido a la llama-

da visin en "can de escopeta". 3. SIGNOS Acmulos pigmentarios con aspecto espiculado (en "osteo-

clastos") Esclerosis vascular Atrofia ptica Electrorretinograma plano

La atrofia ptica y la esclerosis vascular son signos comunes en distintas

degeneraciones tapeto-retinianas. MIR 94 (3750): Cul de estos sntomas es tpico de la retinosis pigmentaria?. 1. Nictalopia. 2. Fosfenos. 3. Escotoma Central. 4. Hemeralopia.* 5. Diplopia.

MIR 04 (7905): Una nia de 7 aos, que presenta ceguera noc-turna (hemeralopia) en la exploracin oftalmolgica se observa constriccin del campo visual con escotoma anular, prdida de la agudeza y electrorretinograma anmalo. Qu enfermedad ocular, de las que a continuacin se relacionan, puede presen-tar?: 1. Persistencia de vtreo primario. 2. Catarata congnita o infantil. 3. Aniridia bilateral. 4. Retinosis pigmentaria (retinitis pigmentaria).* 5. Retinoblastoma.

repeMIR Retinosis pigmentaria: hemeralopia (ceguera nocturna). (2+)

8.2. Otras Amaurosis congnita de Leber: A.R. Distrofia macular o viteliforme de Best: A.D. Imagen en yema

de huevo en ambas mculas. Enfermedad de Stargardt: A.R. Moteado amarillento en la

mcula.

9. Sndromes con "mancha rojo cereza" en mcula La mancha rojo cereza aparece bsicamente en tres entida-des: 1. Esfingolipidosis: enfermedad de Tay-Sachs, enfermedad de

Niemann-Pick, enfermedad de Sandhoff, gangliosidosis ge-neralizada y sialidosis. Los lpidos se almacenan en las clu-las ganglionares. La foveola carece de clulas ganglionares y por tanto contrasta con la retina circundante, dando esa imagen en mancha rojo cereza.

2. Oclusin de la arteria central de la retina: La retina se mani-fiesta blanca y edematosa por la isquemia. La visualizacin de la circulacin coriocapilar a travs de la fvea (retina muy delgada), nos da una imagen en mancha rojo cereza.

3. Traumatismo retiniano: El edema de la retina circundante (edema de Berlin) contrasta con la regin foveolar que tras-luce la circulacin coriocapilar.

Mancha rojo cereza en una obstruccin de arteria central de retina

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10. Fibroplasia retrolental o retinopatia del prematuro

10.1. Concepto Retinopata proliferativa que ocurre en prematuros por altas concentraciones de oxgeno. Un factor de riesgo importante es el peso al nacimiento, siendo mucho ms frecuente en nios con un peso al nacer menor de 1300 gramos.

10.2. Clnica El oxgeno sobre la retina inmadura induce vasoconstriccin,

y por tanto isquemia con neovascularizacin y formacin de tejido fibrovascular.

En fases ms avanzadas desprendimiento de retina traccio-nal con formacin de una masa retrolental que da lugar a LEUCOCORIA (pupila blanca)

10.3. Tratamiento Examen de todos los nios con peso al nacer menor de 2000

grs. o < 36 semanas de gestacin, y que hayan sido someti-dos a oxigenoterapia.

En los estadios iniciales: fotocoagulacin o crioablacin de retina perifrica.

Fase cicatricial: vitrectoma

10.4. Causas de leucocoria en el recin nacido Fibroplasia retrolental Catarata congnita Retinoblastoma Granuloma por toxocara Persistencia hiperplsica del vtreo primario Enfermedad de Coats (DR exudativo)

11. Retinoblastoma

11.1. Concepto Afecta 1/20.000 RN. Es el tumor intraocular ms frecuente

en la infancia, y la segunda neoplasia intraocular primaria en todos los grupos de edad, tras el melanoma coroideo. La edad media de diagnstico est en torno a los 18 meses.

Suele derivar de clulas bipolares. Tumor bilateral en un 20% de los casos Herencia autosmica dominante con penetrancia superior al

90%. No obstante slo un 5% de pacientes tienen anteceden-tes familiares de retinoblastoma. El 95% son casos espordi-cos. De stos en torno a un 15% responden a mutaciones germinales que pueden transmitirse a siguientes generacio-nes, el resto seran mutaciones somticas.

Los casos familiares (5%) suelen ser bilaterales, de presenta-cin precoz, y con predisposicin al desarrollo de otras neo-plasias como sarcoma osteognico y pinealoblastoma.

11.2. Clnica Forma ms frecuente de presentacin por orden: Leucocoria Estrabismo Glaucoma secundario, inflamacin en segmento anterior

(pseudouvetis), inflamacin orbitaria, proptosis si hay afecta-cin orbitaria...

11.3. Diagnstico FONDO DE OJO Los tumores endofticos crecen hacia cavidad vtrea, tienen

un color blanquecino-nacarado y a menudo finos vasos en su superficie (ver fotografa).

Los tumores exofticos crecen en el espacio subretiniano y causan desprendimiento de retina.

Retinoblastoma de crecimiento endo

MTODOS ESPECIALES El TAC es ms sensible que la ecografa para visualizar la

presencia del tumor y deteccin de la tpica calcificacin.

La RNM no detecta calcificaciones, pero supera al TAC en la

valoracin del nervio ptico y para la deteccin de pinealo-blastoma.

11.4. Tratamiento Depende de si hay uno o los dos ojos afectados, de la extensin, tamao, visin til o no... En general: Enucleacin en tumor grande, unilateral, con prdida de

visin Radioterapia externa: tumores medianos o grandes Radioterapia con placas: tumores pequeos Fotocoagulacin o crioterapia: tumores pequeos perifricos

que no afectan mcula o nervio ptico Quimioterapia: Casos avanzados, metstasis...

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MIR 92 (3172): Un nio de 2 aos de edad presenta discreta proptosis unilateral, estrabismo y leucocoria. Pensaremos como diagnstico ms probable: 1. Catarata congnita 2. Retinoblastoma* 3. Enfermedad de Graves 4. Celulitis orbitaria 5. Fibroplasia retrolental MIR 98 (FAMILIA) (5579): En un nio de 16 meses, que presenta enrojecimiento ojo derecho, con tensin ocular de 35 mmHg y medios opacos y desprendimiento de retina, cul de las si-guientes actitudes es la ms indicada?: 1. Medida de la lactodehidrogenasa en humor acuoso. 2. Hipotensores oculares y ciruga del desprendimiento de

retina. 3. Fotocoagulacin e inyeccin de gas intravtreo. 4. Scanner orbitocerebral.* 5. Trabeculectoma y ciruga vtrea. MIR 01 (7121): Un nio de 20 meses de edad que presenta leucocoria en el ojo derecho. Qu enfermedad entre las enu-meradas puede padecer?: 1. Dacriocistitis del recin nacido. 2. Coloboma de iris. 3. Hemianopsia homnima derecha. 4. Astigmatismo. 5. Retinoblastoma.* MIR 03 (7644): Debemos sospechar un retinoblastoma en un nio que presenta los siguientes sntomas: 1. Dolor, fotofobia y lagrimeo. 2. Estrabismo y leucocoria.* 3. Lagrimeo, fotofobia y aumento del dimetro corneal. 4. Fotofobia y quemosis conjuntival. 5. Ptosis palpebral.

repeMIR Retinoblastoma: nio con leucocoria, estrabismo y proptosis. (4+)

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RETINA

1. Anatoma y fisiologa Histologa: de fuera a dentro hay diez capas: epitelio pig-

mentario, fotorreceptores, limitante externa, granulosa exter-na, plexiforme externa, nuclear interna, plexiforme interna, clulas ganglionares, fibras del nervio ptico, limitante inter-na.

Conos: son ms abundantes a medida que nos acercamos al centro, en la fvea slo hay conos, median la visin diurna y la percepcin del color y los detalles finos.

Bastones: aumentan hacia la periferia, median la visin en bajas condiciones de luminosidad.

Clulas bipolares: 1 neurona de la va ptica Clulas ganglionares: 2 neurona de la va ptica, sus axo-

nes forman el nervio ptico.

2. Retinopata diabtica PATOGENIA: La retinopata diabtica es la manifestacin ms frecuente

de microangiopata diabtica. La hiperglucemia es el de-sencadenante, hay aumento de sorbitol intracelular y gluco-silacin no enzimtica de protenas, que causan engrosa-miento de membranas basales, proliferacin de clulas en-doteliales, desaparicin de pericitos, hiperviscosidad, obs-truccin capilares, aumento de permeabilidad La isque-mia es un estmulo para la produccin del factor de creci-miento endotelial vascular (VEGF), mediador en el aumen-to de la permeabilidad y la produccin de neovasos.

EPIDEMIOLOGA La Retinopata diabtica (RD) es la complicacin crnica ms

frecuente que presentan los diabticos, y es la causa ms fre-cuente de ceguera en nuestro medio de los 20 a los 65 aos de edad.

Factores de riesgo para el inicio y la progresin de RD: tipo de diabetes (ms tipo I), tiempo de evolucin (factor predictor ms fuerte), control metablico (un buen control reduce ries-go de desarrollar RD y su progresin), HTA, dislipemia, anemia, factores genticos (HLA DR4 y DR3), tabaco, emba-razo La microalbuminuria (primer signo de nefropata) es un buen marcador.

FONDO DE OJO A nivel de fondo de ojo los hallazgos son: Trastornos del tono capilar: microaneurismas, primera

manifestacin oftalmoscpica. Exudados duros: Trastornos de la permeabilidad. Bordes

ntidos. Hemorragias intrarretinianas: Las profundas son ms

tpicas. Exudados algodonosos: Microinfartos isqumicos. Bor-

des difuminados. Trastornos por oclusin capilar (isquemia): Indican is-

quemia, son ms graves: tortuosidad venosa, IRMA. Neovasos

CLASIFICACIN RD no proliferante: Las lesiones no sobrepasan la limitante

interna y no hay proliferacin. Bsicamente observamos mi-croaneurismas, exudados y hemorragias.

Retinopata diabtica proliferativa: Cuando aparece la proli-feracin neovascular retino-vtrea o neovasos. Complicacio-nes: hemorragia vtrea (causa ms frecuente de prdida aguda de visin en un diabtico), glaucoma neovascular y desprendimiento traccional de la retina.

La clasificacin internacional del GDRPG clasifica la RD en 4

grupos o grados de severidad, segn lesiones y nmero de cuadrantes afectados: RDNP leve: Aparecen microaneurismas RDNP moderada: Microaneurismas, hemorragias intra-

rretinianas y exudados. RDNP severa: Mltiples hemorragias retinianas en los 4

cuadrantes, arrosariamiento venoso en al menos 2 cua-drantes, IRMA en al menos 1 cuadrante.

RDNP muy severa: Al menos 2 de los hallazgos anterio-res..

RDP: Uno o ms de los siguientes signos: Neovasos o hemorragias prerretinianas o vtreas.

Retinopata de predominio central o maculopata o edema macular diabtico: Afectacin rea foveal por edema y/o exudados duros o isquemia. Causa ms frecuente de cegue-ra y alteracin severa de la visin en diabticos. Es ms fre-cuente en diabticos tipo II mal controlados.

TRATAMIENTO: Control factores de riesgo: hiperglucemia, HTA, dislipemia,

evitar tabaco. Fotocoagulacin con lser argn en RDP y RDNP de alto

riesgo, as como en el edema macular clnicamente significa-tivo.

Frmacos anti-VEFG intravtreo: Ranibizumab. Vitrectoma: hemorragia vtrea persistente o desprendimiento

traccional de retina. Tambin escisin limitante interna en edema macular por tracciones fibrovasculares.

3. Retinopata hipertensiva 3.1. PATOGENIA Vasoconstriccin: estrechamiento arteriolar difuso y focal.

Exudados algodonosos si cierre arteriolar precapilar. Aumento de permeabilidad: Edema retina. Exudados duros.

Hemorragias. Edema de papila (signo fundamental de HTA maligna)

Arteriosclerosis: engrosamiento de la pared vascular que produce signos de cruce y cambios en el aspecto y reflejo de los vasos.

3.2. CLASIFICACIN DE KEITH-WAGENER: Grado I: vasoconstriccin con atenuacin arteriolar modera-

da. Grado II: Atenuacin difusa y focal. Signos de cruce (Gunn y

Salus). Vasos en hilo de cobre Grado III: Edema de retina. Exudados y hemorragias. Vasos

en hilo de plata Grado IV: Edema de papila. Vasos como cordones fibrosos

4. Oclusin de la arteria central de la retina (OACR) Etiologa: embolismos, lo ms frecuente a partir de placas de

aterosclerosis de cartida interna ipsilateral (en general en relacin a la bifurcacin). Ms frecuente en varones de edad avanzada.

Clnica: prdida brusca e indolora de visin, retina blanca con mancha rojo cereza central, pupila de Marcus-Gunn

Amaurosis fugax: Prdida transitoria (1-5 minutos) y unilate-ral de la visin. Supone un episodio isqumico transitorio de la retina y se cree que la etiologa ms frecuente es tambin emblica, por lo que tambin se recomienda estudio de cartidas.

Actitud: Tras el diagnstico de OACR, o de una amaurosis fugaz estudiar cartidas (Doppler, DIVAS, arteriografa...), y descartar cardiopata embolgena (ecocardiograma, ECG). Es importante excluir arteritis de clulas gigantes (VSG, biop-sia de la temporal).

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5. Oclusin venosa retiniana Etiologa: trombosis (HTA, edad avanzada, arteriosclerosis,

diabetes, hiperlipemia, hiperviscosidad sangunea,...), tam-bin glaucoma crnico simple e hipermetropa. Ms frecuen-te en mujeres de mediana o avanzada edad con HTA

Clasificacin: oclusin vena central (formas no isqumica, la ms frecuente y de mejor pronstico, e isqumica), oclusin de rama (la ms frecuente rama temporal superior), oclu-sin venosa hemirretiniana.

Clnica: disminucin de visin menos brusca y no tan llama-tiva como en el cuadro arterial, la visin es variable depen-diendo del compromiso macular. En la oclusin de vena cen-tral isqumica hay prdida severa de visin. En el fondo de ojo: hemorragias difusas en llamarada, venas dilatadas.

Tratamiento: Frmacos intravtreo (frmacos anti-angiognicos y corticoides). Fotocoagulacin en rejilla si edema macular (til en obstrucciones de rama) y panfoto-coagulacin en las formas isqumicas con signos de neo-vascularizacin.

6. Desprendimiento de retina Concepto: Separacin de la retina sensorial del epitelio pig-

mentario Tipo regmatgeno: el ms frecuente, el LSR llega al espacio

subretiniano por una rotura en retina. Las lesiones suelen es-tar entre ecuador y ora serrata. Son factores de riesgo la miopa, senilidad, traumas, afaquia, degeneraciones vitreo-retinianas. Sntomas premonitorios: fosfenos y miodesopsias

Tipo traccional: la retina se separa por la traccin de mem-branas fibrovasculares, la causa son traumatismos oculares y retinopatas proliferativas (diabtica), retina inmvil.

Tipo exudativo: Los ms raros. Alteracin en barrera EPR que causa trasudacin a espacio subretiniano, aparece en en-fermedad de Harada, tumores e insuficiencia renal.

Clnica: Escotoma correspondiente al rea desprendida, sensacin de "cortina que cae o que avanza"

Profilaxis: fotocoagulacin alrededor de lesiones predispo-nentes (agujeros, empalizadas...)

Tratamiento: explantes, cerclaje 360, gas expansible, vitrec-toma. En el tipo exudativo el tratamiento es mdico.

7. Maculopa

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