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RETINOPATÍA DEL PREMATURO
1. DEFINICIÓN
La retinopatía de la prematuridad es una vitreorretinopatía proliferativa periférica que
acontece en niños prematuros y que tiene una etiología multifactorial, siendo la
inmadurez su principal factor de riesgo. Las formas moderadas regresan con poca o
nula afectación de la función visual, pero las formas más graves pueden provocar
pérdida de agudeza visual e incluso ceguera, que se puede prevenir, en la mayoría de
los casos, realizando el tratamiento con láser en el momento adecuado.
2.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de ceguera en la población infantil varía acorde al desarrollo
socioeconómico y la tasa de mortalidad de cada país. La ROP está emergiendo como
causa importante de ceguera; sien-do potencialmente prevenible y tratable. Se
considera que este aumento se ha visto influenciado por el mayor acceso y
disponibilidad a cuidados neonatales y los programas de pesquisa. De ahí la creciente
necesidad de contar con personal capacitado para la atención de ésta patología. En los
países desarrollados la ROP afecta a los niños menores de 1000 g de peso al nacer y
con muy baja edad gestacional (EG). En los países en vías de desarrollo la enfermedad
se presenta con características diferentes: afecta hasta el 34% de prematuros con menos
de 1500 g de peso al nacer y además niños con mayor peso y edad al nacer. Se han
descrito factores de riesgo para el desarrollo de ROP. Investigadores clínicos han
reportado que la fluctuación en la oxigenación temprana (hiperoxia e hipoxia) en el
neonato contribuye al desarrollo de la patología. Es recomendada la aplicación de
rigurosos protocolos para el uso de oxígeno y así prevenir estas fluctuaciones. El
objetivo principal es mantener los niveles de saturación parcial de oxígeno entre 93-
95%. También se han asociado otros factores como apnea, acidosis metabólica, sepsis,
transfusiones sanguíneas, hemorragia intraventricular, ventilación mecánica,
persistencia del ducto arterioso, drogas y genética.
3. PATOGENIA
La vascularización de la retina se desarrolla de forma centrífuga desde la papila haciala periferia de la retina. Se inicia alrededor de la semana 14 de gestación; la retina nasal
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se completa hacia la semana 32 de gestación y la temporal entre la semana 37 y 40 de
gestación.
En estudios recientes se ha postulado que la vascularización de la retina se realiza en
2 fases:
Una fase precoz de vasculogénesis responsable de la formación de las arcadas
vasculares principales, que se iniciaría antes de la semana 14 de gestación y se
completaría a la semana 21 de gestación. Esta fase es independiente de factores
angiogénicos y de la hipoxia.
Una fase tardía de angiogénesis, que sería la responsable de completar la
vascularización retiniana, en esta fase los vasos nuevos brotan de los ya
formados. Es un proceso regulado por factores angiogénicos.
Se han identificado dos factores angiogénicos que participan en la vascularizción de
la retina, el VEGF (“vascular endothelial growth factor”) y el IGF-1 (“insulin-like
growth factor”). El VEGF es secretado por células de la retina avascular y se produce
en respuesta a la hipoxia; el IGF-1 es principalmente de aporte exógeno (placenta y
líquido amniótico) pero, a diferencia del anterior, es un factor independiente del
oxígeno y es permisivo de la acción del VEGF. Si los niveles de IGF están disminuidos
no se lleva a cabo la vascularización normal de la retina a pesar de niveles normales
de VEGF.
Cuando el niño nace de forma prematura se encuentra en un ambiente hiperóxico
respecto al intrauterino, acentuado en muchas ocasiones por el aporte extra de oxígeno
por su inmadurez pulmonar. Debido a este ambiente hiperóxico cesa la producción del
VEGF, ya que este factor se secreta en respuesta a la hipoxia. Por otro lado, también
disminuyen los niveles de IGF-1, dado que su aporte era exógeno. Todo ello provoca
que se detenga la vascularización de la retina y algunos de los vasos ya formados se
obliteren.
Posteriormente, al madurar los diferentes órganos del recién nacido y aumentar el
metabolismo retiniano, se vuelve a una situación de hipoxia que estimulará la
producción de VEGF y además el niño es capaz de sintetizar el IGF-1. Todo esto
condicionará que se complete la vascularización de la retina de forma diferida pero
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normal, o que por el contrario, los factores angiogénicos actúen de forma incorrecta
provocando una vascularización anómala.
Los factores más importantes para el desarrollo de la retinopatía son la prematuridad
y el peso al nacimiento, y sobre ellos actúan otros factores (Tabla I), entre los cuales
el oxígeno parece ser el más importante, pero no imprescindible.
4.
CLASIFICACIÓN
La retinopatía de la prematuridad se clasifica en 5 estadios y se localiza por extensiones
horarias y zonas (Fig.1), todo ello junto con las características de los vasos del polo
posterior nos indicará la gravedad de la retinopatía y la necesidad de tratamiento.
Estadios:
• Estadío 1. Línea de demarcación: una línea fina blanca que separa la retina
vascular de la avascular.
•
Estadío 2. Cresta monticular: la línea de demarcación que aparece en el
estadio
• 1 aumenta de volumen y se extiende fuera del plano de la retina.
• Estadío 3. Existe un crecimiento de tejido vascular hacia el espacio vítreo.
• Estadío 4. Desprendimiento de retina parcial. Se subdivide es 4A si la
mácula está aplicada y 4B si la mácula está desprendida.
•
Estadío 5. Desprendimiento de retina total.
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Localización
• Zona I. Es un círculo cuyo radio es dos veces la distancia entre la papila y
la fóvea.
• Zona II. Comprende un cinturón de retina desde el límite de la zona I hasta
la ora serrata nasal en el meridiano horizontal.
• Zona III. El espacio semilunar restante, por fuera de la zona II.
Extensión
Se describe la extensión de la retinopatía en sectores horarios.
Grados de Retinopatía del Prematuro
• Grado I: Línea de demarcación (línea en donde los vasos normales y
anormales se encuentran)
• Grado II: Pliegue interretinal (elevación sobre la retina resultado del
crecimiento anormal de los vasos)
• Grado III: Pliegue con proliferación extrarretinal fibrovascular (elevación
crece y se extiende hacia el vítreo)
• Grado IV: Desprendimiento subtotal de la retina (desprendimiento parcial)
IV a: El desprendimiento no llega a la zona macular
IV b: El desprendimiento llega a la zona macular
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•
Grado V: Desprendimiento total de la retina.
Enfermedad “plus” es un término descriptivo que se refiere a la dilatación y
tortuosidad de los vasos del polo posterior e indicia que hay actividad. Puedeacompañar a cualquier estadio de retinopatía.
Puede ser clasificado en 4 grados:
o
1. Dilatación venosa
o 2. Tortuosidad leve
o 3. Tortuosidad moderada a severa
o
4. Tortuosidad severa con dilatación arterial y venosa
En la última clasificación se ha introducido el término “pre- plus”, vasos más
tortuosos y dilatados de lo esperado pero sin llegar a las características de
enfermedad plus.
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Retinopatía umbral es una retinopatía en estadio 3 con presencia de
enfermedad plus en zona I o II y que se extienda al menos en 5 horas continuas
u 8 horas acumulativas. Indica necesidad de tratamiento.
Retinopatía agresiva posterior es una forma grave y rápidamente progresiva,
de localización posterior y con enfermedad plus.
PROTOCOLO DE CRIBADO (Hospital Vall d´Hebron, Barcelona)
Población a estudiar
• Todo recién nacido con peso al nacimiento inferior a 1.251g o edad
gestacional inferior a 31 semanas.
•
Todo recién nacido prematuro superviviente de una enfermedad
neonatalgrave o que haya sido intervenido quirúrgicamente en el primer
mes de vida.
Cada unidad de neonatología debe establecer sus propios criterios de cribado
en función de las características de los recién nacidos prematuros que han
presentado una retinopatía grave.
Método de cribadoLa primera exploración del fondo del ojo para valorar la presencia de
retinopatía se realiza a la 4ª semana de vida si la edad gestacional fue ≥ 28
semanas y a la 5ª semanas de vida si la edad gestacional fue < 28 semanas.
Los controles sucesivos se realizan cada 2-3 semanas hasta que la retina
completa su vascularización. Los niños que desarrollan una retinopatía se
controlan cada semana hasta que se observan signos de regresión o hasta quela retinopatía progresa a estadio preumbral/umbral y requieren ser tratados con
láser.
El examen retiniano se realiza en la sala de hospitalización, con oftalmoscopio
binocular indirecto tras dilatar las pupilas con ciclopléjico al 0,5% y fenilefrina
al 2,5% (1 gota cada 30 minutos, 3 veces). Estos colirios a dichas
concentraciones no están comercializados y se deben preparar en farmacia.
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5. TRATAMIENTO
El tratamiento de la ROP es de acuerdo al nivel en que se encuentre.
En los grados I y II no requieren más que observación, como ya habíamos mencionado
la mayoría de estos niños tienen una recuperación total.
En estadios III plus el tratamiento más comúnmente utilizado es la fotocoagulación
con láser argón, ésta consiste en eliminar los vasos anormales de la retina antes de que
causen hemorragia vítrea y/o desprendimiento de la retina. En este mismo estadio III
existe otra alternativa de tratamiento para la ROP y es la llamada crioterapia, ésta se
realiza colocando una sonda fría por fuera del ojo congelando hasta la retina.
El tratamiento con láser o crioterapia se debe realizar en las primeras 72 h de su
detección en la zona avascular sin tocar la línea de demarcación engrosada.
Aproximadamente el 60-80% de los prematuros con peso menor a 1,250 g presentarán
ROP entre el primer y segundo mes de vida extrauterina, de éstos el
7% progresa a estadio III plus siendo estos pacientes los que deben tratarse. De estos
ojos tratados con láser o crío solamente el 17% a un 20% evolucionan a
desprendimiento de retina. Dentro de otras complicaciones que se mencionan se sabe
que un porcentaje mínimo de pacientes que han sido tratados con láser argón
desarrollan cataratas. En los pacientes tratados con crioterapia no se ha reportado esta
complicación.
En los estadios IV y V el anillo escleral es otra opción de tratamiento y se realiza
colocando un elemento indentador los 360o (banda del No. 240).
Esto con el objeto de reaplicar la retina y evitar la progresión de retinopatía a estadios
severos (por ejemplo de IV a V).
Cuando se observa desprendimiento de retina y una actividad vasoproliferativa se
efectúa la colocación de una banda escleral y la aplicación de láser o crioterapia.
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El éxito de reaplicar la retina con este método va de un 70 a 80%, además este elemento
identador reduce la tracción vitreorretiniana y facilita el funcionamiento de la bomba
coroideo-epitelial para reabsorber el líquido subretiniano.
Se utiliza también la vitrectomía, la cual está indicada en algunos estadios IVb, estadio
V, en DR traccional, con afección macular, si ya existen membranas en donde la
colocación de bandas no es suficiente para quitar la tracción vitreorretiniana, o en
situaciones en donde existan membranas epirretinianas en área macular. Consiste en
sustituir el vítreo con solución salina con el fin de mantener la presión del ojo, esto
permite retirar el tejido cicatrizal de la retina y evitar su tracción y desprendimiento.
La vitrectomía se realiza vía pars plana sin tocar el cristalino.
6. BIBLIOGRAFÍA
• www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/596/art8.pdf
•
www.acmcb.es/files/425-2683-DOCUMENT/Martin-35-24Nov11.pdf
• www.se-neonatal.es/Portals/0/ROP.pdf
• https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/46.pdf
• www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2001/gg014k.pdf
