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Clinurgevet

17Síndrome diarreico hemorrágico agudo. Una revisión práctica

Peritonitis química por ruptura no traumática de vesícula biliar con colecistitis y presencia de un colelito de gran tamaño en un canino

Crisis hipotiroidea, su presentación y manejo en UCI

Revista clínica de urgencias veterinarias

ColecciónManuales Consulta Rápida

Resumen

El manual de consulta rápida que necesitas para resolver las urgencias médicas ve-terinarias.

Guía práctica, visual y rápida para el manejo, tratamiento y diagnóstico de las ur-gencias veterinarias.

Descripción paso a paso, por orden de importancia y detalladamente, de los pro-cedimientos a seguir para la estabilización y el manejo con éxito de los pacientes.

Tablas que permiten la visualización de los pasos a seguir, administración de fárma-cos y diagnósticos diferenciales.

En esta segunda edición:

• Capítulos totalmente revisados, ampliados y actualizados, escritos por especialistas europeos de reconocido prestigio.

• Nuevos capítulos en Anestesia y Analgesia en el paciente de urgencias; Parálisis fláccida aguda generalizada; Síndrome vestibular agudo.

• Nuevos anexos en Antibioterapia: uso responsable de antibióticos; Análisis de efu-siones abdominales, torácicas y pericárdicas; Técnicas quirúrgicas en hospitaliza-ción; Ecografía de urgencias; Interpretación básica de una gasometría.

Índice

SECCIÓN 1. Manejo y atención primaria al paciente de urgencias. SECCIÓN 2. Fluidoterapia. SECCIÓN 3. Anestesia y analgesia en el paciente de urgencias. SECCIÓN 4. Manejo del paciente crítico hospitalizado. SECCIÓN 5. Reanimación cardiopulmonar. SECCIÓN 6. Manejo de pacientes politraumatizados. SECCIÓN 7. Urgencias cardiorrespiratorias. Arritmias cardíacas. Derrame pericárdico. Derrame pleural. Edema agudo de pulmón. Insuficiencia cardíaca. Neumotórax. Distrés respiratorio. SECCIÓN 8. Urgencias digestivas. Encefalopatía hepática. El gato amarillo. Pancreatitis aguda. Parvovirosis canina/felina. Síndrome de dilatación-torsión gástrica (tratamiento médico). Urgencias gastrointestinales. SECCIÓN 9. Urgencias endocrinas y metabólicas. Cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Hipercalcemia. Hipoadrenocorticismo; crisis addisoniana. Hipocalcemia. Hipoglucemia. SECCIÓN 10. Urgencias hematológicas. Anemia hemolítica. Coagulación intravascular diseminada (CID). Medicina transfusional en pequeños animales. Trombocitopenia severa. Trombosis. SECCIÓN 11. Urgencias neurológicas. Estatus epiléptico. Lesión medular aguda. Traumatismo craneoencefálico. Parálisis fláccida aguda generalizada. Síndrome vestibular agudo. SECCIÓN 12. Urgencias oncológicas. SECCIÓN 13. Urgencias del sistema reproductor. Distocia. Edema o prolapso del pliegue vaginal (hiperplasia vaginal). Mastitis. Piometra. SECCIÓN 14. Urgencias oftalmológicas. SECCIÓN 15. Urgencias toxicológicas. SECCIÓN 16. Urgencias urinarias. FLUTD (Feline Low Urinary Tract Disease). Insuficiencia renal aguda (IRA). Enfermedad renal crónica (ERC). Terapia de remplazo renal extracorpóreo en perros y gatos. SECCIÓN 17. Miscelánea. Nutrición enteral. Fiebre de origen desconocido (FOD). Golpe de calor. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Peritonitis. SECCIÓN 18. Anexos. Antibioterapia. Infusiones a ritmo constante (CRI). Exploración laboratorial del hígado. Parámetros electrocardiográficos. Valores de referencia. Hematología, bioquímica y urianálisis. Tablas de fluidoterapia. Análisis de efusiones abdominales, torácicas y pericárdicas. Técnicas quirúrgicas en hospitalización. Ecografía de urgencias. Interpretación básica de una gasometría.

Procedimientos en Medicina de Urgencias para el Clínico de pequeños animales. 2ª edición

Autor: Noemí del Castillo Magán - Carmen Cortés García

Formato: 15 x 21 cm

Páginas: 816

Figuras: 300 figuras y múltiples tablas

Encuadernación: rústica

ISBN: 978-84-96344-84-6

Frase del autor

“El objetivo de la obra se cubre con creces, ya que es una invaluable herramienta de trabajo en la clínica de urgencias.”

Síndrome diarreico hemorrágico agudo. 2Una revisión prácticaRodrigo Frávega

Peritonitis química por ruptura no traumática de 9vesícula biliar con colecistitis y presencia de un colelito de gran tamaño en un canino Patricio Scorza, Beatríz D’Astek, Bernardo Romaniuk, María Elena Marrero, Rodolfo Galarza, Juan Manuel Guevara, Claudia Iglesias, Flavia Ricotta, Ricardo Lozano, Pablo Donati

Crisis hipotiroidea, su presentación y manejo en UCI 19Víctor Magallanes

Comité científico: Javier Mouly y Raquel Picazo

Índice

17Clinurgevet

n

Revista clínica de urgencias veterinarias

© Gráfica IN Multimédica, S.A.U. Todos los derechos reservados. Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización expresa de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. ISSN 2462-568X. Mayo 2020.

2 ]

Síndrome diarreico hemorrágico agudo. Una revisión práctica

Rodrigo Frávega Pérez

RESUMEN

Es bastante frecuente en la clínica diaria un cuadro agudo de diarrea sanguinolenta (disentería) y vómitos en perros adultos, conocida genéricamente como gastroen-teritis hemorrágica del perro adulto. Se caracteriza por vómitos de inicio agudo que progresan a hematemesis, diarrea se-vera, maloliente, hemorrágica, anorexia y letargo. En los últimos 40 años se han in-vestigado causas genéticas, alérgicas, inmu-nitarias e infecciosas. Sin embargo, el fe-nómeno sigue siendo en rigor, idiopático. Este síndrome solía llamarse gastroenteritis hemorrágica hasta que un estudio reciente mostró que el estómago no está involu-crado en el proceso de la enfermedad y que existe escasa inflamación en la mucosa digestiva. Por lo general, se observa una mejoría clínica rápida con la terapia sinto-mática: la terapia intensiva con fluidos es la base del tratamiento. Sin embargo, si no se trata con prontitud, la enfermedad puede progresar rápidamente hasta la muerte.

INtRodUCCIóN

Con frecuencia se atienden perros con cuadros digestivos agudos de origen in-determinado la mayoría de los cuales pre-senta un cuadro autolimitado incluso sin hospitalización. Sin embargo, no es inusual evaluar pacientes con un tipo particular de indigestión caracterizado por una diarrea hemorrágica súbita que, si bien responde a terapia médica, algunos pacientes pue-

den presentar un cuadro fulminante que sin la reposición de volumen intravenoso puede ser mortal. Este cuadro digestivo hemorrágico, conocido como gastroente-ritis hemorrágica del adulto se denomina actualmente síndrome diarreico hemo-rrágico agudo, desde que Unterer y col., descartaran compromiso gástrico y obser-varan escasa inflamación luego de estu-diar un cohorte de más de 10 perros1. Se caracteriza por vómitos de inicio agudo que progresan a hematemesis, diarrea se-vera, maloliente, hemorrágica, anorexia y letargo2. Se han discutido diferentes etio-logías, incluida la reacción de hipersensi-bilidad intestinal tipo 1 a los componentes alimentarios o a endotoxinas bacterianas, producidas por algunos Clostridium. Sin embargo, la patogénesis exacta se desco-noce.

EPIdEMIologÍa y ClÍNICa

Es más frecuente en adultos jóvenes de razas pequeñas. En el trabajo de Mortier y cols., los perros con SDHA tenían un peso corporal significativamente menor (me-diana de 9.8 kg) y edad (mediana de cinco años) en comparación con el grupo con-trol (P <0.001)3. Es muy poco frecuente en edades extremas. La aparición de los signos es per aguda y en ocasiones las pér-didas hipertónicas intestinales provocan una hipovolemia profunda que amenaza la vida rápidamente. En estudio retrospec-tivo de Mortier (2015) los perros habían sido sintomáticos durante una mediana de

Servicio de Medicina Interna canina, encargado de digestivo y respiratorio Hospital Veterinario de Santiago.

[ 3

17 horas antes de la consulta (rango de 2 a 72 horas). El primer signo clínico fue vómito (80 % de los casos), y en la mitad de estos, se observó hematemesis. La dia-rrea hemorrágica siguió a la aparición de vómitos después de un tiempo medio de 10.5 horas (rango 0-52 horas) (Figuras 1 y 2). La mayoría de los pacientes no tienen información relevante en la anamnesis y tienen un adecuado estado de salud pre-vio al evento. Cuando el paciente cae de manera muy rápida en falla circulatoria y no presenta un Hct > 60 %, es importan-te considerar como diferencial un shock anafiláctico. La policitemia en el contexto del sangrado fecal severo es una caracterís-tica de este cuadro. En un estudio retros-pectivo que reviso más de 100 perros con SDHA mostró un Hct promedio de 59 %3. El síndrome puede ser leve, moderado a muy severo y per agudo. En ocasiones una trombocitopenia inmunomediada gra-ve puede manifestarse de manera similar. Sin embargo, no habrá un Hct inespera-damente alto.

dIagNóStICo

La conducta diagnóstica se orienta bási-camente al descarte de otros diferencia-les, tanto en la historia como en el exa-men físico y las analíticas. El SDHA es un diagnóstico de exclusión, descartando otras enfermedades a través de la historia (p. ej., administración de AINE, intoxica-ción), examen físico (p. ej., dolor abdo-minal en pancreatitis), recuento sanguíneo completo (p. ej., trombocitopenia, falta de leucograma de estrés en la enfermedad de Addison), bioquímica (p. ej., azotemia, cambios en los parámetros de la función hepática, alteraciones electrolíticas en la enfermedad de Addison), tiempos de coa-gulación, diagnóstico por imagen (p. ej., neoplasia, intususcepción, cuerpo extraño, pancreatitis) y examen fecal. Cuando no se puede encontrar una causa subyacente de la diarrea hemorrágica aguda, se realiza un diagnóstico presuntivo de SDHA. Las publicaciones que estudian este síndrome los principales criterios de exclusión son

F.1

F.2

FIgURa 1. A la izquierda, palidez

de mucosas al ingreso en un pa-

ciente con SDHA asociado a mala

disfunción circulatoria por shock

hipovolémico. Al centro vemos

la disentería hemorrágica a las 6

horas del ingreso. A la derecha,

una imagen de la diarrea inicial 12

horas previo al arribo de urgencia.

FIgURa 2. A la izquierda, diarrea

melénica, bastante inusual en

SDHA. A la derecha, diarrea san-

guinolenta clásica de SDHA.

4 ]

falla renal, hepática, pancreatitis aguda, hi-pocortisolismo, enteritis crónica, neoplasia GI, intususcepción, Giardia, parvovirus, in-toxicación con rodenticidas y consumo de AINEs/corticoides.

No es frecuente que patologías extra-intestinales se manifiesten con este perfil clínico tan clásico, sin embargo, es im-portante no hacer visión de túnel. Si el paciente tiene melena, es poco probable que se trate de este síndrome. Lo mismo ocurre si el paciente presenta otros signos hemorrágicos como hematuria, derma-torragia y/o derrames hemorrágicos. Es importante indagar sobre la presencia de signos digestivos crónicos recurrentes. En ocasiones una enfermedad intestinal infla-matoria (IBD) o un Addison puede hacer una crisis aguda similar al SDHA. Clásica-mente el perfil bioquímico y el panel de coagulación son normales. Es caracterís-tico una policitemia considerable, que en ocasiones puede alcanzar un hematocrito de hasta un 70 % con sólidos totales nor-males. Un hemograma ayudará a descartar trombocitopenia como causa de la disen-tería y neutropenia, que podría sugerir más un cuadro séptico por Salmonella sp, Campilobacter sp, E. Coli o Clostridium sp. El 20 % de los perros con SDHA presenta leucocitosis. La leucopenia es muy inusual. En el trabajo de Mortier (2015), sólo dos perros tuvieron neutropenia3. En el estu-dio de Unterer (2011) donde se evaluaron 60 perros con SDHA el nivel promedio de leucocitos fue de 11000 (rango 2.400-22.550 cél/µl). El perfil bioquímico ayu-dará a descartar una hepatitis aguda e insu-ficiencia renal como causantes del cuadro o para evaluar compromiso sistémico de pacientes que desarrollaron falla circula-toria grave y falla multiorgánica. Es raro que ocurra azotemia. Los niveles más altos de creatinina reportados son de 3.13 mg/dl en menos del 5 % de los pacientes1,3. También es muy rara la hiperbilirrubine-mia, sólo un 9 % de los perros con SDHA presentan bilirrubinas tan altas como 1.2 mg/dl. Este tipo de hallazgos junto con trombocitopenia y necesidad de vasopre-sores podría verse en una minoría de los casos que son los que evolucionan a fa-lla multiorgánica. En los gases sanguíneos es frecuente la hiponatremia y la acidosis metabólica hiperclorémica con hiperlacta-temia en casos graves. Ante la sospecha de

Addison típico o atípico según la historia y los hallazgos electrolíticos es razonable un análisis de cortisol sérico basal; >2 mg/dl lo descarta. La ecografía abdominal por lo general muestra cambios inflamatorios leves. Ayuda en el descarte de otros di-ferenciales. No se recomienda el estudio histopatológico ni endoscópico de manera rutinaria en estos pacientes, a menos que haya sospecha de IBD o neoplasia.

PatogéNESIS

En el trabajo de Unterer y cols., (2014) no se observaron lesiones endoscópicas en esófago ni estómago4. En los 3 perros que tuvieron hematemesis sólo se detectó hiperemia y edema en estómago. Ningún perro presentó úlceras ni erosiones en estómago. Se realizó duodenoscopia en 10/10, colonoscopia en 8/10, ileoscopia en 6/10 perros. Los hallazgos macroscópi-cos más importantes en el tracto intestinal observados en todos los perros incluyeron hiperemia, aumento de friabilidad de la mucosa, hemorragia y erosiones. En com-paración con las lesiones macroscópicas en el colon, las lesiones en el duodeno pare-cían ser más prominentes. A nivel histo-lógico los cambios más importantes en el intestino incluyeron necrosis mucosa agu-da e infiltración neutrofílica. Un estudio observacional de cohorte tuvo como ob-jetivo describir en detalle la distribución, el carácter y el grado de las lesiones mi-croscópicas, para investigar la etiología de SDHA. Se tomaron muestras de biopsia de estómago, duodeno, íleon y colon por vía endoscópica de 10 perros. Todas las biop-sias incluyeron mucosa y submucosa. Las secciones del intestino se evaluaron inmu-nohistoquímicamente usando anticuerpos contra Clostridium sp y parvovirus canino. Se realizó inmunohistoquímica (IHC) contra antígenos clostridiales para detectar la distribución del antígeno, en particular en las partes más profundas de la lámina propia, donde las bacterias no podían de-tectarse histológicamente. A pesar de la exclusión de una infección por parvovirus por un ELISA o PCR de antígeno fecal, también se realizó IHC de parvovirus por-que las lesiones en el intestino delgado se parecían a las de una infección por parvo-virus. En aislamientos de C. perfringens de

[ 5

5 perros con SDHA, se intentó detección específica de los 4 genes principales de toxina (alfa [cpa], beta [cpb], epsilon [etx] e iota [itx]), el gen de enterotoxina (cpe) y el gen de la toxina beta2 (cpb2) mediante PCR multiplex. Además, se buscó los ge-nes que codifican la toxina netF formado-ra de poros, utilizando una PCR patentada en tiempo real. Edema y necrosis en grado variable en duodeno, íleon y colon. Se de-tectó el antígeno de Clostridium sp. en los 10 perros con SDHA en al menos 1 lugar. Se detectó antígeno en el duodeno de 4 de los 8 perros examinados, en el íleon de 5 de 6 perros y en el colon de los 9 perros. Se localizó una señal positiva en la superficie de la mucosa necrótica, en la superficie de los restos necróticos y den-tro del moco en la luz intestinal, donde también se detectaron bacterias histológi-camente. No se detectaron partículas par-vovirales. Según la detección del gen CPE se aisló C. perfringens. La principal toxina aislada fue nefF, una toxina formadora de poros5. Un trabajo más reciente que buscó la toxina netF en más de 150 perros (54 perros con SDHA, 54 con parvovirus y 66 perros sanos de control). Encontró una diferencia significativa entre los 3 grupos en la prevalencia de los genes de toxinas formadoras de poros netE y netF. Perros con SDHA: 26 de 54 (48.1 %); perros con infección por parvovirus canino (CPV): 0 de 54 (0 %); y perros sanos: 8 de 66 (12.1 %; P <0.001)6. Se necesitan más trabajos para evaluar el rol de la toxina clostridial y cuales son los factores determinantes de su expresión.

tRataMIENto

Estos pacientes deben ser hospitalizados, ya que las pérdidas pueden causar una hi-povolemia grave rápidamente. El reposo digestivo y la reposición de fluidos son los pilares del tratamiento. Debido a que es fácil subestimar las pérdidas y las necesi-dades de mantención pueden variar desde 10 a 20 ml/kg/h entre pacientes, se debe evitar dejar una fluidoterapia empírica estática. Se aconseja una terapia racional basada en metas de peso y el seguimiento de hematocrito, sólidos totales y diuresis. Con evaluación al menos cada 8 horas du-rante las primeras 48 horas. La mayoría de

los pacientes con SDHA muestran mucha diarrea y compromiso general durante las primeras horas, por lo general evolu-cionan de manera positiva y al tercer día los signos son mínimos3. Los cristaloides isotónicos como Ringer lactato y salino normal son de elección, suplementado con cloruro de potasio a necesidad. Se recomienda vigilar a estos pacientes de manera frecuente durante las primeras 24 horas. Si bien la etiopatogenia se relaciona más con la producción de toxina CPE de Clostridium perfringens 6, la terapia antimi-crobiana en la actualidad es un tema de controversia. La mayoría de los textos que actualmente no recomiendan el uso de antibióticos de manera rutinaria en estos pacientes se basan en el estudio prospec-tivo de Unterer y col., (2011)4 en donde no observaron diferencias en mortalidad entre pacientes que recibieron amoxicilina clavulánico y los que sólo recibieron flui-dos y terapia sintomática. Sin embargo, el estudio no fue aleatorizado ni controlado por placebo. Más aún, hubo 7 perros que fueron retirados del estudio, 6 del grupo control (sin antibiótico) y uno del gru-po con antibiótico. 5 pacientes del grupo control fueron sacados por mala evolución clínica, y otro por fiebre. Los dos pacientes que murieron y uno que fue eutanasia-do fueron del grupo control. Debido a que la mayoría de los pacientes presenta una buena evolución sólo con fluidos, se aconseja iniciar antimicrobianos frente a deterioro clínico persistente luego de las primeras horas de reanimación o presencia de estigmas sépticos como hipoglucemia, trombocitopenia, hipotensión pese a vo-lumen, fiebre, leucopenia, azotemia y/o colestasis. La mayoría de los autores uti-liza amoxicilina ácido clavulánico con o sin metronidazol. En 2018, el grupo de Ortiz evaluó, un cohorte de 34 perros con SDHA en donde comparó el uso de amoxicilina clavulánico (14 perros alea-torizados) contra amoxicilina clavulánico más metronidazol (20 perros aleatoriza-dos). Además del tratamiento aleatorizado, los casos también recibieron fluidoterapia intravenosa, con la tasa determinada por el médico tratante según cada caso indi-vidual, y evaluada durante todo el período de hospitalización. Se administró una dosis de analgesia de 0.02 mg/kg de buprenor-fina a todos los casos al ingreso y se con-

6 ]

tinuó según lo requerido cada 6 a 8 horas. Los casos también recibieron una dosis de 1 mg/kg de omeprazol IV una vez al día como estándar. Si había vómito o pare-cía tener náuseas (hipersalivación, lamer los labios) mientras estaba hospitalizado, se administraba una dosis de 1 mg/kg de maropitant una vez al día. No hubo dife-rencias significativas en el tiempo de hos-pitalización entre los grupos de tratamien-to (la media para los perros que recibieron metronidazol fue de 29.6 horas y para los controles fue de 26.3 horas [p = 0.2]) ni en las puntuaciones clínicas diarias. En el trabajo de Mortier (2015), que a la fecha es el más representativo en cuanto a nú-mero de pacientes, el tratamiento consistió en fluidoterapia (cristaloides; cantidad de líquido dependía de la deshidratación, las demandas de mantenimiento y la magni-tud de las pérdidas), terapia antiemética (maropitant 1 mg/kg subcutáneo cada 24 horas), antiácidos gástricos (ranitidi-na 2 mg/kg intravenoso cada 8 horas u omeprazol 1 mg/kg intravenoso cada 24 horas) y una dieta gastrointestinal. Sólo la mitad (53/108 perros) recibió antibióti-cos (amoxicilina/ácido clavulánico 7 mg/kg por vía subcutánea cada 24 horas du-

rante la hospitalización, seguidos de 12.5 mg/kg por vía oral cada 12 horas admi-nistrados por los propietarios en el hogar). Los analgésicos (buprenorfina 0.01 mg/kg intravenoso cada 6 horas o cada 8 horas) se administraron a criterio del médico. La fluidoterapia promedio fue de 12 ml/kg/h (6-20 ml/kg/h) durante las primeras 24 horas. Sólo un estudio ha evaluado el rol de los probióticos en perros con SDHA. Anna-Lena y cols., (2018) en ensayo clíni-co prospectivo ciego, aleatorizaron 25 pe-rros con SDHA sin signos de sepsis en un grupo probiótico (PRO; Visbiome, ExeGi Pharma) y otro placebo (PLAC)7. Además, se realizaron estudios de microbiota y de expresión de toxina netF clostridiana. Am-bos grupos mostraron una rápida mejoría clínica. En PRO se observó una recupe-ración clínica significativa en el día 3 (p = 0.008), mientras que en PLAC se observó en el día 4 (p = 0.002) en comparación con el día 0. La abundancia de Blautia (p <0.001) y Faecalibacterium (p = 0.035) fue significativamente mayor en PRO el día 7 en comparación con el día 0, mientras que en PLAC la abundancia de Faecali-bacterium no fue significativamente mayor en ningún día de estudio y Blautia (p =

10 %; si pesa 9 kg → 900 ml a reponer

El peso posthidratación debería ser 9.9 kg (ideal)

Porcentaje de déficit de volumen

Si no se alcanza el peso ideal se debe reponer el déficit calculado en 2-4 horas

Administrar 900 ml en 6-8 horas y registrar peso

Si se alcanzó el peso objetivo (ideal) registrar Hct y ST

Dejar una fluidoterapia de 6-10 ml/kg/h y reevaluar peso cada 8 h. Aumentar

o disminuir fluidos según la mantención del peso objetivo

Si en las siguientes evaluaciones se mantiene bajo el peso objetivo con aumentos en Hct y ST (hemoconcentración), aumentar fluidos

F.3

FIgURa 3. Esquema sugerido

para asegurar una fluidoterapia

apropiada y evitar deshidratación

durante las primeras 48 horas.

[ 7

0.016) solo fue significativamente mayor el día 21 en comparación con el día 0. La abundancia de C. perfringens fue significa-tivamente menor en el día 7 (p = 0.011) en comparación con el día 0 en el grupo PRO, pero no en el grupo PLAC. Los ge-nes de enterotoxina fueron significativa-mente más bajos en el grupo que recibió probióticos (p = 0.028) en comparación con PLAC. Las muestras fecales del 57 % de todos los perros fueron positivas para los genes de toxina netF en el día 0 y la abundancia fue significativamente menor en el día 7 en comparación con el día 0 en el grupo probiótico (p = 0.016) y PLAC (p = 0.031). Se necesita un estudio con mayor número de pacientes para valorar si el uso de probióticos se asocia a una mejora clínica relevante.

PRoNóStICo

El cuadro es autolimitante. En la gran mayoría de los casos una adecuada flui-doterapia asegura buenos resultados. En el estudio de Mortier (2015) 105 perros (97.2 %) se recuperaron con una media de tiempo de hospitalización de 3 días (rango 1-8 días). Después de un día, la tempera-tura corporal aumento (P = 0.046) y la frecuencia cardíaca disminuyó (P = 0.006) significativamente en comparación con el tiempo de presentación y ambos paráme-tros ya no diferían significativamente del grupo control. Tres perros murieron du-rante la hospitalización (2.8 %). Sus edades eran 8, 10 y 12 años. Su edad media (10 años) fue significativamente mayor que la de los sobrevivientes (media 6 años) (P = 0.019).

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Resumen

Emergencias y cuidados críticos en pequeños animales tiene como misión ofrecer al profesional y estudiante de veterinaria de habla hispana un compendio accesible y práctico, pero sin perder de vista las bases teóricas para comprender y realizar mejores prácticas médicas. Dentro de los objetivos puntuales de la obra se destacan:

• Identificar la secuencia correcta de prioridades a seguir en la atención médica qui-rúrgica del paciente crítico y en urgencias.

• Comprender la fisiopatología de situaciones críticas para poder interpretar los signos clínicos y dirigir métodos complementarios y de monitoreo, de esta manera abordar con conocimientos sólidos al paciente crítico y en urgencias.

• Esquematizar los exámenes primario y secundario que se deben efectuar en la evaluación integral del paciente crítico y en urgencias.

• Explicar y poner en práctica las diferentes técnicas, previo marco teórico, con el fin de abordar al paciente crítico.

• Aportar los tratamientos de elección en cada patología tratada.

ColecciónLibros de referencia

Emergencias y cuidados críticos en pequeños animales

Autor: Javier Mouly

Formato: 22 x 28 cm

Páginas: 688

Figuras: 527 figuras

Encuadernación: tapa dura

ISBN: 978-84-96344-77-8

Frase del autor

Emergencias y cuidados críticos en pequeños animales tiene como misión ofrecer al profesional y estudiante de veterinaria de habla hispana un compendio accesible y práctico, pero sin perder de vista las bases teóricas para comprender y realizar mejores prácticas médicas.

Índice

SECCIÓN I. MONITOREO DEL PACIENTE CRÍTICO Y CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS ESPECIALES. Capítulo 1. El gato en la clínica de emergencia. Capítulo 2. Lactato en el paciente crítico. Capítulo 3. Resucitación cardiopulmonar cerebral (RCPC). Capítulo 4. Monitoreo hemodinámico. Capítulo 5. Ecografía en urgencias. Capítulo 6. Radiología aplicada a la medicina de urgencias. Capítulo 7. Ventilación mecánica. Capítulo 8. ECMO en medicina veterinaria. Capítulo 9. Aporte de la laparoscopia en el paciente crítico. Capítulo 10. Manejo anes-tésico del paciente crítico. Capítulo 11. Manejo del dolor en las unidades de cuidado y/o terapia intensiva (UCI-UTI). Capítulo 12. Urgencias oncológicas en medicina veterinaria. Capítulo 13. Fluidoterapia del paciente en cuidados críticos. Capítulo 14. Patógenos emergentes de los sistemas respiratorio y gastrointestinal. Capítulo 15. Dilemas bioéticos encuidados críticos veterinarios. SECCIÓN II. MEDIO INTERNO. Capítulo 16. Disturbios ácido-base. Capítulo 17. Alteraciones del sodio y agua corporal. Capítulo 18. Alteraciones del potasio. SECCIÓN III. SHOCK. Capítulo 19. Shock hipovolémico. Capítulo 20. Shock cardiogénico. Capítulo 21. Sepsis, shock séptico y síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). SECCIÓN IV. TRAUMA. Capítulo 22. Coagulopatía aguda del shock y el trauma (Acost). Capítulo 23. Traumatismo encefalocraneano (TEC). Capítulo 24. Traumatismo torácico. Capítulo 25. Trauma abdominal y pelviano. Capítulo 26. Trauma medular agudo. Capítulo 27. Manejo inicial del miembro con fractura. Capítulo 28. Manejo de heridas en pacientes caninos y felinos. SECCIÓN V. RESPIRA-TORIO. Capítulo 29. Insuficiencia respiratoria. Capítulo 30. Síndrome distrés respiratorio agudo (SDRA). SECCIÓN VI. CARDIOVASCULAR. Capítulo 31. Edema pulmonar cardiogénico. Capítulo 32. Cardiomiopatías en UCI. Capítulo 33. Taponamiento cardiaco. Capítulo 34. Electrocardiografía en medicina de urgencias. Capítulo 35. Tromboembolismo pulmonar. SECCIÓN VII. RIÑONES Y VÍAS URINARIAS. Capítulo 36. Injuria renal aguda (IRA). Capítulo 37. Insuficiencia renal crónica (IRC) descompensada en la UCI. SECCIÓN VIII. DIGESTIVO. Capítulo 38. Enteritis Parvoviral. Capítulo 39. Dilatación torsión vólvulo gástrico (DTVG). Capítulo 40. Pancreatitis aguda (PA). Capítulo 41. Encefalopatía hepática (EH). Capítulo 42. Lipidosis hepática felina. SECCIÓN IX. ENDOCRINO. Capítulo 43. Cetoacidosis diabética. Capítulo 44. Insuficiencia adrenal relativa en el paciente crítico (IARPC). SECCIÓN X. HEMATOLOGÍA. Capítulo 45. Coagulación intravascular diseminada. Capítulo 46. Anemia hemolítica inmunomediada. Capítulo 47. Consideraciones en terapia transfusional. SECCIÓN XI. NEUROLOGÍA Y OJO. Capítulo 48. Estado epiléptico convulsivo (EEC). Capítulo 49. Urgencias oftalmológicas. SECCIÓN XII. REPRODUCTIVO. Capítulo 50. La distocia. Emergencia obstétrica. SECCIÓN XIII. INTOXICA-CIONES. Capítulo 51. Intoxicaciones en pequeñas especies.

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Peritonitis química por ruptura no traumática de vesícula biliar con colecistitis y presencia de un colelito de gran tamaño en un canino

Patricio Scorza1, Beatríz D’Astek2, Bernardo Romaniuk3, María Elena Marrero4, Rodolfo Galarza5, Juan Manuel Guevara6, Claudia Iglesias7, Flavia Ricotta8, Ricardo Lozano1, Pablo Donati6

RESUMEN

Se describe el hallazgo de peritonitis quí-mica en un canino Bull Terrier de 4 años, debido a la ruptura no traumática de la vesícula biliar, en presencia de un cole-lito de gran tamaño (3 cm de diámetro) y colecistitis. El cuadro clínico estuvo acompañado de decaimiento, vómitos, inestabilidad hemodinámica, ictericia, y dolor abdominal agudo. El diagnóstico de ruptura de la vesícula biliar se basó en el análisis del líquido de punción abdominal, asociado a imágenes ultrasonográficas. La laparotomía exploratoria puso en eviden-cia la perforación de la vesícula biliar, y presencia de colelitiasis. La histopatología reveló colecistitis supurativa severa. Luego de la estabilización hemodinámica y la in-tervención quirúrgica, el paciente mostró una mejoría notable pudiéndose darse de alta a los 4 días del ingreso. En función de lo observado en el presente caso, la co-lelitiasis asociada a colecistitis debería ser considera una de las potenciales causas de peritonitis biliar por ruptura no traumática de la vesícula biliar.

INtRodUCCIóN

La peritonitis de origen biliar es una pa-tología grave, que implica un serio riesgo de vida. La ruptura de la vesícula biliar es un episodio poco común en perros. Su origen puede ser traumático o no trau-mático. La ruptura no traumática tiene como causas posibles, al mucocele biliar, a la colelitiasis y a patologías tumorales. La colelitiasis representa una incidencia me-nor al 1 % en perros y gatos con patología hepática1, y se caracteriza por la forma-ción de cálculos biliares (colelitos), que pueden producir obstrucción del tracto biliar extrahepático (OBEH). El origen y patogénesis de la colelitiasis no se cono-cen con precisión2. Se sabe que la colecis-titis promueve la formación de colelitos, como así también la presencia de coleli-tos induce a la inflamación de la vesícula. La colelitiasis puede o no estar asociada con colecistitis en animales pequeños1. La éstasis biliar promueve la formación de barro biliar, compuesto por bilirrubina y mucina. A medida que el porcentaje de mucina aumenta, las partículas de bilirru-bina precipitan formando los colelitos. En humanos, la colecistitis aguda es mencio-

1 Servicio de Cirugía, Urgencias y Cuidados Intensivos, Centro Veterinario de Derivaciones CEVEDÉ, Banfield, Pcia. de Buenos Aires, República Argentina.2 Servicio de Diagnóstico por Laboratorio, Centro Veterinario de Derivaciones CEVEDÉ, Banfield, Pcia. de Bue-nos Aires, República Argentina.3 Servicio de Diagnóstico por Laboratorio, Centro Veterinario de Derivaciones CEVEDÉ, Banfield, Pcia. de Bue-nos Aires, República Argentina.4 Servicio de Diagnóstico Ecográfico, Centro Veterinario de Derivaciones CEVEDÉ, Banfield, Pcia. de Buenos Aires, República Argentina.5 Médico clínico y cirujano, Veterinaria Santa Silvia, Banfield, Pcia. de Buenos Aires, República Argentina.6 Servicio de Urgencias y Cuidados Intensivos, UCI Coop, CABA, República Argentina.7 Médica clínica, Clínica Veterinaria Malvinas, CABA, República Argentina.8 Médica clínica y cirujana, Clínica Veterinaria Unelen, Berazategui, Pcia. de Buenos Aires, República Argentina.

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nada como una de las complicaciones de la litiasis vesicular2, y se sabe que la co-lecistitis aguda grave puede evolucionar a colecistitis gangrenosa, con necrosis de la pared vesícal3, y su perforación es una de las posibles consecuencias4.

La signología clínica asociada a la rup-tura de la vesícula biliar es inespecífica y resulta de la peritonitis química. En caso de bacterobilia, además del componente químico puede desarrollarse una peritoni-tis séptica. El análisis físico-químico y ci-tológico del líquido de efusión peritoneal, obtenido mediante abdominocentesis, es de alto valor diagnóstico para peritonitis biliar. El tratamiento es quirúrgico y con-siste en realizar una colecistectomía. Lue-go de la cirugía, el control y tratamiento del cuadro de peritonitis requiere de cui-dados intensivos a través de internación. El pronóstico es de reservado a grave, de-pendiendo en forma sustancial del tiempo transcurrido entre la ruptura y la cirugía.

CaSo ClÍNICo

Un canino Bull Terrier macho, de 4 años, y 24 kg, fue derivado al Servicio de Ur-gencias del Centro Veterinarios de Deriva-ciones CEVEDÉ, derivado por su médico veterinario de cabecera, con indicación de laparotomía exploratoria. Al momento de su arribo el paciente mostró un cuadro de decaimiento intenso, vómitos y abdomen agudo. La anamnesis puso en evidencia que desde hacía 2 semanas el paciente te-nía vómitos de alimento sin digerir (cada 2 o 3 días), pero conservaba el apetito. En las últimas 72 h había comenzado a decaer, en forma progresiva, y desde hacía 24 h ya no se levantaba. Adjuntado a la orden de derivación se recibió un informe de ecografía abdominal realizada ese mismo día, que informaba la presencia de líquido libre, reacción peritoneal difusa sugestiva de peritonitis y sospecha de rotura parietal de vesícula biliar. También se recibió un tubo con contenido líquido de aspecto turbio y color marrón naranja obtenido mediante abdominocentesis.

Al examen inicial se observó un estado

tabla 1. Resultados de los valores de gases y electrolitos en sangre venosa obtenidos al ingreso en un paciente con peritonitis química debido a rotura de vesícula biliar.

Medición Resultado Valor de referencia

pH 7.40 7.35-7.45

PCO2 (mmHg) 36 35-45

HCO3- (mmol/l) 24.3 21-28

Déficit de base -1.8 +2.5 a -2.5

SvO2 (%) 69.4 60-80

Sodio (mmol/l) 143 136-145

Potasio (mmol/l) 3.65 3.5-5

Calcio ionizado (mmol/l) 1.39 1.12-1.50

Cloro (mmol/l) 111 98-106

Anion Gap (mmol/l) 8 3-11

Hematocrito (%) 38 37-55

Hemoglobina (Gr%) 13.1 13-17

Glucemia (mg/dl) 87 60-80

Lactato (mmol/l) 3.97 1.1-1.4

Creatinina (mg/dl) 1.42 0.6-1.4

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de sensorio deprimido, pero con conserva-ción del estado de conciencia, temperatura rectal de 39.2 ºC, mucosas ictéricas, tiempo de relleno capilar 1.5”, pulso femoral fuerte y metatarsiano débil, presión arterial media (PAM) 78 mmHg, auscultación cardiopul-monar normal, frecuencia repiratoria (Fr) 12 mov/min., frecuencia cardíaca (Fc) 130 lat/min. En la evaluación del abdomen se detectó distensión moderada, y puntaje ele-vado de la escala de dolor de Melbourne modificado (24/27) sugestivo de dolor se-vero. Se realizó una evaluación de los nive-les sanguíneos de hematocrito, sólidos tota-les y glucemia, obteniéndose los siguientes resultados respectivamente: 42%, 8,5 gr% y 92 mg/dl respectivamente. Se realizó una evaluación de electrolitos y gases en sangre venosa mediante el empleo de un disposi-tivo de evaluación de gases portátil (EPOC, Neovet SA) (Tabla 1).

Se canalizó una vena cefálica ante-braquial con catéter 18 G y se inició re-sucitación con fluidos guiada por metas, mediante la administración intravenosa de solución Ringer lactato en bolos de 30 ml/kg, evaluando la hemodinamia luego de cada expansión. Durante la resucitación hemodinámica se administró oxigenote-rapia mediante el empleo de una máscara. Finalizada la administración del primer bolo de Ringer lactato (total 2640 ml), el paciente mejoró sus parámetros hemodi-námicos, presentando pulso metatarsiano fuerte, TAM 92 mmHg, y FC 108 lat/min. Una vez obtenida la optimización hemo-dinámica, se decidió realizar una laparoto-mía exploratoria.

Una vez en el quirófano, se imple-mentó el siguiente protocolo anestésico: inducción con propofol a dosis 3 mg/kg, una vez intubado, se continuó con anes-tesia inhalatoria mediante isofluorano al 2 %, junto con el empleo de una infusión IV analgésica de fentanilo (4 mcg/ kg/h).

El abordaje quirúrgico se realizó me-diante laparotomía mediana xifo retroum-bilical, revelándose la presencia de efusión peritoneal profusa de color naranja, que se evacuó mediante el empleo de una bom-ba quirúrgica de succión. Una vez despe-jado el campo quirúrgico, se observó la vesícula biliar con una perforación amplia de aspecto desgarrante, y la exposición de un colelito de tamaño considerable (2.8 cm de diámetro), de color marrón verdoso, ambos omentados parcialmente por el epiplón. El colelito se localizó en ubicación extraluminal, en cercanías de la vesícula. Ya desbridada la vesícula de la omentación y separada de su fijación al parénquima hepático, se comprobó la permeabilidad del colédoco, y se efectuó una colecistectomía. A continuación, se realizó lavaje peritoneal con 200 ml/kg de solución fisiológica, entibiada a 37 ºC, y se recuperó mediante aspiración con la bomba de succión. Se dejó instalado un drenaje cerrado (Figuras 1-8).

Finalizada la cirugía, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados in-tensivos (UCI) donde quedó internado, instaurándose un protocolo analgésico multimodal, en base a una infusión IV continua de tramadol, ketamina y lidocaí-na. Durante la hospitalización además se

F.1 F.2

FIgURa 1. Líquido peritoneal ex-

traído mediante bomba quirúrgica

durante la cirugía.

FIgURa 2. Laparotomía y colelito.

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administró antibióticoterapia combinada (ceftriaxona 20 mg/kg/12h IV; enrofloxa-cina 5 mg/ kg/12h IV y metronidazol 15 mg/kg/12h IV), antiemético (meto-clopramida 0.2 mg/kg/8h IV), antiácido antagonista de receptores H2 (ranitidina 2 mg/kg/12h IV) y fluidoterapia de man-tenimiento con solución Ringer lactato. En la internación el paciente presentó un solo vómito y a las 12 h de finalizada la cirugía comenzó a administrarse agua de

a pequeñas cantidades, que toleró. A las 24 h aceptó un poco de comida, y a las 48 h se mostró animado y comió con ganas. Respecto a los controles de laboratorio, se realizaron análisis de sangre a las 24, 48 y 72 h luego de la cirugía (Tabla 2). Luego del tercer control de laboratorio, se retiró el drenaje abdominal y en base a la buena evolución clínica, el paciente se externó al día siguiente. El tratamiento prosiguió en forma ambulatoria con las siguientes

* Plaquetas 260.000/mm3. Coagulograma valores normales.

tabla 2. Resultados de los análisis de sangre poscirugía.

análisis 24 h 48 h* 72 h

Hemograma

Hematíes/mm3 5.070.000. 4.980.000 6.470.000

Hemoglobina gr% 13,9 12,5 15,9

Hematocrito % 37 36 45

VCM 74,7 70,4 69,6

HbCM 24,3 24,5 24,5

CHbCM 34,3 34,3 36,0

Leucocitos/mm3 38.300 46.200 11.900

Neutrófilos en banda % 1 7 4

Neutrófilos segmentados % 75 80 76

Eosinófilos % 3 1 0

Linfocitos % 13 10 17

Monocitos % 9 2 7

Bioquímica sanguínea

Urea mg/dl 15 28

Creatinina mg/dl 0,82 1,4

Proteinas totales gr/dl 4,7 4,9

Albúminas gr/dl 2,4 2,6 2,5

Globulinas gr/dl 2,3 2,3

AST/GOT U/l 207 75 102

ALT/GPT U/l 208 116

FAS U/l 1.491 328 1.099

Bilirrubina Total mg/dl 1,6

Bilirrubina Directa mg/dl 0.80

Bilirrubina Indirecta mg/dl 0.80

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F.3

F.5

F.7

F.4

F.6

F.8

FIgURa 3. Ruptura de la vesícula biliar, puede observarse tomada con

la pinza y señalada con la flecha.

FIgURa 5. Ligadura del conducto cístico.

FIgURa 7. Cirugía terminada. Puede verse el colelito y la vesícula

extirpada.

FIgURa 4. Puede verse el interior de la vesícula perforada.

FIgURa 6. Colecistectomía.

FIgURa 8. Colelito.

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medicaciones orales: amoxiclavulámico 20 mg/kg/12h; enrofloxacina 5 mg/ kg/12h; metronidazol 15 mg/kg/12h; tramadol 2 mg/kg/8h; omeprazol 20 mg/kg/12h; y una dieta de alimento balanceado medi-cado hepático administrado a pequeños bocados, y repartido en 6 veces por día; con la indicación de disminuir semanal-mente las frecuencias diarias hasta llegar a una frecuencia definitiva de dos comidas por día. A los 10 días de la cirugía se ex-trajeron los puntos de sutura de piel, y se dio el alta médica.

Los resultados del estudio histopatoló-gico, y del cultivo del líquido de efusión arrojaron los siguientes resultados:• Vesícula Biliar: consistencia firme. As-

pecto heterogéneo. Color pardo oscuro.• Descripción microscópica: lesión

inflamatoria piógena en pared vesi-cal, con necrosis licuefactiva.

• Afección peritoneal crónica con fibrosis. Ausencia de atipias. Au-sencia de tejido sano.

• Diagnóstico: colecistitis supurativa severa. Peritonitis crónica secun-daria.

• Cultivo del líquido de efusión perito-neal: sin desarrollo bacteriano.• El análisis del colelito, dio los si-

guientes resultados: • Color pardo, blando, y de superfi-

cie rugosa.• Composición química: calcio, bili-

rrubina, hemoglobina.Se determinó también el dosaje de

bilirrubina total, directa e indirecta en el líquido de efusión arrojando los siguien-tes valores: bilirrubina total 38.4 mg/dl; bilirrubina directa 27.8 mg/dl; bilirrubina total 10.6 mg/dl.

dISCUSIóN

Se denomina peritonitis al proceso in-flamatorio que involucra al peritoneo. El peritoneo es una membrana serosa cons-tituida por dos hojas tisulares: una externa o parietal que recubre la pared de la cavi-dad abdominal, cavidad pelviana, y la cara abdominal del diafragma; y otra interna o visceral que recubre las vísceras abdomi-nales y pelvianas. Presenta pliegues dobles que conectan las partes parietales con las viscerales, y que se conocen como me-

senterios1. Histológicamente está formada por una única capa de células mesoteliales, sostenidas por la fascia transversa. Se trata de una membrana semipermeable pasi-va que cumple funciones de absorción, y exudación. El líquido peritoneal es escaso, incoloro y translúcido, es producido por las células mesoteliales, y lubrica las vísceras, permitiéndoles deslizarse en forma libre una sobre otra o contra la pared abdomi-nal6. La presencia de células en condiciones normales (mesoteliales, macrófagos, y lin-focitos) es inferior a 1000/µl; y la concen-tración de proteínas es menor a 2.5 gr%. No coagula, pues no posee fibrinógeno, y tiene acción antibacteriana. Su circulación es de caudal a craneal en dirección hacia el diafragma. La peritonitis es una patología grave, que según su etiología se clasifica en primaria o secundaria. La secundaria a su vez puede ser de origen séptico o asép-tico. La peritonitis química es aséptica, y se produce principalmente por la acción irritante de fluidos estériles sobre el pe-ritoneo, como bilis, orina, jugo gástrico, y enzimas pancreáticas. El jugo gástrico y las enzimas pancreáticas son marcadamente más irritantes sobre el peritoneo que la bilis y la orina. Otras causas involucran a ciertos tumores donde existen derrames (p. ej., mesoteliomas y adenocarcinomas), el empleo de sulfato de bario en radiogra-fías gastrointestinales contrastadas cuando existe perforación visceral, y el empleo de antisépticos y antibióticos en la cavidad pe-ritoneal durante actos quirúrgicos.

La vesícula biliar es un órgano que al-macena, concentra y excreta bilis. Se loca-liza en la fosa vesicular en la cara visceral del hígado, entre los lóbulos medial dere-cho y cuadrado, adherida al parénquima hepático. Tiene forma piriforme, y está compuesta por fondo, cuerpo, y cuello que se continúa con el conducto cístico7.

La circulación de la bilis en el parén-quima hepático una vez secretada por los hepatocitos, discurre a través de canalí-culos hacia los conductos interlobulares. Estos se unen para formar los conductos lobares, que emergen de los lóbulos hepá-ticos y vacían su contenido en el conducto cístico, que a su vez drena la bilis hacia la vesícula. Una vez que los conductos loba-res desembocan en el cístico el conduc-to pasa a llamarse colédoco, que descarga su contenido en el duodeno proximal a

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través de la papila dudodenal mayor1. En la parte distal del colédoco se encuentra el esfínter de Oddi, que regula la presión intraluminal, e impide el reflujo de conte-nido dudodenal o secreciones pancreáti-cas. La presencia de grasas en el contenido alimenticio a nivel duodenal induce a que los enterocitos liberen colecistoquinina, y como respuesta a la misma, la vesícu-la biliar se contrae, y el esfínter de Oddi se relaja, permitiendo la llegada de bilis al duodeno. La bilis actúa emulsionando las partículas de grasas en otras más pequeñas, aumentando así la superficie de acción de la lipasa pancreática8.

El principal constituyente de la bilis son los ácidos biliares, esteroides sinte-tizados a partir de colesterol que actúan como detergentes biológicos solubilizado las grasas presentes en el alimento favore-ciendo su absorción en el intestino, son es-tas mismas propiedades fisicoquímicas que permiten que los ácidos biliares solubilicen las membranas biológicas cuando perma-necen en contacto prolongado originan-do citotoxicidad6. Las bilirrubinas son productos de la degradación de sustancias pirrólicas, 85 % a partir de la hemoglobina liberada por la destrucción de eritrocitos, 15 % de citocromos hepáticos y mioglo-bina9. En menor proporción se encuentra magnesio, oxalatos y calcio. Su presencia dentro de la cavidad abdominal provoca rápidamente una respuesta inflamatoria.

La ruptura de la vesícula biliar es un episodio poco común en medicina veteri-naria. Su origen puede ser traumático o no traumático. Respecto a la ruptura no trau-mática, la presencia de colelitos es consi-derada como una de las causas de obstruc-ción biliar que puede desembocar en la perforación de la vesícula biliar, además de otras enfermedades como mucocele biliar y patologías tumorales. La perforación de la vesícula biliar asociada con colelitiasis y colecistitis es rara en perros y la fisiopa-tología no está clara10. En un trabajo res-trospectivo realizado sobre 15 perros con ruptura de vesícula biliar, se halló que en 9 casos se debió a ruptura de colédoco por trauma cerrado, y en los restantes 6 casos estuvo relacionada a colecistitis y/o colelitiasis11. Brömel et al 1998, citan in-formes donde sobre 27 perros con cole-cistitis necrotizante, en 20 casos se produjo perforación de la vesícula biliar.

La signología clínica es inespecífica y resulta de la peritonitis química. En caso de bacterobilia, además del componente químico puede desarrollarse una perito-nitis séptica.

El tratamiento es quirúrgico median-te la realización de una colecistectomía, y el pronóstico es de reservado a grave, de-pendiendo en forma sustancial del tiempo transcurrido entre la ruptura y la cirugía.

La obstrucción del tracto biliar extra-hepático (OBEH), es el bloqueo del flujo de bilis desde el hígado hacia el duodeno. Las obstrucciones pueden ser extralumi-nales o intraluminales. Las obstrucciones extraluminales se deben a pancreatitis, o a la presencia de tumores hepáticos, pancreáticos, pilóricos, o duodenales. Las obstrucciones intraluminales incluyen a la colecistitis necrotizante, mucocele biliar, colelitiasis y coledocolitiasis.

La colelitiasis es una patología poco común, y representa menos del 1 % en perros y gatos con patología hepática1. Se caracteriza por la formación de cálculos biliares (colelitos), que pueden o no pro-ducir OBEH. Las obstrucciones pueden ocurrir a nivel de la ampolla vesical, en el conducto cístico o en el colédoco. Los colelitos en perros son de color marrón oscuro o negro, consistencia blanda (son pobres en calcio comparado con los de humanos), y están compuestos la mayoría por bilirrubina, y en menor grado por co-lesterol. Respecto a su origen y patogéne-sis, no se conocen con precisión2. Se sabe que la colecistitis promueve la formación de colelitos, como así también la presen-cia de colelitos induce a la inflamación de la vesícula. La colelitiasis puede o no estar asociada con colecistitis en anima-les pequeños1. La éstasis biliar promueve la formación de barro biliar, compuesto por bilirrubina y mucina. A medida que el porcentaje de mucina aumenta, las par-tículas de bilirrubina precipitan formando los colelitos.

En humanos la formación de cálculos es la principal causa de enfermedad biliar7. La colecistitis aguda es mencionada como una de las complicaciones de la litiasis vesicular2, y constituye el 20 % de las pa-tologías del tracto biliar3. No se conoce la incidencia de colecistitis aguda en pacien-tes con cálculos biliares, pero alrededor del 95 % de las personas con colecistitis agu-

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das tienen cálculos biliares3. El papel de las bacterias en la patogénesis de la colecistitis aguda no está claro; se encuentran cultivos positivos de bilis o pared de la vesícula bi-liar en 50-75 % de los casos8. Los colelitos pueden obstruir la salida de la bilis de la vesícula en forma gradual u ocasional, y terminar en una obstrucción total, produ-ciendo colecistitis aguda2. También se sabe que la colecistitis aguda grave puede evo-lucionar a colecistitis gangrenosa, con ne-crosis de la pared vesícal3 y su perforación es una de las posibles complicaciones9. En las pruebas de laboratorio de sangre sue-le producirse aumento de bilirrubina; las enzimas GOT, GPT, GGT, FAS y los áci-dos biliares pueden estar aumentados; y en el hemograma puede haber leucocitosis. Respecto al coagulograma, la obstrucción o ruptura del tracto biliar de larga data conduce a un déficit de los factores de coagulación K dependientes (II, VII, IX y X) por disminución de la absorción de vitaminas liposolubles. Los hallazgos inclu-yen prolongación de los tiempos de pro-trombina (TP) y de tromboplastina parcial activada (KPTT), mientras que los recuen-tos plaquetarios son normales1.

La radiología es de utilidad relativa. La pérdida de detalle visceral debido a efu-sión peritoneal, asociada a una imagen descripta como de “vidrio esmerilado”, es sospechosa de peritonitis difusa. Cuan-do la efusión es significativa la pérdida de detalle visceral provoca que solo puedan distinguirse la burbuja gástrica, y las asas intestinales con contenido gaseoso, como imágenes radiolúcidas.

La vesícula biliar no se ve en una ra-diografía simple, y los colelitos pueden identificarse siempre que sean radiodensos, no así los radiolúcidos.

Ecográficamente la vesícula biliar se ve como una estructura anecogénica de forma redonda a ovalada, justo a la derecha de la línea media en la mayoría de los exáme-nes hepáticos. Su pared se ve muy poco o aparece como una línea ecogénica delgada, cuyo espesor es de 1-2 mm en perros12. La ecografía es un método de alta sensibilidad para el diagnóstico de efusión peritoneal, peritonitis y para la detección de colelitos (97 %), pudiendo detectarse cálculos a par-tir de los 3 mm de diámetro2, (cabe men-cionar que la ecografía reconoce fluidos cuando el líquido excede los 2 ml/kg, que

es la mitad de lo que se necesita para hacer un diagnóstico radiológico); pero pierde valor en la detección de ruptura de vesícu-la biliar13. Los colelitos se observan como formaciones hiperecogénicas acompañadas de sombra sónica posterior (incluye tanto a colelitos radiopacos como a radiolúcidos) y que se desplazan cuando se mueve al pa-ciente. La abdominocentesis es una técnica cuyo objetivo es la obtención de líquído de efusión peritoneal y es de gran valor diag-nóstico ante la sospecha de peritonitis biliar. Se trata de una maniobra sencilla, rápida, mínimamente invasiva y que no requiere anestesia5. Para obtener líquido peritoneal (LP), debe haber una colecta mínima en abdomen de 5 ml/kg de peso. La prepa-ración del paciente consiste en realizar la tricotomía y antisepsia de la zona a punzar. La punción se realiza con aguja hipodér-mica acoplada a una llave de 3 vías y je-ringa de 10 cc. Se puede aplicar la técnica de punción única (sobre línea media, 1 a 2 cm caudal a la cicatriz umbilical) o a través de la técnica de los cuatro cuadrantes (to-mando como centro la cicatriz umbilical, las punciones se realizan hacia craneo lateral derecho e izquierdo, y hacia caudolateral derecho e izquierdo). Una vez obtenido el LP, se distribuye en tubos secos, en tubos con anticoagulante (EDTA) para recuento celular, y en tubos estériles para cultivo.

Ante la presencia de peritonitis biliar aséptica el LP presentará características de exudado, con densidades mayores a 1025, proteínas de más de 3 gr/%, y recuentos celulares de más de 5000 células/mcl5. Suele ser inicialmente de color marrón amarillo, a verdoso, sin embargo, a medi-da que la respuesta se vuelve más celular puede tornarse más rojizo. Por lo general, se pueden obtener grandes volúmenes de líquido. La concentración de bilirrubina puede medirse en el líquido abdominal y compararse con la concentración séri-ca: si el nivel de bilirrubina en el líquido abdominal es al menos dos veces mayor que los niveles de bilirrubina sérica con-currentes, es probable la peritonitis biliar. Las concentraciones de bilirrubina líquida son varias veces más altas que las concen-traciones séricas, un hallazgo que es 100 % diagnóstico. Por otro lado un valor de bilirrubina total (BT) mayor a 0.5 mg/dl en LP, o una relación de BT entre LP y sangre mayor a 0.5, es el mejor marca-

[ 17

dor de la presencia de bilirrubina en LP, e indicativo de ruptura de vías biliares5. Debido a la presencia de bilirrubina con-jugada en la bilis, puede ser válida tanto la medición de BT como de bilirrubina directa. En el caso clínico desarrollado se comprueban valores muy superiores a los mencionados. Datos a tener en cuenta: la determinación bioquímica es de gran utilidad para la indicación de laparatomía exploratoria; una diferencia en la concen-tración de glucosa mayor a 20 mg/dl entre sangre y LP sugiere peritonitis bacteriana; y un valor menor a 2 mmol/L en la re-lación lactato en sangre vs. lactato en LP, sugiere peritonitis bacteriana en caninos. Microscópicamente la celularidad es exu-dativa y se compone principalmente de neutrófilos no degenerados a ligeramente degenerados con núcleos picnóticos y/o núcleos cariolíticos y un número bajo a moderado de macrófagos y células meso-teliales reactivas. Con frecuencia, la bilis se ve como material granular de color ama-rillo a verde a negro azulado disperso en el fondo del portaobjetos y en el citoplasma de neutrófilos, células mesoteliales reac-tivas y macrófagos. En las reacciones de mayor duración, los gránulos biliares pue-den haberse convertido en cristales rom-boidales a amorfos dorados de pigmento biliar. Estos pigmentos pueden parecerse a la hemosiderina observada en derrames hemorrágicos, y se debe tener precaución durante la interpretación (Figura 9). Si es necesaria una diferenciación definitiva, se puede usar tinción citoquímica para resal-tar hierro en hemosiderina5-6.

CoNClUSIoNES

Pese a que la peritonitis química biliar es considerada una patología grave, el presente caso demuestra que abordada a tiempo y mediante la aplicación de proto-colos adecuados, puede resolverse positi-vamente. Si bien hay cuadros de colelitiasis que cursan sin dolor, llama la atención en este caso que el paciente no lo haya pues-to en evidencia previamente a la ruptura de la vesícula biliar, cuando el diagnóstico histopatológico describe una lesión infla-matoria piógena con necrosis licuefactiva de la misma. Podrían contemplarse en este caso como atenuantes en su expresión, a la rusticidad de la raza, a la edad, y a las particularidades del propio individuo. En cuanto a las causas posibles de la ruptura vesical en ausencia de trauma, los autores consideran que la colecistitis necrotizante diagnosticada por histopatología guarda relación con la colelitiasis, y que la disrup-ción parietal se produjo como consecuen-cia del aumento de la presión intraluminal, debido a la ocupación de espacio por el colelito de gran tamaño, y/o por obstruc-ción a nivel de la ampolla vesical. En di-versos trabajos de medicina humana se ha reportado que la presencia de colelitos es una de las principales causas de colecistitis aguda debido a erosión e inflamación3, y también se sabe que la colecistitis aguda grave puede evolucionar a colecistitis gan-grenosa con necrosis de la pared vesical3, predisponiendo a su ruptura.

F.9

FIgURa 9. Citología del líquido de

efusión peritoneal: exudado asép-

tico. Presencia de bilirrubina extra

celular e intra citoplasmática.

18 ]

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[ 19

Crisis hipotiroidea, su presentación y manejo en UCI

Víctor Magallanes

INtRodUCCIóN El hipotiroidismo es una condición clínica muchas veces subestimada por veterina-rios y propietarios, la hormona tiroidea participa activamente en el metabolismo celular de toda la economía del paciente y su défcit genera numerosos inconvenientes en el metabolismo del paciente. La glán-dula tiroides fundamentalmente produce tiroxina (T4) aunque la actividad biológica está dada por la triyoditironina (T3) que se genera en la periferia a partir de la T4 por acción de enzimas conocidas como iodinasas, la producción de T4 está regu-lada por la hormona tirotropina (TSH) hipofisiaria y esta a su vez por la hormona liberadora de tirotropina (TRH) de origen hipotalámico, es la hormona tiroidea que por retroalimentación negativa controla la liberación de esta última. Los pacientes no diagnosticados o no tratados por esta enfermedad pueden llegar al extremo de presentar un cuadro de crisis hipotiroidea que es una condición de emergencia que puede llevar al paciente a situaciones de depresión de sensorio, insuficiencia car-diaca con alteraciones del flujo sanguíneo renal, con retención de líquidos, edemas subcutáneos, dificultades respiratorias e incluso alcanzar el estado conocido como coma mixomatoso y la muerte.

FISIoPatologÍa

Si bien la fisiopatología de la crisis hipoti-roidea no está del todo dilucidada, se sabe

que la hormona tiroidea está relacionada íntimamente con el metabolismo celular a través de su unión a receptores intranu-cleares de las células para promover la ex-presión de numerosas enzimas en los dis-tintos tejidos y órganos del cuerpo. Es así como la hormona tiroidea ejerce un efec-to sobre el cronotropismo y el inotropis-mo a nivel cardíaco, así como se relaciona con funciones anabólicas y catabólicas a nivel celular como también tiene efectos calorigenicos, es decir en la regulación de la temperatura corporal.

En medicina humana se pueden dis-tinguir como sellos distintivos de la cri-sis hipotirioidea o coma mixomatoso a el estado mental deprimido, inadecuada regulación de la temperatura corporal y depresión de la función cardiaca y respi-ratoria y aparición de enfermedades con-currentes. Estas características aunque con algunas diferencias se pueden apreciar en pacientes veterinarios con crisis hipoti-roidea. La depresión del estado mental es difícil de valorar en pacientes veterinarios, generalmente los propietarios describen desorientación, letargia, dificultad del pa-ciente para responder a su nombre, este déficit neurológico estaría asociado a la reducción del flujo sanguíneo al cerebro como consecuencia de la hipotensión y la disminución de la contractilidad car-diaca que presentan estos pacientes, a su vez puede haber un efecto directo de la ausencia de hormona tiroidea en las cé-lulas cerebrales o alteración de la barre-ra hematoencefalica motivo por el cual pueden presentarse estados convulsivos en

Clínica veterinaria del sol, La Plata, Buenos Aires, Argentina.

20 ]

este tipo de pacientes. Es muy raro recibir el paciente en coma inicialmente.

El déficit en la termorregulación tiene que ver con un efecto directo que tiene la ausencia de hormona tiroidea sobre el hipotálamo lo cual genera dificultades en el manejo de la temperatura coporal, a su vez la hipocontractilidad cardiaca genera una hipoperfusión a nivel periférico lo que lleva a una disminución de la temperatura cor-poral medida en recto y además el déficit de hormona tiroidea genera dificultades en el metabolismo con la consecuente reduc-ción de la generación de calorías. Es impor-tante destacar que estos pacientes muchas veces presentan infecciones concurrentes por lo que se debe tener en cuenta que si la temperatura está dentro de rangos normales deberá considerarse al paciente hipotiroi-deo como un paciente febril.

A nivel cardiaco la hormona tiroidea participa activamente en la presentación y en la sensibilidad a las catecolaminas de los receptores β, es por ello que en los pacien-tes en crisis hipotiroidea puede presentarse hipocontractilidad cardiaca y bradicardia con la consecuente disminución del gas-to cardiaco, esto sumado a las dificultades respiratorias que presenta el paciente de-bido a la obesidad, debilidad muscular y muchas veces a la neumonía asociada que presentan.

El mixedema, raramente visto en cani-nos, esta generado por la acumulación de glucosaminoglicanos y ácido hialurónico en la dermis, a esto se suma la perfusión renal alterada que dificulta la excreción de agua con la producción de edemas (Figura 1).

Existen factores de riesgo que au-mentan la posibilidad de desarrollo de una crisis hipotiroidea, la raza Rottwie-ller y los doberman pincher están más predispuestos que otras a padecerla. Las cirugías incrementan el riesgo también, esto estaría relacionado con la dificultad de los mecanismos compensadores respi-ratorios y cardiovasculares de responder en situciones de hipotiroidismo. El uso de algunos medicamentos ha sido asociado en los pacientes hipotiroideos no tratados a mayor riesgo de padecer crisis hipoti-roideas o comas mixomatosos, el uso de glucocorticoides ha demostrado en es-tos pacientes disminución de los niveles de hormona tiroidea y los antinflamato-rios no esteroides (AINES) disminuyen la concentración de hormona tirotrofica (TSH), otras drogas como barbitúricos, β bloqueantes, diuréticos, algunos tran-quilizantes, el bromuro de potasio y las sulfonamidas han sido asociadas a coma mixomatoso en seres humanos. El uso de glucocorticoides en dosis inmunosupreso-ras (1.1-2.0 mg/kg) durante 3 semanas se ha asociado a disminuciones en la con-centración de hormona tiroidea sin que se vean disminuidos los niveles de TSH. Al-gunos estudios han demostrado que el uso cotidiano y prolongado de fenobarbital se puede relacionar con disminución en los niveles de hormona tiroidea, es posible que esto ocurra mediante la aceleración del metabolismo hepático de la hormona tiroidea, esto debe ser tenido en cuenta cuando se trata un paciente epiléptico de manerea de controlar los niveles de T4

FIgURa 1. Paciente con crisis

hipotiroidea, edema en miembro

posterior.

F.1

[ 21

además de los dosajes de fenobarbital de control. Las sulfamidas pueden interferir notablemente con los niveles de hormo-na tiroidea ya que inhibirían la peroxidasa tiroidea, enzima vital en la iodonizacion de la hormona tiroidea, se han reportado casos de perros tratados con sufas en dosis superiores a las recomendadas (15-30 mg/kg/12 h) y por periodos largos de tiempo (más de 10 dias) en los cuales los pacientes comenzaron con signos de hipotiroidismo como depresión mental, ataxia en miem-bros anteriores, déficit de propiocepción y bradicardia, estos casos reportados mos-traron remisión de los signos mediante la suplementación de hormona tiroidea IV inicialmente y via oral posteriormente ne-cesitando aproximadamente un periodo de 12 semanas hasta le remisión completa de los signos, en los casos en que no existe una enfermedad tiroidea de base la suple-mentación con hormona tiroidea puede ser retirada luego de este periodo de tiem-po. Algunos antinflamatorios no esteroides (AINES) generan alteración de la función tiroidea, esto lo realiza compitiendo con la hormona tiroidea por la proteína que la trasporta dejando mayores niveles de hormona tiroidea libre lo que producirá disminución de los niveles de TSH, se ha visto en seres humanos que estos niveles de TSH vuelven a la normalidad luego de interrumpida la administración de AINES. No se ha demostrado en caninos que el bromuro de potasio genere disminución de los niveles de hormona tiroidea.

PRESENtaCIóN ClÍNICa

El paciente con crisis hipotiroidea presen-ta los signos clínicos típico del paciente con déficit de concentración de hormo-na tiroidea no tratada, la obesidad es un signo notable en estos pacientes, es muy común que el propietario manifieste que el paciente come cantidades normales de alimento e incluso que le ha cambiado la dieta por un alimento reducido en calo-rías pero aun así el paciente permanece obeso, letargia y confusión mental, difi-cultades para ponerse de pie y caminar, signo asociado a polineuropatia periférica del paciente hipotiroideo, signos de altera-ciones dermatológicas como pelo hirsuto o perdida de concentración del manto piloso, alopecia en la cola, signo conocido como “cola de rata”, la expresión facial debido al edema que se forma se conoce como “cara dramática” en estos pacientes (Figura 2 y 3).

Al momento del ingreso es posible realizar una evaluación de la condición neurológica del paciente en forma ob-jetiva mediante la utilización de escalas como el score Glasgow o el score Apple mental, el primero hoy se encuentra dis-cutido pero resulta útil de todas maneras para determinar un valor objetivo al in-greso, establecer un pronóstico y evaluar la evolución del paciente durante la hos-pitalización. El score Glasgow plantea una puntuación de 0 a 18 puntos en la que el pronóstico empeora cuanto menor es el puntaje y el score Apple se puntúa de 0 a 4 puntos siendo peor el pronóstico cuanto

FIgURa 2. Expresión del rostro

conocida como cara dramática.

FIgURa 3. Alopecia en la cola,

signo conocido como cola de rata.

F.2 F.3

22 ]

mayor es el puntaje (Tabla 1).Es habitual en este tipo de pacientes

encontrar infecciones asociadas, en la ex-periencia del autor es muy alto el porcen-taje de pacientes hipotiroideos que pre-sentan megaesofago, esta condición clínica habitualmente se asocia a regurgitaciones casi permanentes y neumonías por aspi-ración.

Es necesario tener en cuenta que los pacientes con crisis hipotiroidea pueden no presentar todos los signos clínicos mencionados anteriormente, por lo que es necesario realizar estudios complemen-tarios de diagnóstico para arribar al diag-nóstico final.

Los análisis de laboratorio de estos pacientes pueden presentar algunos o todos de los siguientes datos, anemia no regenerativa, esto se debe a que la línea roja en la medula ósea tiene receptores de hormona tiroidea que promueven su desa-rrollo además que es vital en la expresión de los genes que codifican la formación eritropoyetina, hormona liberada por los riñones que estimula la medula ósea para la producción de eritrocitos.

Hipercolesterolemia e hiperlipidemia relacionados con la dificultad en el me-tabolismo de estas moléculas a nivel he-pático debido al déficit de producción de hormona tiroidea, esta es la misma razón por la cual estos pacientes presentan en su mayoría niveles elevados de lactato.

En seres humanos con coma mixo-matoso se ha documentado hiponatre-mia como consecuencia de disminución en la actividad de la aldosterona en estos

pacientes, además de alteraciones en la reabsorción renal de sodio y en el daño en la actividad de hormona antiduiretica. En pacientes humanos se ha documentado hiperglucemia debido a un déficit en el metabolismo de la insulina, no obstante en caninos en los que se ha inducido hipo-tiroidismo se ha observado que presentan poca sensibilidad a la insulina por lo que tienden a manifestar hiperglucemias.

Es importante tener en cuenta estu-dios complemetarios de imágenes para poder detectar condiciones asociadas al hipotiroidismo, la radiografía de tórax es un estudio que el autor solicita de for-ma rutinaria en pacientes hipotiroideos en busca de determinar la presencia o no de megaesófago y la consecuente neumo-nía acompañante es importante solicitar 3 incidencias de torax y en caso de que deje dudas se puede apelar a la radiografia contrastada. Las ecografías abdominales y las ecocardiografías son de gran utilidad ya que permiten evaluar la funcionalidad cardiaca y detectar posibles complicacio-nes abdominales que pueden acompañar al paciente en crisis hipotiroidea como pue-de ser una pancreatitis, en caso de disponer de un ecógrafo equipado con doppler co-lor se podrán evaluar los flujos sanguíneos en los diferentes órganos (Figura 4).

SÍNdRoME dEl ENFERMo EU-tIRoIdEo

Es importante tener en cuenta que aque-llos pacientes que presenten procesos in-

FIgURa 4. Megaesófago.

F.4

tabla 1. Score apple Mental.

Normal 0

Capaz de permanecer sin asistencia, responde a estímulos, pero esta atontado

1

Puede pararse solo cuando es asistido, responde a estímulos, pero esta atontado

2

Incapaz de pararse, responde a estímulos 3

Incapaz de pararse, no responde a estimulos 4

[ 23

flamatorios sean estos agudos o crónicos pueden presentar disminución de hormo-nas tiroideas, tanto T4 total, T4 libre, T3 como TSH suelen estar por debajo de sus niveles de referencia debido a la interfe-rencia que producen en el eje hipotálamo-hipofisiario-tiroideo factores producidos durante los fenómenos de sepsis como son las interlaukinas 1-6 (IL-1, IL-6) factor de necrosis tumoral α (FNTα) e interferón γ (INF-γ), estos mediadores inflamatorios llegan a la hipófisis ya que esta área del sistema nerviosos central carece de barrera hematoencefálica, a su vez las células glia-les pueden, en situaciones de sepsis, produ-cir interleukinas ( IL-1, IL-2 e IL-6) que se suman a las ya circulantes, en seres hu-manos la sepsis a inducido la producción de FNT-α e IL-1β por parte del hipota-lamo, esto se conoce como síndrome del enfermo eutiroideo y podría corresponder a un mecanismo adaptativo del organismo en situaciones en las que se requiere un ahorro de energía y disminución del con-sumo de oxígeno. Los niveles de T4 y TSH suelen normalizarse luego de superado el proceso de enfermedad responsable de la respuesta inflamatoria por lo que la medi-ción de hormonas tiroideas durante dicho proceso puede llevar a pensar falsamente en que el paciente es hipotiroideo, por este motivo en los pacientes con crisis hipoti-roidea que presenten infecciones asociadas se deberá realizar mediciones de hormona tiroidea luego de controlar las mismas de manera de tener la real dimensión del hi-potiroidismo que padece el paciente.

MaNEjo hoSPItalaRIo y tRa-taMIENto

El tratamiento del paciente en crisis hi-potiroidea debe ser realizado bajo hos-pitalización, es una situación crítica con alto riesgo para la vida del paciente por lo que realizarlo en forma ambulatoria no es una opción aceptable. Está basado en tres pilares, tratamiento de soporte, reemplazo hormonal y atención de las comorbilida-des que pudieran presentarse.

Teniendo en cuenta las dificultades respecto a la disfunción cardiaca que se presenta y la hipotermia el paciente debe-rá ser monitoreado en forma permanente respecto de la presión arterial que presente

y en su funcionalidad cardiaca, para esto la toma de presión al pie del canil se debe realizar varias veces en el día y la realiza-ción de un electrocardiograma y ecografía cardiaca rápida deben ser realizadas por lo menos dos veces al dia, en caso de detec-tar hipotensión se podrá apelar al uso de drogas vasopresoras como la dopamina (5 mcg/kg) o noradrenalina (0.1 mg/kg) asi como también se podrán utilizar fármacos inotrópicos como la dobutamina (5 mcg/kg) en busca de mejorar la contractilidad cardiaca y el gasto cardiaco.

Valorar la temperatura corporal de estos pacientes es importante recordan-do que un paciente hipotiroideo tiende a estar hipotérmico, si la temperatura se encuentra dentro de los rangos normales debe ser considerado febril y es posible realizar una terapia con metamizol (14 mg/kg/12h) En caso de que el pacien-te este hipotérmico se lo debe mantener cubierto con mantas y en un ambiente climatizado, el autor prefiere evitar el uso de mantas térmicas eléctricas o compresas calientes por dos motivos, inducen vaso-dilatación en un paciente de por si hipo-tenso agravando este signo y por el riesgo de quemaduras.

La suplementación con hormona ti-roidea debe comenzarse apenas se tenga la sospecha de crisis hipotiroidea, no es necesario esperar el resultado de las prue-bas confirmatorias, por lo general el inicio de la suplementación puede comenzar a revertir lentamente la signología clínica. Es ideal el uso de levotiroxina intravenosa (IV), esta tendrá mayor biodisponibilidad que la administrada por vía oral, por otro lado si el paciente esta con anorexia o hi-porexia será más dificultoso administrar medicación oral. La Levotiroxina IV se administra en dosis de 5 mcg/kg/12h, al-gunos estudios hablan de dosis que llegan hasta los 9 mcg/kg /12h en incluso casos en que las dosis de levotiroxina necesita-ron administrarse cada 8 h. Es necesario que la administración sea monitoreada ya que efectos adversos como arritmias car-diacas o hipotensión han sido descriptos luego de la administración IV de levoti-roxina, una vez resuelta la situación de cri-sis, se puede continuar la suplementación de levotiroxina en forma oral a razón de 0.1 mg/5-7kg/12h. Debiendo mantener la suplementación de por vida realizando

24 ]

dosajes de hormona tiroidea de control en forma periódica para monitorear los nive-les sanguíneos de la hormona.

El tercer pilar del tratamiento es el control de las comorbilidades que puedan presentarse, la neumonía por aspiración secundaria al megaesofago que suelen presentar estos pacientes debe ser tratada en forma inmediata ya que esto ayuda-ra a mejorar la oxigenación del pacien-te, una terapia antimicrobiana de amplio espectro como puede ser enrofloxacina 5 mg/kg/12h, ceftriaxona 20 mg/kg/12h o enrofloxacina y amoxicilina 22 mg/kg/8 h. Suelen ser efectivas para tratar las neu-monías, siempre existe la posibilidad de realizar lavados broncoalveolares y cultivos para determinar la mejor antibioticotera-pia, pero la gravedad del cuadro demanda siempre una terapia empírica, al menos en forma momentánea.

CoNClUSIoNES

El hipotiroidismo es una enfermedad muy reconocida en la población canina, es muy importante no demorar su diagnóstico y correcto tratamiento ya que la correcta su-plementación de hormona tiroidea evita la aparición de las complicaciones que puede acarrear esta enfermedad cuya presenta-ción más grave es la crisis hipotiroidea la cual pone seriamente en riesgo la vida del paciente.

Debemos tener en cuenta las medi-caciones que pueden alterar el eje hipo-tálamo-hipofisis-tiroides, muchas de las cuales son de uso muy frecuente tanto en la clínica diaria como en los servicios de emergencia y terapia intensiva como así también reconocer procesos inflamatorios o sépticos que pueden inducir una dismi-nución en la función de dicho eje.

Es fundamental estar preparados en los servicios de terapia intensiva para reco-nocer este cuadro y rápidamente poner en marcha todas las medidas terapéuticas dis-ponibles para revertir la situación de crisis y que el paciente recupere su homeostasis lo más rápido que sea posible.

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Resumen

Está compuesta por 44 capítulos dividido en 8 secciones que engloban las diferentes especialidades médicas; y completado con múltiples fotografías, tablas y algoritmos.Cada capítulo se ha dividido en un apartado introductorio (si es relevante a la hora de

diagnosticarlo), reconocimiento de los signos clínicos, pruebas complementarias para confirmar el diagnóstico y protocolo de actuación para tratar o como mínimo estabili-zar al paciente hasta que se puede realizar un estudio diagnóstico más profundo que permita llegar al diagnóstico definitivo.

ColecciónManuales prácticos

Manual de protocolos de urgencias: de los signos clínicos al tratamiento

Autores: Juan Salom Morell, Javier Engel Manchado

Formato: 17 x 24 cm

Páginas: 240

Figuras: 129 tablas y figuras

Encuadernación: tapa dura

ISBN: 978-84-96344-86-0

Frase del autor

El objetivo de esta obra es ayudar al lector a enfocar las urgencias más comunes de una manera rápida, concisa y protocolaria para poder tomar las decisiones más adecuadas y poder estabilizar al paciente.

Índice

Capítulo 1. Triage. Capítulo 2. Edema pulmonar de origen cardiógeno. Capítulo 3. Distrés respiratorio. Capítulo 4. Derrame pleural. Capítulo 5. Derrame pericárdico. Capítulo 6. Tipos de shock. Capítulo 7. Reanimación cardiopulmonar. Capítulo 8. Atención al paciente politraumatizado. Capítulo 9. Fractura abierta. Capítulo 10. Traumatismo craneoencefálico. Capítulo 11. Trauma medular (espinal o radicular). Capítulo 12. Estado convulsivo. Capítulo 13. Manejo de heridas. Capítulo 14. Manejo de las quemaduras. Capítulo 15. Glaucoma agudo. Capítulo 16. Prolapso de globo ocular. Capítulo 17. Lesión corneal. Capítulo 18. Dilatación-torsión gástrica. Capítulo 19. Manejo de las intoxicaciones. Capítulo 20. Parvovirus canino/panleucopenia felina. Capítulo 21. Diagnóstico diferencial de pancreatitis-IPE. Capítulo 22. Fallo hepático agudo. Capítulo 23. Prolapso rectal. Capítulo 24. Clasificación de la ascitis. Capítulo 25. Insuficiencia renal aguda (IRA). Capítulo 26. Insuficiencia renal crónica (IRC). Capítulo 27. FLUTD. Capítulo 28. Parto (eutocia y distocia). Capítulo 29. Piómetra/hiperplasia endometrial quística. Capítulo 30. Golpe de calor. Capítulo 31. Hipotermia. Capítulo 32. Manejo de la cetoacidosis diabética. Capítulo 33. Manejo de la crisis addisoniana. Capítulo 34. Manejo de la anemia. Capítulo 35. Transfusión sanguínea. Capítulo 36. Fluidoterapia clínica. Capítulo 37. Cálculo básico del CRI. Capítulo 38. Atención de urgencias en nuevos animales de compañía. Capítulo 39. Traqueostomía temporal. Capítulo 40. Maniobras de urgencia en tórax. Capítulo 41. Pericardiocentesis. Capítulo 42. Maniobras de urgencia en abdomen. Capítulo 43. Colocación de sondas de alimentación. Capítulo 44. Maniobras de lavado gástrico. Capítulo 45. Colocación de catéter venoso central.

9CAPÍTULO 2 • Distrés respiratorio

EQUIPAMIENTO NECESARIO PARA EL DIAgNÓSTICO Y TRATAMIENTO

• Laformadedeterminarlaetiologíadeunadisneaesseguirelcaminoquehaceeloxígenoalolargodelciclorespiratorioysufinalidad.

• Pulsioxímetro:estemonitornosaportatantolafrecuenciacardíacacomolasaturacióndeoxígenodelahemoglobinaensangre(Figura2.1).

• ConcentradoresdeO2:sonaparatoseléctricosquecaptanelaireambientalyatravésdeunosfiltrosproporcionanO2quepuedellegaral95-100%depureza.Sonaparatosqueademássepuedenutilizartambiénenanestesia(Figura2.2).

• Jeringuillas/palometas:suutilidadenemergenciasrespiratoriassebasaenquesonlavíadeentradadelafluidoterapiaydemedicamentosendovenosos;tambiénlospodemosutilizarparavaciarlíquidosencavidadesquenosestáncomprometiendolasfuncionesvitalesdenuestrospacientes(Figura2.3).

• Tubosendotraqueales:permitenobtenerunaccesoalasvíasaéreas.Imprescindiblesparaunaeficazadministracióndeloxígenoasícomoparapermeabilizarlasvíasaéreas(Figura2.4).

Figura 2.1. Paciente conectado al monitor de pulsioximetría.

Figura 2.2. Concentrador de oxígeno.Figura 2.3. Jeringuillas, agujas y palometas de diferentes calibres.

SECCIÓN 2 • Urgencias cardiorrespiratorias8 SECCIÓN 2 • Urgencias cardiorrespiratorias8

•Vías aéreas intratorácicas:• Zonaanatómicainvolucrada:tráqueaintratorácica,bronquios.• Presentaciónclínica:respiraciónruidosamáspronunciadadurantelafasees-

piratoria.• Causaspatológicas:neoplasias,cuerposextraños,granulomas,hemorragias,co-

lapsodetráquea,bronquitis/broncoespasmo,pneumomediastino,parásitos,etc.•Vías aéreas bajas:

• Zonaanatómicainvolucrada:árbolbronquialyalveolos.• Presentaciónclínica:neoplasias,cuerposextraños,granulomas,edemas,hemo-

rragias,colapsodetráquea,neumomediastino.• Causaspatológicas:cuerpoextraño,granulomas,edema,hemorragia,neoplasias,

asma,bronquitis,neumonías,etc.•Parénquima:

• Zonaanatómicainvolucrada:intersticiopulmonar.• Presentaciónclínica:apareceunasincroníaentreelmovimientodelapared

abdominalytorácica.Tosocasional.Puedeaparecerfatigarespiratoriaodisnea.Puedenaparecercrepitacionespulmonares(entendidascomoelruidoderivadodelassecrecionesaniveldebronquiosyalveolos).

• Causaspatológicas:edemapulmonarcardiogénico,edemapulmonarnocar-diogénico(obstruccióndevíasaéreas,dañocerebral,ARDS),contusiones,he-morragias,neoplasias,neumonías,fibrosispulmonar,neumonitis,etc.

•Espacio pleural:• Zonaanatómicainvolucrada:espaciopleural.• Presentaciónclínica:asincroníaentreelmovimientodelaparedcostalyla

paredabdominal.Apareceunpatrónrestrictivo.• Causaspatológicas:neumotórax,efusiónpleural(quilotórax,hemotórax,etc.),

herniadiafragmática,pleuritis,mediastinitis,neoplasias,fracturascostales,ascitis,organomegalia,DTG,etc.

•Origen neuromuscular:• Zonaanatómicainvolucrada:lesionesaniveldeC4-C5.• Presentaciónclínica:patrónderespiracióndébil.• Causaspatológicas:neuropatíasinfecciosasotóxicas,alteracioneselectrolíticas

odelbalanceácido/base.•Causas extrarespiratorias:

• Hipotensiónsistémica.• Taponamientocardiaco.• Hipertermiay/ogolpedecalor.Acidosis.• Anemia.• Tromboembolismopulmonar.• Ansiedad.

SECCIÓN 2 • Urgencias cardiorrespiratorias4

PROTOCOLO TERAPÉUTICO

• Administraroxigenoterapiamedianteflujolibrecontinuoydemaneranoestresable(mediantecámaradeoxígenoocánulanasal).EncasosmuygravessepuederecurriralaintubaciónendotraquealyVPPI.

•Butorfanol0,2-0,25mg/kg/IM,soloenpacientesmuyansiososoestresadosporladisnea.

• Cateterizarunavenaperiféricaeiniciareltratamientoconfurosemida(engatoslamitaddedosis),siempreenbasealperfilrenal:•Disnea/taquipnea moderada-grave con edema pulmonar alveolar o inters-

ticio-alveolar:bolode4mg/kg/IV+CRI1mg/kg/hensueroglucosado5%(hastaunmáximode12h).SinomejoralaFR,repetirelbolosincesarelCRIala1-2h.SimejoralaFR,cesarelCRIypasarabolos1-2mg/kg/6h.

•Disnea/taquipnea leve con edema pulmonar intersticial:bolodeinicioa2-3mg/kg/IVyluegobolos1-2mg/kg/1-2hhastaquelaFRbajea<30-35rpm.SidespuésdedoshoraslaFRnomejora,considerarpasaraCRI1mg/kg/h.

Figura 1.3. Patrón alveolar en lóbulo caudal derecho.

Figura 1.1. Patrón congestión venosa.

Figura 1.2. Patrón intersticial y congestión venosa en gato.

5CAPÍTULO 1 • Edema pulmonar de origen cardiógeno

•Aguaad libitum.•Pimobendan0,25-0,3mg/kg/12hPOsielpacienteestáencondicionesdeaceptar

lamedicaciónoral.Tambiénsepuedeadministrara0,15mg/kg/12h/IV.• Sinomejora:

•Nitroprusiato sódicoempezarconCRI1-2µg/kg/minensueroglucosado5%(iraumentado1µgcada15minhastaunmáximode10µg/kg/min)hastaquelapresiónarterialsenormalice(90mmHg)einterrumpirlosilapresiónbaja.Pro-tegerlodelaluzmediantepapeldeplata.Noadministrarmásde48hseguidas.Noseaconsejaelusodeparchesdenitroglicerina.

•Dobutaminaencasodeshockcardiógenopordisfunciónsistólicay/ohipocine-siadeventrículoizquierdo.CRI5-10µg/kg/min.Noadministrarmásde72hseguidas(apartirdelas24hyaempiezanatenerefectosnegativos).

•Pleurocentesisencasosdeefusiónpleural(gatos).• Intentarcontrolarlosfactoresdeestrésambientalenelcentro.•MonitorizarlaFRcadahora,lapresiónarterialcada12hyrealizarradiografía+

analíticabásicacada24h.Controlarladiuresis.• Unavezestabilizadosepuededarelaltahospitalariaconfurosemida1-2mg/kg/6-

8-12hjuntoconunIECA,espironolactonaypimobendan,siempreycuandoelpacientetengaunapetitonormal(encasocontrario,empezarconlafurosemidayelpimobendanprincipalmente,añadiendoelIECAsisepuedeyposponerlaadminis-tracióndeespironolactonaunasemana).

BIBLIOgRAFÍA

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ClinurgevetRevista clínica de urgencias veterinarias

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