Revista de Educación e Investigación en EMERGENCIAS · 2020. 12. 14. · D. Santiago-ermán:...

EditorialCrisis: un área de oportunidad para retomar y proponer nuevos paradigmas 124David Santiago-Germán

Artículos de revisiónEmbolia pulmonar en el Servicio de Emergencias: pronóstico y tratamiento 126Darío E. García, Mercedes Soler, Ma. Belén Martínez, Ernestina Toledo, Víctor Ratari, Alejandra Pastorino, Leandro Ragno, Adrián Padin y Federico Grau

Introducción a la simulación clínica 140Ariana Cerón-Apipilhuasco, Laura Rodríguez-Cruz, Mario T. Mendoza-Carrasco y Jorge Loria-Castellanos

Reanimación hídrica: fisiología de la respuesta a volumen 145Luis A. Gorordo-Delsol, José O. Montoya-Rojo, Graciela Merinos-Sánchez, Marcos A. Amezcua-Gutiérrez y Guillermo D. Hernández-López

PERMANYERwww.permanyer.com

VOLUMEN 1 - NÚMERO 4 / Octubre-Diciembre 2019 – eISSN: 2604-6520 http://www.medicinadeemergencias.com

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Crisis: un área de oportunidad para retomar y proponer nuevos paradigmasCrisis: an area of opportunity to retake and propose new paradigms

David Santiago-Germán*División de Investigación en Salud, Unidad Médica de Alta Especialidad (UMAE) de Traumatología, Ortopedia y Rehabilitación “Dr. Victorio de la Fuente Narváez” Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Ciudad de México, México

EDITORIAL

Correspondencia: *David Santiago-Germán

E-mail: [email protected]

Disponible en internet: 03-12-2020

Rev Educ Investig Emer. 2019;1(4):124-125

www.medicinadeemergencias.com

Fecha de recepción: 18-11-2020

Fecha de aceptación: 20-11-2020

DOI: 10.24875/REIE.M20000008

2604-6520 © 2020 Sociedad Mexicana de Medicina de Emergencias, AC. Publicado por Permanyer México SA de CV. Este es un artículo open access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

La ciencia tiene como propósito principal generar conocimiento nuevo del mundo físico, y es la curiosi-dad la fuerza fundamental que la motiva1. La rama de la filosofía que estudia el conocimiento y cómo se ob-tiene se conoce como epistemología2. Existen diferen-tes interpretaciones del mundo físico o realidad, sin embargo, en lo que están de acuerdo diversos filósofos y físicos es que hay un mundo, previo a e independien-te de nuestra existencia, más allá de nuestra percep-ción y/o representación de esta3. La rama de la filosofía que estudia la naturaleza y la estructura de la realidad se llama ontología4. La investigación científica tal y como la conocemos hoy día implica la construcción sistemática de un modelo o paradigma que explique el fenómeno natural de estudio, descrito o representado en un lenguaje universal o matemático, hasta que un nuevo paradigma lo sustituya generando un avance científico5.

Una crisis es un cambio profundo de consecuencias importantes en una situación determinada, pero tam-bién es un área de oportunidad para generar nuevos paradigmas a partir de hilos de continuidad del cono-cimiento ya existentes. Un ejemplo de esto es el resul-tado de la investigación por William Firth Wells en 1934 The Wells evaporation falling curve of droplets, sobre la relación entre el tamaño de las gotas de saliva y su tasa de caída, que ha ayudado a profundizar en la

comprensión de la transmisión aérea de las enferme-dades infecciosas respiratorias, y cuyo modelo ha sido retomado y mejorado en los últimos 87 años6. Otro ejemplo es el primer modelo de transmisión de enfer-medad por gotitas de saliva propuesto por el bacterió-logo alemán Carl Flügge en 1897, cuyo hallazgo fue clave para el desarrollo del predecesor de la primera mascarilla quirúrgica por Johann von Mikulicz Radecki el mismo año7. Estos tres personajes, entre otros, sen-taron las bases de los mecanismos de transmisión de las enfermedades infecciosas respiratorias y del equi-po de protección personal. No obstante, la emergencia de una brecha en el conocimiento y la urgencia por llenarla, como en la presente crisis sanitaria por coro-navirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2), no debe orillarnos a la generación de conclu-siones basadas en la ausencia del conocimiento, es decir, en la ignorancia o argumentum ad ignorantiam, lo que se interpreta como «la ausencia de prueba no es prueba de ausencia». Es necesario retomar con urgencia los hilos de continuidad del conocimiento y proponer nuevos modelos que se adapten a las condi-ciones actuales en el contexto sanitario, económico, educativo, político, social y cultural.

En el presente número de la revista, el lector encon-trará tres artículos de revisión. El primero de ellos es la secuela del artículo titulado Embolia Pulmonar en el

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http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.24875/REIE.M20000008&domain=pdf

D. Santiago-Germán: Crisis: un área de oportunidad para retomar y proponer nuevos paradigmas

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Servicio de Emergencias, en esta segunda parte los autores abordan las escalas pronósticas y tratamiento. El segundo artículo, titulado Introducción a la Simula-ción Clínica, es sin duda una herramienta que permitirá al lector familiarizarse con los fundamentos de la simu-lación, la cual en el contexto actual es ya un nuevo paradigma educativo que permitirá mejorar la seguri-dad del paciente y acortar la curva de aprendizaje del médico en formación. El último artículo es el segundo de una serie de tres manuscritos sobre la terapia de reanimación hídrica (previamente se trataron los dife-rentes tipos de líquidos y sus efectos adversos); el actual artículo profundiza en la respuesta fisiológica del cuerpo humano a la administración de líquidos intravenosos.

Por último, la Sociedad Mexicana de Medicina de Emergencia y el Comité Editorial expresamos nuestro

agradecimiento y reconocimiento al personal de salud interdisciplinario y transdisciplinario por la labor que realizan diariamente en pro de la presente emergencia sanitaria por SARS-CoV-2.

Bibliografía 1. Eflin JT. The nature of science: A perspective from the philosophy of

science. J Res Sci Teach. 1999;36(1):107-16. 2. Fitzgerald J. Epistemology and reading. Read Res Q. 1996;31(1):36-60. 3. Saridakis E. Information, reality, and modern physics. Int Stud Philos Sci.

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Studer R, editores. Handbook on ontologies. International Handbooks on Information Systems. Springer, Berlin, Heidelberg; 2009.

5. Graña-Aramburú A. Filósofos que contribuyeron al progreso de la medi-cina. Acta Med Per. 2015;32(1):41-9.

6. Xie X, Li Y, Chwang ATY, Ho PL, Seto WH. How far droplets can move in indoor environments – revisiting the Wells evaporation – falling curve. Indoor Air. 2007;17:211-25.

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Embolia pulmonar en el Servicio de Emergencias: pronóstico y tratamientoDarío E. García*, Mercedes Soler, Ma. Belén Martínez, Ernestina Toledo, Víctor Ratari, Alejandra Pastorino, Leandro Ragno, Adrián Padin y Federico Grau Servicio de Admisión a Paciente Crítico, Hospital de Alta Complejidad El Cruce, Red Dr. Néstor C. Kirchner, Florencio Varela, Argentina

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Resumen

La estratificación del riesgo en pacientes con embolia pulmonar (EP) es vital para la toma de decisiones de estos pacien-tes. Las variables más frecuentemente utilizadas son clínicas, bioquímicas, electrocardiográficas y de imágenes. La clasifi-cación clínica actual de la gravedad de un episodio agudo de EP se basa en el riesgo estimado de muerte precoz. La posible EP de alto riesgo es una situación de riesgo vital inmediato, en consecuencia, el tratamiento de soporte es funda-mental. El manejo del paciente inestable con sospecha de EP debe centrarse en la instauración rápida del tratamiento en lugar de en la absoluta certeza diagnóstica.

Palabras clave: Embolia pulmonar. Pronóstico. Tratamiento de emergencia. Tratamiento trombolítico. Trombectomía guiada por catéter. Embolectomía quirúrgica.

Pulmonary embolism in the Emergency Department: prognosis and treatment

Abstract

The stratification of risk in patients with pulmonary embolism (PE) is vital for the decision making of these patients. The most frequently used variables are clinical, biochemical, electrocardiographic and imaging. The current clinical classification of the severity of an acute episode of PE is based on the estimated risk of early death. The possible high-risk PE is a situation of immediate life risk, therefore, supportive treatment is essential. The management of the unstable patient with suspected PE should focus on the rapid establishment of the treatment instead of on the absolute diagnostic certainty.

Key words: Pulmonary embolism. Prognosis. Emergency treatment. Catheter-directed thrombolysis. Thrombolytic therapy. Surgical embolectomy.

Correspondencia: *Darío E. García







DOI: 10.24875/REIE.20000020


Introducción

La parte II de esta revisión comprende la estratificación del riesgo, pronóstico y finalmente el tratamiento ac-tualizado de la embolia pulmonar (EP)1.

Para la estratificación del riesgo las variables

utilizadas pueden ser clínicas, de laboratorio, electro-

cardiográficas y de imágenes. La clasificación clínica

actual de la gravedad de un episodio agudo de EP se


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D.E. García, et al.: Embolia pulmonar en Emergencias: parte 2

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basa en el riesgo estimado de muerte precoz definido por la mortalidad intrahospitalaria y a los 30 días2,3.

Estratificación de riesgo

La estratificación del riesgo de los pacientes con EP aguda es obligatoria para determinar la mejor estrate-gia de manejo terapéutico2. Requiere la evaluación de dos tipos de criterios pronósticos:– Indicadores de gravedad: clínicos, de imagen y de

laboratorio (principalmente relacionados con la pre-sencia de disfunción del ventrículo derecho [VD])2.

– La presencia de comorbilidades y otras condiciones agravantes que puede afectar negativamente el pronóstico2.La severidad de la EP debe ser entendida como una

estimación individual del riesgo de mortalidad tempra-na o precoz relacionada con la propia EP, más que con el lugar o la forma anatómica y la distribución de los émbolos intrapulmonares. En consecuencia, actual-mente se sugiere reemplazar términos como «masiva», «submasiva» y «no masivo», por el nivel estimado del riesgo de muerte temprana relacionada con la EP4.

Para ello, es preciso determinar en primer lugar la valoración hemodinámica y luego los parámetros clíni-cos: índice de gravedad de la embolia pulmonar (IGEP) o el índice de gravedad de la embolia pulmonar sim-plificado (IGEPs), marcadores séricos (troponina T o I, péptido natriurético cerebral [BNP] y pro-BNP), estu-dios por imágenes (ecocardiograma o angiotomografía computarizada)5 (Tablas 1 y 2).

Con estas variables, se clasifican los pacientes con EP en tres grupos de riesgo:– Alto riesgo2,6. Representan aproximadamente el 5%

de las EP, con mortalidad mayor del 15% a corto plazo. Deben ser tratados de manera más intensa y eventualmente invasiva6. Características:• Presenta shock2,6, definido como una presión ar-

terial sistólica (PAS) < 90 mmHg o una caída de la PAS ≥ 40 mmHg durante más de 15 min2,6,7.

• Signos de disfunción del VD2,6: ▪ Dilatación del VD2. ▪ Cociente de diámetros entre ventrículo derecho

y el ventrículo izquierdo (VD/VI al final de la diástole)2,6, valor umbral descrito 0,9 a 1,0.

▪ Hipocinesia de la pared libre del VD2,6.▪ Aumento de la velocidad del chorro de regurgi-

tación tricuspídea o combinaciones de ellos2,6.• Recordar que no se considera necesario calcular

el IGEP (o el IGEPs) ni determinar los marcadores séricos en pacientes con hipotensión o shock2,6.

– Riesgo intermedio2,6. Representan el 30-50% de las EP, las cuales se estratifican a su vez en riesgo intermedio-alto e intermedio-bajo según clínica, mar-cadores séricos e imágenes (Tabla 2). Abarca un espectro muy amplio de pacientes, desde aquellos con menor riesgo por presentar alguna variable de pronóstico adverso a pacientes con la suma de va-riables de riesgo o comorbilidades que lo transforman en un paciente de mayor riesgo5,8. Características:• Paciente sin shock2,6.• Pruebas positivas de necrosis miocárdica o sobre-

carga del VD (elevación de troponina o dímero D)2,6.• Cambios electrocardiográficos2,6.• Signos de disfunción del VD2,6:

▪ Angiotomografía computarizada2,6 con vistas de las cámaras del corazón: aumento en el cociente de diámetros VD/VI al final de la diástole (umbral de 0.9 a 1.0) 2,6.

Tabla 1. Índice de gravedad de la embolia pulmonar (IGEP)

IGEP

Parámetro IGEP original12*

IGEP simplificado13†

Edad Edad en años 1 punto (si edad > 80 años)

Sexo masculino +10 puntos -

Cáncer 30 puntos 1 punto

Insuficiencia cardiaca crónica

10 puntos 1 punto

Insuficiencia pulmonar crónica

10 puntos -

Frecuencia cardiaca > 110 lpm

20 puntos 1 punto

presión arterial sistólica < 100 mmHg

30 puntos 1 punto

Frecuencia respiratoria > 30 rpm

20 puntos -

Temperatura > 36 °C 20 puntos -

Alteración del estado mental

60 puntos -

Saturación arterial de oxihemoglobina < 90%

20 puntos 1 punto

*Clase I ≤ 65 puntos, riesgo de muerte a 30 días muy bajo (0-1.6%); clase II 66-85 puntos, riesgo de muerte bajo (1.7-3.5%); clase III 86-105 puntos, riesgo de muerte moderado (3.2-7.1%); clase IV 106-125 puntos, riesgo de muerte alto (4.0-11.4%); clase V > 125 puntos, riesgo de muerte muy alto (10.0-24.5%).†0 puntos: riesgo de muerte a 30 días del 1.0% (IC 95%:0.0-2.1%); ≥ 1 punto: riesgo de muerte a 30 días del 10.9% (IC 95%: 8.5-13.2%).Adaptada de García, 20193, Aujesky, et al., 200512 y Jiménez, et al., 201013.

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• Ecocardiografía2,6: dilatación del VD2,6. Cociente de diámetros entre ventrículo derecho y el ventrí-culo izquierdo (VD/VI al final de la diástole)2,6, valor umbral descrito 0,9 a 1,0. Hipocinesia de la pared libre del VD2,6. Aumento de la velocidad del chorro de regurgitación tricuspídea o combinaciones de ellos2,8. Elevación de las presiones pulmonares y/o compresión del tabique interventricular2,7-9.

– Riesgo bajo5,6: pacientes sin los criterios anterio-res2,7-9. Son la mayoría de los pacientes con EP (50%), con una mortalidad a corto plazo menor del 1%2,6. Son los de mejor pronóstico, ya que no presentan ninguna de las variables de riesgo que definen la EP de riesgo alto o de riesgo intermedio2,10,11 (Tabla 2).

Pronóstico

Tras un evento de EP existe un aumento del riesgo de recurrencia, principalmente durante las primeras 4-6 se-manas14. Este riesgo aumenta considerablemente en ausencia de terapia anticoagulante14. En el estudio Pros-pective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED)15, la mortalidad global a los tres meses fue del 15%15. El 75-90% de los fallecimientos ocurre en las primeras horas de producirse la EP; en el 10-25% res-tante, la causa de muerte más probable son las embolias recurrentes que tienen lugar en las dos semanas si-guientes. El trabajo de Kasper16 concluyó que la morta-lidad a corto plazo ocasionada por una EP varía según el escenario de presentación. Así, en pacientes con dis-función ventricular derecha sin hipotensión arterial du-rante el episodio tromboembólico («estables»), la morta-lidad es del 8.1%, en pacientes con hipotensión arterial es del 15.2%, en choque cardiogénico es del 24.5% y, finalmente, en aquellos que requieren una reanimación cardiopulmonar la mortalidad alcanza el 64.8%16. Los

pacientes con mejor pronóstico son los que no presentan ninguna de las variables de riesgo que definen la EP de riesgo alto o de riesgo intermedio2,6,10,11.

Los parámetros pronósticos más importantes son:– Parámetros clínicos. El IGEP12,13,17 es la puntuación

más utilizada. En el International Cooperative Pulmo-nary Embolism Registry18 se identificaron como fac-tores de mal pronóstico: edad > 70 años, PAS < 90 mmHg, ritmo respiratorio > 20 rpm, cáncer, insuficien-cia cardiaca crónica y enfermedad pulmonar obstruc-tiva crónica. En el Registro Informatizado de la En-fermedad Tromboembólica venosa12 se identificaron como factores de mal pronóstico: la inmovilización por enfermedad neurológica, la edad > 75 años y el cáncer.

– Biomarcadores. La elevación de los niveles de troponi-na cardiaca o BNP plasmáticos se asociaron con el aumento de la mortalidad a corto plazo. Reflejan la le-sión miocárdica por isquemia subendocárdica o disfun-ción ventricular derecha aguda, respectivamente2,6.• Troponina. La revisión sistemática (RS) de Bajaj19,

que incluyó 27 estudios, con 7,720 pacientes con EP, comparó el grupo de pacientes con troponina positiva (+) con el grupo de pacientes con troponina negativa (–). Se concluyó que la mortalidad por cual-quier causa a corto plazo fue 4.8 veces mayor en el grupo con troponina + (razón de momios [RM]: 4.8; intervalo de confianza del 95% [IC 95%]: 3.25-7.08), así como también la mortalidad relacionada con la EP (RM: 3.8; IC 95%: 2.74-5.27) y los eventos adversos graves (RM: 3.65; IC 95%: 2.41-5.53)3,19.

• BNP. La misma RS de Bajaj19 (10 estudios, 1,660 pacientes) concluyó que los pacientes con BNP ele-vado presentaban una mortalidad a corto plazo 7.8 veces mayor (RM: 7.8; IC 95%: 4.23-14.67), al igual que la mortalidad relacionada con la EP (RM: 7.57;

Tabla 2. Clasificación de pacientes con EP aguda según el riesgo de muerte precoz

Clasificación– de pacientes con EP aguda según el riesgo de muerte

Riesgo de muerte precoz

Parámetros y puntuaciones de riesgo

Shock o hipotensión Clase IGEP III-V o IGEPs > 1

Signos de disfunción de VD en prueba de imagen

Biomarcadores cardiacos de laboratorio

Alto Positivo Positivo Positivo Positivo

Intermedio Intermedio - alto Negativo Positivo Positivo

Intermedio - bajo Negativo Cualquiera (o ninguno) positivo

Bajo Negativo Negativo Negativo

EP: embolia pulmonar; IGEP: índice de gravedad de la embolia pulmonar; IGEPs: índice de gravedad de la embolia pulmonar simplificado; VD: ventrículo derecho.Adaptada de Konstantinides, et al., 20192.

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IC 95%: 2.89-19.81) y los eventos adversos graves (RM: 4.66; IC 95%: 3.21-6.77). La RS de Klok20 (13 estudios, 1,132 pacientes) concluyó que la mor-talidad fue 7.6 veces mayor en el grupo con BNP + comparado con el grupo de BNP - (RM: 7.6; IC 95%: 3.4-17), así como también el riesgo de curso intra-hospitalario complicado (RM: 6.8; IC 95%: 4.4-10).

– Electrocardiograma (ECG). El ECG es rápidamente in-terpretable, no invasivo, económico y accesible. Su papel en el pronóstico del paciente con EP se reconoce cada vez más. La RS de Qaddoura21 (39 estudios, 9,198 pacientes) concluyó que los siguientes cambios ECG presentaron mayor mortalidad intrahospitalaria21: patrón electrocardiográfico S1Q3T3 (RM: 3.38; IC 95%: 2.46-4.66), presencia de bloqueo completo de rama derecha (RM: 3.90; IC 95%: 2.46-6.20), desviación del

eje a la derecha (RM: 3.24; IC 95%: 1.84-5.64), inversión onda T (RM: 1.62; IC 95%: 1.19-2.21) y fibrilación auri-cular (RM: 1.94; IC 95%: 1.45-2.67). La RS de Qaddoura22 (5 estudios, 1,165 pacientes)

encontró que la presencia en el ECG de QRS fragmen-tado, es decir, el retraso en la conducción ventricular causada por una lesión miocárdica, se asoció con mayor mortalidad hospitalaria22 (RM: 2.92; IC 95%: 1.73-4.91) y shock cardiogénico22 (RM: 4.71; IC 95%: 1.61-13.70).– Marcadores pronósticos de mortalidad. Para la pre-

dicción de mortalidad precoz (intrahospitalaria o a 30 días) en pacientes con EP aguda, se debe considerar tanto el riesgo relacionado con la EP como el estado clínico y las comorbilidades del paciente2,6. En la tabla 3 se describen las herramientas para predecir el nivel de riesgo clínico.

Tabla 3. Estudios de imágenes y biomarcadores para la predicción de la mortalidad precoz por EP aguda

Estudios de imágenes y biomarcadores para la predicción de la mortalidad precoz por EP aguda

Prueba o biomarcador Tipo estudio

Estudios/Pacientes

Valor de corte

S % (IC 95%)

E % (IC 95%)

VPN % (IC 95%)

VPP % (IC 95%)

RM o HR % (IC 95%)

ETT MA 8/1,249 Disfunción VD

74 (61-84) 54 (51-66) 93 (96-99) 8 (6-10) 2.36 (1.3-4.3)

Patrón S1Q3T3 MA 8/1,354 - 40 (31-49) 81 (79-84) 93 (92-95) 17 (13-22) 3.38 (2.5-4.7)

Angio - TCCoutance, et al., 201123

MA 2/383 Disfunción VD

46 (27-66) 59 (54-64) 93 (89-96) 8 (5-14) 1.54 (0.7-3.4)

BNPBajaj, et al., 201519

MA 10/885 22-527 pg/ml 97 (92-100) 51 (47-54) 100 (99-100) 7 (5-10) 7.57 (2.9-19.8)

BNPKlok, et al., 200820

MA 4/271 75-100 pg/ml 75 (51-99) 54 (48-60) 98 (95-100) 7 (3-12) 6.52 (2.0-20.9)

BNPCoutance, et al., 201123

MA 4/276 75-100 pg/ml 85 (64-95) 56 (50-62) 98 (94-99) 14 (9-21) 6.94 (1.8-23)

NT-proBNP Coutance, et al., 201123

MA 3/316 600 pg/ml 86 (69-95) 50 (46-54) 99 (97-100) 7 (5-19) 9.3 (1.8-49.0)

NT-proBNPKlok, et al., 200820

MA 4/410 600-1,000 pg/ml

86 (69-95) 50 (46-54) 99 (97-100) 7 (5-19) 8.72 (3.3-17.1)

Troponina I o TBajaj, et al., 201519

MA 13/5,661 Diferentes ensayos/

valores de corte

68 (62-75) 63 (62-64) 98 (97-99) 6 (5-7) 3.8 (2.7-5.3)

BNP: péptido natriurético cerebral; ETT: ecocardiografía transtorácica; E: especificidad; EP: embolia pulmonar; HR: hazard ratio; IC 95%: intervalo de confianza del 95%; MA: metaanálisis; NR: no descrito en la referencia citada; NT-proBNP: prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral; RM: razón de momios; S: sensibilidad; angio-TC: angiografía torácica por tomografía computarizada; VD: ventrículo derecho; VPN: valor predictivo negativo; VPP: valor predictivo positivo.Adaptada de Konstantinides, et al., 20145, Bajaj, et al., 201519, Klok, et al., 200820 y Coutance, et al., 201123.

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¿Equipo de respuesta para la embolia pulmonar?

A partir de su creación en el año 2012, en Boston23,24, se han expandido a numerosos centros médicos. El objetivo es brindar una mejor atención a los pacientes con EP24,25 por medio de un equipo multidisciplinario de expertos, que puedan responder rápidamente y ofre-cer consultas e implementar un espectro amplio de opciones terapéuticas7,24-27.

Se trata una evaluación multidisciplinaria (expertos en medicina vascular, emergentología, cuidados críticos, neumología, imágenes, hemodinamia, hema-tología y cirugía vascular) de los pacientes de riesgo moderado-alto de EP, con el fin de elaborar un plan protocolizado basado en un correcto análisis de ries-gos y beneficios7,24-27. Las características de un equipo de respuesta para la embolia pulmonar son:– Equipo multidisciplinario con base institucional7,24-27.– Capacidad para realizar una evaluación rápida7,24-27.– Proporcionar opciones de tratamiento para un pa-

ciente con EP aguda7,24-27.– Posee un mecanismo formal para ejercer toda la

variedad de terapias clínicas, quirúrgicas y endovasculares7,24-27.

– Puede proporcionar un seguimiento adecuado de los expertos7,24-27.

– Recopilar, evalúa y envía datos sobre la efectividad del tratamiento brindado7,24-27.

Tratamiento

Tan pronto como se establece el diagnóstico de EP aguda, es vital la estratificación del riesgo de forma rápida y precisa2. La anticoagulación eficaz es la base del tratamiento. Los pacientes de alto riesgo también se pueden beneficiar de una trombólisis, una embo-lectomía mediante un catéter, una embolectomía qui-rúrgica o la colocación de un filtro en la vena cava inferior.

El primer paso para el inicio del tratamiento es definir estado hemodinámico del paciente (¿estable o inestable?).

Embolia pulmonar con paciente hemodinámicamente inestable

La posible EP de alto riesgo es una situación de riesgo vital inmediato. Por lo tanto, el tratamiento de soporte es fundamental8 y el manejo del paciente ines-table con sospecha de EP debe centrarse en la

instauración rápida del tratamiento en lugar de en la absoluta certeza diagnóstica4.

El diagnóstico diferencial incluye disfunción valvular aguda, taponamiento cardiaco, síndrome coronario agudo y la disección aórtica2,4,8.

La ecocardiografía transtorácica (ETT) es la prueba de mayor utilidad en estos pacientes, puesto que per-mitirá reconocer las causas de la descompensación hemodinámica5, que son la hipertensión pulmonar agu-da y la disfunción del VD4,5,8. Además, la detección de grandes trombos flotantes, que indican una amenaza inminente de EP masiva recurrente, debería impulsar una emergencia quirúrgica, mediante embolectomía o, si la cirugía no está disponible inmediatamente, trombólisis4.

En consecuencia, los algoritmos en estos pacientes se basan principalmente en la experiencia de cada médico y el juicio clínico, en lugar de en un cuerpo sólido de evidencia y los posibles resultados de los estudios de gestión4.

Soporte hemodinámico

– Cristaloides (solución salina o lactato de Ringer): la expansión empírica con volumen suele ser una de las primeras medidas terapéuticas en pacientes con shock. La expansión agresiva de volumen (cristaloi-des) no produce beneficio alguno e incluso puede empeorar la función del VD por sobredistensión me-cánica o por mecanismos reflejos que deprimen la contractilidad8. Por lo tanto, si con 500 ml de crista-loides no hay respuesta, se sugiere comenzar pre-cozmente con inotrópicos y vasopresores5,6.

– Inotrópicos y vasopresores: para aumentar la presión arterial media (PAM) a 70-80 mmHg. Con frecuencia es necesario su uso, ocurre en paralelo con un trata-miento de reperfusión farmacológico, quirúrgico o intervencionista, o mientras se espera a realizarlo2. Se sugiere la combinación de fármacos de acuerdo con la disponibilidad y la experiencia de cada centro6. Las características de cada uno se describen en la tabla 4.

– Óxido nítrico inhalado: potente vasodilatador pulmonar selectivo, de vida media corta, sin efecto en la circula-ción sistémica, lo que permite su utilización en pacien-tes con falla del VD e inestabilidad hemodinámica6.

– Asistencia circulatoria mecánica del VD6 (ECMO): debe considerarse su utilización frente a un paciente inestable bajo dosis máximas de inodilatadores y vasopresores. La ECMO es una herramienta que podría ser útil en la EP con la combinación de falla del VD asociada con hipoxemia6, pero no está exenta

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de una alta incidencia de complicaciones. Los resultados dependen de la experiencia del centro y de la adecuada selección del paciente2.

Soporte reSpiratorio

Es frecuente que los pacientes con EP presenten hi-poxemia e hipocapnia, pero son de gravedad moderada en la mayoría de los casos. La hipoxemia normalmente revierte con la administración de oxígeno suplementario y su administración está indicado en pacientes con EP y SaO2 (saturación arterial de oxígeno) < 90%2; se pueden considerar otras técnicas, como la administración de cá-nula nasal de alto flujo. La ventilación mecánica (no inva-siva o invasiva) está indicada en los casos más graves2, pero es necesario tener presentes sus efectos hemodi-námicos adversos, como la presión intratorácica positiva, que puede disminuir el retorno venoso y empeorar la insuficiencia del VD2,6; por lo tanto, se debe utilizar con precaución la presión positiva al final de la espiración2,6 y usar volúmenes de corriente bajos (6 ml/kg)2,6.

Embolia pulmonar con paciente hemodinámicamente estable

En pacientes con EP aguda hemodinámicamente es-table al momento del diagnóstico, ningún hallazgo clí-nico, de imagen o de laboratorio ha mostrado predecir

el riesgo de un resultado adverso intrahospitalario que se pudiera considerar lo suficientemente alto como para justificar la reperfusión primaria.

En pacientes con probabilidad clínica de EP alta o intermedia se debe iniciar la anticoagulación parenteral mientras se esperan los resultados de las pruebas diagnósticas5.

La anticoagulación constituye la piedra angular en el tratamiento de la EP, para prevenir tanto la muerte como la EP sintomática recurrente2,29.

Existe cierta controversia en la anticoagulación de la EP subsegmentaria, donde no se recuperaron hasta la fecha estudios de calidad. La RS de Yoo30 concluye que no hay evidencia de ensayos controlados aleatorizados para evaluar la efectividad y seguridad del tratamiento anticoagulante vs. ninguna intervención en pacientes con EP subsegmentaria. La RS de Bariteau31, reciente-mente publicada, resalta la falta de ensayos clínicos para hacer una inferencia clara sobre el daño o bene-ficio de la anticoagulación para EP subsegmentaria.

En la tabla 5 se describe la estratificación del riesgo de sangrado.

heparina no fraccionada

Desde el año 1960 se han demostrado los beneficios del tratamiento con heparina no fraccionada (HNF) en la EP32. La HNF son derivados glucosaminoglicanos

Tabla 4. Inotrópicos y vasopresores útiles para el manejo de la inestabilidad hemodinámica

Inotrópicos y vasopresores útiles para el manejo de la inestabilidad hemodinámica

Fármaco Presentación Mecanismo de acción Dosis Observaciones

Epinefrina Amp. 1 mg/1 ml al 1‰ Agonista alfa y betaadrenérgico

0.1 a 0.5 μg/kg/min (7 a 35 μg/min)

Evitar dosis altas por su efecto taquicardizante

Dobutamina Amp. 250 mg/20 ml Agonista beta1 con leve efecto beta2 y alfa

5 a 10 μg/kg/min Utilizar con cautela en pacientes con taquicardia

Dopamina Amp. 100 mg/5 mlAmp. 200 mg/5 ml

Agonista alfa1 y beta1 con leve efecto beta2 y alfa

5 a 10 μg/kg/min Tiene efecto dopaminérgico (diurético) y no tiene efecto vasoconstrictor sistémico

Fenilefrina Amp. 10 mg/1 ml Agonista alfa1 puro 0.1 a 0.5 μg/kg/min Sin efecto cronotrópico positivo

Milrinona Amp. 10 mg/10 ml Inhibidor de la fosfodiesterasa III

0.375 a 0.75 μg/kg/min Ajustar dosis en insuficiencia renal

Especialmente útil en pacientes con taquicardia que requieren inotropismo

Norepinefrina Amp. 4 mg/4 ml Agonista alfa1 y beta1 0.1 a 0.5 μg/kg/min (7 a 35 μg/min)

Apropiada para pacientes taquicárdicos e hipotensos

Vasopresina Amp. 20 UI/1 ml Agonistas receptores V1 vascular y activación proteincinasa C

0.01 a 0.04 unidades/min

Apropiada en pacientes que requieren incremento de la presión arterial y cuando no se quiera producir mayor taquicardia

Adaptada de Konstantinides, et al., 20192, García, 20193, Ubaldini, et al., 20166 y Uresandi, et al., 201328.

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altamente sulfatados naturales de tejidos de la mucosa de los pulmones de bovinos o del intestino de cerdos con alta variabilidad en su peso molecular (de 3,000 a 30,000 Da), su mecanismo indirecto requiere de la pre-sencia de la antitrombina III e inhiben a los factores de coagulación IIa, Xa, IXa, Xia y XIIa29,33, evitando la formación de nuevos trombos. Sus características

farmacocinéticas y farmacodinámicas se observan en la tabla 6 y su dosificación se puede consultar en la tabla 7.

El objetivo es un KPTT (del inglés, kaolin activated partial tromboplastin time) entre 1.5 y 2.5 veces del valor control, rango terapéutico entre 60 y 80. Para el ajuste es de utilidad un normograma2,3,6,28 (Tabla 8).

Las principales complicaciones de la HNF son:– Hemorragias mayores: ocurren en un 1-3%33, en ge-

neral en las primeras 48 horas.– Trombocitopenia inducida por heparina (TIH): ocurre

en un 1-5%33, en las dos primeras semanas, y está mediada por el sistema inmunitario.

– Osteoporosis: ocurre en un 2-3%33.La HNF es preferible en pacientes hemodinámica-

mente inestables, en los cuales se considera la reper-fusión primaria, o aquellos con insuficiencia renal grave (depuración de creatinina [CrCl] < 30 ml/min) u obesidad

Tabla 5. Estratificación de riesgo de sangrado. Escala RIETE modificada

Estratificación de riesgo de sangrado. Escala RIETE modificada

Variable Puntuación*

Hemorragia mayor reciente (un mes) 2

Creatinina > 1.2 mg/dl 1.5

Anemia 1.5

Cáncer 1

Edad > 75 años 5

*Riesgo bajo 0; riesgo intermedio 1-4; riesgo alto > 4.Adaptada de García, 20193 y Aujesky, et al., 200512.

Tabla 6. Características farmacocinéticas y farmacodinámicas de anticoagulantes endovenosos o subcutáneos

Características farmacocinéticas y farmacodinámicas de anticoagulantes endovenosos o subcutáneos

Característica Heparina no fraccionada

Enoxaparina Fondaparinux

Fuente Biológico Biológico Biológico

Objetivo XIIa, IXa, XIa, Xa y IIa

Xa > IIa Xa

Biodisponibilidad (%)

30 90 100

Vida media (horas)

1 4 17

Prueba de seguimiento

aPTT, anti-factor Xa

Anti-factor Xa

Anti-factor Xa

Eliminación renal No Sí Sí

Agentes para revertir el efecto anticoagulante

Sulfato de protamina

No No

Incidencia de TIH (%)

< 5 < 1 < 1

aPTT: activated partial thromboplastin time; TIH: trombocitopenia inducida por heparina.Adaptada de Jerjes-Sánchez, et al., 201733.

Tabla 7. Dosis de heparina no fraccionada para tratamiento de la EP

Dosis de heparina no fraccionada para tratamiento de la EP

Composición Frasco ampolla

Dosificación

5,000 UI/ml1 ml5 ml

– Continua vía endovenosa– Bolo inicial 5,000 UI, luego 15 a 18

UI/kg/h– Vía subcutánea

– Antiagregación: 5,000 UI cada 8 o 12 h– Anticoagulación: 7,500 a 15,000 UI/12 h


Tabla 8. Ajuste de la dosis de heparina no fraccionada según el KPTT

Ajuste de la dosis de heparina no fraccionada según el KPTT

KPTT (segundos) Bolo intravenoso (UI/kg)

Cambio de goteo (UI/kg/hora)

< 35 80 ↑ 4

35 a 50 40 ↑ 2

51 a 70 - -

71 a 90 - ↓ 2

> 90 Detener infusión 1 h

↓ 3

KPTT: kaolin activated partial tromboplastin time.Adaptada de Konstantinides, et al., 20192, García, 20193, Ubaldini, et al., 20166 y Uresandi, et al., 201328.

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mórbida, debido a que su eliminación no es por vía renal, su corta semivida, la facilidad de monitorización y su rápida reversión por la protamina2,29,34.

Los principales factores relacionados con hemorragias mayores son: edad, sexo, historia previa de hemorragia, mala función renal, peso < 60 kg, riesgo de traumatismo, cirugía reciente y excesivo consumo de alcohol.

heparinaS de bajo peSo molecular

Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son derivados químicos obtenidos por despolimerización de HNF con extracción y aislamiento de fragmentos de bajo peso molecular33. Este tipo de heparinas solo previene la extensión y crecimiento de un trombo for-mado, ya que no pueden lisar un trombo33. Es un an-ticoagulante indirecto que ejerce su efecto al unirse a la antitrombina por medio de un pentasacárido espe-cífico33. Por la pequeña extensión de la cadena y un peso molecular de 4,500-5,000 Da, tiene una relativa mayor actividad contra el factor Xa e inhibe la trombina (factor IIa) en menor grado33.

Diversos estudios han demostrado el mejor perfil farmacodinámico y farmacocinético33, mayor eficacia y seguridad de las HBPM en comparación con la HNF2,29. Las HBPM son preferibles en pacientes hemodinámi-camente estables34 (Tabla 9).

fondaparinux

Análogo sintético de la secuencia pentasacárido que se encuentra dentro de las cadenas de heparina y es un inhibidor específico del factor Xa. Es un inhibidor indirecto, para ejercer su actividad anticoagulante pri-mero tiene que unirse a la antitrombina. Por su tamaño pequeño ejerce actividad inhibitoria sobre el factor Xa y no tiene efecto sobre la trombina33. Su principal com-plicación es el sangrado y no existe un agente especí-fico para revertir su actividad anticoagulante33.

La anticoagulación con HNF, HBPM o fondaparinux debe mantenerse durante al menos cinco días y hasta que la razón internacional normalizada (INR) haya es-tado en 2.0 a 3.0 durante dos días consecutivos2.

anticoagulanteS oraleS dependienteS de la vitamina K (acenocumarol, warfarina)

Son antagonistas de la vitamina K que interfieren con la síntesis hepática de la vitamina K procoagulante y dependen de los factores de coagulación II, VII, IX y X, así como de la síntesis de las proteínas anticoagu-lantes C, S y Z33.

El inicio de warfarina como monoterapia para tratar una EP aguda sin HNF, HBPM o fondaparinux puede exacerbar la hipercoagulabilidad, lo que aumenta la probabilidad de trombosis recurrente. La superposición

Tabla 9. Dosis de heparinas de bajo peso molecular para tratamiento de la embolia pulmonar (EP)

Dosis de heparinas de bajo peso molecular para tratamiento de la EP

Fármaco Jeringa prellenada Dosificación Intervalo

Dalteparina sódica 2,500 UI/0.2 ml 5,000 UI/0.2 ml 7,500 UI/0.3 ml

10,000 UI/0.4 ml

100 UI/kg Cada 12 h

Enoxaparina sódica 20 mg (2,000 UI)/0.2 ml 40 mg (4,000 UI)/0.4 ml 60 mg (6,000 UI)/0.6 ml 80 mg (8,000 UI)/0.8 ml

100 mg (10,000 UI)/1.0 ml

1.0 mg/kg Cada 12 h

Nadroparina cálcica 2,850 UI/0.3 ml3,800 UI/0.4 ml5,700 UI/0.6 ml7,600 UI/0.8 ml

86 UI/kg Cada 12 h

Fondaparinux sódico 2.5 mg/0.5 ml7.5 mg/0.6 ml

5 mg (peso corporal < 50 kg);7.5 mg (peso corporal 50 a 100 kg);

10 mg (peso corporal > 100 kg)

Cada 24 h

Tinzaparina 10,000 UI/1 ml 175 UI/kg Cada 24 h


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de la warfarina durante al menos cinco días con un anticoagulante parenteral de efecto inmediato contra-rresta el efecto procoagulante no contrarrestado de la warfarina. Se inicia generalmente con 5 mg/día.

Se puede iniciar el tratamiento con warfarina a una dosis de 5 mg/día para pacientes hospitalizados2 o acenocumarol 3 mg/día33. La dosis diaria se ajusta según la INR durante los siguientes cinco a siete días5,8, hasta alcanzar una INR de 2.0 a 3.02.

anticoagulanteS oraleS no dependienteS de la vitamina K (inhibidoreS del factor x activado)

En el estudio de Kearon35, al comparar HBPM vs. ri-varoxabán no se observaron diferencias en la mortalidad global (reducción de riesgo [RR]: 0.95; IC 95%: 0.73-1.27) ni en la recurrencia de EP (RR: 0.90; IC 95%: 0.68-1.20), en cambio presentaron menor riesgo de sangrado mayor (RR: 0.55; IC 95%: 0.38-0.81)35. Los mismos resultados se obtuvieron al comparar la HBPM vs. apixabán en mortalidad global (RR: 0.79; IC 95%: 0.53-1.19), recurren-cia de EP (RR: 0.84; IC 95%: 0.6-1.18) y riesgo de san-grado mayor (RR: 0.31; IC 95%: 0.17-0.55)35.

Resultados

La RS de van der Hulle36 incluyó 5 estudios y 24,455 pacientes con EP aguda, y comparó los nuevos anticoa-gulantes orales (rivaroxabán, dabigatrán, apixabán y edoxabán) con los anticoagulantes orales dependientes de la vitamina K. Al evaluar la eficacia, concluyó que no se hallaban diferencias en la EP recurrente (RR: 0.88; IC 95%: 0.74-1.05), EP fatal (RR: 1.02; IC 95%: 0.39-5.96) y mortalidad general (RR: 0.97; IC 95%: 0.83-1.14)36. Mientras que al evaluar la seguridad, presentaron menor riesgo de sangrado mayor (RR: 0.60; IC 95%: 0.41-0.88) y sangrado fatal (RR: 0.36; IC 95%: 0.15-0.87)36.

Es preciso tener presente que los pacientes con CrCl < 25 ml/min fueron excluidos de los estudios de apixabán (AM-PLIFY37) y los pacientes con CrCl < 30 ml/min fueron ex-cluidos de los que investigaban el rivaroxabán (EINS-TEIN-DVT38 y EINSTEIN-PE39), el edoxabán (Hokusai-VTE40) y el dabigatrán (RE-COVER41 y RECOVER II42).

Las dosis de los anticoagulantes no dependientes de vitamina K se pueden en la ver tabla 10.

Tratamiento de reperfusión para la embolia pulmonar

Los agentes fibrinolíticos se basan en la proenzima plasminógeno, que se convierte en la enzima activa

plasmina por la acción de diferentes tipos de activadores del plasminógeno43,44. La plasmina digiere la fibrina del coágulo en productos de degradación solubles, redu-ciendo su tamaño43,44. Los activadores del plasminó-geno son proteasas serinas con alta especificidad para el plasminógeno43,44.

Tratamiento trombolítico

Los trombolíticos convierten el plasminógeno a plas-mina, la cual degrada el fibrinógeno y la fibrina del coágulo y reduce activamente su tamaño, a diferencia de la heparina, que solamente produce una reducción pasiva del tamaño del trombo45. Los pacientes con EP masiva requieren una permeabilización inmediata, ya sea farmacológica o mecánica, de las arterias pulmo-nares ocluidas45. Existen diversos agentes fibrinolíticos aprobados en el tratamiento de la EP45 (Tabla 11).

El tratamiento trombolítico de la EP aguda podría restaurar la perfusión pulmonar más rápidamente que la anticoagulación con HNF sola5,46, además podría reducir la mortalidad, el riesgo de desarrollar hiperten-sión pulmonar y la recurrencia de EP46,47, mejorando en consecuencia la calidad de vida48.

Los beneficios hemodinámicos de la trombólisis se limitan a los primeros días (principalmente en las pri-meras 48 h); las diferencias ya no son evidentes una semana después del tratamiento2,29. En el momento de iniciar la trombólisis, se debe retrasar la infusión de HNF hasta 12 horas después de la última inyección de HBPM o hasta 24 horas después de la última inyección de HBPM o fondaparinux2.

Tabla 10. Dosis de anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K para tratamiento de la EP

Dosis de anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K para tratamiento de la EP

Fármaco Dosificación Intervalo

Dabigatrán 150 mg vsc Cada 12 h

Rivaroxabán 15 mg vsc durante los primeros 3 días

Cada 12 h

Luego 20 mg vsc Cada 24 h

Apixabán 10 mg vsc durante los primeros 7 días

Cada 12 h

Luego 5 mg vsc Cada 12 h

Edoxabán 60 mg vsc Cada 24 h

vsc: vía subcutánea.Adaptada de García, 20193, Konstantinides, et al., 20145, Ubaldini, et al., 20166 y Uresandi, et al., 201328.

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Al comparar la terapia trombolítica vs. la anticoagulación, se observó una reducción en la mor-talidad global (RR: 0.53; IC 95%: 0.32-0.88) y en la recurrencia de EP (RR: 0.40; IC 95%: 0.22-0.74); en cambio los pacientes presentaron mayor riesgo de san-grado mayor (RR: 2.73; IC 95%: 1.91-3.91) y hemorra-gia intracraneal (RR: 4.63; IC 95%: 1.78-12.04)35.

La RS de Hao sobre el tratamiento trombolítico vs. anticoagulación incluyó 18 ensayos, con 2,197 partici-pantes con EP31. Concluyó que los trombolíticos redu-cen las probabilidades de muerte (RM: 0.57; IC 95%: 0.37-0.87) y recurrencia de EP (RM: 0.51; IC 95%: 0.29-0.89)31. La incidencia de eventos hemorrágicos mayores fue mayor en el grupo de trombolíticos que en el grupo control (RM: 2.90; IC 95%: 1.95-4.31)31.

Los pacientes con EP hemodinámicamente inesta-bles49 son los de mayor beneficio en la terapia con fi-brinolíticos35,50, ya que tendrán un menor riesgo de desenlace fatal si se los trata con trombólisis49,35.

En la EP de riesgo intermedio2,51,52, el beneficio de un eventual tratamiento fibrinolítico se neutralizaría por el riesgo de sangrado35,49,50,53. El estudio PEITHO (1,006 pacientes con EP de riesgo intermedio) conclu-yó que la terapia fibrinolítica disminuyó tanto la morta-lidad global (RM: 0.65; IC 95%: 0.23-1.85) como la descompensación hemodinámica (RM: 0.30; IC 95%: 0.14-0.68), pero aumentó el riesgo de hemorragia ma-yor (RM: 5.55; IC 95%: 2.3-3.4) y accidente cerebro-vascular (RM: 12.1; IC 95%: 1.6-93.4)53. El mayor be-neficio se obtendría en pacientes menores de 75 años con disfunción grave del VD más la existencia de

factores de riesgo mayor: hipoxemia grave, elevación de troponinas, inestabilidad hemodinámica incipiente y signos clínicos/subclínicos de shock8.

Están indicados principalmente en pacientes con EP masiva (Tabla 12). Las contraindicaciones se pueden ver en la tabla 13.

métodoS percutáneoS: fibrinóliSiS dirigida por catéter percutáneo

Las terapias basadas en catéteres deben considerarse como tratamiento para la EP aguda50,54 (Tabla 12) para aquellos casos de falla de los trombolíticos o si estos están contraindicados55, pero se necesitan más ensayos clínicos aleatorizados para evaluar robustamente la efi-cacia y seguridad de estos dispositivos50,55-57.

Tabla 11. Regímenes trombolíticos aprobados para la embolia pulmonar (EP)

Regímenes trombolíticos aprobados para la EP

Fármaco Origen Peso molecular (Da)

Activación plasminógeno

Vida media plasmática (min)

Dosificación

EstreptocinasaKonstantinides, et al., 20192

Estreptococos beta-hemolíticos

47,000 Indirecto 18 250,000 UI como dosis de carga en 30 min vev, seguida de 100,000 UI/h en 12-24 h vev

*Régimen acelerado: 1,500,000 UI en 2 h vev

UrocinasaKonstantinides, et al., 20192

Células renales epiteliales

46,000 Directo 20 Dosis de carga: 4,400 UI/kg en 10 min vev, seguida de 4,400 UI/kg/h en 12-24 h vev

Régimen acelerado: 3 × 106 UI en 2 h vev

AlteplasaKonstantinides, et al., 20192

DNA recombinante

70,000 Directo 4-8 100 mg en perfusión en 2 h*Régimen acelerado:0.60 mg/kg en 15 min (no exceder 50 mg)

*Este es el régimen acelerado para un activador tisular del plasminógeno recombinante en la EP; no está oficialmente aprobado, pero a veces se usa en inestabilidad hemodinámica extrema, como un paro cardiaco. vev: vía endovenosa.Adaptada de Konstantinides, et al., 20192, García, 20193, Jaff, et al., 20119, Jerjes-Sánchez, et al., 201733 y Brady, 201143.

Tabla 12. Técnicas y dispositivos para el tratamiento de la embolia pulmonar (EP) dirigido por catéter percutáneo

Técnicas y dispositivos para el tratamiento de la EP dirigido por catéter percutáneo

Intervenciones con catéter sin trombólisis local:– Fragmentación de trombos– Trombectomía reolítica– Embolectomía de succión– Trombectomía rotacional– Técnicas combinadas

Intervenciones con catéter con trombólisis local:– Trombólisis dirigida por catéter

(infusión continua con o sin bolo)– Trombólisis dirigida por catéter

asistida por ultrasonidos (infusión continua con o sin bolo)

– Trombólisis farmacomecánica– Técnicas combinadas

Adaptada de García, 20193 y Konstantinides, et al., 20145

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Las opciones intervencionistas incluyen: a) fragmen-tación de los trombos con catéter en espiral o con ba-lón; b) trombectomía reolítica con dispositivos de caté-teres hidrodinámicos; c) trombectomía de succión con catéteres de aspiración, y d) trombectomía rotacional.– Trombólisis directa por catéter33,58: regímenes de

tratamiento variable, con dosis de 2 a 10 mg de ac-tivador tisular del fibrinógeno por arteria pulmonar principal. Se describen menor número de complica-ciones hemorrágicas58.

– Fragmentación de los trombos con catéter en espiral o con balón33,45,58: realizado por catéteres simples de angiografía (pigtail), balones de angioplastia o caté-teres Amplatz® (Microvena Corp.), que utilizan un impulsor para desorganizar el trombo y dividirlo en fragmentos de menor tamaño. La desventaja de esta técnica es que desencadena macroembolias45,58.

– Trombectomía reolítica con dispositivos de catéteres hidrodinámicos33,58,59: a través de catéteres como el Angiojet® (Possis Medical, Inc.), el Hydrolyser® (Cor-dis Corp.) y el Oasis® (Meditech/Boston Scientific Corp.) inyectan solución salina a alta velocidad para crear un efecto Venturi que fragmenta los trombos y luego los aspira por un lumen de evacuación33,58,59.

Ha demostrado disminución de angiografías y me-nor tiempo de estancia hospitalaria y en unidad de cuidados intensivos33. Se asocia con hemólisis y hemoglobinuria que puede afectar la función renal, especialmente asociada al uso de contraste iodado33,58,59.

– Trombectomía de succión con catéteres de succión o aspiración33,45,58: La aspiración sostenida en la punta del catéter permite sostener el émbolo mien-tras es eliminado. Los efectos adversos son la hipo-volemia y la anemia asociada a cada succión.

– Trombectomía rotacional33,58,59: se realiza por medio de un catéter (Aspirex®) que en su parte central tiene una espiral y en su superficie tiene múltiples orificios en forma de L. Al girar a alta velocidad esta espiral genera una presión negativa, aspirando el material y macerando el trombo33,58,59.

– Trombólisis acelerada por ultrasonido (sistema EKO-Sonic®): técnica nueva que permite la realización de trombólisis local con dosis bajas (1 mg/catéter/hora durante 12 h, dosis total 24 mg), gracias a un efecto sinérgico potenciado por el ultrasonido de efecto de alta frecuencia y bajo poder. Reduce el riesgo de hemorragia mayor.Habitualmente se realiza una combinación de estas

técnicas y el objetivo es la apertura de las arterias pulmonares principales ocluidas y una disminución de la presión arterial pulmonar media en 5 a 10 mmHg. Luego debe esperarse que el tratamiento farmacológi-co logre la lisis de estos trombos. El riesgo de estas técnicas es la perforación de las arterias pulmonares y la recomendación es solo intervenir las ramas prin-cipales y las de los lóbulos inferiores58.

Métodos quirúrgicos

El objetivo primario es aliviar la sobrecarga aguda de presión sobre el VD y lograr la estabilidad hemodiná-mica del paciente6.

Embolectomía quirúrgica

Está reservada para pacientes con EP masiva y con-traindicación absoluta para terapia anticoagulante y trombolítica o fracaso de la terapia trombolítica, presencia de foramen oval permeable o trombo intra-cardiaco, además de presencia de shock que puede causar la muerte antes de que la trombólisis pueda ser efectiva. Esta terapia debe reservarse para centros con experiencia y recursos adecuados60.

Tabla 13. Contraindicaciones de la terapia trombolítica

Contraindicaciones de la terapia trombolítica

Absolutas Relativas

– ACV hemorrágico– ACV de origen desconocido en

cualquier momento– ACV isquémico en los últimos

6 meses– Enfermedad cerebrovascular

estructural– Neoplasia SNC– Sospecha de disección aórtica– Cirugía o trauma craneal en los

últimos 2 meses– Sangrado gastrointestinal en el

último mes– Riesgo de sangrado conocido

o uso actual de anticoagulantes– Reciente traumatismo

importante, cirugía o lesión en el cráneo en las 3 semanas anteriores

– Hipertensión severa mal controlada

– Plaquetas < 100,000/mm3

– Reanimación traumática– ACV transitorio en los

últimos 6 meses– Terapia con

anticoagulante orales– Gestación o en la

primera semana posparto

– Sitio de punción no compresible

– HTA severa (> 180 mmHg)

– Enfermedad hepática avanzada

– Endocarditis infecciosa– Úlcera péptica activa– Retinopatía diabética – Bajo peso corporal

(< 60 kg) – Pericarditis o líquido

pericárdico

Las contraindicaciones absolutas de la trombólisis podrían convertirse en relativas en paciente con EP de alto riesgo vital inmediato.ACV: accidente cerebrovascular; SNC: sistema nervioso central; HTA: hipertensión arterial; EP: embolia pulmonar.Adaptada de Konstantinides, et al., 20192, García, 20193 y Jaff, et al., 20119.

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Extirpación de coágulo en tránsito

Se define como trombo en tránsito al que está alojado en las cámaras cardiacas derechas en su camino hacia la arteria pulmonar61. Su hallazgo es raro y su prevalencia es del 4 al 20% de los pacien-tes con EP61.

Filtro en la vena cava inferior

El filtro en la vena cava inferior (FVC) evita la mi-gración de trombos desde miembros inferiores hacia los pulmones. La RS de Bikdeli62 concluyó que no hay diferencias significativas en la mortalidad por EP (RM: 0.51; IC 95%: 0.25-1.05) y en la mortalidad global (RM: 0.91; IC 95%: 0.7-1.19); en cambio el FVC disminuyó la EP (RM: 0.5; IC 95%: 0.33-0.75). No se encontraron diferencias en sangrado mayor35 (Fig. 1).

Alta precoz y tratamiento domiciliario

Al considerar el alta precoz y el tratamiento ambula-torio de pacientes con EP aguda, la cuestión crucial es seleccionar a los pacientes que estén en bajo riesgo de tener un resultado precoz adverso2.

La RS Zondag63 (13 estudios y 1,757 pacientes) eva-luó la seguridad (EP recurrente, hemorragia mayor y mortalidad) en pacientes con EP de bajo riesgo con tratamiento ambulatorio en comparación con el trata-miento hospitalario. Concluyó que el tratamiento domi-ciliario es tan seguro como el tratamiento de pacientes hospitalizados.

Conclusión

La estratificación del riesgo en pacientes con EP es de vital importancia para la toma de decisiones, así como su evaluación de forma multidisciplinaria (equipos

Figura 1. Estrategias de tratamiento ajustadas a los riesgos en la EP aguda (adaptada de Konstantinides, et al., 20192). EP: embolia pulmonar; IGEP: índice de gravedad de la embolia pulmonar; IGEPs: índice de gravedad de la embolia pulmonar simplificado; ECO: ecocardiografía; TC: tomografía computarizada; angio-TC: angio-tomografía computarizada; VD: ventrículo derecho.

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de respuesta para la EP). Esto es especialmente oportuno en los de riesgo moderado-alto de EP, en los cuales se pueden ofrecer estrategias protocolizadas ba-sadas en un balance de los riesgos y beneficios7,24-27.

Recursos

Investigadores: Eduardo García, Mercedes Soler, Ma. Belén. Martínez, Ernestina Toledo, Víctor Ratari, Alejandra Pastorino, Leandro Ragno, Adrián Padin y Federico Grau.

Financiamiento

La presente investigación no ha recibido ayudas es-pecíficas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realiza-do experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos. Los autores decla-ran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento infor-mado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

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Introducción a la simulación clínicaAriana Cerón-Apipilhuasco1*, Laura Rodríguez-Cruz1, Mario T. Mendoza-Carrasco2 y Jorge Loria-Castellanos3

1Centro de Simulación para la Excelencia Clínica y Quirúrgica, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS); 2Unidad de Medicina Familiar 19, IMSS; 3División de Proyectos Especiales en Salud, IMSS. Ciudad de México, México


Resumen

Actualmente son muchos los instrumentos que han surgido de los procesos de reforma en la seguridad y calidad en salud, y algunos conceptos, como la reingeniería de los sistemas de salud, comienzan a adquirir reconocimiento. La simulación surge como una metodología de entrenamiento que facilita y ayuda a superar los procesos de cambio para las personas y los equipos de trabajo. La simulación cumple con el proceso de aprender mediante la experiencia, el cual consiste en tener metas, practicar, reflexionar y conceptualizar, crear conceptos mediante los cuales integrar las observaciones en teorías ló-gicas, que se utilizan para la toma de decisiones y la resolución de problemas.

Palabras clave: Simulación clínica. Educación médica. Habilidades. Destrezas.

Introduction to clinical simulation

Abstract

Currently, many instruments have emerged in the processes of health security and quality reform, and some concepts, as the reengineering of health systems. The simulation as a training methodology that helps to overcome and facilitates change processes for people and work teams. The simulation complies with the process of learning through experience, which con-sists of having goals, practicing, reflecting, and conceptualizing, creating concepts through which they integrate their obser-vations into logical theories, which require decision-making to solve problems.

Key words: Clinical simulation. Medical education. Skills. Proficiency.

Correspondencia: *Ariana Cerón-Apipilhuasco







DOI: 10.24875/REIE.20000057


Introducción

Uno de los objetivos de la simulación es preparar y

habilitar a los estudiantes en la simulación de los eventos

adversos. Permite a los estudiantes desarrollar habilidades

sociales necesarias para afrontar con mayor seguridad una situación real en el contexto de su práctica profesional, así como brindar seguridad en la atención al paciente, realizar una práctica reflexiva, el desarrollo de competen-cias y la integración de la teoría con la práctica1.


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A. Cerón-Apipilhuasco, et al.: Simulación clínica

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Historia de la simulación clínica

La simulación ha existido durante siglos en muchas áreas. Los simuladores en el área de la salud se re-montan a la Francia del s. xviii, cuando Madame Du Coudray usó un modelo fetal y de la pelvis para capa-citar a las parteras. El movimiento moderno en el en-trenamiento de simulación coincidió con el desarrollo de simuladores de tareas parciales2.

Entre 1940 y 1990 en la aviación entre un 65-70% de los accidentes que se registraban eran atribuidos a errores humanos, motivo por el cual se buscó una es-trategia para reducirlos, lo que dio como resultado el uso de simuladores con alto realismo que permitían que los pilotos practicaran sin riesgo. El resultado fue la disminución de los errores humanos a menos del 30%. Fue así como el Dr. David Gaba aplicó los con-ceptos de simulación a la sala de operaciones para mejorar el entrenamiento de los anestesiólogos y así lograr seguridad para el paciente.

En 1960 la empresa Leardal creó el simulador Anne, al cual inició el camino en la simulación, debido a que sus características eran ser simple, económico, prácti-co y efectivo. Este simulador podía obstruir la vía aérea y con él se podían realizar compresiones torácicas. En 1960 también se desarrolló otro simulador, llamada SimOne, considerado de alta fidelidad3.

El desarrollo de la simulación clínica moderna ha sido influenciado por eventos importantes como la protección a los individuos bajo experimentación (en la declaración de Helsinki, 1964), la exigencia de la seguridad del paciente, la calidad de la atención en la educación médica y el desarrollo tecnológico en computación electrónica. Nuevos materiales, háptica y la realidad virtual se encuentran en constante desarrollo.

Paralelo al desarrollo de simuladores sofisticados de tareas específicas quirúrgicas, diagnósticas y de procedimientos se desarrolla la investigación sobre la utilidad de la simulación clínica en el campo del desa-rrollo de las competencias clínicas4.

¿Por qué es importante la simulación?

Teoría del aprendizaje de adultos

La andragogía es la ciencia que estudia la educación en los adultos. Se han propuesto diferentes enfoques y principios, la mayoría de ellos basados en los aspectos para mejorar la motivación y proporcionar orientación adecuada. De hecho, hay aspectos de la motivación y

reflexión extrínseca que desempeñan un papel central en la educación médica que no se abordan clásicamen-te por la andragogía; algunas otras teorías, como el aprendizaje transformativo, abordan este aspecto5.

La simulación desempeña un papel importante en el modelo de aprendizaje dirigido por el estudiante. Per-mite crear una «necesidad de saber», ya que imita situaciones reales y brinda al estudiante la oportunidad de practicar procedimientos en un área segura, un en-torno controlado. Con esta técnica es posible abordar las enfermedades de mayor prevalencia, superando la variabilidad esperada de escenarios reales en un en-torno hospitalario.

Durante la simulación se realiza un aspecto crítico: la retroalimentación constante6. Se realiza por medio de informes, que deben considerarse como una oportuni-dad única para reforzar el aprendizaje del adulto, así como proporcionar motivación externa y estimular la reflexión guiada. Se debe analizar cómo la experiencia afecta la práctica futura para mejorar el rendimiento7.

Simulación en educación médica

Definición

La simulación se ha definido como la técnica de imi-tar el comportamiento de alguna situación o proceso (ya sea médico, económico, militar, mecánico, etc.) por medio de una situación o aparato adecuadamente aná-logo, especialmente con el propósito de estudiar o capacitar al personal.

Tipos de simuladores

Existen varias clasificaciones de los diferentes tipos de simuladores que se utilizan en el área médica:

– Simuladores de uso específico, también conocidos como part task trainers. Estos modelos representan una extremidad, parte del cuerpo o estructura. Se utilizan generalmente para ayudar a la adquisición de habilidades técnicas, de procedimiento o psico-motoras, como la punción venosa, la oftalmoscopia y la cateterización. Hay simuladores de tareas par-ciales más sofisticados, como el Harvey y el Simu-lator-K, que son sistemas cardiovasculares de alta fidelidad diseñados para ayudar a los estudiantes a reconocer los hallazgos cardiacos auscultatorios comunes8.

– Paciente estandarizado. Un paciente estandariza-do (PE) es un individuo al que se entrena para representar de forma coherente y precisa una

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enfermedad o problema de salud concreto, con el objetivo de enseñar y evaluar habilidades interper-sonales y clínicas. La autenticidad y el feedback son las dos variables principales que determinan la calidad de la actuación y el entrenamiento de esta técnica9.

– Simuladores virtuales en pantalla. Por medio de pro-gramas de computación permiten entrenar, evaluar y tomar decisiones, y hacen posible el trabajo de va-rios estudiantes al mismo tiempo10.

– Simuladores de tareas complejas. Mediante el uso de modelos y software de alta fidelidad se logra una representación tridimensional de un espacio anatómico.

– Simuladores de paciente completo. Son simuladores con software de alta fidelidad que permiten desarro-llar competencias clínicas complejas, así como el trabajo en equipo11.El concepto de fidelidad en los simuladores se ha

utilizado para definir el grado de realismo de los mo-delos y de la experiencia en la que se usan, dividién-dolos en tres niveles:– Simulación de baja fidelidad. Modelos que simulan

solo una parte del organismo, es una buena herra-mienta para adquirir habilidades motrices en un pro-cedimiento simple o examen físico, por ejemplo, la instalación de una vía venosa periférica y la auscul-tación cardiaca.

– Simulación de fidelidad intermedia. Se combina el uso de una parte anatómica con programas compu-tacionales de menor complejidad que permiten al instructor manejar variables fisiológicas básicas, con el objetivo de lograr el desarrollo de una competen-cia. Se pueden utilizar varios medios como el PE, simulación híbrida (se utiliza a un PE con una parte de su cuerpo reemplazada por un entrenador de ta-reas) y simuladores de háptica (permite sentir las sensaciones mediante el tacto).

– Simulación de alta fidelidad. Implica tener espacios físicos de desempeño profesional que sean muy pa-recidos a la realidad (quirófano, servicio de urgen-cias). Se debe contar con todos los elementos reales de trabajo y con un simulador de alta fidelidad.La calidad de la fidelidad de la simulación depende

de la capacidad de los docentes para definir las com-petencias que desea trabajar por medio del entrena-miento y de la evaluación, así como de la calidad de construcción de escenarios pertinentes, objetivos res-pecto al grado de complejidad necesaria para el nivel de los estudiantes12.

Ventajas educativas del entrenamiento basado en la simulación

La evidencia científica sugiere que la educación mé-dica basada en simulación supera a la enseñanza tra-dicional para el aprendizaje de habilidades y destrezas, es una herramienta ideal para los nuevos retos de la educación médica:– Trabajo en equipo.– Trabajo multidisciplinario.– Entrenamiento en situaciones poco comunes.– Estandarización de programas académicos.– Práctica libre de riesgos.– Escenario controlado.– Repetición de procedimientos en el momento que se

decida.– Las habilidades técnicas adquiridas mediante esta

herramienta de la simulación son transferibles a la realidad.

– Aprendizaje por medio del método de prueba y error, que permite al alumno confrontar sus experiencias acumuladas hasta ese momento y lo desafía a una reacción constructivista.

– Permite realizar análisis en tiempo real.– Los estudiantes perciben la simulación como una

experiencia positiva.Algunas consideraciones de la enseñanza basada

en simulación son (Tabla 1):– El facilitador debe estar en capacitación continua

sobre las nuevas herramientas de enseñanza que le permitan hacer uso de los simuladores.

– Los medios técnicos limitan el proceso de enseñanza.

– Se debe considerar que existen situaciones que no se pueden simular, motivo por el cual se deben con-siderar los objetivos de aprendizaje.

– Un escenario de simulación puede producir una emoción de estrés.

Simulación en medicina de urgencias

Al igual que en otras áreas de la salud, la simulación en medicina de urgencias se está empezando a explo-rar. Sus aplicaciones pudieran enfocarse en el desarrollo de habilidades y procedimientos. Algunos ejemplos de esto son la simulación robótica con herra-mientas didácticas de dramatización, escenografía ve-raz y posterior análisis de las asistencias simuladas, tras ser grabadas en vídeo, que han supuesto un salto cualitativo importante en la metodología didáctica. Aunque en general se han limitado a técnicas de

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A. Cerón-Apipilhuasco, et al.: Simulación clínica

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entrenamiento (intubación, control de la vía aérea con dispositivos alternativos, cricotirotomía, drenaje de neumotórax, canalización venosa, desfibrilación, etc.)13.

Conclusiones

Hoy en día no todos los hospitales cuentan con áreas de capacitación mediante educación basada en simula-ción, motivo por el cual se debe sensibilizar para gene-rar áreas para el desarrollo de habilidades clínicas y destrezas, simulación de alta fidelidad y simulación vir-tual, para capacitar al personal sanitario formado y en educación continua, con el fin de dar inicio a una nueva etapa en la educación para la salud, creando programas

de acuerdo con los recursos y la morbimortalidad na-cional, logrando un impacto positivo en la salud, me-diante educación sin riesgo y con ello contribuir a la mejora de la atención de los pacientes en las áreas médicas. Específicamente en el área de urgencias, en donde la cantidad de procedimientos invasivos (tanto diagnósticos como terapéuticos) necesarios de dominar son elevados, la simulación resulta un herramienta que considerar a fin de que se puedan desarrollar las habi-lidades necesarias sin los riesgos potenciales al emplearse en pacientes reales. Sería ideal que los pro-gramas académicos no solo la consideren en su currí-culo, sino que se generen verdaderas líneas de imple-mentación e investigación.

Tabla 1. Generalidades de la simulación

Definición

Técnica de imitar el comportamiento de alguna situación o proceso (médico, económico, militar, mecánico, etc.) por medio de una situación o aparato adecuadamente análogo, especialmente con el propósito de estudiar o capacitar al personal.

Etapas de desarrollo de la simulación 1.era 2.ª 3.era

1929 Simuladores de vuelo

1960-1980Desarrollo de simuladores complejos

Simulación como complemento

La simulación moderna tiene influencia de 4 fuerzas:

Bioética Desarrollo de la educación médica

Seguridad del paciente Desarrollo tecnológico

Clasificación de los simuladores

Simuladores de uso específico y baja tecnología

Paciente estandarizado

Simuladores virtuales en pantalla

Simuladores de tareas complejas

Simuladores de paciente completo

Task trainers, permiten desarrollo de habilidades psicomotoras

Actores entrenados para actuar como paciente

Simula situaciones en computadora

Modelos de alta fidelidad, ambiente virtual

Permite el desarrollo de tareas complejas

Clasificación de los simuladores según su realismo

Baja fidelidad Fidelidad intermedia Alta fidelidad

Modelos que simulan una parte del cuerpo (extremidades)

Es una combinación entre una parte del cuerpo y un programa computacional

Escenarios clínicos realistas con simuladores de tamaño real (competencias complejas)

Tipos de metodologías de simulación (niveles)

Nivel 0 Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3 Nivel 4 Nivel 5

Simulaciones escritas

Simuladores de baja fidelidad

Simuladores virtuales

Paciente estandarizado Simulador intermedio

Alta fidelidad

Fases de una simulación

Introducción al ambiente

Reunión sobre el simulador

Teoría Reunión sobre el caso

Escenario Debriefing Finalización

Ventajas Ambiente controlado y seguroPermite crear y reproducir situaciones o escenarios a demandaPermite el entrenamiento sistemático y repetido de habilidades prácticas y competenciasEl proceso de aprendizaje se basa en la práctica y la reflexión

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Financiamiento

La presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector pú-blico, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.


Los autores declaran no tener conflicto de intereses.


Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han rea-lizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos. Los autores de-claran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.


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Reanimación hídrica: fisiología de la respuesta a volumenLuis A. Gorordo-Delsol1,2*, José O. Montoya-Rojo3, Graciela Merinos-Sánchez4, Marcos A. Amezcua-Gutiérrez1 y Guillermo D. Hernández-López1,5

1Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Hospital Juárez de México; 2Unidad de Cuidados Intensivos, Unidad Médica de Alta Especialidad Dr. Victorio de la Fuente Narváez, IMSS; 3Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Regional de Especialidades N.º 30, IMSS; 4Servicio de Urgencias Adultos, Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga; 5Unidad de Cuidados Especiales Posquirúrgicos, Unidad Médica de Alta Especialidad Dr. Victorio de la Fuente Narváez, IMSS. Ciudad de México, México


Resumen

La reanimación hídrica es un tratamiento farmacológico fundamental en la mayoría de los pacientes. Requiere un profundo entendimiento de la fisiología cardiovascular para identificar los mecanismos adaptativos y patológicos que rodean a la fluidoterapia. Este manuscrito reúne definiciones teóricas y conceptos operativos sobre los elementos miocárdicos y vascu-lares que se involucran en la respuesta a volumen; se analizan los componentes de la precarga, el retorno venoso y la contractibilidad, para finalmente esbozar la poscarga, en el complejo ciclo de fenómenos mecánicos, eléctricos y bioquími-cos que hacen del flujo sanguíneo óptimo una meta de nuestros tratamientos.

Palabras clave: Terapia hídrica. Reanimación. Fisiología.

Fluid resuscitation: physiology of volumen responsiveness

Abstract

Fluid resuscitation is a fundamental pharmacological treatment in most patients. It requires a deep understanding of cardiovascular physiology in order to identify the adaptive and pathological mechanisms that surround the fluid therapy. This manuscript brings together theoretical definitions and operative concepts on the myocardial and vascular elements involved in the volume response; the components of preload, venous return and contractility are analyzed to finally outline the afterload in the complex cycle of mechanical, electrical and biochemical phenomena that make optimal blood flow a goal of our treatments.

Key words: Fluid therapy. Resuscitation. Physiology.

Correspondencia: *Luis A. Gorordo-Delsol







DOI: 10.24875/REIE.19000039


Introducción

La terapia hídrica es una de las principales herramientas de la medicina de todos los tiempos, es difícil encontrar a un paciente hospitalizado que no tenga un acceso vascular permeable con una solución

«de base». Además, la fluidoterapia es piedra angular de la reanimación de los pacientes críticamente enfer-mos. Sin embargo, evaluar la capacidad de un orga-nismo (léase corazón, circulación pulmonar y sistémi-ca, endotelio, etc.) para tolerar una determinada cantidad de soluciones y generar una respuesta


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favorable requiere un profundo entendimiento de la fi-siología de la cinética de los líquidos; estos principios y mecanismos se engloban en un concepto: respuesta a volumen. El presente artículo es el segundo de una serie sobre reanimación hídrica. En el artículo previo1 se trataron los tipos de líquidos y eventos adversos, aquí se profundiza en la respuesta fisiológica a la ad-ministración de líquidos, mientras que los autores pla-nean un artículo adicional sobre la evaluación en la práctica diaria en urgencias.

Se define como respuesta a volumen la capacidad miocárdica de incrementar el gasto cardiaco (GC) más del 15% sobre el valor inicial, como resultado de una intervención diagnóstica o diagnosticoterapéutica2, aunque múltiples autores aceptan un GC > 10% sobre el inicial3-9 o un incremento del índice cardiaco (IC) > 10%3, valor que no queda claro cuándo y cómo fue establecido, pues los retos de líquidos originales de Weill y Shoemaker determinaron mejoría clínica y cambios en el volumen sanguíneo (VS) y la presión venosa central (PVC)10-12, mas nunca GC.

Precarga, presión y volumen

La precarga es la cantidad de tensión sobre una cavidad muscular (p. ej., aurícula, ventrículo) que existe en el momento justo antes de su contracción13, en este contexto se refiere a la presión telediastólica (PTD). La precarga es el resultante de varias fuerzas, sin embar-go, no todas tienen un papel significativo en función de la respuesta a volumen, por lo que esta revisión se limita al análisis de los componentes más relevantes. Matemáticamente se expresa como: (presión teledias-tólica x radio telediastólico)/(2 x grosor de la pared).

En pacientes sanos, durante el reposo el VS es cons-tante. Se puede estimar mediante la fórmula de Baker14, donde VS = 2.68 l x área de superficie corporal (SC), por ejemplo, un varón de 70 kg de peso y talla de 1.7 m tiene una SC de 1.81 m2, por la constante de Baker resulta en 4.85 l15; aproximadamente el 70% del VS se encuentra en el sistema venoso, este volumen se divi-de en dos: el volumen venoso estresado (25 a 30%) y no estresado (70 a 75%)16.

El VS venoso no estresado se considera volumen de reserva, pues no tiene efectos en el flujo sanguíneo. Su función es mantener distendidas a las venas, sin gene-rar tensión sobre la pared (similar a la capacidad resi-dual funcional pulmonar), pero mantiene el espacio en-dovascular abierto. El volumen estresado es el que generará flujo, se puede entender mediante un modelo estático (es decir, de flujo 0 ml/min), donde se puede

creer que un solo latido expulsará un determinado volumen sistólico que, al ser eyectado del ventrículo, generará una ola de sangre por el sistema arterial (una onda de pulso). Esta ola pierde su energía cinética cuando atraviesa el capilar arterial y entra al territorio venoso, donde la distensibilidad de las paredes vascu-lares será los suficientemente permisiva para incremen-tar el volumen venoso transitoriamente, es decir, al vo-lumen no estresado preexistente se agregará más volumen proveniente de la circulación arterial; este vo-lumen añadido produce tensión sobre la pared venosa mientras que la pared intenta contraerse en un retroceso elástico, y ya que las arterias son menos distensibles17,18 el flujo de sangre generado por el retroceso elástico de la vena será anterógrado. Otro concepto necesario es el de capacitancia, que se define como el volumen total contenido, es decir la suma del volumen estresado y no estresado16; el cambio en la capacitancia venosa ocurre cuando el tono simpático se incrementa y hay constric-ción venosa, por lo que parte del volumen no estresado pasará a ser volumen estresado y producirá tensión sobre la pared vascular y entonces aumento del flujo venoso. Un reflejo vasoconstrictor puede incrementar de 10 a 20 ml/kg el volumen estresado19,20.

Revisados los conceptos de volumen estresado y no estresado, distensibilidad venosa y capacitancia veno-sa, se puede integrar otro componente importante de la precarga: la presión media de llenado circulatorio (MCFP, mean circulatory filling pressure), parte ele-mental del modelo de Guyton descrita previamente por Weber21, que representa el promedio de todas las pre-siones de toda la circulación durante el flujo sanguíneo, provocada por el retroceso elástico de todas las pare-des vasculares sobre el total del volumen circulatorio; entonces la MCFP se incrementa con una carga de lí-quidos, vasopresores con efecto venoso o disminuyendo la presión de la aurícula derecha (PRA) (aumentando el volumen estresado, disminuyendo la distensibilidad ve-nosa, al disminuir la presión yuxtacardiaca, que se ex-plica más adelante), y por lo tanto disminuye con vaso-dilatadores y durante la hipovolemia (incrementando la capacitancia) o al aumentar la PRA por cualquier meca-nismo. La presión media de llenado sistémico (MSFP, mean systemic filling pressure) es el promedio de todas las presiones intravasculares provocada por el retroce-so elástico sobre el volumen circulatorio, pero a dife-rencia de la MCFP, la MSFP se obtiene durante ausen-cia de flujo22. La MCFP es la que provoca el flujo de sangre hacia la aurícula derecha, pues se contrapone a la resistencia venosa (Rv) y a la PRA, el flujo de sangre que llega al corazón (léase retorno venoso [VR]), que

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es básicamente la diferencia MCFP – PRA23, donde no

está clara la relevancia de la Rv24, y se expresa VR =

(MCFP-PRA)/Rv (Fig. 1).En relación a la PRA, los trabajos clásicos de fisiología

explican cómo es un determinante del VR13,22-24, mien-tras que otros han cuestionado este dogma proponiendo que la PRA es dependiente del VR y otras presiones27, debido a que la posición anatómica de la aurícula la expone a otras presiones fuera del sistema circulatorio, como las presiones ejercidas sobre el pulmón por la ventilación mecánica, la presión intraabdominal y su me-canotransducción a la caja torácica, la presión de la aurícula opuesta y ambos ventrículos, la apertura valvu-lar, el contenido entre la pleuras, del mediastino y el saco pericárdico, e incluso arritmias y las alteraciones de re-lajación miocárdica durante la diástole, que en condicio-nes normales se compensa y fluctúa poco, pero en con-diciones patológicas puede tener una repercusión tan grave como el colapso de las cavidades derechas, au-mento de la resistencia del flujo venoso, tamponade cardiaco y más. A estas presiones externas se las co-noce como presión yuxtacardiaca; la suma de estas presiones de forma «concéntrica» sobre la aurícula de-recha ocasionan modificaciones de esta y no necesaria-mente están relacionadas con el adecuado VR, volumen circulante o GC28,29. Medir la PRA resulta técnicamente complejo, por lo que, desde hace más de un siglo, se ha utilizado la PVC como un subrogado aceptable29,30, siempre y cuando se comprenda que la PVC no refleja exclusivamente la fuerza generada por el flujo venoso contra las paredes de la aurícula, sino todas las presio-nes ejercidas sobre la aurícula derecha.

El VR tiene un límite y puede presentarse en múlti-ples patologías, por ejemplo en hipovolemia, donde el volumen estresado es insuficiente para generar tensión sobre las paredes de las venas y estas se colapsan, a esto se llama limitante de flujo, pues a pesar de que la PRA puede bajar hasta 0 mmHg, la Rv que se opone al flujo no puede ser abolida, el VR está entonces limita-do por la capacidad del volumen estresado a generar una MSFP mayor a la PRA y vencer a la RV, lo que se expresa como VR = MSFP/RV

16,17,31, estos pacientes están secos, pálidos y con otros datos de hipoperfu-sión debido a la hipovolemia; en el lado opuesto, cuan-do la PRA está muy elevada por aumento de la presión yuxtacardiaca (estenosis valvular, tamponade, presio-nes del ventilador elevadas, etc.), donde incluso con Rv baja, la MSFP no logra superar a la PRA, lo que disminuye el flujo sanguíneo hacia el corazón, esto tendrá un impacto negativo sobre el GC que se explica

Figura 1. Curvas de relación entre la presión y el flujo/volumen. Se lee la MCFP (azul) de derecha a izquierda, donde a menor PRA mayor es el flujo del retorno venoso, cuando la MCFP es normal (curva 1), cuando la MCFP está aumentada (curva 2), cuando la MCFP está disminuida (curva 3). La función ventricular (rojo), de izquierda a derecha, representa el aumento del gasto cardiaco (infiriendo frecuencia cardiaca estable) en función del aumento de la precarga de forma asintótica, es decir, primero de forma ascendente, donde por cada aumento de la precarga hay aumento del GC y posteriormente de forma plana, donde a pesar del aumento de la precarga no hay aumento del GC; la función ventricular normal (curva 4), cuando aumenta la contractibilidad ventricular, aumenta la distensibilidad diastólica o disminuye la poscarga (curva 5) o en presencia de insuficiencia cardiaca (curva 6). El punto A señala que cuando la PRA es cercana a 0 cmH2O y la MCFP es normal, si se administra líquido la MCFP aumenta hasta el punto B, lo que genera aumento del GC; si se pierde volumen sanguíneo o hay vasodilatación con una adecuada compensación contráctil, se llega al punto C; el punto D señala la intersección entre la función cardiaca disminuida, con MCFP normal y PRA aumentada. Si a estos pacientes se les agrega volumen o venoconstrictores, la MCFP y la PRA aumentan sustancialmente, mientras que el GC solo aumenta poco (punto E); si esta tendencia continúa, la función cardiaca puede disminuir, sin impacto o con disminución de la MCFP y con aumento importante de la PRA (punto F) Finalmente, el ELWi muestra que mientras la función cardiaca (curva 4) se encuentra en la parte ascendente, el ELWi se mantiene dentro de su rango normal, y se eleva abruptamente (punto G), cuando se pierde la respuesta a volumen (punto B) esta línea no tiene correlación con la presión auricular (elaboración de los autores basada en Marik, et al.20148; Henderson, et al., 201022; Guyton, 199525 y Sarnoff, 195426). MCFP: presión media de llenado circulatorio, mean circulatory filling pressure; GC: gastocardiaco; PRA: presión de la aurícula derecha; ELWi: índice de agua extravascular pulmonar.

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Figura 2. Curvas esquemáticas de función ventricular, donde se esquematiza la relación entre la presión y volumen del ventrículo izquierdo. A: se observa la función normal y se señalan el punto A1 el inicio de la sístole, unión entre la PTD y el VTD, mientras que A2 representa el fin de la sístole, unión entre la PTS y el VTS. B: muestra el aumento (azul) y disminución (amarillo) del inotropismo, el punto B1 indica que la sístole inicia con menos PTD y VTD, mientras que el punto B2 se desplaza arriba y a la izquierda para terminar con mayor PTS y VTS, el punto C1 indica que la sístole inicia con más PTD y VTD, mientras que el punto C2 se desplaza abajo y a la derecha para terminar con menor PTS y VTS. C: se muestra el aumento (verde) y disminución (violeta) del lusitropismo, el punto D1 indica que la sístole inicia con menos PTD y más VTD, mientras que el punto D2 se desplaza arriba y a la derecha para terminar con mayor PTS y VTS, el punto E1 indica que la sístole inicia con más PTD y menos VTD, mientras que el punto E2 se desplaza abajo y a la izquierda para terminar con menor PTS y VTS; de esta forma todas las variantes mantienen un volumen sistólico constante (elaboración de los autores basada en Guyton, et al., 200613 y Katz, 198834). PTD: presión telediastólica; VTD: volumen telediastólico; PTS: presión telesistólica; VTS: volumen telesistólico.

C

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a más adelante16,17,20,25,32. A estos pacientes se les ob-serva ingurgitados, disneicos y edematosos debido al aumento de la presión hidrostática retrógrada.

Ley del corazón

Dentro de los alcances de esta revisión no se con-templan los trastornos de conducción (y el impacto del

cronotropismo, el batmotropismo y el dromotropismo sobre el GC y la respuesta a volumen), sino los efectos del VR sobre el miocardio.

La capacidad del miocardio para relajarse (lusitropis-mo) es fundamental para el VR, pues da lugar al periodo de relajación isovolumétrica y posteriormente la fase de llenado que concluye al final de la diástole (con la pre-sión y volumen telediastólico [VTD]), dicha relajación no

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es un proceso uniforme debido a la diferente velocidad con la que se desenrollan las fibras miocárdicas durante la relajación, la torsión de las fibras miocárdicas fomenta que se almacene energía potencial que será liberada en la contracción; como el miocardio se compone de múlti-ples capas de músculo en fibras helicoidales entreteji-das, durante el llenado de las cavidades, la extensión de las fibras aumenta y su orientación se modifica tanto en el eje longitudinal como transmural33,34. Se explica en-tonces que el aumento del lusitropismo (léase más faci-lidad de relajación) modifica la curva de función ventri-cular para tolerar mayor VTD con menor PTD, lo que puede lograrse con algunos fármacos, mientras que la disminución del lusitropismo tiene el efecto contrario, como en miocardiopatía restrictiva, enfermedades infil-trativas y miocardiopatía hipertrófica34 (Fig. 2).

Comprender la importancia de una adecuada diástole permite vislumbrar cómo iniciará la sístole. La «ley del corazón», descrita por Starling, se basó en los resultados de sus modelos experimentales, demostrando que «lo que sale del ventrículo es lo mismo que regresa a la aurícula derecha»32. El me-canismo de Frank-Starling descrito a partir de estos experimentos fue reportado de una forma inusual, lo que ha ocasionado errores en la comprensión de la curva, pues se graficó la PRA como variable indepen-diente y al GC como dependiente, en lugar del VR como la variable independiente (eje de las abscisas «x») y la PRA y GC como dependientes (eje de las ordenadas «y»)32. Posteriormente Sarnoff, et al. des-cribieron la correlación entre la presión auricular con el volumen latido y el trabajo ventricular de cada lado del corazón en modelos animales sanos, también demostraron la ausencia de correlación entre las pre-siones auriculares contra el volumen latido y trabajo ventricular en modelos con aumento de la presión intratorácica (y otras presiones yuxtacardiacas), re-portaron que aunque la PRA incrementaba, el volumen latido caía26,35. La forma en la que Sarnoff presentó sus curvas es la que actualmente se conoce como «curva de respuesta a volumen» o de Frank-Starling, pues previamente Starling había reportado que la PRA aumentaba hasta alcanzar el límite de la capacidad de adaptación cardiaca al volumen, desde ese punto la PRA aumentaba desproporcionalmente al volumen latido y el corazón se fatigaba. También realizó algu-nos experimentos interrumpiendo el flujo de salida de la aorta, descubriendo que la PRA podía aumentar sin incrementar el GC; para Starling la curva era solo una parte básica del desarrollo de la «ley del corazón», que señala que el trabajo miocárdico varía con la

longitud inicial de la fibra del miocito32-34, es decir, que la capacidad inotrópica está estrechamente re-lacionada a la capacidad lusitrópica.

La fuerza de contracción (entiéndase inotropismo) en gran medida depende de qué tanto se distienda la fibra miocárdica. La capacidad contráctil del sarcómero está en función de la cantidad de cabezas de miosina que se unan a las bandas de actina para generar el acor-tamiento de la zona H; cuando pocas moléculas de actina y miosina se logran aparear la contracción es menor, por lo que la distensión de la sarcómera expone a los receptores y promueve mejor acoplamiento entre

Figura 3. Diagrama de distensión de las fibras miocárdicas. A: muestra una sarcómera donde la miosina (azul) tiene adecuado contacto con la actina (rojo) para atraer a las bandas Z (amarillas) hacia el centro, óptima contracción de la fibra miocárdica, corresponde al punto A de la figura 1. B: muestra el efecto del aumento de la MCFP y la PRA sobre la miofibrilla, que distiende excesivamente la sarcómera, eso genera que la miosina sea incapaz de unirse adecuadamente a la actina, mientras que la titina (verde) se deforma y pierde capacidad contráctil, corresponde al punto B de la figura 1. C: muestra una fibra medianamente distendida, donde la MCFP está disminuida y un porcentaje menor de miosina está libre para unirse a las bandas de actina y genera una contracción subóptima, que puede mejorar si se aumenta la distensión de esta, corresponde al punto C de la figura 1 (elaboración de los autores basada en Guyton, et al., 200613). MCFP: presión media de llenado circulatorio, mean circulatory filling pressure; PRA: presión de la aurícula derecha.

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actina y miosina, dicha distensión tiene un punto máxi-mo, que se limita por la capacidad elástica de la pro-teína CapZ, actina y titina, ese punto máximo explica por qué las curvas de Starling y Sarnoff tienen un límite plano y no desciende cuando se agota la respuesta lusitrópica e inotrópica del mecanismo de Frank-Star-ling. La caída de esta curva representaría pérdida de la presión y volumen dentro de la cavidad, solo visible, hipotéticamente, en una ruptura ventricular (Fig. 3). Otro efecto de la banda de actina es que junto a esta también se elonga el receptor de troponina (molécula chaperona de la unión actina y miosina); al elongarse permite más ingreso de calcio y por lo tanto inhibición de este «chaperón», por consecuente, mejor aparea-miento de actina y miosina, que resulta en más fuerza contráctil.

Poscarga y su papel en la respuesta a volumen

La poscarga es la fuerza que se opone al volumen latido, es decir, la fuerza que los ventrículos deben vencer para movilizar la sangre de forma anterógra-da13,36 y ya que el sistema circulatorio tiene dos circui-tos, los determinantes de la poscarga del ventrículo derecho (VD) no son iguales a los del ventrículo iz-quierdo (VI). La presión yuxtacardiaca nuevamente en-tra en discusión, pues si aumenta la poscarga del VI, disminuye el VR proveniente de la circulación pulmo-nar, esto aumenta la poscarga del VD, el abobamiento del VI puede aumentar la presión yuxtacardiaca y el volumen telesistólico del VD; si esto se perpetúa, au-mentará la PRA, lo que disminuye el VR y la respuesta a volumen27-29,36,37, un fenómeno semejante ocurre cuando se incrementa de forma súbita la poscarga del VD, por ejemplo en embolia pulmonar38, neumotórax a tensión o con aumento de la presión alveolar (léase presión positiva al final de la espiración elevada), ma-niobras de reclutamiento alveolar39. De forma inicial, a pesar de conservar la contractibilidad del VD, la MCFP y el VR normales, elevar la PRA tiene impacto negativo en la respuesta a volumen, donde el fenómeno de interdependencia ventricular afectará al VI, que no lo-grará vencer a su poscarga, y por lo tanto el circuito sistémico tendrá depleción del gasto y por consiguiente del volumen estresado, disminuyendo aún más el VR; en el infarto del VD la poscarga a nivel pulmonar se puede mantener en rangos normales, sin embargo, la contractibilidad del VD no es suficiente para vencerla y entonces aumenta la PRA, con el impacto negativo

que ya se ha mencionado previamente. La poscarga puede calcularse por varios métodos, como la elastici-dad arterial dinámica y el acoplamiento ventrículo-ar-terial37,39-41, sin embargo, ese tema excede los alcan-ces de este trabajo.

Conclusiones

La respuesta a volumen es la capacidad del miocar-dio de incrementar el GC en función del aumento del VR. Evaluar la respuesta a volumen es fundamental para prevenir las complicaciones de la sobrecarga de líquidos, sin embargo, no se logra la adecuada com-presión sin un profundo entendimiento de la fisiología y los mecanismos por los cuales el sistema vascular y el corazón se adaptan o claudican ante la llegada de volumen. Debido a que los componentes del VR pue-den ser analizados de forma independiente, su estudio permite al clínico optimizar cada uno de estos elementos en pro del paciente; esto es solo una fracción del com-plejo aparato circulatorio, cuando la respuesta a volu-men falle, será momento de voltear a ver a la contrac-tibilidad, la poscarga, el aporte, transporte y consumo de oxígeno, elementos interconectados y de cuyo ba-lance depende la deseada homeostasis.

Financiamiento

El presente trabajo no ha recibido ninguna beca es-pecífica de agencias de los sectores público, comercial o sin ánimo de lucro.


Luis A. Gorordo-Delsol reporta recibir honorarios de Pfizer México SA de CV, Merck Sharp & Dohme Co-mercializadora S de RL de CV y Abbott Laboratories de México SA de CV por actividades académicas no relacionadas con el presente trabajo. También es miembro del comité editorial de la Revista de Educa-ción e Investigación en Emergencias, sin participar en el proceso de dictamen del manuscrito.

Los otros autores declaran no tener conflictos de interés.


Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realiza-do experimentos en seres humanos ni en animales.

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Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.


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Revista de Educación e Investigación en EMERGENCIAS · 2020. 12. 14. · D. Santiago-ermán:...

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