85

El recién nacido de madre diabética hasido un referente de gran parte de lapatología perinatal y su problema ha

involucrado a diabetólogos, obstetras y neo-natólogos. Desde la patología diabética y sumanejo en la gestante, hasta la patología con-currente en el neonato: respiratoria, metabó-lica, cardiológica, malformativa y riesgo dehándicaps.

Obviamente, al considerar que se trata de unembarazo y parto de alto riesgo, es recomen-dable la disponibilidad de una unidad de rea-nimación-transición, cuyo neonatólogo yATS asistirán a la sala de partos ante la posi-bilidad de efectuar algún tipo de reanimacióny corrección de acidosis metabólica. Se reali-zará glucemia en sangre de cordón y glucosaen líquido amniótico, por el riesgo de unahipoglucemia neonatal muy precoz, en el casode existir cifras altas en dichas determinacio-nes. Si es posible, realizar un perfil pulmonaren el aspirado faríngeo. A continuación setrasladará a la unidad de transición, donde seobservará al menos durante 24 horas. En elcaso de que aparezca cualquier tipo de patolo-gía, se trasladará a la Unidad de CuidadosIntensivos Neonatales.

Clínica

Macrosomía

Es muy característica la macrosomía y visce-romegalia, que fundamentalmente observa-

mos los que ya tenemos muchos años deandadura neonatológica; actualmente no eshabitual este rasgo clínico.

El paso de glucosa, aminoácidos, ácidos grasosesenciales y cetonas al feto aumentan lasecreción de insulina, hipertrofiando e hiper-plasiando los islotes del páncreas endocrino, aexpensas de las células beta. Este hecho con-dicionaría un aumento de síntesis de los tri-glicéridos en el tejido adiposo, aumentando eltamaño de las células adiposas, responsable dela macrosomía.

El corazón, el bazo y el hígado están tambiénaumentados de tamaño, al igual que la pla-centa y el cordón umbilical.

La macrosomía puede condicionar dificulta-des en el periodo expulsivo, lo que en ocasio-nes da lugar a diversos traumatismos obstétri-cos. Cuando la diabetes materna presentacomplicaciones vasculopáticas, se observaun recién nacido con crecimiento intrauteri-no retardado (CIR) por insuficiencia placen-taria.

Muerte fetal intraútero

Hace varias decadas, la muerte fetal intraute-rina ocurría en el 10-30% de los embarazos degestantes diabéticas insulino-dependientes,las cuales eran originadas fundamentalmentepor hipoxia intrauterina. Actualmente sonexcepcionales estos cuadros, debido a unmejor control glucémico de la diabetes.

El recién nacido de madre diabética:hipoglucemia neonatal

Antonio Belaústegui Cueto

11

Patología respiratoria

El distrés respiratorio es un hecho frecuentee importante. Aunque la incidencia ha dis-minuido, ha sido fundamentalmente aexpensas del síndrome de aspiración meco-nial, debido a la disminución paralela de lahipoxia perinatal en estos niños. No obstan-te, la enfermedad de membrana hialina y elsíndrome de maladaptación pulmonar aúnpersisten. Estudios experimentales y observa-ciones clínicos han evidenciado que el hipe-rinsulinismo fetal es el principal factor deinhibición de la síntesis del surfactante, yaque aquél desvía la vía glucolítica del glice-rol 3-fosfato hacia la producción de acetilcoenzima A, limitando la producción de fos-fatadil glicerol, siendo este fosfolípido funda-mental para la estabilización de la película delecitina en el alveolo.

Así mismo, la hiperinsulinemia fetal reactivaparece ser capaz de incrementar la disponibi-lidad de mioinositol hacia la síntesis de fosfa-tidil-inositol con la consiguiente disminuciónde fosfatidil-glicerol.

A pesar de todas las hipótesis recopiladas quehan barajado los distintos autores en los últi-mos años, no parece quedar claro el mecanis-mo etiopatogénico del síndrome de distrésrespiratorio en el hijo de madre diabética. Noobstante, la hiperglucemia materna e hiperin-sulinemia fetal reactiva son la base funda-mental de la inadecuada producción de sur-factante.

El procedimiento a seguir será la actuaciónsegún protocolo, de cada proceso: membranahialina, SAM o maladaptación pulmonar.

Malformaciones congénitas

Las malformaciones leves tienen una inciden-cia similar a la población normal, pero las gra-

ves son de 2 a 4 veces mayor. Las causas pue-den ser desde ovopatías preovulatorias ydefectos de implantación, factores genéticos,metabólicos, celulares, etc. Lo que es eviden-te es que la incidencia aumenta según la gra-vedad y peor control de la diabetes. Las másfrecuentes son las cardiacas, regresión caudal,vertebrales, cerebrales y digestivas.

Miocardiopatía hipertrófica

Se describe alta incidencia de hipertrofia ven-tricular septal con un gasto cardiaco y volú-menes de eyección disminuidos, no hallándo-se alterada la hemodinámica cerebral.

Pueden existir alteraciones electrocardiográfi-cas en los primeros días de vida, las cuales senormalizan posteriormente sin necesidad deun tratamiento específico.

Policitemia–ictericia

La hipocalcemia es un hecho también fre-cuente dependiendo así mismo del grado decontrol de la diabetes materna. La hipocalce-mia se acompaña frecuentemente de hiperfos-foremia e hipomagnesemia, y puede jugar unfactor etiológico el hipoparotiroidismo transi-torio funcional en el hijo de diabética entre elsegundo y décimo día; además pueden influirotros factores como la prematuridad y la hipo-xia.

Se aconseja realizar calcemias a las 12, 24 y 72horas de vida. Si se ha instaurado sueroterapiapor hipoglucemia, se recomiendan aportesbasales de calcio (1,5-2mEq/kg) para prevenirla hipocalcemia (Ca <7 mg/dl ó Ca iónico <3,5 mg/dl).

Si existe clínica de hipocalcemia, se adminis-trará un bolo de 200 mg/kg de gluconato cál-

86

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

cico al 10%, lentamente, con control electro-cardiográfico.

En el caso de existir hipomagnemesia (<1,5mg/dl) coincidente con hipocalcemia persis-tente, administrar 25-40 mg/kg de magnesioen perfusión intravenosa durante 8 horas,para continuar en las siguientes 24 horas condosis de mantenimiento de 3-6 mg/kg/día,intravenoso o intramuscular.

Hipoglucemia

La patología metabólica más frecuente es lahipoglucemia, tanto más precoz y más gravecuanto más elevada esté la glucosa amnióticay los niveles de péptido-C e insulina libre ensangre de cordón al nacer. Además del hiper-insulinismo fetal reactivo, se han propuestootros mecanismos de hipoglucemia, talescomo una disminución de las respuestas con-trarreguladoras del glucagón y las catecolami-nas, secundario al hiperinsulinismo, o bienuna supresión de los niveles plasmáticos deácidos grasos libres y de menor glucogenólisis,también reactivo al hiperinsulinismo feto-neonatal.

Se debe monitorizar la glucemia a 1/2, 1, 2, 3,6, 12, 36 y 48 horas o variable según valores.

En el primer día de vida, la hipoglucemia sedefine por valores de glucosa sérica o plasmá-tica menores de 35 mg/dl para el RN a térmi-no y menos de 25 mg/dl para el prematuro.Después del segundo día se considera hipoglu-cemia cifras inferiores a 40 mg/dl.

Debe iniciarse alimentación precoz a las 1-2horas de vida con leche materna. Si se pre-senta hipoglucemia, iniciar sueroterapia paranecesidades basales por vía periférica conbomba de perfusión continua a 4-6mg/kg/minuto de glucosa, aumentado progre-sivamente la dosis si persiste la hipoglucemia

hasta una perfusión de 12 mg/kg/minuto. Sicontinúa la hipoglucemia, se valorará laadministración de glucagón o hidrocortisona.

Patología en el seguimiento

El riesgo de secuelas neurosensoriales depen-de fundamentalmente de la patología meta-bólica o hipóxica que haya padecido en laépoca perinatal y del tipo de malformacióncongénita. El riesgo de padecer diabetesmellitus insulino-dependiente es mayor queen la población normal, variando la inciden-cia según los distintos autores, entre 3 y 6veces superior.

En nuestra experiencia en el seguimiento deestos niños, en cuanto a su cociente de desa-rrollo (CD), no encontramos diferencias sig-nificativas entre el CD de los recién nacidosde madre diabética pretérminos y el grupocontrol de pretérminos no hijos de diabética,tampoco en la comparación de niños a térmi-no de ambos grupos.

Considerando la hipoglucemia como unavariante de riesgo independiente, compara-mos las diferentes entre pretérminos quetuvieron hipoglucemia con los que no latuvieron, siendo el CD similar en ambos. Enla comparación de hijos de diabética a térmi-no, con o sin hipoglucemia, también su CDfue similar.

Hipoglucemia neonatal:clasificación y tratamiento

Podemos considerar que existe hipoglucemiaen un recién nacido si presenta glucemias ensangre arterial o capilar inferiores a 45 mg/dl,para cualquier edad gestacional, peso y edad.

Siguiendo el protocolo de nuestro Servicio deNeonatología, actualizado por el Dr. Jaime

87

Neonatología

Sánchez del Pozo, clasificamos las hipogluce-mias neonatales en:

Hipoglucemia transitoria

Este cuadro puede originarse bien por unaproducción disminuida como es el caso delprematuro y CIR, bien por una disminuciónde la producción y aumento de la utilización(sepsis, toxemia materna, cardiopatía congé-nita cianógena o sufrimiento fetal agudo) obien por hiperinsulinismo transitorio, comoson los casos de eritroblastosis fetal, hijo dediabética, supresión rápida de glucosa intra-venosa o fármacos maternos (beta simpatico-miméticos, clorpropamida, tiacidas, salicila-tos).

En este tipo de hipoglucemias es fundamentalla alimentación precoz si no hay contraindi-caciones; en caso de persistir la hipoglucemiacon una buena tolerancia oral, se aumentaránlos aportes, administrando tomas frecuentes oenteral continua. Si la tolerancia oral no esbuena o no está indicada, se precederá a unaperfusión intravenosa e incluso a la adminis-tración de glucagón a dosis de 0,5 mg/kg.

Hipoglucemia persistente

Debida en primer lugar a defectos hormonales,tales como panhipopituitarismo, déficit deGH, síndrome de Larón, déficit de cortisol odeficiencia de glucagón.

En segundo lugar, los cuadros de hiperinsuli-nismos persistentes como el adenoma de célu-las beta, nesidioblastosis o síndrome de Wie-demann-Beckwith.

En tercer lugar, los errores innatos del metabo-lismo:

a) Metabolismo de los hidratos de carbono(glucogenosis tipo 0, III, I, galactosemia,acidosis láctica congénita).

b) Metabolismo de los lípidos (déficit de ace-til-CoA-deshidrogenasa de cadena mediay de cadena larga).

c) Metabolismo de los aminoácidos, talescomo la enfermedad de Jarabe de Arce,acidurias orgánicas o tirosineuria tipo I.

Las pautas de t r a t a m i e n t o son las analizadas yutilizadas en nuestro Servicio de Neonatología.

En la hipoglucemia sintomática o persistentese iniciarán aportes i.v. de 4-8 mg/kg/minuto,aumentando o disminuyendo el aporte apro-ximadamente de 2 mg/kg/minuto. Por víaperiférica no se administrarán concentracio-nes de glucosa superiores al 12%.

En el caso de persistir la hipoglucemia, se ini-ciará administración de hidrocortisona (5mg/kg/día, oral, i.m. o i.v. Si se presentan con-vulsiones o sintomatología grave, podrán uti-lizarse bolos de glucosa de 0,2 g/kg con sueroglucosado al 10%. En la hipoglucemia porerror innato del metabolismo, se actuarásegún protocolo de cada cuadro.

Bibliografía1. Agrawal, RK, Lui, Guta JM. Neonatal hypogly-

caemia in infants of diabetic mothers. J Paedi-tric Child Healt 2000; 354-356.

2. Al-Rabeeah A, Al-AshWal A; Al Herbish A,Al jurayyan N.; Abobakr A, “Persistent Hyperi-nulinemic Hypoglycemia of infancy: Experien-ce with 28 cases” J Pediatr Surg 1995 Aug;30(8): 1119-21.

3. Belaustegui A, Ruiz A, Omeñaca F et al. Aspec-tos anatomoclínicos en el recién nacido demadre diabética. Libro de Actas de Ponenciasdel XIV Congreso Nacional de Medicina Peri-natal. Santander 1993; 185-188.

88

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

4. Berk MA, Mimouni F, Miodownik et al. Facto-res que influyen sobre la macrosomía en loshijos de madre diabética insulinodependiente.Pediatrics (ed. esp.) 1989; 27: 337-342.

5. Cooper MJ, Enerlein MA, Tarnoff H et al.Asymmetric septal hypertrophy in infants ofdiabectic mothers. Fetal echocardiography andthe impact of maternal diabetic control. Am JDis Child 1992; 146: 226-229.

6. Courtens W, De laet C, Ziereisen et al. Unilate-ral bowing of long bones and multiple congeni-tal anomalies in a child born to a mother withgestational diabetes. Ann Genet 2000 Apr;43(2): 81-8.

7. Hypoglucemia in the newborn, infant, andChild. En: Sperling MA. Clinical Pediatrics.Pediatric Endocrinology: A clinical guide.Second Edition. Edited Firma Lifshitz. Vol. 7,803-835.

8. Insulin-like growth factor binding protein-1levels in the diagnosis of hypoglycemia causedby hiperinsulinism. Comment in: J Pediatr 1997Aug; 131(2): 171-173.

9. Land JM, Williams AF. Hypoglycaemia in theNeonate: How and When is it important?Hypoglycaemia of the newborn a review. Bull-World-Hearth-Organ, 1997; 75(3): 261-90.

10. Metha A. Prevention and management of neo-natal hypoglycaemia. Arch Dis Child FetalNeonatal Ed. 1994 Jan; 70(1): F54-65.

1 1 . Mimouni F, Midownik M, Siddiqui TA et al. Peri-natal asphysia in infants of insulin dependent dia-betic mother. J Pediatr 1998; 113: 345-353.

12. Pérez JL, Delgado A y Crespo V. El hijo demadre diabética. Pediatría 1995; 93: 35-46.

13. Salcedo S, Fina A, Hawkins F, Belaustegui A.Aspectos neonatales del hijo de madre diabéti-ca. Revista Iberoaméricana de Fertilidad 1995;III, 2: 101-106.

14. Sánchez del Pozo J. Actualización del protocolode las hipoglucemias neonatales en el Serviciode Neonatología del Hospital “12 de Octubre”.

15. Schwartz RP. “Neonatal hypoglycemia: how lowis too low (editorial; comment) J Pediatr. 1997Aug; 131(2): 171-3.

89

Neonatología

NOTAS