289

Introducción

La dificultad respiratoria es una de las patolo-gías más frecuentes en los preterminos y estárelacionada fundamentalmente con proble-mas del desarrollo pulmonar (inmadurezanatómica y/o fisiológica, producción de sur-factante), trastornos en la adaptación respira-toria tras el nacimiento, patología infecciosa,trastornos de otros sistemas (ductus arteriosopersistente, anemia, hipotermia, asfixiaperinatal) y en menor grado con problemasderivados de la ventilación mecánica (escapesaéreos, displasia broncopulmonar) y malfor-maciones de la vía aérea, etc.

En nuestro servicio, en el año 2001 ingresa-ron 1.469 neonatos; de ellos, 705 (48%) eran

prematuros (PR). De los 705 PR, 311 (44%)presentaron algún tipo de dificultad respirato-ria, 265 (37%) ingresaron en Cuidados Inten-sivos y 141(20%) necesitaron ventilaciónmecánica; 148 (21%) fueron diagnosticadosde distrés transitorio, y 125 (18%), de enfer-medad de membrana hialina (EMH).

Fases del desarrollo pulmonar enel feto y recién nacido

La tabla I recuerda esquemáticamente lasfases del desarrollo del pulmón fetal. Estosmomentos evolutivos nos pueden ayudar aentender mejor los trastornos que puedeninfluir sobre la adaptación respiratoria tras elnacimiento.

Recién nacido pretérmino condificultad respiratoria:

enfoque diagnóstico y terapéutico

Francisco Morcillo Sopena

34

TABLA I. Etapas en el desarrollo pulmonar

Etapa Duración Momentos más importantes del desarrollo

Embrionario 4 - 6 Sg Formación de los bronquios principales

Seudoglandular 7 -16 Sg Formación y desarrollo de los conductos aéreos distales

Canalicular 17-27 Sg Formación de los acinos. Aproximación alveolo-capilar.Células alveolares tipo I-II (20 Sg).Producción surfactante(22-23 Sg). Aparece el líquido pulmonar (18 Sg)

Sacular 28 -35 Sg Gran desarrollo de los espacios alveolo-capilares y disminuciónintersticio

Alveolar > 35 Sg Aumento del nº de alvéolos y de la superficie de intercambio

Sg = semanas de gestación.

Presentación clínica de ladificultad respiratoria en elprematuroEl cuadro clínico se caracteriza por la combi-nación en mayor o menor grado de lossiguientes síntomas:

• Taquipnea. Aumento de la frecuencia res-piratoria por encima de 60 respiracionespor minuto. Con ello mejora el volumenminuto cuando está disminuido el volu-men tidal.

• Quejido. Ruido producido al pasar el aireexhalado por las cuerdas vocales que seencuentran parcialmente aducidas en unintento de mantener una presión positivaal final de la espiración, evitando el colap-so alveolar y mejorando la capacidad resi-dual funcional.

• Retracciones. Fundamentalmente inter-costales y subcostales y en menor gradoxifoideas, debidas a las particulares carac-terísticas de la pared torácica del preter-mino que tiende al colapso.

• Aleteo nasal. Aumento del tamaño de lasfosas nasales durante la inspiración. En elrecién nacido, el flujo aéreo a través de lanariz constituye más del 50% del flujototal.

• Cianosis. Hay que distinguirla de la acro-cianosis. La cianosis central se producecuando aumenta la hemoglobina no satu-rada por encima de 40-50 g/l. General-mente aparece con PaO2 < 35 mmHg.

• Alteraciones en la auscultación pulmo-nar. Están relacionadas con la causa queproduce la dificultad respiratoria y varíandesde prácticamente la normalidad a lahipoventilación generalizada.

• Todo ello se acompañara de alteracionesen los exámenes complementarios: bio-

químicos (gases sanguíneos, equilibrioácido-base, hemograma, hematócrito, pro-teína C reactiva) y radiológicos (todorecién nacido con dificultad respiratoriaestablecida debe disponer de un estudioradiológico de tórax).

Causas más frecuentes dedificultad respiratoria en elpretérmino

• Taquipnea transitoria del recién nacido.También denominada S. de Avery. Sedebe a un retraso en la evacuación dellíquido pulmonar. Es la causa más frecuen-te de distrés en el prematuro. Evoluciónhacia la normalización en 2-3 días

• Maladaptacion pulmonar. Cuadro maldefinido (pulmón húmedo), parecido alanterior pero más grave y con mayor afec-tación clínica y radiológica, por lo quesuele necesitar más necesidades de oxíge-no y en algunas ocasiones ventilaciónmecánica.

• Enfermedad de la membrana hialina. P r o-pia del prematuro secundaria al déficit desurfactante. Más frecuente a menor edadgestacional. Presenta una radiografía (Rx)de tórax típica (afectación del intersticioalveolar difusa, broncogramas). Su expre-sión clínica y Rx se ha modificado debido ala maduración pulmonar intrauterina concorticoides y por la utilización de surfactan-te precoz, por lo que la necesidad de venti-lación mecánica ha disminuido, en partepor la utilización precoz de la CPAP nasal.

• Neumonía congénita. Poco frecuente ais-ladamente en el prematuro. Suelen existirfactores de riesgo infeccioso perinatal(rotura prematura y prolongada de mem-branas, corioamnionitis, colonización

290

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

materna). En cualquier distrés con facto-res de riesgo infeccioso debe iniciarse tra-tamiento antibiótico, previa extracción dehemocultivo y toma de frotis, que se sus-penderá en 2-3 días si se descarta infec-ción. A vigilar la infección perinatal porestreptococo grupo B cuya forma gravecursa con cuadro clínico a veces similar ala EMH.

• S. apneico. Ausencia de movimientos res-piratorios durante más de 20 segundosacompañados de desaturación, cianosisy/o bradicardia. Frecuente como causaúnica en los más inmaduros. Tambiénpuede acompañar a otros procesos (sepsisetc.). Las formas graves pueden requerirapoyo respiratorio.

• Síndromes de aspiración. La aspiraciónmeconial es poco frecuente en el preter-mino. Dada la inmadurez en la coordina-ción succión-deglución, pueden darse sín-dromes de aspiración alimentaria.

• N e u m o t ó r a x . Aunque poco frecuente,puede complicar la evolución en ciertaspatologías pulmonares como la EMH y lahipoplasia pulmonar sometidas a ventila-ción mecánica. También pueden aparecertras preanimación con oxígeno a presiónpositiva y en menor frecuencia de formaespontánea. Pensar en él ante el deteriororápido de un prematuro en evolución deotra patología.

• Malformaciones de la vía aérea. Las másfrecuentes son la atresia de coanas y elresto de anomalías de la boca y mandíbula(S. de Pierre Robin).

• Hipoplasia pulmonar. Se asocia a altera-ciones del líquido amniótico (oligoanhi-dramnios) bien por pérdida continuadadel mismo o por falta de prod u c c i ó n(patología renal grave). Condiciona una

grave insuficiencia respiratoria con hiper-tensión pulmonar asociada

• Hipertensión pulmonar persistente delrecién nacido. Poco frecuente comoforma pura, sí se puede ver como compli-cación de EMH, neumonías graves o hipo-plasia pulmonar. Confirmada con ecocar-diografía, si no revierte se debe iniciar tra-tamiento con bajas dosis de óxido nítricoinhalado (5-10 partes por millón).

• Problemas de la adaptación respiratoriade origen extrapulmonar. H i p o t e r m i a ,acidosis, hipoglucemia, asfixia perinatal.

• Trastornos hematológicos. Fundamental-mente anemia y poliglobulia.

• Sepsis. En los cuadros graves de sepsissuele aparecer compromiso respiratorio.

• Cardiológicas. Las cardiopatías congéni-tas como causa de dificultad respiratoriason poco frecuentes en los preterminos.Sin embargo, una patología propia delpretermino es el ductus arterioso persis-tente, que puede ser causa o complicar unproceso respiratorio.

• Displasia broncopulmonar/enfermedadpulmonar crónica. La forma clásica dedisplasia broncopulmonar (problema res-piratorio inicial, generalmente EMH, queprecisa ventilación mecánica y oxígenosuplementario) esta siendo sustituida porotras formas clínicas, cada vez más fre-cuentes, en las que grandes prematurosque no han tenido problema respiratorioinicial o éste era leve, con poca expresiónradiológica, que son solucionados conCPAPn y poco requerimiento de oxígeno,tras una mejoría inicial van desarrollandoun proceso respiratorio, que puede preci-sar de nuevo oxígeno suplementariodurante más o menos tiempo.

291

Neonatología

292

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Nacimiento

Necesidad de intubación por fracaso en la adaptación

Si No

EG < 30 semanas EG>29 semanas PN < 1.500 g PN >1.499 gcon DR con DR

Surfactante FiO2>0.4 FiO2<0.4profiláctico

CualquierIndicaciónVentilaciónmecánica

Ventilación CPAPn Vigilanciamecánica

Mejoría Mejoría

No Sí No Sí

Si Rx EMHSurfactante

rescateVigilancia Vigilancia

Mejoría

No Sí

VAFO Extubaciónprecoz a CPAPn

Figura 1. Esquema orientativo para el manejo del pretérmino con distrés respiratorio.

Otros aspectos del manejo

• Medidas complementarias

— Evitar situaciones tales como la hipo-termia, acidosis metabólica, anemia.

— Adecuación de los líquidos intraveno-sos administrados ya que en la mayoríade los pretérminos con dificultad respi-ratoria se recomienda suspender la ali-mentación oral durante la fase aguda.

— Si se precisa oxígeno suplementario,debe administrarse húmedo y caliente,anotando la concentración adminis-trada y monitorizando gases sanguíne-os y saturación de O2.

— Sólo se debe administrar el oxígenonecesario para mantener una satura-ción del 88-92%.

— Plantearse la cateterización de la arte-ria umbilical en pretérminos con nece-sidades de oxígeno mantenidas supe-riores al 30%. En los menores de 32semanas de gestación deberían dispo-ner de gases arteriales si reciben cual-quier suplementación de O2. La moni-torización transcutánea de oxígeno yC O2 es una buena alternativa quepuede evitar canalizaciones arteriales.

— Si se canaliza la arteria umbilical éstasólo debe utilizarse para la medición degases y debe retirarse lo más rápida-mente posible.

• Objetivos de los gases sanguíneos

Los valores de referencia son:

— PaO2 entre 50-60 mmHg y/o Sat. deO2 88-92%.

— PaCO2 entre 45-55 mmHg. Considerar"hipercapnia permisiva" fuera de lafase aguda, siempre con ph >7,25.

• Índices de oxigenación

Para valorar la gravedad del distrés respi-ratorio son de utilidad algunos índicesventilatorios tales como:

— Índice de oxigenación (IO): MAP .

FiO2 . 100 / PaO2.

— Cociente arterio/alveolar de oxígeno(a/A DO2)= PaO2/(713 . F i O2) –(PaCO2/0,8) (tabla II).

Criterios de fracaso de la CPAPnasal

— Apnea grave (desaturación <70% y bradi-cardia <100 puls./min. que precisa oxíge-no para recuperarse) o síndrome apneicorecidivante (> 4 apneas / hora en las ulti-mas 2-3 horas).

— Trabajo respiratorio importante que pro-gresa.

— PaO2 < 50 mmHg o Sat. de O2 < 88 conFiO2 >0,6 con presión >6 cm de H2O.

293

Neonatología

TABLA II. Gravedad del distrés en el neonato

IO a/A DO2

Leve < 10 >0,2

Moderado 10 - 30 0,1 - 0,2

Grave > 30 < 0,1

— PaCO2 >60-65 en función de peso y edad.

— Ph < 7,20

— Escape aéreo.

Indicaciones de ventilaciónmecánica

Las indicaciones de ventilación mecánicason: apnea intratable, hipoxemia o hipercar-bia grave, deterioro clínico grave y aumentodel trabajo respiratorio en el que se preveefracaso.

Puede resultar útil la aplicación de la clasifi-cación de Goldsmith, en la que una puntua-ción superior a 3 indicaría la ventilaciónmecánica (tabla III).

Indicaciones de la ventilación dealta frecuencia

• Fracaso de la ventilación mecánica con-vencional (VMC) definido como PaO2 <50 mmHg o PCO2 > 55 mmHg con FR >60 por minuto y FiO2 > 0,8 que precisenpresiones de pico (PIP) mayores de 18 cmde H2O para los recién nacidos con peso alnacimiento (PN) <750 g o PIP > 20 cm deH2O para los de PN entre 750-999 g o PIP>25 cm de H2O para el grupo con PNentre 1.000-1.499 g o PIP >28 cm de H2Opara el grupo con PN >1.499 g.

Se precisan dos determinaciones de gasessanguíneos separadas por 30 minutos.

En la EMH, estos criterios de fracaso deVMC se tomaran después de terapia consurfactante, al menos una dosis.

• Escape aéreo grave

a) Enfisema intersticial que precise PIPsuperiores a los definidos para el fraca-so de la VMC. En el enfisema intersti-cial difuso grave, plantearse la VAFOsin tener en cuenta los criterios de PIPlímites.

b) Neumotórax que mantenga fístulaactiva más de 12 horas, tras presiónnegativa o que se asocie a neumoperi-cardio o neumoperitoneo

Bibliografía1. Goldsmith JP, Karotkin EM. Assisted ventila-

tion of the neonate. Ed. Saunders, 1981.

2. Gutiérrez A, Izquierdo I, Sáenz P, Morcillo F.Algoritmos diagnósticos y terapéuticos en elrecién nacido de muy bajo peso. En: Valls A,Morcillo F, Salcedo SL Serono. ISBN:84-922849-9-4. DL: M-35504, 2000.

3. Morcillo F, Gutiérrez A, Izquierdo I, y Gruporespiratorio neonatal de la Sociedad Españolade Neonatología. Ventilación de alta frecuenciacomo estrategia de rescate en el recién nacido.Estudio multicentrico español. An Esp Pediatr1999; 50:269-274.

294

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA III. Clasificación de Goldsmith

0 1 2 3

PaO2 >60 50-60 <50 <50

Ph >7,29 7,20-7,29 7,10-7,19 <7,10

PaCO2 <50 50-60 61-70 >70

4. Moreno J, Rodríguez-Miguelez JM, Salvia MD yGrupo respiratorio neonatal de la SociedadEspañola de Neonatología. Recomendacionessobre ventiloterapia convencional neonatal.http://www.se-neonatal.es.

5. Natal A, Prats J. Manual de Neonatología.Mosby, 1996.

6. Taeusch HW, Ballard RA. Avery’s diseases ofthe newborn. W.B. Saunders Co., 1991.

295

Neonatología

NOTAS