Rubeola congenita
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RUBEOLA CONGENITA
RUBEOLA CONGENITA VIRUS RNA HUMANO ESPECIFICO FAMILIA TOGAVIRUS EN NIÑOS Y ADULTOS INFECCION
MODERADA AUTOLIMITADA FETO → ENF. CATASTROFICA
RUBEOLA CONGENITA PANDEMIAS ( MUJERES ARO A EXPOSICION
RUBEOLA) A MEDIADOS AÑOS 60→ 11,000 MUERTES FETALES
Y 20,000 SX. RUBEOLA CONGENITA ( SRC) VACUNACION INICIA 1969 → DISMINUCION DE LOS
CASOS INFECCION FETAL EN CUALQUIER ETAPA EMB. INFECCION TEMPRANA → ANOMALIAS MULTIPLES
ORGANOS FACTOR RIESGO: MUJER EDAD FERTIL NO
INMUNIZADA
RUBEOLA CONGENITA PROPORCION DE TRANSMICION SEGÚN
EDAD GESTACIONAL
12 SEM. GESTACION INFECCION FETAL 80%
13-16 SEM. GEST. INFECCION FETAL 54%
17-22 SEM. GEST. INFECCION FETAL 30%
23-30 SEM. GEST. INFECCION FETAL 30%
INFECCION MATERNA 1ERA 10 SEM.
INFECCION FETAL 100% DEFECTOS CARD. SORDERA
RUBEOLA CONGENITA DX INFECCION MATERNA: AISLAMIENTO VIRUS,
NARIZ, OROFARINGE , ORINA. SINTOMAS INFECCION MATERNA: SINTOMAS TEMPRANO 1-2
SEM DESPUES EXPOSICION
- MALESTAR GENERAL -FIEBRE BAJA - CEFALEA -CORIZA MODERADA- CONJUNTIVTIS -RASH-EXANTEMA MICROPAPULAR
- LINFADENOPATIA CERV. -1/3 MUJERES ALTRALGIA SIN ARTRITIS
- MUJERES SOSPECHOSAS ENF → CONFIRMACION IgG 2 SEM DESPUES DE INICIO DE LOS SINTOMAS
RUBEOLA CONGENITA EXPOSICION MATERNA SOSPECHADA O CONOCIDA: HISTORIA INMUNIZACION 1ER AÑO MEDICION TITULOS IgG ESPECIFICA PARA RUBEOLA EMBARAZADA →INMUNIZADA- EXPUSTA RUBEOLA-NO
RIESGO REINFECCION EN MUJER PREVIAMENTE INMUNIZADA →
DAÑO FETAL RARAMENTE
RUBEOLA CONGENITA
CTARATAS-GLAUCOMA PERDIDA AUDICION
SENSONEURONAL ENF. CARDIACA
CONGENITA: PCA Y ESTENOSIS PULM.
RCIU PURPURA NEONATAL
RETINOPATIA MICROCEFALIA MENINGOENCEFALITIS MICROOFTALMIA RADIOLUCENCIA OSEA ANORMALIDADES
DERMATOGLIGOS
SRC SINTOMAS CLASICOS→EFECTOS TERATOGENICOS:
RUBEOLA CONGENITA
ADDENITIS HEPATITIS HEPATOESPLENOMEG
ALIA ICTERICIA ANEMIA TROMBOCITOPENIA
LESIONES OSEA ENCEFALITIS MENINGITIS MIOCARDITIS LESIONES OCULARES NEUMONIA
COMPROMISO SISTEMICO:
RUBEOLA CONGENITA DEFECTOS PRESENTACION TARDIOS: 50% TODOS RN RUBEOLA CONGENITA NORMAL AL NACER Y LA MAYORIA DESARROLLA TARDIAMENTE SIGNOS Y
SINTOMAS ENF.:-DISCRASIAS INMUNOLOGICAS -RETARDO PSICOMOTOR-SINDROMES CONVULSIVOS-ENF. TIROIDEA-DEFECTOAUDICION-AUTISMO-DIABETES MELLITUS
RUBEOLA CONGENITA DIAGNOSTICO LAB:1. CULTIVOS: NASOFARINGEO, ORINA, DESCARGAS
OCULARES Y LCR.2. EXAMEN LCR.3. ESTUDIOS SEROLOGICOS: IgM/IgG TEST DE INHIBICION
DE ANTICUERPOS DE RUBEOLA POR HEMAGLUTINACION EN LATEX
4. ESTUDIOS RADIOGRAFICOS: RADIOLUCENCIA METAFISIARIA HUESOS LARGOS/ OSTEOPOROSIS METAFISIAL.
RUBEOLA CONGENITA MANEJO: NO TX ESPECIFICO PREVENCION POBLACION SUSCEPTIBLE INMUNIZACION NIÑOS RUBEOLA CONGENITA-
CONSIDERAR CONTAGIOS HASTA D/P 1ER AÑO
RUBEOLA CONGENITA
HEPATITIS B CAUSADA POR VIRUS DE DOBLE CADENA DNA. LARGO PERIODO DE INCUBACION- 45/60 DIAS D/P
EXPOSICION
HEPATITIS B FISIOPATOLOGIA: MADRE PORTADORA CRONICA- 3-50% FRECUENCIA DE
TRANSMISION VERTICAL AL NIÑO TRANSMISION FETAL: TRANSPLACENTARIA DURANTE EMB.
MOMENTO DEL PARTO — 10% TRANSMISION PERINATAL TRANSMISION NATAL: EXPOSICION ANTIGENO DE
SUPERFICIE DE HEP-B (HbsAG)→ LIQUIDO AMNIOTICO, SECRECIONES VAGINALES O SANGRE MATERNA
TRANSMISION POST-NATAL: → ORAL/ FECAL, TRANSFUSION DE SANGRE U OTROS MECANISMOS
HEPATITIS B FACTIORES DE RIESGOS:1. PRESENCIA DE ANTIGENO HBe Y AUSENCIA ATICUERPOS-
HBe EN SANGRE AMTERNA (PROMEDIO AFECTACION 70-90%) DE ESTOS MAS DE 90% NIÑOS SE HACEN CRONICOS, COMPARADOS CON SOLO 15% DE LAS MADRES CON ANTICUERPOS-Hbe POSITIVAS
2. RZA ASIATICA 40-70%3. HEPATITIS AGUDA MATERNA 3ER TRIMESTRE O POST-PARTO
INMEDIATO 70%4. ALTOS TITULOS HbsAG SANGRE MATERNA
HEPATITIS B PRESNTACION CLINICA: HEP-B NO HA SIDO ASOCIADA A ABORTOS, NATIMUERTOS
O MALFORMACIONES CONGENITAS PREMATURIDAD FORMAS CLINICAS: a) INFECCION TRANSITORIA AGUDA MODERADA b) HEPATITISCRONICA AGUDA, CON O SIN CIRROSIS c) HEPATITIS CRONICA PERSISTENTE d) HEPATITIS CRONICA ASINTOMATICA e) HEPATITIS B FULMINANTE
HEPATITIS B PRUEBAS LAB: MADRE: HbsAG, HbeAG, ANTIC-Hbe Y ANTIC-HBc NEONATO: HbsAG, ANTIC-HBc IgM
MANEJO1-HbsAG POSITIVA EN LA MADRE: HBIG---0.5 ML IM PRIMERAS 12/ H
DE NACIDO + VACUNA CONTRA HEP-B Y SEGUIR ESQUEMA HASTA 6 MESES EDAD.
2-HIJOS MADRES CON ESTATUS HbsAG DESCONOCIDOS: REALIZAR PRUEBAS A LA MADRE ANTES DE LLEGAR RESULTADOS VACUNA CONTRA HEP-B AL RN
IERAS 12/H Y SI MADRE RESULTA + HBIG---0.5 ML IM PRIMEROS 7 DIAS DE VIDA
TOXOPLASMOSIS CONGENITA ENFERMEDAD PARASITARIA-TOXOPLASMA GONDI ASINTOMATICA, CAPAZ DE ATRAVESAR LA PLACENTA
INVADIRLA Y CAUSAR INFECCION INTRAUTERINA PUEDE CAUSAR: -ABORTO -PREMAYURIDAD -MALFORMACIONES CONGENITAS -ENF. DISEMINADA -ENF. DISEMINADA -MUERTE FETAL O RNINCIDENCIA: 1/10,000 A/10,000 NACIDOS VIVOS-INF. CONGTOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:1-6/1000 EMBARAZADAS
TOXOPLASMOSIS CONGENITA FISIOPATOLOGIA: RESERVORIO PRINCIPAL→
3FORMAS OOQUISTES,TAQUIZOITOS Y QUISTES TEJIDOS
FIGURE 84-1 Girl with hydrocephalus due to congenital toxoplasmosis. (From Dubey JP, and Beattie CP. Toxoplasmosis of animals and Man. CRC Press, Baca Raton, Florida, 52, 1988.)
TOXOPLASMOSIS CONGENITA TRANSMISION PRINCIPAL AL FETO: TRANSPLACENTARIA-FETAL
HEMATOGENA FORMACRONICA → INVASION: CEREBRO, OJOS, MUSC. ESTRIADO
FORMACION QUISTES INFECCION ADULTO → SUBCLINICA MAYORIA TOXOPLASMOSIS CONGENITA →INFECCION PRIMARIA
DURANTE EMBARAZO RACTIVACION TOXOPLASMOSIS EN MUJER EMB. INMUNO SUPRIMIDA →
INFECCION FETAL
TOXOPLASMOSIS CONGENITA ADQUISICION INFECCION TARSIAMENTE
EMB.>PROBABILIDAD TRANSNISION AL FETO
TRANSMISION TEMPRANA MAYORES EFECTOS FETALES ABORTO, NATIMUERTO, ENF. SEVERA CON TERATOGENESIS
TRANSMISION FRECUENTEMENTE SUBCLINICA RARAMENTE TRANSMISION O INFECCION PLACENTARIA DURANTE EL PARTO
1ER TRIMESTRE 14% TRASMISION
2DO TRIMESTRE 29% TRASMISION
3ER TRIMESTRE 59% TRASMISION
TOXOPLASMOSIS CONGENITA INFECCION EN EL FETO O NEONATO:1. INFECCION SNC U OCULAR2. INFECCION DISEMINADA
70-90% CON INFECCION CONGENITA SON ASINTOMATICOS AL NACER
QUIEHES ESTABN EN RIESGOS:1. HIJOS DE MADRES QUE ADQUIEREN TOXOPLASMOSIS DURANTE
EL EMB.2. LATRANSMISION A/T LECHE HUMANA NO HA SIDO DEMOSTRADA3. PREMATUROS EN AR PARTICULARMENTE APGAR BAJO
TOXOPLASMOSIS CONGENITA DX: SOSPECHA CLINICA LAB:1. AISLAMIENTO PARASITO DE LA SANGRE, LIQUIDOS
CORPORALES O TEJ (4-6 SEM-RESULTADOS)2. PRUEBAS ESPECIFICAS: a)
IGM ESPACIFICA SANGRE DEL CORDON b) IGM POR FLUORESCENCIA-FALSO NEGATIVO EN INMUNOSUPRIMIDAS
(50-70%) c) IGM ELISA + 73% TPC d) AGLUTINACION IGM e) PRUEBA DE SABIN-FELDMAN-INCUBACION AZUL METILENO f) IGA ESPECIFICA > 95% EN PTES INFECCION AGUDA
TOXOPLASMOSIS CONGENITA ESTUDIOS RX1. RADIOLUCENCIA METAFISARIA QUE SE CORRELACIONA
CON OSTEOPOROSIS METAFISIAL → INHIBICION DE MITOSIS CELULAR FORMADORAS DE HUESOS
2. CALCIFICACIONES CEREBRALES O DAÑO CEREBRAL3. TAC: CALCIFICACIONES CEREBRAL O DAÑO CREBRAL
TOXOPLASMSOSIS CONGENITA TX: SINTOMATICOS 1 PIRIMETAMINA, SULFADIACINA, SUPLEMENTOS CALCIO,
ACIDO FOLICO PIRIMETAMINA: 1Mg/Kg/DIA 2 DOSIS/DIA X 3-4 D, LUEGO
0.5 mg/kg/Dia por 21-30dias SULFADIACINA: 100mg/kg/dia 2 DOSIS/DIA X 21-30 DIAS LEUCOVORIN CALCICO: 5 mg IM C7 3 DIAS ACIDO FOLICO 2-6 mg 2-3 VECES / SEM. D/P SEIS MESES ESQUEMA PUEDE SER MODIFICADO O
CONTINUADO
TOXOPLASMOSIS SNC
TOXOPLASMOSIS OCULAR