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ResumenLesiones que comprometan el sistema nervioso

central entre el núcleo vestibular y las áreas cortica-les vestibulares se manifestarán clínicamente como un síndrome vestibular central, su frecuencia es inferior al síndrome vestibular periférico pero las causas etiológicas del mismo son, en general, de mayor gravedad así como su pronóstico. Las princi-pales causas del síndrome vestibular central son lesiones vasculares, isquémicas o hemorrágicas, tumores y placas de esclerosis múltiple. Se los agrupa en una clasificación topográfica siguiendo los tres planos del reflejo vestíbulo-ocular: axial, sagital y coronal, que es de suma utilidad para el manejo clínico.

Palabras clave: Síndrome vestibular central. Reflejo vestíbulo-ocular. Movimientos oculares. Nistagmus. Vértigo. Migraña vestibular

SumaryCentral vestibular forms of vertigo are caused by

lesions along the vestibular pathways, which extend from the vestibular nuclei to the ocular motor nuclei and integration centres in the rostral midbrain, the thalamus, and vestibular cortex areas. They are the result of lesions of these pathways caused by infarc-tion, haemorrhage or tumour, multiple sclerosis plaques among the more frequent. The central vestibular syndromes are classified according to the three major planes of action of the vestibuloocular reflex: yaw, pitch and roll, this classification allow for a precise topographic diagnosis of central lesions as to their level and side.

Key words Central vestibular síndrome.

Vestibulo-ocular réflex. Eye movements. Nystag-mus. Vertigo. Vestibular migraine

Resumo:Lesões do sistema nervoso central entre os

núcleos vestibulares e vestibulares áreas corticais se manifestam clinicamente como uma síndrome vestibular central, a sua frequência é menor do que a síndrome vestibular periférica, mas as mesmas causas etiológicas são geralmente mais graves e a sua prognóstico. As principais causas da síndrome vestibular central são vascular, lesões isquêmicas ou hemorrágicas, tumores e múltiplas placas de escle-rose. Eles estão agrupados em uma classificação topográfica seguindo os três planos do reflexo vestíbulo-ocular: axial, sagital e coronal, que é extremamente útil para o manejo clínico.

Palavras-chave Síndrome vestibular Central. Reflexo vestíbulo-ocular. Nystagmus olho. Vertigo. Enxaqueca vestibular

INTRODUCCIONEl síndrome vestibular central representa un

porcentaje relativamente bajo dentro del espectro de la patología vestibular, aproximadamente 10 % de los casos, pero adquiere relevancia porque algunas etiologías del mismo ponen en peligro la vida del paciente si no son diagnosticadas y tratadas a tiempo y por el mal pronóstico asociado con las mismas. Por otra parte, el diagnostico diferencial con un cuadro periférico constituye uno de los puntos que más preocupa al médico de emergen-cias. Lesiones que comprometan el sistema nervioso central entre el núcleo vestibular y las áreas cortica-les vestibulares, pasando por las conexiones con los nervios oculomotores y centros de la mirada conju-gada, provocaran un síndrome vestibular central. Conexiones con la medula espinal, tálamo y corteza cerebral explican la presencia de un cuadro complejo postural y multisensorial. El conocimiento

Síndrome vestibular central Central vestibular syndromeSindrome vestibular central Autor: Gualtieri, Francisco Jose

Sección de Neurotología. FLENI. Buenos Aires, ArgentinaMail de contacto: fgualtieri@fleni.org.arFecha de envío: 23/07/2015. Fecha de aceptación: 12/08/2015

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de la anatomía de estas vías y sus estructuras relacionadas permitirá hacer un diagnostico topográfico con precisión en la mayoría de los casos (1,2,3).

EVALUACIÓNPara la correcta evaluación de un cuadro vestibu-

lar central y su diferenciación de una vestibulopatía periférica se debe poner especial interés al examen de la alineación ocular, presencia y tipo de nistag-mus, prueba de impulso cefálico y prueba de inhibición del reflejo vestíbulo-ocular. El examen físico minucioso del paciente es la vía más directa y confiable para establecer el diagnóstico diferencial entre un cuadro central o periférico.

El análisis detallado del nistagmus, su dirección, comportamiento en las distintas posiciones de la mirada o en distintas posiciones, es fundamental ya que por sí mismo puede, en algunos casos, revelar la topografía de la lesión causal. Nos referimos aquí al nistagmus espontáneo, es decir con el paciente sentado y con su mirada en posición primaria, en presencia de fijación ocular. En la patología periférica el nistagmus es horizontal con un compo-nente torsional y, fundamentalmente, nunca cambia de dirección, aumenta su intensidad al mirar en dirección de la fase rápida del nistagmus y disminuye al mirar hacia el lado contrario (Ley de Alexander), pero persistirá sin cambiar su dirección (Fig.1). En cambio, en el síndrome vestibular central es usual que cambie de dirección en distintas posiciones de la mirada (nistagmus evocado por la mirada) o bien que sea puramente vertical o torsional (Fig.2).

La prueba de impulso cefálico (8) se ha convertido en una herramienta fundamental en el examen neurotologico y nunca debe dejar de realizarse en un paciente que consulta por trastornos del equi-librio ya que es de suma utilidad tanto para identifi-car patología vestibular periférica, como para diferenciarla de los cuadros centrales (9,10). Esta prueba evalúa el reflejo vestíbulo ocular (RVO) en el plano horizontal y permite determinar la integridad o el compromiso del mismo. Se realiza con el paciente sentado frente al evaluador y pidiendo que fije su mirada en un punto de su cara (la nariz, por ejemplo), a continuación se aplican rápidos mov-imientos de la cabeza de corta amplitud (15-20°) en forma aleatoria y se debe prestar atención si los ojos permanecen fijos en el punto señalado.En condiciones de un RVO normal, los ojos deben quedar fijos en el objeto (Fig.3 A), mientras que, en caso que este se encuentre afectado, los ojos son arrastrados por el movimiento cefálico de manera que al finalizar el mismo se encontrarán mirando a un punto distinto y, para volver a localizarlo, realizarán un sacádico corrector, que es el signo clínico de un reflejo alterado. (Fig. 3 B)

La alineación ocular es un aspecto muy importante a considerar, la desviación ocular oblicua (skew deviation en Inglés) es una alteración oculomotora en la cual un ojo se desvía hacia abajo y el otro hacia arriba provocando una disposición oblicua de los mismos. Cuando se asocia a inclinación cefálica (Tilt

Fig.1

Fig.2

Fig.3A

Fig.3B

en Inglés) y torsión ocular (movimiento del globo ocular en el eje antero-posterior, con inclinación de la imagen de la retina en el fondo de ojo) se conforma el síndrome de desviación conjugada óculo-cefálica (Ocular Tilt Reaction) (1,2,3,4,7) (Fig. 4) Suele manifestarse con desviación de la vertical subjetiva, la cual puede detectarse mediante dispositivos apropiados. El análisis del tipo de nistagmus, del test de impulso cefálico y la desvi-ación ocular oblicua (skew deviation) forman parte de un enfoque propuesto para realizar el diag-nóstico diferencial entre causas centrales o periféri-cas en pacientes con un síndrome vestibular agudo en la sala de emergencias. El mismo se denomina HINTS por sus siglas en Ingles (Head Impulse-Nystamus type-Test of Skew) (9). Estos tres elemen-tos se mostraron más acertados que la MRI en las primeras 48 horas debido a que está última tiene un margen de falsos negativos en este lapso de tiempo (9). HINTS también se mostró superior al ABCD2, un indicador de probabilidad de realizar un infarto cerebral en pacientes con accidente isquémico transitorio en la urgencia (10).

La prueba de inhibición del reflejo vestíbulo-ocular evalúa la capacidad de inhibir este impor-tante reflejo y es expresión de la integridad de las vías vestibulo-cerebelosas (1). Estas últimas cumplen un rol esencial en los mecanismos de compensación central luego de una lesión vestibu-lar, por lo cual su indemnidad tiene un muy alto valor en el pronóstico de la recuperación funcional. La misma se realiza con el paciente sentado con los brazos extendidos al frente, mirando sus pulgares,

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y haciéndole realizar giros del tronco a velocidad de aproximadamente 2 ciclos por segundo, el observa-dor debe estar atento a detectar sacádicos de captura que son indicación de la incapacidad de inhibir el reflejo vestíbulo-ocular. También puede hacerse en una silla giratoria, de manera de mover al paciente en forma pasiva y controlar la velocidad de realización del giro. El registro con videonistag-mografía incrementa la sensibilidad de la prueba y permite dejar un registro objetivo del trastorno para control de la evolución. (Fig- 5)

CLASIFICACION

Vamos a seguir la clasificación presentada por Brandt (1,2,3) por su utilidad clínica al permitir un diagnóstico topográfico preciso y orientar los estudios complementarios necesarios para confir-mar los hallazgos e investigar la etiología. La misma se basa en la acción del reflejo vestíbulo-ocular en los tres planos del espacio: horizontal, sagital y coronal. Estos síndromes vestibulares centrales se van a manifestar por una serie de signos oculomo-tores, posturales y perceptuales. De esta manera, se dividen en:- Síndrome vestibular central en el plano horizontal- Síndrome vestibular central en el plano sagital - Síndrome vestibular central en el plano coronal

Quedan fuera de esta clasificación una serie de alteraciones centrales que serán consideradas por separado.

Síndrome vestibular central en el plano horizontalRepresenta el grupo que más dificultades de

diagnostico diferencial genera, especialmente en la forma de pseudoneuritis vestibular. Las lesiones que producen el mismo afectan la zona de entrada

irFLM/INC III OTR contralateral

FLM NV OTR homolateral

Fig. 4 Desviación conjugada óculo-cefálica. (Ocular Tilt Reaction-OTR)Referencias. III: Nucleo oculomotor. NV: Nucleo vestibular. irMLF/INC:Núcleo intersticial de Cajal y núcleo intersticial rostral del FLM. OTR: desviación conjugada óculo-cefálica.

Fig. 5 Arriba: Prueba de inhibición del reflejo vestíbulo-ocular (VORs). Abajo: registro mediante videonistagmografía de una prueba alterada bilateralmente.

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del VIII nervio y/o el núcleo vestibular o bien el cerebelo, especialmente el vestibulo-cerebelo (lóbulo flóculo-nodular) (Fig. 6). El síndrome clínico es muchas veces indistinguible de la neuritis vestibular (1,2), motivo por el cual se lo ha denomi-nado “Pseudoneuritis vestibular”, aunque reciente-mente se agregaron herramientas diagnosticas que ayudan a su distinción: el video impulso cefálico (11) es una nueva herramienta diagnóstica que utiliza una lente muy liviana que tiene incorporados una lente de alta resolución y un acelerómetro para realizar mediciones de la velocidad del movimiento cefálico y ocular mientras se realiza la prueba de impulso cefálico y un software evalúa la ganancia del reflejo vestíbulo-ocular, con resultados hasta ahora muy promisorios. Un estudio reciente ha mostrado su utilidad en el diagnóstico diferencial con una vestibulopatía periférica (12). Se debe tener presente que la prueba de impulso cefálico puede dar positiva en caso de lesiones de los núcleos vestibulares (13) y en lesiones aisladas del flóculo cerebeloso (14), aunque estas son situaciones extremadamente raras. Como se mencionó anterior-mente, el protocolo HINTS se ha mostrado muy útil para diferenciar los cuadros centrales de los periféricos. Las causas más frecuentes son la escle-rosis múltiple y las lesiones vasculares, principal-mente isquémicas.

Síndrome vestibular central en el plano sagitalEste cuadro se presenta con nistagmus vertical

espontáneo en el plano sagital, hacia abajo (Downbeating nystagmus) o hacia arriba (Upbeating nystagmus).

Sindrome de vertigo-downbeating nistagmus. Es el nistagmus central mas frecuente, y en general una vez instalado suele persistir en forma indefinida. Se manifiesta con nistagmus vertical hacia abajo espontáneo (paciente sentado con mirada en posición primaria) que incrementa su amplitud

y velocidad de fase lenta al mirar hacia los laterales y en posición de cabeza colgando. Asocia marcada inestabilidad postural con tendencia a caer hacia atrás y desviar los índices hacia arriba. También puede presentar oscilopsia, movimiento del entorno visual, que provoca mucha incomodidad al paciente y compromete la agudeza visual. Las lesiones causales comprometen la unión bulbo-protuberancial en la línea media o paramediana bilateralmente o bien el floculo-parafloculo bilater-almente (Fig. 7). Las causas más frecuentes son la malformación de Arnold-Chiari, ataxias cerebelosas idiopáticas o hereditarias, fármacos (fenitoina, litio, entre otros.) En caso de persistencia del nistagmus está indicado tratamiento con 4-aminopiridina, gabapentin, baclofeno, clonazepam o memantina.

Sindrome de vertigo-upbeating nistagmus.Mucho menos frecuente que el anterior, la fase

rápida del nistagmus es vertical hacia arriba, y a diferencia del DBNy suele desaparecer luego de algunas semanas en las lesiones no progresivas. Se manifiesta con nistagmus vertical hacia arriba espontáneo que no modifica su amplitud y veloci-dad de fase lenta al mirar hacia los laterales. Asocia también inestabilidad postural con tendencia a caer hacia atrás mientras los índices se desvían hacia abajo y oscilopsia. Las lesiones causales comprom-eten la unión bulbo-protuberancial o mesencéfalo-protuberancial en la línea media (Fig.8 y 9). Las causas más frecuentes son la esclerosis múltiple, lesiones vasculares isquémicas o hemorrágicas y tumores. El curso evolutivo va a estar relacionado con la causa etiológica y las posibilidades de su tratamiento.

Síndrome vestibular central en el plano coronalPuede presentarse con nistagmus torsional puro

espontáneo o como un síndrome de desviación conjugada óculo-cefálica (Ocular Tilt Reaction-OTR). Las lesiones causales se ubican lateralmente a la línea media, a nivel de los núcleos vestibulares o

Fig. 6 Síndrome vestibular en el plano axial. Inspirado en Brandt, T. Vertigo. Its Multiple Syndromes. 2nd Edition. 1999. Springer.

Fig. 7 Síndrome vestibular en el plano sagital. Inspirado en Brandt, T. Vertigo. Its Multiple Syndromes. 2nd Edition. 1999. Springer.

de los centros de la mirada vertical y torsional ubicada en el núcleo intersticial de Cajal (INC) y el núcleo intersticial rostral del FLM (irMLF) a nivel mesencefálico rostral (Fig. 10). Lesiones rostrales a estas estructuras, que comprometan las vías que continúan hacia el tálamo posterior y la corteza vestibular parieto-insular se manifiestan solo por desviación de la vertical visual subjetiva, sin alter-aciones oculomotoras o postural cefálica. Las lesio-nes ubicadas por debajo del entrecruzamiento de las vías, a nivel de los núcleos vestibulares, van a mostrar una inclinación cefálica y una desviación ocular oblicua hacia el mismo lado (ojo ipsilateral mas bajo) mientras que las lesiones ubicadas por encima del entrecruzamiento por desviaciones contralaterales (Fig. 4). Lesiones a nivel tálamo póstero-lateral que comprometan el núcleo vestibu-lar del mismo pueden provocar astasia talámica, con desviación de la vertical visual subjetiva, la que suele ser autolimitada, persistiendo sólo algunos días o semanas. La desviación de la vertical visual subjetiva es uno de los signos más sensibles de compromiso de reflejo vestíbulo-ocular en el plano coronal (1-7). Dentro de este grupo se encuentran parte de los síndromes otolíticos de origen central (los hay periféricos) cuyo conocimiento se ha poten-

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ciado con el desarrollo de los potenciales evocados miogénicos vestibulares (VEMP) en su modalidad cervical y ocular (15).

Otros cuadros vestibulares centralesExisten además de los descritos anteriormente,

otros cuadros vestibulares de menor frecuencia que se desarrollan a continuación. Vértigo Posicional Central

El vértigo posicional central es mucho más infre-cuente que la variedad periférica (Vértigo Posicio-nal Paroxístico Benigno) pero debe ser considerado en el diagnóstico diferencial, debido a las diferen-cias en el pronóstico y tratamiento. Se han descrito criterios diagnósticos para el vértigo posicional de origen central (1, 16, 17).

1. Presencia de nistagmus que no corresponde al esperado por la maniobra diagnóstica que se realiza. Ej. Otro tipo de nistagmus que no sea verti-cal hacia arriba y torsional geotrópico en la manio-bra de Dix-Hallpike. Probablemente el criterio más importante para sospechar la presencia de un cuadro central (16).

2. Nistagmus no asociado a vértigo. También la presencia de mareos/vértigo no asociado a nistag-mus o de vómito en chorro sin nistagmus.

3. Nistagmus vertical hacia abajo (positional downbeating nystagmus) provocado por la manio-bra de Dix-Hallpike o de cabeza colgando (Head-Hanging maneuver) ya que 3/4 de los casos se correlacionan con lesiones centrales y el resto a la rara forma de VPPB del canal anterior (18). Las lesio-nes causales de estos cuadros suelen estar localiza-das en la región dorsolateral del 4° ventrículo o en el vermis cerebeloso. (Fig. 11)

4. Ausencia de respuesta a maniobras de reposic-ionamiento canalicular (17).

5. Presencia de signos neurológicos que orienten a un compromiso de fosa posterior.

Se han publicado casos en los cuales las caracter-ísticas típicas de un VPPB puede ser remedado por causas centrales, como el nistagmus ageotrópico

Fig.8 Síndrome vestibular en el plano sagital. Inspirado en Brandt, T. Vertigo. Its Multiple Syndromes. 2nd Edition. 1999. Springer.

Fig.9.

Fig. 10 Síndrome vestibular en el plano Coronal. Inspirado en Brandt, T. Vertigo. Its Multiple Syndromes. 2nd Edition. 1999. Springer.

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sostenido característico de la cupulolitiasis del canal semicircular horizontal, provocado por lesión del nódulo cerebeloso (19). La migraña vestibular puede presentarse con episodios de vértigo posicio-nal con características que permiten diferenciarlo del VPPB, principalmente por la dirección del nistagmus (36) Fig.12

Corteza cerebralInfrecuentemente, lesiones que comprometen la

corteza parieto-insular / ínsula posterior, pueden dar origen a un cuadro vertiginoso (1, 20), habitual-mente como consecuencia de isquemia o hemorra-gia a este nivel.

La epilepsia vestibular es un raro cuadro donde las crisis se manifiestan con vértigo, en ocasiones asociado a nistagmus epiléptico, nauseas y vómitos. Usualmente son seguidas por una crisis convulsiva tónico-clónica generalizada. Se puede registrar actividad epiléptica a nivel temporal en el EEG. Las lesiones se ubican generalmente a nivel parieto-insular y frontal (1, 21).

Desequilibrio crónico y trastornos de la marchaLesiones difusas de la sustancia blanca cerebral se

manifiestan por desequilibrio crónico postural y de la marcha, preferentemente en pacientes ancianos, cuyo examen neurotologico y estudios vestibulares son normales,evidenciándose en imágenes de resonancia magnética lesiones difusas en sustancia

blanca subcorticales de los hemisferios cerebrales y, especialmente, protuberancia anular (Fig. 12) (22,23).

Parkinsonismos. La enfermedad de Parkinson y otros parkinsonismos, especialmente en la forma akineto-rígida, se presentan con alteraciones de la marcha y trastornos del equilibrio, muchas veces referidos como “mareos”, por lo cual deben ser siempre considerados en el diagnostico diferencial.

Migraña vestibularLa migraña vestibular puede presentarse tanto con

manifestaciones centrales como periférica, su frecuencia es difícil de determinar debido a la falta de criterios diagnósticos confiables y consensuados pero es la opinión generalizada entre los especialis-tas que es un cuadro muy frecuente y subdiagnósti-cado. La relación entre migraña y vértigo es conocida desde hace mucho tiempo, habiéndose descrito con una gran variedad de nombres (25-29) lo que sin dudas contribuyo a la confusión existente sobre el tema, persistiendo aun hoy controversia acerca de su real existencia, especialmente de parte de los espe-cialistas en cefalea. La Sociedad Internacional de Cefaleas (International Headache Society-IHS) tradi-cionalmente aceptó solo dos cuadros vertiginosos relacionados con la migraña: el vértigo paroxístico de la infancia (30) y la migraña basilar (31). Reciente-mente se publicó un consenso entre esta sociedad y la Barany Society (32,33) con criterios diagnósticos para la migraña vestibular (Tabla 1) Este es un primer paso importante para realizar estudios que nos permitan conocer más sobre esta entidad, pero es limitado en relación a todas las formas que se puede presentar la migraña con síntomas vestibulares.

Fig. 11 Vértigo posicional central. Inspirado en Brandt, T. Vertigo. Its Multiple Syndromes. 2nd Edition. 1999. Springer.Izquierda: esquema de la topografía. Centro: registro mediante videonistagmografía del nistagmus. Derecha: Resonancia cerebral correspondiente al paciente del registro previo.

Fig. 12. Nistagmus posicional geotrópico sostenido en la maniobra para investigar VPPB-CH (Roll Test). Paciente migrañosa con Resonancia cerebral normal, el episodio se resolvió dentro de las 48Hs. siguientes.

Migraña vestibular

1. Al menos 5 episodios de síntomas vestibulares de intensidad

moderada o severa, con una duración entre 5 min y 72 hs.

2. Historia actual o previa de migraña con o sin aura según

la ICDH

3. Una o más características de migraña en al menos el 50%

de los episodios vestibulares

a. Cefalea con al menos 2 de las siguientes características:

unilateral, pulsátil, dolor de intensidad moderada o severa,

agravamiento con la actividad física rutinaria

b. Fotofobia y fonofobia

c. Aura visual

Tabla 1. Criterios diagnósticos de migraña vestibular

Vértigo paroxístico benigno de la infancia. Se presenta como crisis espontáneas de vértigo de 30 segundos a 20 minutos de duración en niños meno-res de 5 años. No se acompañan de cefalea y ceden espontáneamente dando paso a las típicas cefaleas migrañosas en la adolescencia (30).

Migraña basilar. Se observa principalmente en mujeres en la adolescencia y se caracteriza por auras que indican compromiso de las estructuras de fosa posterior-vértigo, acúfenos, hipoacusia, diplopía, parestesias o alteración del sensorio, de menos de una hora de duración seguido por cefalea habitualmente occipital. Triptanes y ergotamina están contraindicados por el riesgo de vasoespasmo e isquemia consiguiente (31).

Migraña vestibular. Es el gran camaleón de la patología vestibular, pudiendo presentarse en muy variadas formas, de manera que algunos autores hacen referencia a que probablemente existan varios síndromes vestibulares migrañosos y que cada uno necesitaría sus propios criterios diagnósti-cos (29). Su fisiopatología es discutida y es posible que la migraña afecte al sistema vestibular por más de un mecanismo, postulándose el vasoespasmo, la liberación de mediadores químicos como falsos neurotransmisores y la presencia de alteraciones en los canales iónicos a nivel de las membranas neuro-nales (34).

Vértigo recurrente migrañoso. Es el más frecuente y al que hacen referencia los criterios diagnósticos para migraña vestibular. Se manifiesta con crisis de segundos a horas o días de duración, solo un tercio tiene cefalea migrañosa temporalmente asociada, otros elementos de las crisis migrañosas -fotofobia, fonofobia, osmofobia y somnolencia - en caso de estar presentes refuerzan la sospecha diagnóstica, del mismo modo que identificar algunos de los clásicos provocadores: menstruación, stress, falta de sueño o ayuno, etc. Usualmente la historia clínica es más reveladora que los estudios comple-mentarios, ya que en el período intercrítico pueden ser normales y en el caso de mostrar anormalidades, no son específicas del cuadro (35).

Vértigo posicional migrañoso. Un grupo de pacien-tes muestran exclusivamente crisis de vértigo posicional, existiendo elementos que permiten diferenciarlo del VPPB: corta duración de los episo-dios sintomáticos (24-48 Hs. en contraposición a varias semanas en el VPPB), nistagmus atípico en las maniobras posicionales (Fig. 12), aparición temprana en la vida, elevada frecuencia de repetición y síntomas migrañosos asociados: fono-fobia, fotofobia, somnolencia (36). El diagnóstico diferencial es importante ya que el VPPB es 3 veces

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más frecuente en migrañosos respecto a la población general, se ha propuesto que el daño isquémico a la macula por mecanismos de vasoespasmo relacionado con la migraña podría ser el factor causal (37, 38).

Se ha descrito daño vascular del laberinto periférico en pacientes migrañosos, atribuido a fenómenos de vasoespasmo (39)

En ocasiones es muy difícil diferenciar el síndrome de Meniere de la migraña vestibular (aunque en esta última suele estar ausente el componente coclear en los estudios audiológicos) especialmente en etapas tempranas de la enferme-dad. La migraña es más frecuente en pacientes con Meniere en relación a controles normales, pudiendo coexistir las dos entidades en un mismo paciente (40,

41).El tratamiento de la misma se basa en el trata-

miento general de la migraña (34, 42) dependiendo de cada caso individual la necesidad de usar preventi-vos de la migraña o indicar medicación de las crisis, de forma similar a la que se utiliza en casos de cefalea migrañosa (42, 43).

AgradecimientosDeseo expresar mi agradecimiento a la Dra.

Myriam Seta y al Dr. Alfredo Laffue por la lectura crítica y valiosos comentarios en la preparación del manuscrito. Mi agradecimiento también a la Sra. Mirta Olivera por su colaboración con los gráficos y figuras.

El autor no declara conflictos de interés.

Este trabajo se realizó sin el aporte económico ni subvención alguna.

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