PEDIATRÍA I

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INTEGRANTES

• DIAZ NUÑEZ GUSTAVO

• DOMINGUEZ SOTO ANDY

• FARRO PANTA PEDRO

• FUENTES CABRERA ABIMAEL

• GALLARDO FARROÑAN JESUS

• GARCÍA LEON ELICA

2012

RECIÉN NACIDO PREMATURO Y BAJO PESO

UNIVERISDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DOCENTE : Dra. Carmen Zegarra Hinostroza

ÍNDICE

Introducción 03

Objetivos 04

RECIÉN NACIDO PREMATURO Y BAJO PESO AL NACER

I. Definición 05

II. Incidencia 05

III. Clasificación 07

IV. Problemas más frecuentes 09

V. Hidratación y electrolitos 17

VI. Alimentación 24

VII. Condiciones de alta hospitalaria 31

VIII. Cuidados domiciliarios 32

IX. Pronóstico 33

Conclusiones 35

Referencias Bibliográficas 36

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INTRODUCCIÓN

La prematuridad es la principal causa de morbilidad y mortalidad neonatal en los países , y es

responsable de la mayor parte de las muertes de recién nacidos sin malformaciones y de la mitad

de las discapacidades neurológicas congénitas.

La atención de la paciente durante el trabajo de parto deberá estar a cargo de

un equipo multidisciplinario y se practicara en las mejores condiciones con monitoreo electrónico

continuo de todas las variables posibles.

Es preocupante que el prematuro pueda sufrir incapacidades fisiológicas; motoras; estados de

consciencia, autorregulación.

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OBJETIVOS:

1. Determinar la incidencia nacional de RNPBP y los factores relacionados a esta.

2. Comprender la clasificación que permite dividir a los grupos de recién nacidos

prematuros de acuerdo a su peso y edad gestacional.

3. Conocer los problemas más frecuentes que ocurre en prematuros.

4. Determinar el cálculo del balance hidroelectrolítico en prematuros y de bajo peso.

5. Conocer la alimentación del recién nacido prematuro y de bajo peso.

6. Conocer cuáles son las condiciones para el alta hospitalaria de RNPBP.

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RECIÉN NACIDO PREMATURO Y BAJO PESO AL NACER

I.- DEFINICIÓN

La Organización Mundial de la Salud define como prematuros a los neonatos vivos que nacen

antes de la semana 37 a partir del primer día del último periodo menstrual. Los recién nacidos de

bajo peso al nacer (BPN: peso al nacer de 2.500 g o menos) se deben a la prematuridad, al

crecimiento intrauterino retrasado (CIR) o ambos factores. La prematuridad y el CIR se asocian a

un aumento de la morbilidad y la mortalidad neonatales. La definición de bajo peso al nacer

debería basarse, para cada población específica, en datos que sean lo más homogéneos posibles

en sus aspectos genético y ambiental.

Recién Nacido con muy bajo peso al nacer (MBPN). Los niños con MBPN son los que pesan

menos de 1.500g y la mayoría son prematuros. La tasa de MBPN es un indicador preciso

de la tasa de mortalidad en lactantes. Los niños con MBPN representan más de la mitad de

las muertes neonatales y la mitad de los niños con discapacidades; la supervivencia de

estos recién nacidos es directamente proporcional al peso en el nacimiento, de forma que

solo alcanza el 20% cuando el neonato pesa entre 500 y 600g y sobre pasa el 90% entre los

que pesan de 1.250 a 1.500g. La atención perinatal ha mejorado la tasa de supervivencia

de los niños con BPN. Si se compara con los niños nacidos a término, la incidencia de

rehospitalización durante el primer año de vida por secuelas de la prematuridad,

infecciones, secuelas neurológicas y trastornos psicosociales es mayor en los niños con

MBPN.

II.-INCIDENCIA

Los recién nacidos prematuros o de bajo peso, constituyen un problema mayor de salud pública,

tanto en países desarrollados como en los del Tercer Mundo, debido a que presentan una mayor

morbilidad y mortalidad, además del riesgo de desarrollar posteriormente deficiencias físicas,

neurológicas y mentales.

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Sé ha realizado enormes esfuerzos, de lento avance, para predecir tanto el parto pretérmino ,

como al recién nacido de bajo peso, así como tratar el síndrome de distress respiratorio. Se ha

mostrado gran interés en el uso de agentes tocolíticos, con resultados diversos, y se ha

implementado moderna y costosa tecnología, que en nuestros países sólo pueden estar al alcance

de la población, sin llegar a solucionar plenamente el problema de superviviencia y salud de los

recién nacidos prematuros de bajo peso.

El bajo peso al nacer es un importante indicador socioeconómico y de la capacidad reproductiva

de las mujeres del área. Según Villar, la incidencia de bajo peso al nacer en países en desarrollo es

4 y 6 veces superior a la misma incidencia en países desarrollados y la prematuridad es el doble. La

incidencia de 4,77% RNPBP referida puede considerarse entre las más altas reportadas en

hospitales de América Latina.

La edad en los extremos de la vida reproductiva de la mujer, el bajo peso y talla materna, la

paridad, la clase social baja, la raza o la ingesta de drogas son los factores demográficos que han

sido identificados asociados a RNPBP, probablemente en relación con un nivel socio-económico

bajo, falta de control prenatal o abandono durante la gestación.

De otro lado, estudios epidemiológicos han identificado grupos de mujeres con alto riesgo de

parto pretérmino y/o recién nacidos de bajo peso, pero el pronóstico individual en cada caso

siempre es difícil.

La incidencia de RNPT encontrada en la literatura mundial es de aproximadamente 9% (Health

Estadistics, 1986). La cifra nacional del 9,8% y la local de 7 %.

La mal presentación se asocia 9 veces con la probabilidad de un RNPBP, especialmente en los

extremos inferiores en la edad gestacional. El mecanismo de acción es discutible, pues es evidente

que existen mayores probabilidades de prolapso de cordón y retención de cabeza última.

Los RNPBP tienen los riesgos más elevados de muerte perinatal, Fetal tardía o neonatal precoz,

debido a las características de este grupo, a los factores de riesgo asociados a ellos, el diagnóstico

tardío de riesgo y a la necesidad de tomar urgentemente decisiones, muchas veces drásticas, para

solucionar problemas.

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Las causas de muerte encontradas son consecuentes con las causas de mortalidad de los RNPBP.

El conocimiento de los factores de riesgo y su repercusión en el RNBP pueden servir de punto de

partida para la implementación de un programa de detección y prevención del bajo peso al nacer

o del parto pretérmino, basado en la educación popular y masiva, difundiendo los factores.

III.-CLASIFICACIÓN

El primer criterio que se utilizó para clasificar al recién nacido fue el peso al nacer; de ahí se

consideraba que el recién nacido con un peso menor de 2500g era un recién nacido prematuro o

de bajo peso, mientras que los de mayor peso eran considerados normales.

Luego esta clasificación fue insuficiente, pues así como había prematuros que pesaban más de

2500 g, también había recién nacidos con una madures compatible con un embarazo de término,

pero con un peso inferior a 2500 g.

Entonces surgió la necesidad de combinar el peso con la edad gestacional en una misma

clasificación.

En 1967, Battaglia y Lubchenco confeccionaron una tabla de crecimiento intrauterino con los

pesos al nacer correspondientes a cada edad gestacional desde la semana 24 a la 46 del embarazo.

Establecieron los percentiles 10 y 90, con una zona comprendida entre ambos, llamada peso

adecuado. Aquellos situados por encima del percentil 90 eran de alto peso, y quienes se ubican

debajo del percentil 10 eran de bajo peso.

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Esto se complementó con la división de los neonatos según la duración del embarazo:

- Recién nacidos de término: entre las semanas 38 y 41.

- Recién nacidos de pretérmino: con 37 semanas o menos.

- Recién nacidos de postérmino: con 42 semanas o más.

-

Aproximadamente dos tercios de los recién nacidos con bajo peso son pretérmino, y muy pocos

recién nacidos pretérminos pesan más de 2500 g.

El grupo de recién nacidos con bajo peso se divide en 2 subgrupos:

- Recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP): con peso al nacer menor de 1,5 kg.

- Recién nacidos de peso extremadamente bajo: peso menor de 1kg

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- Microprematuros: peso menor de 800 g.

- Prematuros extremos: edad gestacional menor de 26 semanas.

Clasificación de Prematurez

Prematuro: < 37 (6-10%)

Moderadamente prematuro: 32 – 36 (70%)

Muy prematuro: 28 – 32 (20%)

Prematuro extremo: < 28 (10%)

IV.- PROBLEMAS MÁS FRECUENTES

La patología prevalente del prétermino es la derivada del binomio inmadurez-hipoxia, por el

acortamiento gestacional y la ineficacia de la adaptación respiratoria postnatal tras la supresión de

la oxigenación trasplacentaria; con frecuencia el test de Apgar es bajo y necesita reanimación

neonatal.

A continuación haremos algunos comentarios escuetos a propósito de la condición fisiológica de

los diferentes órganos y aparatos, la patología prevalente a corto y largo plazo, su terapia y el

pronóstico evolutivo.

Patología Respiratoria:

La función pulmonar del prétermino está comprometida por diversos factores entre los que se

encuentran la inmadurez neurológica central y debilidad de la musculatura respiratoria, asociada a

un pulmón con escaso desarrollo alveolar, déficit de síntesis de surfactante y aumento del grosor

de la membrana alveolocapilar. La vascularización pulmonar tiene un desarrollo incompleto con

una capa muscular arteriolar de menor grosor y disminución del número de capilares alveolares.

Por último existe una probable hiposensibilidad de quimiorreceptores responsables del

servocontrol.

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La patología respiratoria es la primera causa de morbi-mortalidad del prétermino y viene

representada por el distrés respiratorio por déficit de surfactante o enfermedad de Membrana

Hialina, seguida de las apneas del prétermino y la displasia broncopulmonar en secuencia

cronológica de su aparición. Otras patologías neumopáticas posibles son evolutivas como el

neumotórax, la hipertensión pulmonar, atelectasia, enfisemas intersticiales, neumatoceles, edema

de pulmón, neumonías infecciosas o aspirativas, etc.

La administración de corticoides prenatales y el uso del surfactante exógeno de origen bovino o

porcino son dos terapia de eficacia probada, que han cambiado el pronóstico de los recién nacidos

préterminos. El uso de cafeína no solo mejora las apnea del prétermino sino además se ha

mostrado eficaz para reducir la tasa de la broncodisplasia y la supervivencia libres de secuelas del

desarrollo neurológico. La oxigenoterapia con objetivos de saturación restringidos, parece

contribuir a una reducción significativa en la incidencia de retinopatía de la prematuridad y a la

integridad de mecanismos antioxidantes en los recién nacidos de riesgo.

Enfermedad de Membrana Hialina:

Clínica:

• Dificultad respiratoria progresiva, que se inicia desde el nacimiento o dentro de las 6h de

vida

• Quejido, aleteo nasal, tirajes, polipnea y mayor requerimiento de oxígeno

• ↓ murmullo vesicular, ↓ diámetro A-P del tórax. crepitos,.

• Progresión hasta las 72h de vida.

Diagnóstico:

• Anamnesis, clínica, más exámenes auxiliares.

• Radiología: Afección bilateral, infiltrado retículo granular, broncograma aéreo.

Tratamiento:

1)Soporte ventilatorio.

2)Surfactante.

3)Antibiótico: Ampicilina o/y gentamicina.

Patología Neurológica:

La inmadurez es la constante del SNC del prétermino, que afecta a un sistema con escasa

capacidad de adaptación postnatal por tener una cronología madurativa relativamente fija.

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La estructura anatómica está caracterizada por la fragilidad de la estructura vascular a nivel de la

matriz germinal y escasa migración neuronal, pobre mielinización de la sustancia blanca y

crecimiento exponencial de la sustancia gris. La susceptibilidad a la hipoxia, a los cambios de la

osmolaridad y tensionales, hacen que el sangrado a nivel subpendimario sea frecuente con la

producción de la hemorragia intraventricular (HIV) y su forma más grave de infarto hemorrágico.

Su frecuencia en préterminos con peso inferior a 750 gr. supera el 50%, mientras que baja al 10%

en los de peso superior a 1250 gr. La leucomalacea periventricular representa el daño hipoxico de

la sustancia blanca y su incidencia es del 1-3 % en los préterminos de muy bajo peso. La

sintomatología neurológica del neonato prétermino es a menudo sutil, generalizada y bizarra, con

escasos signos focales. El estudio del SNC del prétermino con técnicas ecografías simples y

doppler, constituye una rutina asistencial sistemática en estos pacientes.

La permeabilidad aumentada de la barrera hematoencefalica puede producir kernicterus con

cifras de bilirrubinemia relativamente bajas. La inmadurez hepática y la demora del tránsito

digestivo hacen que sea más frecuente la hiperbilirrubinemia. Existen curvas de tasas de

bilirrubina, edad y peso que hacen la indicación terapéutica con márgenes de seguridad.

Patología oftalmológica:

Retinopatia de la prematuridad:

La detención de la vascularización de la retina que produce el nacimiento prétermino y el posterior

crecimiento desordenado de los neovasos, es el origen de retinopatía del prematuro (ROP) La tasa

de ROP desciende conforme aumenta la EG; las formas severas aparecen con EG inferior a 28

semanas y pesos inferior a 1000gr.

Los préterminos son una población de riesgo oftalmológico por el potencial daño de las áreas

visuales centrales y por la prevalencia de alteraciones de la refracción, por lo que deben de ser

revisados periódicamente.

Estadios:

Estadio 1: Se caracteriza por una línea de demarcación que separa la retina vascularizada

de la avascular.

Estadio 2: Se carcateriza por una cresta que procede del crecimiento de la línea de

demarcación.

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Estadio 3: Se caracteriza por la presencia de la cresta y el desarrollo de tejido fibrovascular

extrarretiniano.

Estadio 4: Desprendimeinto de retina subtotal.

Estadio 5: Desprendimiento total de retina.

Diagnostico:

Se recomienda que el oftalmólogo revise a todos los recién nacidos con riesgo, deben

incluirse los RN con menos de 1500 g al nacer y los nacidos antes de las 28 semana de

gestación.

La primera exploración a las 4 -6 semanas después del nacimiento. En general debe

realizarse un fondo de ojo cada 15 días hasta la madurez retiniana.

Tratamiento:

• Panfotocoagulación con laser:

• Vitrectomía:

Patología Cardiovascular:

La hipotensión arterial precoz es más frecuente cuanto menor es el peso. Esta hipotensión puede

estar relacionada con la incapacidad del sistema nervioso autónomo para mantener adecuado el

tono vascular o con otros factores como la hipovolemia, la sepsis y /o disfunción cardiaca. La

tensión arterial media debe ser igual o superior a la EG. del prétermino como regla general. El

controvertido tratamiento actual incluye el uso de drogas vasoactivas (Dopamina o Dobutamina o

Adrenalina y /o hidrocortisona) y de suero fisiológico como expansor de volumen (10-20 ml /kg),

ambos usados con indicación estricta.

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La persistencia del ductus arterioso (PDA) es una patología prevalente en los préterminos, debido

por una parte a la insensibilidad al aumento de la oxigenación y por otra parte a la caída

anticipada de la presión pulmonar que hace que el shunt izquierda derecha se establezca

precozmente. La intensidad de la repercusión hemodinámica del cortocircuito, hará la indicación

terapéutica con indometacina o ibuprofeno endovenoso o el cierre quirúrgico si procede. La

respuesta a los inhibidores de la prostaglandina es mejor cuanto más precozmente se administren.

Patología Gastrointestinal:

La maduración de succión y de su coordinación con la deglución se completa entre las

32-34 semanas; existen trastornos de tolerancia con escasa capacidad gástrica, reflujo

gastroesofagico y evacuación lenta. La motilidad del intestino es pobre y con frecuencia se

presentan retrasos de la evacuación y meteorismo. El tubo digestivo es susceptible de maduración

subtrato inducida por lo que se consigue eficaz digestión de forma rápida, siendo el déficit más

persistente el de la absorción de las grasas y de las vitaminas liposolubles. El uso de alimentación

trófica precoz, y los soportes nutricionales parenterales, junto con el uso de leche materna

fortificada, son los pilares básicos de la alimentación del prétermino.

La prematuridad es el factor de riesgo individual más importante para la presentación de

Enterocolitis Necrotizante (EN) en cuya patogenia se mezclan factores madurativos, vasculares,

hipoxemicos e infecciosos. La gravedad de esta entidad hace necesario su diagnostico y

tratamiento precoz.

Patología Inmunológica:

El sistema inmune del recién nacido prétermino, es incompetente respecto al recién nacido a

término. La inmunidad inespecífica o general es ineficaz, con vulnerabilidad de la barrera cutánea,

mucosa e intestinal, disminución de la reacción inflamatoria e incompleta fagocitosis y función

bactericida de los neutrófilos y macrófagos. La inmunidad especifica, muestra una disminución de

Ig G que es de transferencia materna, con práctica ausencia de Ig A e Ig M; la respuesta de la

inmunidad celular es relativamente competente. La incapacidad de limitar la infección a un

territorio orgánico, hace que la infección neonatal sea sinónimo de sepsis, con focos secundarios

que comprometen severamente el pronóstico como es la meningitis neonatal.

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Si tenemos en cuenta las manipulaciones médicas que el prétermino precisa, con procedimientos

invasivos múltiples (cateterismos vasculares, intubación endotraqueal, alimentación parenteral

etc) asociados a la estancia hospitalaria donde es atendido, la posibilidad de adquirir una infección

es alta, a las que se añade una respuesta limitada que compromete su pronóstico.

Las infecciones prenatales, de origen vírico (citomegalovirus, rubéola, herpes…), bacteriano (lúes,

tuberculosis) o parasitario (toxoplasmosis) forman un capitulo que se encuentra asociado con

cierta frecuencia a neonatos de bajo peso, acompañando de sintomatología especifica propia, a

menudo séptica o pseudoséptica.

Patología metabólica:

La termorregulación está afectada por un metabolismo basal bajo con escasa producción de calor,

disminución de la reserva grasa corporal, un aumento de la superficie cutánea relativa y deficiente

control vasomotor, que condicionan una conducta poiquilotérmica con mayor tendencia a la

hipotermia que a la hipertermia.

Metabolismo hidrosalino: El agua representa más del 80% del peso corporal del recién nacido

prétermino, que es portador de inmadurez renal que le impide la reabsorción correcta del sodio y

agua filtrada, junto con incompetencia para la excreción de valencias acidas y el adecuado

equilibrio de la excreción de fósforo y calcio. Las necesidades hídricas son elevadas y deben

manejarse los aportes controlados, porque las sobrecargas se encuentran implicadas en patogenia

del PDA, de la EN o de la broncodisplasia.

La acidosis metabólica tardía ocurre en préterminos alimentados con formulas, por incapacidad

renal de excretar los catabólicos ácidos de las proteínas heterologas. Se corrige adecuadamente

con aportes de alcalinizantes.

El metabolismo calcio fosfórico debe será regulado con aportes adecuados no solo de vitamina D o

de 1-25 hidroxiderivado, sino con aportes suplementarios de ambos electrolitos acordes con las

perdidas renales detectadas, para conseguir adecuada mineralización ósea y evitar la osteopenia

del prétermino.

Metabolismo de los Hidratos de Carbono, caracterizado por los escasos depósitos de glucógeno

que junto con la interrupción de los aportes de glucosa umbilical, hace que se produzca un

descenso de la glucemia. Los préterminos más extremos tienen una pobre capacidad de regulación

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de la insulina, situación que condiciona con frecuencia hiperglucemias y necesidad de aportes de

insulina. Las necesidades diarias de hidratos de carbono se cifran entre 11 y 16 gr /kg /día.

Patología Hematológica:

La serie roja del prétermino tiene valores promedios inferiores a los del recién nacido a término,

con una tasa de eritroblastos aumentada. Se produce un descenso progresivo de los hematíes,

producida por la hemólisis fisiológica sumada a las extracciones hemáticas repetidas. La reposición

periódica con alicuotas de concentrado de hematíes es frecuentemente requerida en los

préterminos de muy bajo peso. La anemia tardía del prétermino, más allá de los 15 días de vida

asocia a la iatrogénica un componente hiporregenerativo medular. El uso de eritropoyetina y los

suplementos férricos consiguen disminuir el número de transfusiones necesarias. Más excepcional

es la aparición de un déficit de vitamina E, que presenta rasgos de anemia hemolítica.

La serie blanca del recién nacido prétermino es muy variable y sus alteraciones no son específicas.

Una leucocitosis importante puede estar relacionada con la administración de corticoides

prenatales o una leucopenia con la involución placentaria precoz de las hipertensas y la

disminución de los factores estimulantes de colonias de granulocitos de origen placentario. Ambos

trastornos también pueden ser secundarios a la infección neonatal.

Las plaquetas al nacimiento están en rango de la normalidad. La plaquetopenia evolutiva se asocia

a la sepsis y puede ser signo precoz de candidemia en préterminos paucisintomáticos. La

trombocitosis evolutivas en los primeros meses de vida, puede ser significativa, aunque no existe

riesgo trombótico hasta superada la cifra de 1 millón.

Problemas endocrinológicos:

Tiroides: se detectan signos de hiperfunción tiroidea, que puede encubrir un hipotiroidismo

subyacente; Así mismo en préterminos gravemente enfermos se puede producir un

hipotirosinemia transitoria. Debe realizarse un cribaje tiroideo a los 3 días de vida y repetirlo con

un mes de intervalo, como práctica asistencial rutinaria.

Existe diferencias en otras glándulas endocrinas, como la suprarrenal, la hipófisis, el desarrollo

gonadal etc, que se encuentran en estadios madurativos incompletos. La trascendencia clínica es

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variable, como la inadecuada secreción de esteroides suprarrenales que puede es responsable de

las alteraciones hidroelectroliticas

a) Problemas Inmediatos:

• Termorregulación: hipotermia.

• Metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, acidosis metabólica e hiperglicemia.

• Respiratorios: enfermedad de membrana hialina, apnea recurrente, taquípnea

transitoria, asfixia perinatal, broncoaspiración.

• Infecciosos: sepsis, meningitis.

• Neurológicos: hemorragia intracraneana, encefalopatía hipóxicaisquémica,

leucomalacia periventricular.

• Cardiovasculares: hipotensión e hipovolemia, persistencia de ductus arterioso (PDA),

persistencia de la circulación fetal (PCF).

• Hematológicos: anemia y hemorragias.

• Renales: hiponatremia, incapacidad para manejar exceso de líquidos.

• Nutricionales: inmadurez enzimática del tracto intestinal.

• Gastrointestinales: enterocolitis necrotizante (NEC).

• Ictericia: hiperbilirrubinemia.

• Malformaciones congénitas.

• Trauma al nacer.

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b) Problemas mediatos:

• Disfunción del sistema nervioso central (motora, visual, auditiva y parálisis cerebral).

• Displasia broncopulmonar.

• Patrones de crecimiento alterado.

• Retinopatía del prematuro.

• Enfermedad metabólica ósea: osteopenia.

• Anemia.

• Lesión del nervio auditivo.

V.- HIDRATACION Y ELECTROLITOS

PRINCIPIOS GENERALES

La superficie corporal como el gasto calórico son mayores en los recién nacidos.

En los prematuros existe una característica renal que produce una homeostasis poco

adecuada.

Los prematuros muy pequeños tienen un control inadecuado del balance ácido-básico y

del manejo del sodio.

La hipoxia produce una alteración en la capacidad del control de líquidos por el riñón

Hay una tendencia en la neonatología moderna a mantener «restringidos» todos los

recién nacidos por lo menos las primeras 48 horas (50-60 mL/Kg

Estas necesidades varían según la edad de gestación, las condiciones ambientales y las

enfermedades. Admitiendo que las pérdidas son mínimas en las heces de los niños que no reciben

líquidos orales, sus necesidades de agua equivalen a las perdidas insensibles, a la excreción de

solutos por el riñón y a las posibles pérdidas no habituales que se produzcan.

La perdida insensible esta en relación indirecta con la edad de gestación; los niños muy

prematuros (< 100 g) pueden perder incluso 2 – 3ml/Kg/hora, lo que en parte se debe a la

delgadez de su piel, a la falta de su tejido subcutáneo y a la gran área de superficie corporal

expuesta. Esta pérdida insensible aumenta si se utilizan calefactores de radiación, en caso de

fototerapia y en los niños febriles. Disminuye cuando el neonato esta vestido, está cubierto por

plexiglás en el interior de una cámara de calor, respira aire humidificado o a medida que aumenta

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a su edad posnatal. La perdida insensible de agua de los prematuros de mayor peso (2000 – 2500

gr) cuidados en una incubadora puede ser de unos 0.6 – 0.7 ml/Kg/hora

DISTRIBUCION DE

DISTRIBUCION DE AGUA CORPORAL EN RN A TERMINO (40 S)

También hay que administrar líquidos para compensar la excreción renal de los solutos como la

urea, los electrolitos y el fosfato. Las cantidades varían según la ingesta dietética y el estado

anabólico y catabólico de la nutrición. Las formulas con una gran carga de solutos, la ingestión

proteica y el catabolismo elevados determinan un aumento de los productos finales que han de

ser excretados por la orina, lo que da lugar a un incremento de las necesidades de agua. La cargas

renales de soluto pueden variar entre 7.5 – 30 mOsm/Kg.

La capacidad de concentración de la orina de los recién nacidos, sobre todo los de muy bajo peso

al nacer, es limitada, lo que hace que sus necesidades de ingestión de liquido para excretar los

solutos sean mayores.

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CAMBIOS EN H20 ELECTROLITOS‐

En los recién nacidos a término, la ingestión de agua suele iniciarse con 60 – 70 ml/Kg en el día 1,

para aumentar a 100 – 120 mg/Kg en los días 2 y 3. Los lactantes prematuros más pequeños

pueden necesitar 70 – 100 ml/Kg en el primer día y 150 ml/kg o más en los días 3 a 4. Es necesario

ajustar de manera individual los volúmenes de líquido, si bien rara vez deben superarse los 150

ml/kg/24h. los lactantes de menos de 750 g tienen en la primera semana de vida una piel

inmadura y una gran superficie, lo que lleva a una elevada perdida trasepidermica de liquido, que

a veces requiere elevadas cantidades de líquidos intravenosos ( 150 – 250 ml/kg/24h). Para

detectar las alteraciones de la hidratación hay que vigilar cuidadosamente el peso diario, la

diuresis, la densidad de la orina y el nitrógeno ureico y los electrolitos séricos, ya que las

observaciones clínicas y las exploraciones físicas son malos indicadores del estado de hidratación

de los prematuros. Los cuadros que incrementan las pérdidas de liquido, como la glucosuria, la

fase poliúrica de la necrosis tubular aguda o la diarrea, pueden someter a tensiones adicionales a

unos riñones que aun no han desarrollado su capacidad máxima para conservar el agua y los

electrolitos, lo que puede desembocar en una deshidratación grave.

Elementos fisiológicos propios del período neonatal, críticos en el RNMBP que influyen en el BHE:

Las modificaciones de la composición corporal.

La función renal.

Las variaciones en las pérdidas insensibles.

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1.- Las modificaciones de la composición corporal.

• Durante el desarrollo fetal y en los primeros días y semanas de vida, se producen cambios

en el contenido de aguda corporal total (ACT) y en la distribución de ésta en el espacio

intracelular (AIC) y extracelular (AEC).

• En el momento del nacimiento se produce una ↓ACT a expensas fundamentalmente del

AEC

• Traspaso de agua del AIC al AEC, acompañada por pérdida de Na.

• *primeros días de vida se considera fisiológico mantener un balance hídrico negativo

2.- La función renal.

• Limitaciones en RNBP:

• Baja filtración glomerular.

• Transporte tubular inmaduro.

• Limitaciones en la capacidad de dilución y especialmente de concentración.

• RN, principalmente el PT, tendrá dificultades para manejar tanto la sobrecarga de agua y

electrolitos.

3.- Las variaciones en las pérdidas insensibles.- Varían de acuerdo a:

• Peso y EG.

• Problemas respiratorios.

• La humedad del aire.

• La forma como se cuide al RN.

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FACTORES QUE AFECTAN LAS PERDIDAS INSENSIBLES DE AGUA EN RN

Madurez Inversamente proporcional al peso y EG

T° ambiental (por sobre

ATN)Aumenta en proporción a incremento de T°

T° corporal Aumenta hasta en 300% a T° rectal > 37.2° C.

Humedad ambiental o

inspirada elevadaReduce en 30% si iguala P° de vapor de piel o tracto respiratorio

Lesiones dérmicas Aumenta según extensión de la lesión

Defectos congénitos de piel

(ej. Onfalocele)Aumenta según extensión de la lesión

Calefactor radiante Aumenta alrededor de 50% en relación a incubadora

Fototerapia Aumenta hasta 50% y 100% en p. extremo

Cubierta plástica Reduce entre 10 y 30%

PERDIDAS INSENSIBLES DE AGUA (PIA)* EN RN PRETÉRMINOS

Peso al nacer (gr.)Pérdidas insensibles Promedio

(ml/kg/día)

Pérdidas insensibles Promedio

(ml/kg/hora)

750 – 1000 64 2,6

1001 – 1250 56 2,3

1251 – 1500 38 1,6

1501 – 1750 23 0,95

1751 – 2000 20 0,83

2001 – 3250 20 0,83

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EL BALANCE HIDROELECTROLÍTICO Y SUS COMPONENTES

Balance (+) =ganancia de líquido y (-) =pérdida de líquido. Consiste en evaluar los ingresos y los

egresos de líquidos y electrolitos, calculados c/24 h o en lapsos menores.

Líquido requerido para la formación de la orina

Se trata de aportar una cantidad de líquido que permita una orina con una concentración

de alrededor de 250 mOsm/L.

Líquido necesario para reponer las pérdidas insensibles

En RNMBP éstas pueden variar entre 60 a 120 ml/k/día. Alrededor del 70% se pierde a

través de la superficie cutánea y el 30% por la mucosa respiratoria.

Pérdidas gastrointestinales

Son muy escasas en los RNBP en los primeros días de vida, de 5 a 10 ml/k 24 h.

INGRESOS

• CUANTIFICADOS

LIV (MEDICO ENFERMERA)‐ ‐

VO/VE ‐

• NO CUANTIFICADOS

NEBULIZACIONES/IMV‐

AGUA DE OXIDACIÓN ‐

EGRESOS

• ‐ CUANTIFICABLES:

DIURESIS (1 3 ml/Kg/h)‐

HECES (10 ml/Kg/d)

• ‐ NO CUANTIFICABLES:

PI (0.5 5 ml/Kg/h)‐

PIEL Y RESPIRACION Y CRECIMIENTO

MONITORIZAR LA HIDRATACIÓN

Los objetivos de la fluidoterapia son mantener un estado adecuado de hidratación y de perfusión

hística con equilibrio electrolítico. Se revisarán frecuente y cuidadosamente la exploración física y

los parámetros de laboratorio

• Peso diario

22

• Diuresis

• Electrolitos: sodio

• Densidad urinaria (precausion)

• Signos clínicos

Primer día de vida

• Aporte basal 60 ml/k/día.

• Aumentar aporte en +10-20 ml/k/día para RN<1500 g.

• En calefactor radiante y en fototerapia aumentar el aporte en: +10-20 ml/k/día para

RN<1500 g

Segundo a 5° día:

• A partir del 2° día de vida, en todos los niños <1500 g o que se encuentran críticamente

enfermos, las indicaciones serán de acuerdo al balance hidroelectrolítico.

ELECTROLITOS

• El primer día de vida sólo se requiere aporte energético ( AGUA Y GLUCOSA)

• Na+ se coloca entre el 2 y 3 día.

• K+ se reserva hasta tener una adecuada diuresis o en casos de K < 3.5.

• Electrolitos (Na+ y K+)

• Día 2: 1-2 meq/kg/día

• Día 3: 2-3 meq/kg/día

• El prematuro extremo puede requerir aportes adicionales de Na+ en forma temprana

(NATRIURESIS)

23

Recomendaciones diarias aproximadas de agua en los RN con crecimiento adecuado para su

edad gestacional

Peso (grs.)Días

1 2 3 4 5 - 7

< 600 110 – 120 140 – 180 170 – 240 170 – 240140 – 180 hasta

150 cc/k

< 1000 90 – 110 110 – 130 130 – 160 130 – 170140 – 160 hasta

150 cc/k

1000 – 1500 70 – 90 90 – 110 110 – 130 120 – 140130 – 150 hasta

150 cc/k

> 1500 60 -80 80 – 100 100 – 120 100 – 130120 – 130 hasta

150 cc/k

Término 60 70 - 80 90 - 100 100 - 120120 - 130 hasta

150 cc/k

VI.- ALIMENTACIÓN

El Comité de Nutrición de la Academia Americana de Pediatría define la nutrición ideal del

prematuro como la que consigue un crecimiento a niveles intrauterinos sin someter a un estrés a

sus inmaduras funciones metabólicas y excretoras.

Los objetivos que debería alcanzar serían:

a) Crecimiento y retención de nutrientes a corto plazo: acercarse a las curvas de crecimiento

intrauterino y a la composición fetal de referencia;

24

b) Morbilidad neonatal: mejorar la tolerancia alimentaria, reducir la enterocolitis necrotizante

(ECN) y minimizar las infecciones nosocomiales; y

c) Evolución a largo plazo: lograr un desarrollo psicomotor óptimo, reducir los índices de atopia y

alergia y reducir el posible impacto en las enfermedades del adulto como hipertensión,

enfermedades cardíacas e hipercolesterolemia.

El método de alimentación debe ser individualizado para cada niño con BPN (bajo peso al nacer).

En los niños con dificultad respiratoria, hipoxia, insuficiencia circulatoria, secreciones excesivas,

náuseas, sepsis, depresión del SNC, inmadurez grave o signos de enfermedad grave, no debe

iniciarse o debe suspenderse la alimentación oral (pezón). Estos niños de alto riesgo necesitan

nutrición parenteral o sonda gástrica para el aporte de calorías, líquidos y electrolitos.

El proceso de alimentación oral requiere no sólo un importante esfuerzo de succión, sino también

coordinación de la deglución, cierre epiglótico y uvular de la laringe y de las fosas nasales y una

motilidad esofágica adecuada: esta sincronización suele estar ausente antes de la semana 34 de

gestación. En la semana 34 de gestación o más adelante los niños pretérmino pueden

frecuentemente ser alimentados tanto con pecho como con biberón. Como el factor limitante

suele ser el esfuerzo de succión, una alimentación materna no suele ser posible hasta que el niño

madura.

Los niños más pequeños o menos vigorosos deben ser alimentados por sonda nasogástrica,

utilizando una sonda de plástico blando de N° 5 french con diámetro interno de alrededor de

0.05cm y son preferibles las que terminan en un fondo redondo atraumático y dos orificios

laterales contrapuestos. La sonda se pasa a través de la nariz hasta unos 2.5cm de la parte distal

del estómago. El extremo libre de la sonda está provisto de un adaptador donde se fija la punta de

una jeringa y se pasa una cantidad de solución calculada por gravedad o mediante bombas. Estas

sondas pueden dejararse entre 3-7 días antes de sustituirlas por otra similar.

Inicio de la alimentación: El momento óptimo para introducir la alimentación enteral en un recién

nacido con BPN enfermo no está claro.

25

a) Leche materna

La leche materna es el alimento mejor tolerado por el prematuro, con un vaciado gástrico más

rápido y menos retenciones que cuando es alimentado con fórmulas artificiales.

Aporte cuantitativo de Nutrientes

La composición de la leche humana varía según sea leche de madre de niño a término o leche de

madre de prematuro. Durante las primeras 24 semanas las madres de los prematuros segregan

una leche cuya composición se adapta a los requerimientos estimados de nutrientes de sus hijos

(Tabla I). Sólo su contenido en Ca y P resulta inferior. Muchos autores recomiendan suplementar

esta leche a partir de la 4ª-6ª semana, que es cuando se vuelve “madura”, con preparados que

contengan proteínas y minerales Otros suplementan el Ca y el P para minimizar la baja densidad

ósea y el raquitismo bioquímico que se encuentra en las primeras semanas de vida en prematuros

alimentados con leche de su propia madre. Sin embargo, de no hacerlo, ambos parámetros se

normalizan durante el segundo año de vida o incluso a las 44 semanas de edad postgestacional.

La leche de madre de prematuro contiene una serie de aminoácidos que son necesarios para el

correcto desarrollo del SNC del prematuro; su aporte en aminoácidos potencialmente tóxicos que

sobrecargarían a su inmadura función renal es menor; contiene una serie de substancias que le

han hecho catalogar al pecho materno como un órgano inmunitario; ácidos grasos de cadena

media y larga que se han relacionado con el mayor coeficiente intelectual que antes

nombrábamos; más colesterol que la leche “madura” y mucho más que las fórmulas artificiales; y

otras substancias que hacen que sea más fácil de digerir (carnitina, enzimas como las lipasas) o

26

que son más fácilmente absorbidas por el intestino del prematuro (MCT (triglicéridos de cadena

media), lactosa humana).

Además, al alimentar a su hijo con su propia leche, la madre es consciente de que desempeña un

papel importante en los cuidados del niño y, cuando éste se coja al pecho, podrá relacionarse

mucho más íntimamente con él. La relación madre-hijo continuada y estrecha se considera tan

importante que, por sí sola, podría explicar el aumento del coeficiente intelectual descrito en estos

niños.

La leche materna es la preferida para todos los niños, incluidos los niños con MBPN (muy bajo

peso al nacer). Además de las ventajas nutricionales, la leche materna tiene otros beneficios como

son la protección frente a un amplio grupo de infecciones (a través de factores antiinfecciosos

específicos y no específicos de la leche materna y de efectos beneficiosos sobre la flora intestinal),

el menor riesgo de enterolocolitis necrosante en recién nacidos pretérmino y de muerte súbita del

lactante y posibles efectos a largo plazo. Como la menor incidencia de obesidad en la

infancia/adolescencia y un menor pronóstico del desarrollo neurológico.

27

Una vez que el niño prematuro ingiere 120ml/Kg/24 horas, se añaden los enriquecedores de leche

materna que pueden aportar suplementos de proteínas, calcio y fósforo. Si no se dispone de leche

materna se pueden emplear fórmulas especiales para prematuros. A las 34-36 semanas de

gestación, los niños que no reciben leche materna deben pasar a fórmulas para niños a término ya

que las fórmulas especiales para prematuros pueden producir hipercalcemia como consecuencia

de las mayores concentraciones de calcio y vitamina D que contienen.

b) Alimentación trófica

La alimentación trófica consiste en administrar muy pequeñas cantidades de alimentos por vía

enteral a los niños pretérmino para estimular el desarrollo de su tracto gastrointestinal inmaduro.

Los beneficios de la alimentación trófica incluyen la mejora de la motilidad del tubo digestivo y del

crecimiento, la menor necesidad de nutrición parenteral, el menor número de episodios de sepsis

y una disminución de la estancia hospitalaria. La alimentación oral se va incorporando de forma

gradual a medida que se retira la parenteral, de esta manera se puede reducir la incidencia de

enterocolitis necrosante, una alimentación precoz cuidadosa con leche materna o con una

fórmula artificial tiende a reducir los riesgos de hipoglicemia, deshidratación e hiperbilirrubinemia

sin riesgos adicionales de aspiración, siempre que la existencia de dificultad respiratoria o de otros

trastornos no indique la necesidad de retrasar la alimentación oral y administrar los electrolitos,

líquidos y calorías por vía intravenosa.

La presencia de ruidos intestinales activos, la salida de meconio y la ausencia de distensión

abdominal, de aspirados biliosos o de vómitos, permiten determinar si el intestino está capacitado

para recibir la alimentación.

En los recién nacidos que pesan menos de 1500g hay que recurrir a la sonda debido a su

incapacidad para coordinar la respiración, la succión y la deglución.

En los niños de menos de 1000g de peso, se debe iniciar la alimentación con 10ml/Kg/día de leche

materna o fórmula para prematuros a concentración normal o diluida a la mitad en forma de

goteo continuo por sonda nasogástrica (o por sonda intermitente cada 2-3 horas). Si se tolera la

toma inicial se aumenta el volumen en 10-15ml/Kg/24 horas. Los incrementos diarios en el

volumen de la leche no deben superar los 20-30ml/Kg/24 horas. Una vez alcanzado un volumen

de 150ml/Kg/24 horas, el contenido calórico puede incrementarse a 24 o 27 Kcal/30ml.

28

Una ingesta calórica demasiado elevada puede provocar deshidratación, edema, intolerancia a la

lactosa, diarrea, flatulencia o retraso del vaciamiento gástrico con vómitos. Es necesario seguir

con líquidos intravenosos hasta que las tomas de alimentos aporten alrededor de 120ml/Kg/24

horas.

El protocolo de alimentación de los prematuros de más de 1500g se inicia con un volumen de 20-

25ml/Kg/24 horas de leche materna o de fórmula para prematuros a concentración normal en

forma de tomas en emboladas cada tres horas. Después los incrementos del volumen diario total

no deben superar las 20 ml/Kg/24 horas,

La regurgitación, los vómitos, la distensión abdominal o los residuos gástricos de tomas previas

deben despertar la sospecha de sepsis, enterocolitis necrosante u obstrucción intestinal, todas

ellas son indicaciones para retroceder en el protocolo y aumentar lentamente las tomas

posteriores o cambiar a una alimentación intravenosa y valorar la posibilidad de problemas más

graves.

Cuando se utiliza la administración por sonda se debe aspirar el contenido gástrico antes de cada

administración. Si solo se obtiene aire o una pequeña cantidad de moco se administra el alimento

en la forma prevista. Si se aspira toda o gran parte de la toma previa, se recomienda reducir la

cantidad de alimento y proceder de una forma más gradual en los incrementos posteriores.

c) Vitaminas

Aunque las fórmulas administradas en cantidades suficientes para un crecimiento adecuado

suelen contener las cantidades necesarias de todas las vitaminas, es posible que no se ingiera un

volumen de la leche lo bastante grande como para satisfacer correctamente estas necesidades

durante semanas. Por tanto los recién nacidos con BPN deben recibir suplementos vitamínicos. En

los prematuros la absorción disminuida de las grasas con aumento de la perdida fecal de las

mismas se asocia con una menor absorción de vitamina D, de otras vitaminas liposolubles y de

calcio. Los recién nacidos con MBPN son especialmente propensos a la ospteopenia, pero su

ingesta total de vitamina D no debe superar las 1500UI/24horas.

29

El ácido fólico es esencial para la formación del ADN y la producción de nuevas células, sus niveles

séricos y eritrocitarios disminuyen en los niños prétermino durante las primeras semanas de vida y

siguen bajos durante 2-3 meses, por lo que se recomienda un aporte suplementario de ácido

fólico, aunque no conlleve una mejoría del crecimiento ni un aumento de la concentración de la

hemoglobina.

En estos prematuros el déficit de vitamina E, no es frecuente pero se asocia con una hemólisis

mayor y en casos graves con anemia y edema, la vitamina E funciona como un antioxidante para

evitar la peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados en las membranas de los hematíes, sus

necesidades pueden aumentar por el incremento del contenido de éstos ácidos grasos en las

membranas debido a fórmulas que contienen gran cantidad de ácidos poliinsaturados.

En los recién nacidos con BPN, la anemia fisiológica secundaria a la supresión posnatal de la

eritropoyesis empeora debido a los menores depósitos fetales de hierro y a la mayor expansión

del volumen sanguíneo producido por un incremento más rápido que en los neonatos a término

por tanto la anemia se desarrolla antes y llega a niveles más bajos. La pérdida de sangre en el feto

o el neonato acentúa este problema. Los depósitos de hierro incluso en los niños con MBPN,

suelen ser adecuados hasta que el niño duplica su peso, ése es el momento en que debe iniciarse

el suplemento de hierro (2mg/Kg/24 horas), también si se utiliza eritropoyetina.

Los niños prematuros bien alimentados pueden tener entre 1 y 6 deposiciones diarias de

consistencia semisólida, un brusco aumento en el número, la aparición de sangre oculta o visible o

un cambio a una consistencia más líquida son motivos de mayor preocupación que cualquier

desviación de una frecuencia arbitrariamente establecida de deposiciones. Los niños prematuros

no deben vomitar ni regurgitar. Tras la toma deben quedarse satisfechos y relajados, aunque es

normal que muestren hambre poco tiempo antes de la hora de la toma siguiente.

30

VII.- CONDICIONES PARA EL ALTA HOSPITALARIA

Para que el recién nacido prematuro sea dado de alta del hospital, habitualmente se tienen que

dar determinadas circunstancias:

• Peso alrededor de 2.200 gramos

• Mantener la temperatura estable fuera de la incubadora

• Curva ponderal ascendente y que se alimente por boca sin dificultad

• Buen estado de salud

Desde los hospitales se desarrollan programas de hospitalización domiciliaria (alta precoz) para

aquellos prematuros que, aún no llegando a 2500 gramos, cumplan con los siguientes requisitos:

• Peso entre 1800 y 2200 gramos

• Buenas condiciones familiares para su cuidado

• Buen estado de salud

• Estable y capaz de mantener una adecuada temperatura

• Alimentación oral bien tolerada

• Aumento de peso adecuado (15 a 30 gramos al día).

En este programa de alta precoz, es una enfermera del servicio de Neonatología la que controla

periódicamente al niño en su domicilio. Cuando el niño alcance los 2200 gramos, si tiene buen

estado de salud, es dado de alta definitivamente.

Una vez dado de alta, es necesario un seguimiento cercano del RNMBP por parte del pediatra y de

la enfermera de atención primaria, en íntima conexión con los profesionales del servicio de

Neonatología del hospital.

31

VIII.- CUIDADOS DOMICILIARIOS

Programa Madre Canguro

En 1978, en Bogotá-Colombia, se crea el programa madre canguro en el Instituto Materno Infantil,

por parte del doctor Edgar Rey, para suplir la escasez de incubadoras y disminuir las infecciones

nosocomiales debidas al hacinamiento de los servicios de neonatos

Este es un programa alternativo de cuidado para bebés prematuros menores de 37 semanas

gestacionales y de bajo peso al nacer, cuya tecnología es de alta calidad, relativo bajo costo y

accesible en hospitales de primer, segundo y tercer nivel con recursos limitados, en países en vías

de desarrollo.

El programa madre canguro posee unos prerrequisitos de elegibilidad: al salir del hospital el bebé

debe superar los 1.900 g, tener adecuada coordinación succión-deglución, ser capaz de ser

amamantado, y no poseer ninguna patología.

Así mismo, se requiere que la red de apoyo familiar siga las instrucciones del cuidado madre

canguro.

El cuidado madre canguro posee tres componentes:

1) posición canguro: contacto piel a piel durante 24 horas al día, se coloca al bebé en posición

vertical en el pecho de su madre, hasta que logre un peso de 2.400 g. La madre le ayuda a regular

la temperatura y la respiración.

2) nutrición canguro: lactancia exclusiva y leche de fórmula cuando el/la bebé lo necesita

3) control clínico: asistir todos los días a control hospitalario hasta que el/la bebé, durante tres

días consecutivos, suba de 20 a 30 gramos diarios. Después, las consultas son cada tres días, luego

semanalmente y, para finalizar, éstas son mensuales.

Estudios realizados sobre el cuidado madre canguro apoyan hallazgos iniciales respecto a sus

efectos benéficos e indican que el cuidado madre canguro es comparable con el cuidado

tradicional en incubadora en lo que concierne a la estabilidad fisiológica, reducción de la tasa de

mortalidad y aumento en crecimiento del bebé prematuro.

Además, las infecciones nosocomiales son menos recuentes y la estadía en el hospital, más corta

para los bebés canguro que para bebés en cuidado de incubadora.

32

No obstante, esta evidencia positiva en cuanto a aspectos fisiológicos del bebé Prematuro, todavía

se requiere investigar sobre efectos psicosociales de dicho programa, en términos del desarrollo el

cuidado madre canguro es comparable con el cuidado tradicional en incubadora en lo que

concierne a la estabilidad fisiológica, reducción de la tasa de mortalidad y aumento en crecimiento

del bebé prematuro.

Además, las infecciones nosocomiales son menos recuentes y la estadía en el hospital, más corta

para los bebés canguro que para bebés en cuidado de incubadora. infantil y de la calidad de las

interacciones madre-hijo/a.

IX.- PRONÓSTICO

En la actualidad, la probabilidad de supervivencia de un neonato con un peso en el nacimiento de

1.501-2.500g es del 95% o mayor, pero la mortalidad sigue siendo alta en los que nacen con pesos

mas bajos. Los cuidados intensivos han ampliado el período durante el cual es probable que un

recién nacido MBPN muera a consecuencia de las complicaciones de la prematuridad, como

displasia broncopulmonar, enterocolitis necrotizante o infección nosocomial.

Durante los dos primeros años de vida, la tasa de mortalidad de los niños con BPN que sobreviven

hasta ser dados de alta en el hospital es mayor que la de los recién nacidos a término. En teoría,

estas muertes se podrían evitar, ya que muchas de ellas se deben a infecciones (virus respiratorio

sincitial VRS).

Los niños prematuros también muestran una mayor incidencia de retraso de crecimiento,

síndrome de muerte súbita del lactante, malos tratos y alteraciones del vinculo maternofilial.

Los riesgos biológicos de una mala regulación cardiorrespiratoria, debida a inmadurez o a

complicaciones de enfermedades perinatales subyacentes, así como los riesgos sociales

relacionados con la pobreza, contribuyen igualmente a la elevada mortalidad y morbilidad de

estos niños. El 3-7% de los niños con BPN presenta anomalías congénitas.

En ausencia de malformaciones, de lesiones del sistema nervioso central, de MBPN o de CIR

importante, el crecimiento físico de los niños con BPN se acerca al de los recién nacidos a término

hacia el segundo año de vida, aunque este periodo se acorta cuando el tamaño del prematuro es

mayor en el momento del nacimiento.

33

Los niños con MBPN a veces no recuperan el peos normal, sobre todo si presentan graves secuelas

crónicas, si su ingesta nutritiva es insuficiente o si se desarrollan en un ambiente de cuidados

inadecuados. El nacimiento prematuro puede, por sí mismo, perjudicar el desarrollo posterior. En

general, cuanto mayor sea la inmadurez y menor el peso al nacer, más probabilidades habrá de

que se produzcan deficiencias intelectuales o neurológicas: hasta el 50% de los recién nacidos con

peso de 500-750g tiene importantes minusvalías del desarrollo neurológico (ceguera, hipoacusia,

retraso mental, parálisis cerebral). Existe también relación entre el perímetro cefálico pequeño

con el nacimiento y un mal pronóstico del desarrollo neurológico. Los niños nacidos tras una

fertilización in vitro corren mayor riesgo de lesión neurológica, sobre todo de parálisis cerebral.

Este hecho se puede explicar quizá por el mayor riesgo de prematuridad y de embarazos múltiples,

aunque se tiene que controlar la seguridad a largo plazo de está técnica. Muchos niños con BPN

supervivientes presentar antes de los 8 meses de edad corregida un hipotonía que mejora cuando

alcanzan los 8 meses o el año de edad. Esta hipotonía transitoria no es un signo de mal pronóstico.

Entre el 30% y el 50% de los niños con MBPN tiene un rendimiento escolar bajo a la edad de 7

años (cursos repetidos, clases especiales, trastornos del aprendizaje, del lenguaje y del habla), a

pesar de un CI normal.

Son factores de riesgo de mal rendimiento escolar la hemorragia intraventricular grave, el peso

inferior a 750g al nacer, la leucomalacia periventricular, el bajo nivel socioeconómico, la displasia

broncopulmonar, la atrofia cerebral, la hidrocefalia posthemorrágica, el CIR y, posiblemente, los

niveles bajos de tiroxina. Los adolescentes que tuvieron MBPN presentan una salud satisfactoria;

el 94% está integrado en clases habituales a pesar de las discapacidades neurosensitivas (oído,

vista, parálisis cerebral, cognitivas) presentes en el 24%.

34

CONCLUSIONES:

1. La incidencia de RNPT encontrada en la literatura mundial es de aproximadamente

9% (Health Estadistics, 1986). La cifra nacional del 9,8%44 y la local de 7 %

2. La tabla de crecimiento intrauterino relaciona los pesos al nacer correspondientes a

cada edad gestacional desde la semana 24 a la 46 del embarazo. Incluye los

percentiles 10 y 90, para diferenciar a los recién nacidos con peso adecuado, alto

peso y bajo peso. La clasificación de la prematurez es: Prematuro: < 37 semanas (6-

10%), moderadamente prematuro: 32 – 36 (70%), muy prematuro: 28 – 32 (20%),

prematuro extremo: < 28 (10%)

3. Los problemas más frecuentes que se dan en prematuros y en pequeños para su

edad gestacional son: Síndrome de diestrés respiratorio: EMH, Sepsis Neonatal,

Retinopatía de la prematuridad.

4. Es importante realizar un cálculo bastante fino de los requerimientos de agua y

electrolitos, sobre todo en los primeros días de vida, en que hay un proceso

DINAMICO de ajuste en el volumen de agua corporal y en la función renal.

5. La alimentación del recién nacido prematuro y de bajo peso es individualizado y

está basada en la leche materna que es el alimento mejor tolerado por el

prematuro ya que otorga protección frente a un amplio grupo de infecciones y

tiene efectos beneficiosos sobre la flora intestinal.

6. Para que el recién nacido prematuro sea dado de alta del hospital, habitualmente se

tienen que dar determinadas circunstancias:

Peso alrededor de 2.200 gramos

Mantener la temperatura estable fuera de la incubadora

Curva ponderal ascendente y que se alimente por boca sin dificultad

Buen estado de salud

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

NELSON, Tratado de Pediatría, volumen 1, decimoséptima edición, CAP. 86 550-560

sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/ginecologia/vol54.../a03v54n1.pdf

www2.gobiernodecanarias.org/sanidad/.../25_AtencionRNMBP.pdf

redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/647/64716836013.pdf

Cernadas C. Neonatología práctica. 4º ed. Ed Médica Panamericana. Argentina. 2009. pág

76, 223.

Hernández M. Pediatría. 2º ed. pág 338.

http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/007ssa23.html

http://www.onu.org.pe/upload/documentos/MINSA-Guia-Atencion-Recien-Nacido.pdf

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/8_1.pdf

NELSON, Tratado de Pediatría, volumen 1, decimoctava edición, CAP. 93, Pág 706-707

Lactancia materna en prematuros, A. GÓMEZ PAPÍ, disponible en:

http://www.sccalp.org/boletin/161/BolPediatr1997_37_147-152.pdf

NELSON, Tratado de Pediatría, volumen 1, decimoctava edición, CAP. 93

es.scribd.com/doc/75958657/Liquidos-y-Electrolitos-en-El-Neonato

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