Sepsis neonatal

Sepsis Neonatal

Andrés Osorio Villarraga

Semestre X

Facultad de Medicina

UCIN

16/09/13

Introducción

• Las infecciones son una causa frecuente e importante de morbi/mortalidad neonatal.

• Hasta el 10% de los neonatos sufren infecciones.

Tratado de Pediatría Nelson. Barbara J. Stoll. Infecciones del recién nacido. Elsevier. Edición 18. Parte XI. Capitulo 109. Barcelona . 2004. pp 794-810.

Características de las infecciones en Neonatos

1. Los agentes infecciosos pueden ser transmitidos desde la madre, por diversas vías.

2. Los RN (recién nacidos) tienen menos capacidad de responder a las infecciones.

3. Trastornos coexistentes suelen complicar el dx y tto en los neonatos.

4. Cuadro clínico variable, desde procesos subclínicos hasta manifestaciones graves.

5. Gran variedad de agentes etiológicos infectan al recién nacido.

6. Cada vez sobreviven recién nacidos mas inmaduros.


Modo de Contagio

• RN expuestos a agentes infecciosos de la UCIN o de su hogar.

• Transmisión: – Contacto con la madre

– Contacto con miembros de la familia

– Lactancia materna (VIH, CMV)

– Fuentes inanimadas

– Las manos de los profesionales de la salud (causa mas frecuente de infecciones posnatales en RN hospitalizados)


Equilibrio entre Salud y Enfermedad


Fernandez, B y cols, Sepsis del Recién nacido. Servicio de Neonatología. Hospital Universitario Central de Asturias. Capitulo 21. Asociación Española de Pediatría. 2008. pp 189-206.

¿Qué es la Sepsis Neonatal?

• Situación clínica derivada de la invasión y proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién nacido y que se manifiesta dentro del los primeros 28 días de vida.

• Actualmente se tiende a incluir las sepsis diagnosticadas después de esta edad, en recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP).


Definiciones Adicionales

• Sepsis Primaria: Sin foco aparente de infección.

• Sepsis Secundaria: Infección por microorganismos que se encuentran en un sitio primario identificado.

• Sepsis Neonatal Temprana: Ocurre en las primeras 72 horas de vida (Refleja transmisión vertical)

Coronell, W y Cols.Sepsis Neonatal. Articulo de Revisión. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIII Núm. 90. Diciembre 2009. pp 57- 68.

• Sepsis Neonatal Tardía: Se presenta luego de las primeras 72 horas de vida (Refleja transmisión horizontal).

• Bacteriemia/Infeccion: Proceso patológico caracterizado por la invasión de tejidos o fluidos normalmente estériles por microorganismos potencialmente patógenos.

• Sepsis Probada: Cultivo positivo y/o Reacción en cadena de la polimerasa positiva en presencia de signos clínicos de infección.



• Sepsis Probable: Signos y síntomas de infección con al menos 2 resultados de laboratorio anormales, en presencia de cultivos negativos.

• Sepsis Posible: Signos y/o síntomas de infección, con Proteína C reactivo o IL 6/IL8 elevadas en presencia de cultivos negativos.

• Sepsis Descartada: Ausencia de síntomas y/o signos de infección con resultados de laboratorio anormales.

• Sepsis Nosocomial: Infección que ocurre 48 horas posteriores al ingreso a la UCIN, sin antecedentes previos de infección



Etiopatogenia

• Los microorganismos patógenos inicialmente contaminan la piel y/o mucosas del RN.

• Invaden al torrente circulatorio tras atravesar esta barrera cutáneo-mucosa.

• La inmadurez de las defensas del neonato, sobre todo si es un RNMBP, es el principal factor de riesgo que predispone al desarrollo de la infección.


Transmisión Vertical

• Causadas por gérmenes localizados en el canal genital materno y contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal del parto hasta alcanzar el líquido amniótico) o por contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto.

• Relacionada con RPM, PPT y Corioamnionitis.

• la mejor manera de predecir el estado de colonización vaginal en el momento del parto es el análisis del exudado vagino-rectal en las 5 semanas previas al mismo (entre las 35-37semanas de gestación)


Epidemiologia

• Reducción significativa en la incidencia global, pasando del 2,4‰ en el año 1996 al 0,34‰ en el año 2006.

• Relacionado con la aparición y difusión de las recomendaciones para la prevención de la infección perinatal por estreptococo del grupo B.

• Más frecuentes en los neonatos con peso al nacimiento inferior a 1500 gr.


Etiología

• Estrecha relación entre prematuridad e infección.

• fundamentalmente bacteriana, pues las sepsis por hongos y virus suponen menos del 1% de los casos.


Etiología

• EGB es más frecuente en niños de más de 1500 gr. y E. coli en niños menores de 1500gr.

• Otros gérmenes implicados en las sepsis verticales, aunque más infrecuentes, son E. faecalis, otros Streptococcus y Lysteriamonocytogenes, dentro de los Gram positivos y Klebsiella, H. influenzae y Enterobacter dentro de los Gram negativos.


Manifestaciones Clínicas

• Pueden ser muy variadas y por ello muy inespecíficas.


Diagnóstico

• Puesto que la clínica de la sepsis neonatal es inespecífica y en ocasiones, sobre todo los niños prematuros, pueden permanecer inicialmente asintomáticos, la sospecha diagnóstica se puede fundamentar en la presencia de factores riesgo de infección de transmisión vertical.


• Hemograma: • Recuento de leucocitos es uno de los

indicadores directos mas útiles de infección bacteriana.

• Relación aumentada entre formas inmaduras y las totales, sugiere infección bacteriana.

• Neutropenia asociada a mal pronostico (disminución de neutrófilos en la medula ósea).

• Trombocitopenia, se relaciona a infecciones severas, se relaciona a la combinación de lesión difusa de la célula endotelial, toxinas bacterianas y fúngicas, aumento de la activación plaquetaria y CID, lo cual implica un aumento del consumo de plaquetas.

Diagnóstico


Marcadores Séricos

• Reducen el uso inapropiado de antibióticos, costos asociados al cuidado de la salud y la estancia hospitalaria.

• Biomarcador Ideal: – Elevarse temprano – Mantenerse elevado el tiempo suficiente para hace

seguimiento. – Valores bien definidos.– Muy alta sensibilidad y Valor predictivo negativo. – Reflejo de la progresión de la enfermedad y respuesta

a la terapia.

B. Micah, et all, Future Directions in the evaluation and Management of Neonatal Sepsis. Neo reviews. 02/2012. pp103-110.

• Proteína C reactiva:

– Reactante de fase aguda no especifico, compuesto por 5 subunidades de polipeptidos no glucosilados.

– Sintetizada por los hepatocitos y regulada por la IL6 e IL1 (Síntesis extrahepatica en neuronas, plaquetas ateroscleroticas, monocitos y linfocitos).

Diagnóstico


• Función exacta no conocida, pero activa el complemento, actúa en la primera línea de defensa inmunológica.

• Valor positivo>10mg/L. Pico máximo a las 36-48 horas.

• El valor predictivo negativo para sepsis, luego de 3 valores normales es de 99%.

• Es el Biomarcador mas comúnmente usado.

• Se comienza a sintetizar a las 6 horas de exposición a la infección.

• Valores anormales, a las 24 horas.

• Falsos Positivos (Trauma e Isquemia)

• Especificidad entre 93 a 100%.

• Los niveles permanecen elevados hasta que la infección es controlada

Diagnóstico


Diagnostico

• Procalcitonina:• Acido peptídico precursor de la calcitonina que se

aumente en respuesta a la mayoría de infecciones y algunos procesos inflamatorios.

• Correlacionado con severidad y mortalidad de la enfermedad.

• Se aumenta mas rápido que la PCR. • Aumente durante los primeros 2 días en neonatos

(cambios pro inflamatorios periparto). • Falsos positivos: Sx. De Diestres Respiratorio, Falla

hemodinámica, Asfixia perinatal y postreanimacion.


• Hemocultivos: – Era el Patrón de Oro, para el Dx De

sepsis la presencia de 2 hemocultivos positivos.

– Resultados positivos solo en un 30% de los pacientes.

– Fischer y Cols, encontraron que al tomar 1ml de sangre, la sensibilidad es aproximadamente del 30-40%, mientras que con 3ml se puede lograr una sensibilidad de 70-80%.

– 48 horas en haber crecimiento, de 24 a 48 horas mas, para determinar sensibilidad antibiótica.

Diagnóstico



• Reacción en Cadena de la Polimerasa: – Alto VPP, VPN, así como una

alta sensibilidad y especificidad.

– Su inconveniente es el alto costo para la aplicación de la prueba y disponibilidad limitada en los laboratorios convencionales.

– Considerado el nuevo Gold Standard.

– Identifica el moo en <10 min

Diagnóstico



Tratamiento

• Adecuada selección de un antibiótico basada en: – Epidemiologia local– Vía de administración – Adecuada dosificación – Porcentaje de unión a las

proteínas – Sitio anatómico del

compromiso– Defensas del Huésped– Características del Germen y

su perfil de Resistencia.


• Manejo empírico, orientado a cubrir los gérmenes mas posibles.

• Ampicilina+Aminoglucosidos– Acción sinérgica– Los aminoglucosidos, deben administrarse de forma

diaria (concentración dependiente, efecto postantibiotico y nefro y ototoxicidad)

• Ampicilina+Cefotaxime o Cefepime, se reserva para los pacientes con sospecha de meningitis

Tratamiento


• Una vez recibidos los hemocultivos, con identificación del germen causante, se debe de-escalonar el tto.

• Cubrimiento antibiótico especifico para el germen, según la sensibilidad del antibiograma.

• Se recomienda monoterapia, si es identificado el germen, para disminuir la resistencia

Tratamiento


• Especial cuidado para infecciones micóticas y bacterias resistentes como SAMRs o KPC.

• En la actulidad se encuentrarpacientes con con patogenosnosocomiales resistentes.

• Enterococcus vancomicinaresistente, Enterobacteriasproductoras de carbapenemasas.

• Pseudomonas aeruginosa• Acinetobacter baumannii.

Tratamiento


¿Cómo prevenir?

• El lavado de manos: – Es la medida que

mejores resultados ha mostrado para disminuir las infecciones nosocomiales.

– Una de las estrategias para aumentar la adherencia al lavado de manos es el uso de alcohol glicerinado.


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