Septicemia neonatal 2
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SEPSIS NEONATAL
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CONCEPTOEs un síndrome clínico que se acompaña de signos sistémicos de infección, así como de bacteriemia (hemocultivos positivos) en menores de un mes de edad.
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EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de sepsis es cercana de 1-10 casos por cada 1000 nacidos vivos y 1 por cada 250 prematuros vivos.
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ETIOLOGÍALos microorganismos entran directamente al torrente sanguíneo del RN luego de atravesar la placenta durante una bacteremia, o después de la exposición al líquido amniótico infectado, rotura prolongada de membranas, o bien por contacto de secreciones vaginales contaminadas con gérmenes que colonizan a la madre.
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Una vez que el microorganismo penetro el espacio vascular se activa una serie de mecanismos celulares y humorales y se inicia una respuesta inflamatoria sistémica que se traduce en la aparición de signos y síntomas.
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Gram- Gram+
E. coliStreptococcus
grupo B
Klebsiella pneumoniae
S. aureus
Enterobacter spp
Enterococcus spp
A. baumanii S. pneumoniae
Serratia sppStaphylococcus
coagulas negativa
Proteus sppListeria
monocytogenes
P. aeruginosa
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MANIFESTACIONES CLINICASPrimarios
(primeros 7 dias)
Secundarios
Fiebre o hipotermia
Hipotensión
Escalofríos Leucopenia
Taquipnea o apnea
Trombocitopenia
Hipotermia Fallo orgánico
Lesiones cutáneas
Hipoxia
Emesis, diarrea Choque
Hipotonía
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FACTORES DE RIESGO
Grado de prematures.Trastornos médicos maternos (que pueden predisponerlo a infección fetal o neonatal) .Presencia de catéteres venosos o arteriales centrales.Desnutrición.Mala integridad cutánea
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TRASTORNOS QUE AUMENTAN EL RIESGO DE INFECCIÓN BACTERIANA SISTÉMICA EN RNDURANTE LOS PRIMEROS SIETE DIAS
Siete días Antecedentes familiares de hermanos con enfermedad bacteriana sistémica antes de los tres
meses de edad. Trastornos maternos. Rotura prematura de membranas o tiempo prolongado entre la rotura de
la membrana y parto. Corioamnionitis. Infección del tracto urinario. Características del trabajo del parto. Trabajo de parto prematuro, taquicardia fetal sin fiebre
máxima, pérdida de sangre, hipotensión.
Características del recién nacido. Apgar <6 a loa cinco minutos. LA teñido de meconio. Requerimientos O2. Fiebre. Neutropenia. Sexo masculiuno.
Anomalías congénitas. Que producen rotura de las barreras anatómicas a la infección. Leucocitos poliformonucleares y microorganismos intracelulares en el aspirado gástrico.
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COMPLICACIONES
Meningitis.Neumonía.Choque hiovolemico.Choque séptico.Coagulación intravascular diseminada.
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DIAGNOSTICOAntecedentes.Cuadro clínico.Exámenes de laboratorio y microbiológico:Identificación microbiológica en hemocultivoB.H. cuenta total de leucocitos.Detección de interlucina 6 en plasma.
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OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS SON:Radiografías de los sitios afectados.Ultrasonido transfontanelar.Tomografía axial computarizada de cráneo cuando estos sitios están afectados(meningitis).
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TRATAMIENTO DE SOPORTEAdecuado aporte de líquidos por vía intravenosa.Monitorización.Corrección de alteraciones electrolíticas, metabólicas y acido base.Control de temperatura.Prevenir, detectar y tratar oportunamente datos de hipoperfusión, choque, hipoxia, hipoglucemia.
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TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Terapia de amplio espectro:Para sepsis temprana se recomienda la combinación de ampicilina con un aminoglucósido (amikacina, gentamicina o netilmicina).Otra opción es la ampicilina con una cefalosporina de tercera generación, sobre todo si se comprueba infección por gram negativos.
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Cuando la infección sistémica comienza después del 5º día se trata con vancomicina o fosfomicina por in mínimo de 10-14 días. (agentes nosocomiales) Ceftacidima o piperacilina y un aminoglucósido (pseudomona).Expansores de plasma, como solución salina o albumina, e inotrópicos(choque).
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TRATAMIENTO COADYUVANTE
Administración profiláctica o terapéutica de inmunoglobulina endovenosa a razón de 400-750mg/Kg