Shock Circulatorio

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SHOCK CIRCULATORIO: ¿Qué es? Flujo sanguíneo inadecuado por todo el curpo, que causa daño en los tejidos, y se da en el aparato circulatorio. Es propenso a joderse El shock se puede producir: - Descenso del gasto cardiaco: anomalías cardiacas (valvulopatias, infartos), y afectación del retorno venoso (hemorragia) - Sin descenso de gasto cardiaco: shock séptico Aporte inadecuado de nutrientes y oxígeno a los tejidos y excreción inadecuada. Fases del shock: - Fase no progresiva o compensada (leve): por si mismo con lo mecanismos compensadores es capaz de recuperarse por si mismo - Fase progresiva: si que es recuperable pero con tratamiento médico, si no se trata emperora y caput - Fase irreversible: no hay tratamiento que lo salve Clasificación etiológica: - Hipovolémico absoluto - Hipovolémico retlativo o distributivo o Séptico o infeccioso(aumenta el GC) o Anafiláctico , por reacción alergica(= o Neurogénico, trauatismo medulares - Cardiogénico (valvulopatías) - Obstructivo (tamponamiento, pericarditis constrictiva) Shock Hemorragico por hipovolemia (disminución del volumen sanguíneo). GC disminuido, y el retorno venoso. La TA baja pero más tarde por los mecanismos compensadores. Los reflejos simpáticos hacen que se produzca una vasoconstricción aumenta la RPT, constricción de venas - > aumenta el retorno venoso, aumenta la FC. No provoca constricción en vasos cerebrales y coronarios. Sin SNS 15-20% de perdida y muerte, con SNS aumentan hasta el doble la cantidad de pérdida de sangre antes de morirnos.

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Nociones básicas del shock circulatorio

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SHOCK CIRCULATORIO:

Qu es?Flujo sanguneo inadecuado por todo el curpo, que causa dao en los tejidos, y se da en el aparato circulatorio. Es propenso a joderseEl shock se puede producir: Descenso del gasto cardiaco: anomalas cardiacas (valvulopatias, infartos), y afectacin del retorno venoso (hemorragia) Sin descenso de gasto cardiaco: shock spticoAporte inadecuado de nutrientes y oxgeno a los tejidos y excrecin inadecuada.Fases del shock: Fase no progresiva o compensada (leve): por si mismo con lo mecanismos compensadores es capaz de recuperarse por si mismo Fase progresiva: si que es recuperable pero con tratamiento mdico, si no se trata emperora y caput Fase irreversible: no hay tratamiento que lo salveClasificacin etiolgica: Hipovolmico absoluto Hipovolmico retlativo o distributivo Sptico o infeccioso(aumenta el GC) Anafilctico , por reaccin alergica(= Neurognico, trauatismo medulares Cardiognico (valvulopatas) Obstructivo (tamponamiento, pericarditis constrictiva)

Shock Hemorragico por hipovolemia (disminucin del volumen sanguneo). GC disminuido, y el retorno venoso. La TA baja pero ms tarde por los mecanismos compensadores.Los reflejos simpticos hacen que se produzca una vasoconstriccin aumenta la RPT, constriccin de venas -> aumenta el retorno venoso, aumenta la FC. No provoca constriccin en vasos cerebrales y coronarios.Sin SNS 15-20% de perdida y muerte, con SNS aumentan hasta el doble la cantidad de prdida de sangre antes de morirnos.

El shock no siempre es equivalente a hipotensin. Podemos tener un shock con una TA normal, o podemos tener TA baja con una perfusin tisular normal.

Shock no progresivo, shock compensado: No es necesario tto. Los principales son los reflejos simpticos COMPLETAR CON DIAPO

Shock progresivo, si no ponemos tto, puede llegar a ser mortal. RELLENAR CON DIAPOS Fracaso vasomotor: el mximo de esta causa es la parada circulatoria completa. E los primeros 4-8 minutos el centro vasomotor Estasis sanguneo: es la tendencia a formar coagulos, produce el bloqueo en la microcirculacin, se libera HCO3 y lctico, disminuye el pH. Aumento de la pearmibilidad tisular: (aunque no auenta por la simple hipoxia capilar, a no ser que sea prolongada). Paso de liquido hacia los tejidos y disminuye el volumen sanguneo y baja GC Seliebran toxinas: histamina, serotonina enzimas tisulares y endotoxina (muy muy txica) -> Psasan a la sangre, deprimen el corazn, aumenta el metabolismo celular. Deterioro celular generalizado: hay alteracin del transporte nutritivo, descenso de la actividad mitocondrial, tama de lisosomas y liberacin de hidrolasas y disminuyen la accin de hormonas como la insulina APUNTAR FRACASO MULTIORGANICO azoemia-> aumento de la urea Necrosis tisular parcheada: se prodce porque en las venas hay menos o2 Necrosis -> Anecdtico Acidosis: nuestras clulas buscan energa y funcionan con glucolisis anaerobia terminan produciendo lactacto que es muy nocivo, se acumula CO2 y produce cido carbonico y producen otras sustancias cidas daando las clulas

Shock irreversible:

PREGUNTA TRADA DEL SHOCK

Otras causas de chosk: Por pridas de plasma: en una deshidratacin, como en obrtruccin intestinar y quemaduras graves. Mayor aumento de la viscosidad de la sangre Traumatismos:

Shock neurgeno: Lo ms caracterstico: vasoplegia, dismunye la presin media de llenado sistmico. Se puede producir por anestesia general, anestesis espinal o dao cerebral

Shock anafilctico, alrgico. Disminucin del GC y PA, se produce lieracin de histamina por los mastoitos y basfilos, que es txicos, aumenta la pearmibilidad capilar y se dilatan los capilares y venosa

Shock sptico o infeccioso: es el principal que aumenta el GC (siempre). Causas infecciosas, apuntar DIAPO. Caractersticas: fiebre alta, vsd, GC alto, estasis sanguneo, coagulacin intravascular diseminada.

Tratamiento del shock Tratamiento de reposicin: Hemorragia: sangre y plasma (se puede poner suero tambin) Prdida de plasma: plasma y coloides Deshidratacin: solucin electroltica Simpaticomimeticos: Adrenalina y noradrenalina -> Estimulacin del SNS Otros ttos: Situar la cabeza ms bajo que los pies Oxigeno terapia Glucocorticoides (hemocortisona) En parada cardiaca (fibrilacin ventricular, o parada cardiaca) Si > de 5 min dao cerebral Si > 10-15 se queda tonto el paciente.

FISIOLOGIA CON EL ENTORNO: Regulacin de la temperatura: Central Periferica