Síndrome confusional agudo
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SÍNDROME
CONFUSIONAL
AGUDO
HOSPITAL GENERAL YAGÜE.
URGENCIASANA BELÉN CERMEÑO VEGA
SÍNDROME CONFUSIONAL
AGUDO. INTRODUCCIÓN
1. También llamado delirio, estado confusional agudo, deterioro cognitivo agudo, encefalopatía aguda.
2. Es un trastorno pasajero en el que se alteran la atención y cognición.
3. Incluye alteración en los ciclos de vigilia y sueño y presenta una progresión fluctuante.
4. Epidemiología no clara: se estima que del 10 al 25% de los ancianos que ingresan padecen delirio al momento del ingreso.
FISIOPATOLOGÍA
1. Mecanismos complejos, se piensa que es una disfunción de neuronas y neurotransmisores
2. La mayoría de los pacientes se encuentran en cuatro grupos:
• Enfermedad intracraneal primaria.
• Enfermedades sistémicas que afectan al SNC de forma secundaria.
• Toxinas exógenas.
• Abstención farmacológica.
3. Siempre hay una causa orgánica subyacente.
CLÍNICA
1. Surge en días o semanas, por definición en menos de un mes.
2. La atención y las funciones cognitivas (percepción, pensamiento y memoria) se distorsionan de forma variable.
3. La agudeza mental se reduce.
4. Tres variantes:• Tipo hipoalerta-hipoactivo.
• Tipo hiperalerta-hiperactivo.
• Tipo mixto. Fluctúa rápidamente entre los dos tipos anteriores.
5. Ciclos de sueño vigilia alterados. Ocaso
6. 40% de los delirios hay alucinaciones, ideas delirantes e ilusiones
HISTORIA CLÍNICA
1. Anamnesis recoger datos de informadores próximos sobre:
forma de comienzo,
duración del cuadro,
circunstancias que lo preceden,
funcionamiento intelectual previo,
Enf neurológicas o psiquiátricas.
Ingesta reciente o continuada de sustancias
Exposición a tóxico ambientales o profesionales.
TÓXICOS IMPLICADOS
1. Alcohol
2. Antiarrítmicos
3. Anticolinérgicos
4. Anticomiciales
5. Antidepresivos
6. Antihipertensivos
7. Antineoplásicos
8. Agonistas dopaminérgicos
9. Barbitúricos
10. Benzodiacepinas
11. Ciclosporina
12. Cimetidina
13. Corticoides
14. Cocaína
1. Digoxina
2. Disulfirán
3. Heroína
4. Inhalantes
5. Interferón
6. Levodopa
7. Litio
8. Neurolépticos
9. Opiáceos
10. Tóxicos industriales
CAUSAS SISTÉMICAS
1. TR. METABÓLICOS: hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia, uremia, porfiria, deshidratación, Enf de Wilson, hepatopatía, tr electrolíticos
1. ENDOCRINOPATÍAS: hiper-hipotiroidismo, hiper-hipoparatiroidismo, panhipopituitarismo, hiperglucemia, insulinoma, SD Cushing, Enf addison.
2. ENF CARDIOPULMONARES: IAM, insuf. Cardiaca, arritmias, TEP.
3. INFECCIONES: sepsis, neumonía, fiebre reumática, endocarditis, brucelosis, paludismo.
4. AGENTES EXTERNOS: hipotermia, golpe de calor, electrocución.
EXPLORACIÓN FÍSICA (1)
Dirigida a encontrar focalidad neurológica y patología intracraneal
También tenemos que encontrar el factor etiológico
1. Temp, TA, frec cardiaca y respiratoria.
2. Estado general: coloración de piel y mucosas, signos de hepatopatía crónica, signos de venopunción o de TCE
3. ACP, Abdomen
EXPLORACIÓN FÍSICA (2)
Neurológica:
1. Signos meníngeos
2. Temblor
3. Mioclonias
4. Asterixis
5. Fondo de ojo
6. Evaluación de las funciones mentales superiores
CARACTERÍSTICAS SCA DEMENCIA PSICOSIS
Comienzo Agudo Insidioso Agudo
Evolución Fluctuante Estable Estable
Duración Transitorio Persistente Variable
Nivel de conciencia Disminuido Normal Normal
Ciclo vigilia-sueño Alterado Normal Alterado
Atención Alterada Normal Variable
Orientación Alterada Alterada Variable
Lenguaje Incoherente Afasia frec Variable
Alucinaciones Visuales Infrecuentes Auditivas
Movimientos involuntarios Frecuentes Infrecuentes No
Enfermedad orgánica Si No No
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. DEMENCIA
2. PSICOSIS AGUDAS
3. Afasia de wernicke: comienzo brusco, déficit crónico y
no fluctuante
4. Amnesia global transitoria
COMPORTAMIENTOS PSIQUIÁTRICOS EN PACIENTES
MAYORES DE 40 AÑOS SIN HISTORIA PREVIA
PSIQUIÁTRICA PENSAR EN SCA
*
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS (1)
1. Analítica: hemograma, coagulación, bioquímica con función
hepática y renal, iones
2. Sed orina: descartar infección y pedir tóxicos si hay sospecha.
3. Hemocultivos si se sospecha septicemia
4. Gasometría: Alt. equilibrio ácido-base, láctico
5. ECG, Rx tórax
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS (2)
1- TAC Si ha existido TCE,
Sospecha de ACV,
Sospecha de proceso expansivo
Cuando existe focalidad neurológica
En el resto de los pacientes se puede demorar la realización de pruebas de imagen y realizárselas durante el ingreso
2- PL se realizará cuando exista sospecha de meningitis
o encefalitis.
TRATAMIENTO (1)
PREVENCIÓN:
1. Evitar uso drogas anticolinérgicas, sedantes y
narcóticos
2. Mantener hidratación y oxigenación
3. Optimizar medidas ambientales, especial énfasis en los
elementos de orientación
4. Incorporar a los familiares en los cuidados del enfermo
TRATAMIENTO (2)
1. Tratamiento específico de la enfermedad de base
2. Tratamiento de soporte
Medidas no farmacológicas: nutrición, cuidados de
enfermería, evitar la deprivación sensorial, evitar la
contención física, vigilancia por cuidadora o
familiar cercano
Sólo en los casos de agitación importante se utilizará
haloperidol a dosis de 0,5 i.m. repitiendo cada 30´
hasta el control de los síntomas.
PRONÓSTICO
1. Aumento de la mortalidad entre 2 y 20 veces
2. Tras sufrir un delirio sólo el 4% de los pacientes recuperan
su estado cognitivo basal al momento del alta
FIN