Síndrome de distrés respiratorio agudo

(SDRA)UPAEP

Fisiopatología II

Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

• Denota una lesión pulmonar aguda ominosa.

• Puede ser el resultado de diversas afecciones como: Aspiración de contenido gástrico. Traumatismo importante (con embolia grasa o sin ella). Sepsis secundaria a infecciones pulmonares o no pulmonares. Pancreatitis aguda. Trastornos hematológicos. Alteraciones metabólicas. Reacciones a fármacos y toxinas.

Constituye la vía común final mediante la cual muchas enfermedades localizadas y sistémicas graves producen lesión difusa en la membrana alvéolocapilar.

Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)• Muchos estados pueden llevar al SDRA.• Todos los estados que llevan al SDRA ocasionan cambios patológicos pulmonares parecidos

que consisten en: Lesión difusa de la célula epitelial. Aumento de la permeabilidad de la membrana alvéolocapilar.

Síndrome de distrés respiratoria agudo (SDRA)

Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)• El aumento de la permeabilidad permite que líquidos, proteínas plasmáticas y células

sanguíneas pasen del compartimento vascular hacia el intersticio y alveolos pulmonares.

• El daño de las células epiteliales alveolares provoca: Acumulación de líquido de edema. Inactivación de la sustancia tensoactiva. Formación de membrana hialina Impermeable al intercambio gaseoso.

Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)• Con la progresión de la enfermedad, el trabajo respiratorio aumenta notablemente.• El pulmón se torna rígido y está dificultada su insuflación.• Se incrementa el cortocircuito intrapulmonar de sangre.• Se produce alteración del intercambio gaseoso e hipoxia profunda.• El intercambio es aún más comprometido por el colapso alveolar Debido a las anomalías en

la elaboración de tensoactivo.• Si la lesión del epitelio alveolar es intensa, la reparación epitelial desorganizada lleva a la

fibrosis.

Patogenia• La patogenia no es clara.

• Los neutrófilos se acumulan al inicio de la enfermedad y desempeñan algún papel en el origen de ésta.

• Los neutrófilos activados sintetizan y liberan diversos productos: Enzimas proteolíticas. Especie tóxicas del oxígeno. Productos fosfolipídicos.

• Aumentan la respuesta inflamatoria.

• Causan lesión del endotelio capilar y epitelio alveolar.

Cuadro clínico• Se caracteriza por su rápida instalación 12 – 18 hrs. posteriores al proceso desencadenante.• Distrés respiratorio.• Aumento de la FR.• Signos de insuficiencia respiratoria.• Hipoxemia intensa Refractaria al tratamiento con oxígeno suplementario.

Cuadro clínico• La radiografía de tórax muestra consolidación difusa bilateral del parénquima pulmonar.

• Muchos pacientes con SDRA presentan falla multiorgánica (particularmente riñones, sistema gastrointestinal, SNC y sistema cardiovascular).

• La mayoría de quienes sobreviven al SDRA queda son síntomas pulmonares: Tos. Disnea. Pueden mejorar con el tiempo. Producción de esputo.

• En algunos casos persisten leves anomalías de la oxigenación, capacidad de oxigenación y mecánica pulmonar.

Tratamiento• Suministro de oxígeno a los órganos vitales.• Administración de cuidados de sostén hasta que la afección causante del proceso patológico

haya revertido y los pulmones tengan la oportunidad de curar.• La asistencia respiratoria con concentraciones elevadas de oxígeno puede ser necesaria para

superar la hipoxia.

BibliografíaPorth C. Fisiopatología: Salud – enfermedad, un enfoque conceptual. Argentina: Médica Panamericana; 2007: 715 – 716.