SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA
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SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA
DR.MEDINA
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PRESION INTRACRANEALPIC
Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre)
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PRESION INTRACRANEANAPIC
La cavidad craneana contiene:
1. Sangre 10%2. Tejido cerebral 80%3. LCR 10% En un cráneo no expandible
DETERMINANTES DE LA PIC
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HIPERTENSION INTRACRANEANA
• elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (3 -15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC)
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HIPOTESIS DE MONRO KELLIE
Un aumento de volumen de uno de los componentes puede compensarse mediante la reducción de el volumen de uno o ambos componentes restantes
El LCR y la sangre poseen una mayor capacidad de compensar las alteraciones de la PIC
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TEORIA DE MONRO - KELLY ( 1783 -1823)
Vc + Vs + Vlcr = K
Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen [Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de forma que:
Vc + Vs + Vlcr + Ve = K
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FISIOLOGIA Y HOMEOSTASIS
• DIVISION FISIOLOGICA DE LOS ESPACIOS CRANEALES :
DOS ESPACIOS LIQUIDOS SANGRE Y L.C.R. ESPACIO INTRACELULAR Y ESPACIO
EXTRACELULAR• MOVIMIENTO OSMOSIS
FLUJO EN MASA
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LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO
• Ultrafiltrado plasmático.• Proceso activo.• Cantidad total 140 cc.• Ritmo producción 0,3- 0,5 cc\min.• Cantidad total diaria 450 cc
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LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO
• Formación.
• Circulación.
• Absorción
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LíquidoCefalorraquídeo (LCR)
• Origen: plexos coroideos• Circulación: espacios subaracnoideos• Reabsorción: vellosidades subaracnoideas• Volumen: 100 - 130 ml
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Circuito
Del
Liquido
Cefalo
Raquideo
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Líquido Cefalorraquídeo (LCR)
• Presión: menor a 200 mm de H2O• Velocidad de flujo ½: 0,35 ml/min (producción y
reabsorción)• Funciones: Amortiguacion ,barrera y transporte.
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Circuito
Del
Liquido
Cefalo
Raquideo
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SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEANA
AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE : 200 mmH2O
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SANGRE
• Aporte de Glucosa y Oxígeno.• Cerebro recibe 2-4 ml de Sangre por cada 100
gramos de tejido. • Mayor cantidad para la Sustancia Gris.
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Perfusion Sanguinea Cerebral
Perfusion Sanguinea Cerebral
Esta en funcion de :
PRESION INTRACRANEAL. AUTOREGULACION CEREBRAL.
PPC = PAM – PIC
PPC= Presion de Perfusion Cerebral. PAM= Presion arterial media. PIC= Presion Intracraneal.
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PPC
• Determina el gradiente de presion entre la arteria carotida interna y las venas subaracnoideas
• PPC normal 70-100mmhg
• Cuando el nivel de PPC es inferior de 40mmhg se instala la isquemia cerebral
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PPC
PIC MAYOR O IGUAL A LA PAM
PRESION DE PERFUSION TISULAR INSUFICIENTE
HIPOXIA CELULAR
MUERTE NEURONAL
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MEDICION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL(FSC)
FSC = K PAS PIC ‑ RVC
• K : Constante.• PAS : Presión Arterial Sistémica.• PIC : Presión Intracerebral.• RVC : Retorno Venoso Centra
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ASPECTOS DE INTERÉS
• Compartimentos de la cavidad craneal.
• Contenido de la cavidad craneal.• Elastancia.• Complianza.
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COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEAL
• Espacio Supratentorial.
• Espacio Infratentorial.
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COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEAL
• Fosa Anterior.
• Fosa Media.
• Fosa Posterior.
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ELASTANCIA
Unidad de aumento de la Presión Intracraneal que se produce al adicionar un Volumen.
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COMPLIANZA
Disponibilidad de Espacio Intracraneal ante el Aumento de Volumen.
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CARACTERÍSTICAS ESPECIALES PEDIÁTRICAS
• Presencia de Fontanelas.• Suturas Craneales no cerradas.• Cisternas Basales grandes.• Cerebro en desarrollo.
MAYOR COMPLIANZA
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HIPERTENCION ENDOCRANEANA
Mecanismos de producción:
• Edema cerebral• Trastornos de la circulación del LCR• Lesiones expansivas intracraneales• Obstrucción del drenaje venoso
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CAUSAS DE HIC• TRAUMA CRANEOENCEFALICO• HEMORRAGIA CEREBRAL• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA• EVENTO CEREBRAL VASCULAR • ENCEFALOPATIAS METABOLICAS • INFECCIONES DEL S.N.C.• HIDROCEFALIA• POST QUIRURGICOS NEUROLOGICOS
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HIPERTENCION ENDOCRANEANA
CAUSAS:
Con proceso expansivo:
• Tumores primarios o metastásicos• Tumores de la cola de caballo• Abscesos y quistes parasitarios• Hematomas intracraneales y extracerebrales• Infarto con edema• Contusiones traumática
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NEOPLASIA
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HEMATOMA SUBDURAL
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HEMATOMA
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HIPERTENCION ENDOCRANEANA
CAUSAS
Con signos de irritación meníngea
• Meningoencefalitis• Hemorragia subaracnoidea
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HIPERTENCION ENDOCRANEANA
CAUSAS:
Sin proceso expansivo (pseudo tumor cerebral)
• Hidrocefalia• Anoxia difusa• Trastornos tóxicos (Pb. As.)• Trastornos metabólicos (hipercapnea, anemia, etc.)• Fármacos (Vit. A, ac. Nalidíxico, tetraciclinas, ACO)• Alteraciones de la coagulación• Hipertensión intracraneal benign
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Repercusión del aumento de los factores que la determinan sobre el aumento dela PIC
• Magnitud del aumento• Eficacia de los mecanismos compensatorios• Distensibilidad del tejido cerebral
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La distencibilidad es la relación entre el cambio en el volumen por alteración en la presión
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Compensacion
A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento del LCRseguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de compensaciónpara mantener una presión intracraneana dentro de límites normales.
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MANIFESTACIONES
HIPOXIA CELULAR PERSISTENTE
DETERIORONEUROLOGICO GENERALIZADO
NINELDE CONCIENCIA ALTERADO
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Mecanismos de HIC
Los principales mecanismos generadores de hipertensión endocraneana incluyen :
Aumento en la producción del LCR,Disminución de la absorción de LCR,Incremento de la presión venosa,Obstrucción a la circulación del LCRAumento del tejido cerebral(neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) Edema cerebral de origen isquémicoCombinación de los anteriores.
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FISICA DE LA PRESION INTRACRANEAL
• PRESION:MAGNITUD DE LA FUERZA EJERCIDA PERPENDICULARMENTE POR UNIDAD DE AREA DE SUPERFICIE
FP = ----
A
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Fisiopatologia
• Ante la presencia de un incremento en la presión intracraneana, lo primero que ocurre es la disminución del flujo de LCR, que provoca una desviación del mismo líquido de la cavidad craneana hacia el saco dural espinal, con compresión de algunas venas epidurales.
Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo se hace insuficiente por lo que otro de los componentes de la cavidad craneana debe sufrir cambios para disminuir la presion.
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Fisiopatologia
• Es aquí donde se produce un desplazamiento del tejido encefálico hacia el
agujero occipital. Si persiste el incremento de la presión ocurre
una disminución en el volumen sanguíneo cerebral, disminuyendo así el tercer componente existente en la bóveda craneana.
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PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
ASPECTOS FISICOS :
• LESION DIRECTA FUERZAS DE FRICCION, ROTACION Y TRACCION
• LESION DE LAS VAINAS DE MIELINA• LESION INDIRECTA DAÑO DE CENTROS HOMEOSTATICOS
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PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
AUTOREGULACION :
• CEREBRO MANTIENE UNA CONSTANTE ENTRE EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y PERFUSION CEREBRAL
• HAY UNA RESPUESTA AL CAER LA PRESION MEDIA
• RESPUESTA MUY SENSIBLE A CAMBIOS DE PRESION TRANSMURAL ARTERIAL
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MANIFESTACIONESAumento pronunciado de la PIC
Respuesta isquémica del sistema nervioso central por isquemia del centro vasomotor del tallo cerebral
Aumento pronunciado de la PAMAumento de la amplitud del pulso
Enlentecimiento de la frecuencia cardiaca
Reflejo de CushingIndicador tardío del aumento de la PIC
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PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
AUTORREGULACION… :
RESPUESTA DE CUSHING
• DESCENSO DE TAM 40 MMhg • HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA EN
RESPUESTA A LIBERACION DE CATECOLAMINAS
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PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
CAMBIOS TOXICOS –METABOLICOS :
OXIGENOGLUCOSA
HIDROGENOSODIO-POTASIOCALCIO
AMINOACIDOS EXCITATORIOS
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PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
CAMBIOS TOXICOS Y METABOLICOS :
• AMINOACIDOS EXCITATORIOS• GLUTAMATO• ACTIVACION DE BOMBAS DE SODIO Y CALCIO• LIBERACION DE RADICALES LIBRES• APOPTOSIS
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![Page 55: SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022081417/56815769550346895dc50e4c/html5/thumbnails/55.jpg)
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
EDEMA :• TIPOS VASOGENO • VASOGENO PERDIDA DE LA UNIONES
INTRACELULARES, LESION ENDOTELIAL• LIBERACION DE CITOCINAS , AGENTES
VASODILATORES PROINFLAMATORIOS
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PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
EDEMA :• PASO DE SUSTANCIAS OSMOTICAMENTE ACTIVAS
DESDE LOS VASOS AL PARENQUIMA• FACILITACION DE HIPOXIA E HIPOTENSION• PERDIDA DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA
“APERTURA”
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PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
ISQUEMIA : • EL FLUJO SANGUINEO ES PROPORCIONAL AL
GRADIENTE DE PRESION E INVERSAMENTE RELACIONADO CON CON LA RESISTENCIA
• EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL DEPENDE LA RESISTENCIA VASCULAR Y LA PIC.
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PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
ISQUEMIA :• SANGRE EN ESPACIO SUBARACNOIDEO
FAVORECE EL VASOESPASMO.• TRANSTORNOS EN ENDOTELIO, CAPA MUSCULAR
O ADVENTICIA PUEDE DAR LUGAR A FORMACION DE TROMBOS O EMBOLOS, DISECCION VASCULAR.
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PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
ISQUEMIA : SE PRODUCEN ALTERACIONES METABOLICAS Y
A CONSECUENCIA LESION TISULAR.
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Cuadro clinico HIC
Este síndrome neurológico se caracteriza por cefalea progresiva, asociada a vómito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteración del estado de conciencia.
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Cuadro clinico
Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma ) Hipertensión arterial con o sin bradicardia. Cefalea. Vómito. Papiledema. Parálisis de sexto par craneal uni o bilateral
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HIPERTENSION ENDOCRANEANA• EDEMA DE PAPILA: Se
encuentra presente hasta en el 50% de pacientes con HTIC de evolución subaguda o crónica. En pacientes con HTIC aguda se observa sólo en el 2% de los casos, se ha postulado que estos pacientes tendrían una HTIC crónica subclínica con sintomatología reciente. Aumento de la presión dentro del espacio subaracnoideo y perióptico
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Cuadro clinico
• Cefalea.
• Vertigo
• vomitos
• Por compresion o traccion de V, IX, X, I, II y III nervios cervicales.
• Por lesiones vestibulo/ponto/cerebelo
• Por irritacion de zonas disparadoras
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Cuadro clinico
• Trastornos psiquicos
• Papiledema
• hidrocefalia
• Fatiga, bradipsiquia, irritabilidad
• Compresion de meninges
• Obst. Al paso del LCR
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• Paralisis del VI par
• Rigidez de nuca
• convulsiones
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• Signos vitales • Aumento de la presion arterial
• Disminucion de la frecuencia cardiaca
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REFLEJO DE CUSHING
• La respueta isquemica del SNC, desencadena por la isquemia del centro vasomotor responde directamente a la isquemia con un incremento pronunciado de la PAM hasta niveles que llegan hasta 270 mm Hg, acompañado de un aumento de la amplitud de la presion de pulso y un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca, estos tres signos son indicadores importantes pero tardio de un aumento de la PIC
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• La hernia cerebral es el desplazamiento del parénquima cerebral, a través de una incisura o un gran agujero del cráneo, pudiendo ser unilateral o bilateral, tiene una topografía de presentación, y la fisiopatología está en función de ella
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PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICAHERNIACION CEREBRAL
HERNIACION CEREBELOTONSILAR CLINICA :• COMA DE INSTAURACION SUBITA• PARO CARDIORESPIRATORIO• PUPILAS PONTINAS• POSTURAS EXTENSORAS
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PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
HERNIACION CEREBRAL
HERNIACION UNCAL :• III PAR IPSILATERAL• HEMIPARESIA
CONTRALATERAL
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PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
HERNIACION CEREBRAL
HERNIACION TRANSTENTORIAL SUPERIOR-DESCENDENTE :
CLINICA :• DESVIACION DE LA MIRADA
CONJUGADA• RESPIRACION DE CHEYNE -STOKES• HIPERVENTILACION
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HERNIA TRANSTENTORIAL:
• Desplazamiento hacia abajo de los hemisferios y ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo el mesencéfalo; transtorno progresivo del estado de conciencia, midriasis pupilar, y alteraciones de la respuesta a la luz por compresión del III par. Compromiso motor ipsilateral a la midriasis (fenómeno de Kernohan) trastornos visuales, compresión de la cintilla óptica o compresión de la arteria cerebral posterior. Alteración del reflejo vestíbulo ocular. Alteración de las funciones vitales y autonómicas.
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