Síndrome de Ovario Poliquístico e Hiperandrogenismo

Rodrigo Macaya P.

Fisiopatología del Síndrome de ovarios Poliquísticos

El Hiperandrogenismo ovárico funcional o Síndrome de Ovarios Poliquísticos (S.O.P.) es

una de las alteraciones endocronológicas más frecuentes en la mujer en edad fértil, con

una prevalencia del 5 a 10%.

Alrededor del 30 a 60% de estas pacientes presentan insulinoresistencia, lo que las

predispone a desarrollar una cardiopatía coronaria o una DM I de inicio precoz.

El término SOP engloba un amplio espectro de anormalidades en mujeres con disfunción

endocrino-metabólica cuya característica principal es la presencia de hiperandrogenismo

asociado a anovulación crónica sin otra causa específica de enfermedad suprarrenal o

hipofisiaria. Es muy polimorfo y la frecuencia relativa de los síntomas y signos varía según

la serie reportada.

La enfermedad tendría un origen multifactorial con base genética. Se observa:

Hipersecreción de LH → Disminución de FSH que pone receptores para LH

Hipersecreción de insulina.

Estos dos elementos juntos o separados conllevan a una disfunción de la

esteroidegénesis ovárica. La hiperinsulinemia además de los efectos en el ovario, produce

acantosis nigricans, obesidad androide y cambios en la concentración de DHEA-S, SHBG

y de IGFBP-1 (Esquema)

Manifestaciones clínicas del SOP

En período perimenárquico

Oligomenorrea o amenorrea 2°

Metrorragia disfuncional

Raramente una amenorrea primaria o adrenarquia prematura

En periodo reproductivo

Infertilidad

Trastornos menstruales

Obesidad por lo general de tipo androide (con Indice de Masa Corporal (IMC)

elevado o un aumento de la relación cintura/cadera).

Según profe :

Relación LH/FSH aumentada (↑LH ↓FSH)

Aumento de testosterona plasmática

Hiperinsulinemia basal > a 15 y postcarga de glucosa > a 65

SHGB se inhibe en el hígado

Se eleva la prolactina

Disminuye la TSH

PTGO sale alta

Esquema de la fisiopatología del Síndrome de Ovario Poliquístico

Manifestaciones de hiperandrogenemia: Acné, seborrea, hirsutismo y alopecia

androgénica. El hirsutismo es por lo general discreto o moderado. La virilización es

rara.

En las obesas y en las hiperinsulinémicas puede observarse la presencia de

acantosis nigricans en las zonas de pliegue como cuello, axilas y vulva.

Frecuencia de manifestaciones clínicas del Síndrome de Ovario Poliquístico

% Hirsutismo 64 61 69

Acné 27 24 -

Obesidad 35 35 41

Infertilidad 42 29 74

Amenorrea 28 26 51

Oligomenorrea 52 45 29

Ciclo menstrual regular 20 25 15

Los riesgos a largo plazo de este síndrome derivan del:

a) Hiperestrogenismo relativo: cánceres estrógeno dependientes (ej. Cáncer

endometrial y mamario)

b) Hiperinsulinemia crónica: mayor riesgo de diabetes mellitus II, cardiopatía

coronaria, dislipidemia e hipertensión arterial.

Estudio del SOP

a) Ultrasonografía ginecológica: puede mostrar múltiples imágenes quísticas de 1 a 4

mm. (ovario multipoliquístico, multifolicular, poliquístico) y aumento del estroma

ovárico en un ovario de tamaño normal o aumentado. Se debe destacar, sin

embargo, que la ultrasonografía aislada no constituye diagnóstico de SOP. (Un 5 a

30% de pacientes sanas tiene imágenes ultrasonográficas tipo SOP de sus

ovarios)

b) Relación LH/FSH medida en día 3° del ciclo: aumento de LH y una disminución

relativa de FSH, con un aumento de la relación LH/FSH >o= a 2.

c) Testosterona total e Indice de Andrógenos Libres (IAL): aumento de ambos. Sin

embargo, la testosterona total está elevada discretamente sólo en el 50% de los

casos, debido a lo cual el Indice de Andrógenos Libres (IAL) es de gran utilidad

para establecer hiperandrogenemia.

d) DHEA, DHEA-S y de 17-hidroxiprogesterona: aumento moderado

e) SHGB: Disminución

f) Parámetros que demuestran resistencia insulínica (Insulina basal mayor a 15, Test

de HOMA >2.6, Insulina post sobrecarga medida a los 90 y 120 min. mayor a 65.

Tratamiento del SOP

Independientemente del deseo de fertilidad actual de una paciente con SOP, SE DEBE

INDICAR TRATAMIENTO, haciendo énfasis en las consecuencias a largo plazo de la

resistencia insulínica y la obesidad asociada, así como también, las del

Hiperestrogenismo crónico al no ser tratada.

Existen tres puntos en los cuales uno debiera centrarse en el tratamiento del SOP.

Estos son: la anovulación, las alteraciones secundarias a la insulinorresistencia y el

hiperandrogenismo.

a) Tratamiento del SOP sin deseo de embarazo:

Medidas generales: corregir la obesidad y el ejercicio de tipo aeróbico.

Dieta que mantenga bajos los niveles de insulina plasmática (bajo

índice glicémico). Muchas veces esta sola medida disminuye los niveles

de insulina, testosterona y de LH con lo que la paciente reinicia ciclos

ovulatorios espontáneos.

Metformina en una dosis total diaria de 1700 mg. Habitualmente

administrados en 2 tomas de 850 mg. Cada una. La tolerancia oral a

esta dosis no es buena, por lo que se sugiere comenzar con dosis

menores y posteriormente incrementarla.

Si lo anterior no es suficiente y la paciente persiste en amenorrea

(descartado un embarazo) u oligomenorrea y no existe deseo de

embarazo, se debe indicar tratamiento con progestágenos cíclicos de

manera que exista una descamación periódica del endometrio,

disminuyendo el riesgo de una hiperplasia endometrial. Por ej. Acetato

de medroxiprogesterona, 5 a 10 mg/día por 10 a 12 días cada mes.

Si hay hiperandrogenismo clínico: anovulatorios de tercera generación

que contengan como progestágeno desogestrel o gestodeno (útiles ya

que suprimen la secreción de LH, disminuyendo la síntesis de

testosterona y aumentan los niveles de SHBG). Además puede

asociarse un antiandrógeno como la espironolactona o la flutamida.

El tratamiento de la hipertensión arterial, la dislipidemia y la intolerancia

a la glucosa de estas pacientes debe seguir los mismos principios que

rigen para las pacientes no hiperandrogénicas.

b) Tratamiento del SOP con deseo de embarazo:

Régimen (idealmente se intentará bajar el peso corporal en un 10 a 15%

del peso inicial) y ejercicio por lo menos unos 2 o 3 meses previos a

inducción ovulación.

Estudios de ciclo estimulados con citrato de clomifeno. HMG (Human

Menopausal Gonadotropin) o FSHr.

Metformina: a la dosis descritas previamente. El uso de Metformina

favorece el uso de dosis menores de inductores de la ovulación.

Biopsia en cuña o el Drilling ovárico como tratamiento de la anovulación

son medidas de última elección. Aunque es un procedimiento altamente

efectivo, con tasas de ovulación del 86% y embarazo del 55%, el

mecanismo de acción es aún desconocido y se corre el riesgo de crear un

síndrome adherencial que antes no existía.

NOTA: Transcripción fidedigna de las páginas 157 a la 160 de la

Sección III: Endocrinología Ginecológica e Infertilidad

Libro:

“Pautas de práctica clínica en Ginecología”

Editado por: Mauricio Cuello F y Cristián Pomés C.