Síndrome ictérico
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SÍNDROME ICTÉRICO
Alumno: Felipe González Quezada
Docente: Dr. Milton Moya Krause
Fecha: 24/03/2012
DEFINICIÓN DE ICTERICIA
Corresponde a la coloración amarillenta de escaleras, piel y
mucosas; Provocado esto por el aumento de bilirrubina,
hiperbilirrubinemia, causada por la fijación de la bilirrubina al
tejido graso subcutáneo.
La hiperbilirrubinemia puede deberse a anormalidades en la
formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina.
El rango normal de bilirrubina es de 0,5-1,2 mg/dl y se denota
clínicamente como ictericia al ser mayor o igual a 2mg/dl.
FISIOLOGÍA
La bilirrubina es producto del metabolismo de los eritrocitos, procediendo de la
destrucción de eritrocitos maduros (85%), eritropoyesis ineficaz y catabolismo de
proteínas tisulares (15%).
Se forma así bilirrubina no conjugada, la cual no es hidrosoluble. Por lo que se une a
la albumina para ser transportada al hígado.
En el hígado, es conjugada formando la bilirrubina conjugada, tornándose
hidrosoluble siendo posteriormente excretada por la vía biliar, pasando a la
circulación enterohepatica.
80% Excretada por las heces
20% Reabsorbida al plasma y reciclada por el hígado o excretada a nivel renal.
FISIOLOGÍA Fe +2
Globina
Hem
CO
Biliverdina Bilirrubina
Bilirrubina
NC Glucoroniltra
nsferasa
Bilirrubina
conjugada
VIAS
BILIARES
FISIOLOGÍA
Circulación
enterohepática
Desconjugación por la
enzima B-glucoronidasa
Reabsorción
ETIOLOGÍA
El aumento de la bilirrubina se
puede producir por aumento en su
formación, por disminución en su
depuración (alteración a nivel de
captación, conjugación o excreción) o
por obstrucción de la vía biliar.
ICTERICIA
ETIOLOGÍA:
CAUSAS HEPÁTICAS
CAUSAS
PREHEPATICAS CAUSAS
POSHEPATICAS
Coledocolitiasis
Cirrosis hepática
Anemia hemolítica
Anatómica
H I P E R B I L I R R U B I N E M I A N O C O N J U G A DA
C O N F U N C I Ó N H E P Á T I C A N O R M A L
Aumento de la producción de bilirrubina: hemolisis, eritropoyesis ineficaz, transfusiones,
reabsorción de infartos o hematomas tisulares.
Déficit en el transporte plasmático y captación hepática: principalmente, por
sustancias como la rifampicina o medios de contraste radiológico. Competición a nivel de
captación hepática.
Alteraciones a nivel de la conjugación:
Ictericia fisiológica del recién nacido
Sd. Clieger-Najar: Déficit congénito de la glucoronil transferasa.
Enf. De Gilbert: Déficit parcial de la actividad de la glucoronil transferasa. Aumenta la
bilirrubina en estrés y ayuno
H I P E R B I L I R R U B I N E M I A C O N J U G A DA
C O N F U N C I Ó N H E P Á T I C A N O R M A L
Corresponde a déficits hereditarios de herencia
autosómica recesiva . Se caracterizan por excreción
defectuosa de bilirrubina a los conductos biliares.
Enfermedad de Dubin-Johnson: Ausencia en la
expresión del MRP2
Enfermedad de Rotor: Simil al Dubin-Johnson,
exceptuando que este no presenta pigmentación negra
en la biopsia hepática.
HIP E RB IL IRRUB IN E MIA CO N
F UN CIÓ N HE P ÁT ICA ALT E RADA
Hiperbilirrubinemia conjugada y elevación de transaminasas (con perfil
de daño hepático; elevación de GOT/GPT):
Alteración a nivel de metabolismo de la bilirrubina por fracaso global de la
función del hígado.
Prolongación de tempo de protrombina.
Ejemplos:
Hepatitis virales
Daño hepático por fármacos y toxinas
Daño hepático por alcohol (GOT/GPT = 2:1)
Hiperbilirrubinemia conjugada y elevación de transaminasas (con perfil de
colestasis; elevación de FA/GGT):
Presencia de bloqueo de flujo biliar impidiendo (total o parcialmente) la llegada de bilis al
duodeno. Paciente refiere prurito.
Colestasis intrahepatica: Obstáculo flujo biliar dentro del parénquima hepático. EJ:
Trastornos infiltrativos difusos, defectos excretores hepaticos, o compresion de conductos
lobulillares.
Colestasis extrahepatica:Obstruccion localizada en el trayecto de la via biliar extrahepatica
y provoca su dilatacion. Ej: coledocolitiasis, enfermedades de los conductos biliares o
compresion exintreca del arbol biliar.
HIP E RB IL IRRUB IN E MIA CO N
F UN CIÓ N HE P ÁT ICA ALT E RADA
HIP E RB IL IRRUB IN E MIA CO N
F UN CIÓ N HE P ÁT ICA ALT E RADA
INTERROGATORIO
Edad, forma de inicio
Semiología detallada
Énfasis en factores de riesgo
Adicciones, medicamentos y terapias alternativas
Síntomas acompañantes: dolor, prurito, coluria, hipocolia
EXAMEN FÍSICO
Completo
Buscar datos de insuficiencia
hepatica
CLÍNICA
• <30 años--hepatitis viral
• >50 años--litiasis biliar, el cáncer de páncreas y de la vía biliar y la cirrosis alcohólica.
Edad:
• Hombres: colangitis esclerosante primaria
• Mujeres: cirrosis biliar primaria,litiasis biliar Sexo
• la sexualidad (promiscuos, homosexuales, bisexuales)
• drogadicción y alcoholismo.
Hábitos y tóxicos
• riesgos laborales
• tratamiento odontológicos
• Tatuajes, piercing
• Lugar de origen, viajes(HVB-HVA)
Exposición y contactos
Ingesta de medicamentos
• Rifampicina
• Quinacrina
• Medios de contraste radiologico
Forma de
comienzo
Súbita
Lenta e
insidiosa
Hepatitis viral,
inducida por
drogas y la litiasis.
neoplasia del
páncreas
y cirrosis.
Prurito
Colestasis intrahepatica
Colestasis extrahepatica
Fiebre
Hepatitis virales
Hepatitis toxica
Litiasis
Por su atención, muchas
gracias!
Fin