Síndromes Dolorosos Mantenidos por el Simpático
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Síndromes Dolorosos Mantenidos por el Simpático
Diego F. Sánchez CerónResidente Anestesiología
Historia
Guerra Civil: Lesión neurológicaDolor urente y cambios tróficos
Causalgia: kausis (quemadura) + algos (dolor)
Silas Weir Mitchell (1829-1914)
1846
Historia
Rene Leriche (1879-1955)
SimpatectomíaResolución casi completa de
síntomas
Historia
John Bonica
Bloqueo simpático transitorio.Excelente respuesta
Evans: Distrofia Simpática
Refleja
Historia1993: Termino Distrofia simpática refleja se abandonaIASP: asume el termino Síndrome Doloroso Regional Complejo
Tipo I: Sin lesión evidente de estructura nerviosaTipo II: Lesión nerviosa evidente.
Cuadro de dolor regional de predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Epidemiologia Incidencia 5.46/100 000/yearPrevalencia 20.57/100 000Edad Maximum in the 5th–7th decadeGenero Female to male ratio: 2–3:1Localización Upper limbs twice as frequently as lower
limbsEtiología 40% ptes: Fx o Cx previa
30%:descompresión N. mediano9% lesión radicular6%: lesión de medula espinal10% historia de trauma menor5-10%: inicio espontaneo
Factores Psicológicos: 80% ptes factores estresantes 2 meses antes y un mes despues
de SDRC
Presentación Clínica
Triada
Desordenes autonómicos
y tróficosDesordenes sensitivos
Disfunción Motora
Presentación Clínica
Edema Distal: 80% ptes• Ortostatismo• Actividad Física
Desordenes autonómicos y tróficos
Temperatura
• 80% cambios en la T área afectada
• Diferencias de 1 grado C es significativa.
• Inicialmente caliente• Por lo general progresa a
frialdadColor • Eritema inicial
• Palidez o lividez fase crónica
Sudoración
• 55% con alteración • Predomina hiperhidrosis
Trofismo • Uñas y cabello• Piel y músculos
Desordenes sensitivosPresentación Clínica
• 90% de ptes.• No limitado a una raíz
nerviosa o recorrido de un nervio periférico.
• Distribución en guante o calcetín es típica.
Dolor • Espontaneo • Urente • Constante• Intensidad fluctuante• Exacerbado: ejercicio, cambios
en T, ortostatismo, predominio nocturno
Hiperalgesia y Alodinia
• Hallazgos comunes
• Menos frecuentes Hipoestesia e hipoalgesia
Presentación Clínica Disfunción Motora
• Mayoría de pacientes• Inicialmente movimientos
limitados por edema• Contracturas, retracciones y
fibrosis en fases tardías.• 54% ptes identifican extremidad
como extraña.• 50% desarrollar temblor
fisiológico• SDRC tipo II: 30% mioclonias o
distonias
Rx o densitometría ósea: osteoporosis en parches.Gamagradia: aumento en la captación de Tecnecio 99.
Presentación Clínica Cambios Óseos
Fisiopatología
SDRC
Inflamación Neurogenica
Disfunción AutonómicaEnfermedad
del SNC
FisiopatologíaInflamación Neurogenica
Signos Inflamatorios
Dolor EritemaEdema
Hiperemia
Analítica en
sangre sin
signos de inflamaci
ón
• Activación de Función Eferente Simpática • Fibras C Termo-mecano insensibles (silentes)• Papel importante en sensibilización central hiperalgesia
Estado agudoSustancia P Permeabilidad vascular
EdemaPéptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP)
Vasodilatación hiperemia y eritemaAsociado a hiperhidrosis
Estado Crónico Endotelina 1 Vasoconstricción Oxido nitrico Vasodilatación
Trauma Inflamación neurogenicaTNF alfa: Neuropeptidos por fibra C IL proinflamatoria (IL 2) IL antiinflamatorias ( IL4-IL10)
Aumento en la expresión de receptores Alfa aderenergicos en epidermis.Acoplamiento simpático eferente- nociceptivo aferente podría ser esencial.Aumento en niveles de noradrenalina
FisiopatologíaDisfunción
Autonómica
Aumento de la actividad simpática produciría una estimulación de fibras aferentes nociceptivas con producción de dolor
Distonia, mioclonias, temblorDistribución sensorial atípica. Guante o calcetín Perdida hemisensorial
FisiopatologíaEnfermedad del SNC
Distribución Somatotópica
No todas las Fx. de radio desarrollan un SDRCAsociación con HLA
HLA II loci DR15 y DQ1
No esta claro
FisiopatologíaPredisposición Genética
Diagnostico Criterios IASP (Merskey, 1994)
1. Se desarrolla después de daño tisular (SDRC Tipo 1) o de de nervio (SDRC Tipo 2)
2. Dolor continuo, hiperalgesia, alodinia desproporcionado al evento inicial.
3. Evidencia en algún momento de edema, flujo sanguíneo anormal en piel o alteración sudo motora en área de dolor
4. Otras causas de dolor y disfunción son excluidas
Se deben cumplir criterios 2,3 y4
Historia ClínicaExamen Físico
Criterios Diagnosticos Modificados (Harden, 2007)
1. Dolor continuo y desproporcionado con relación al evento desencadenante
2. Los pacientes deben tener al menos un síntoma en las siguientes categorías:1. Sensoriales: alodinia, hiperalgesia,
hipoestesia2. Vasomotoras: anormalidades en
temperatura o color de piel3. Sudo motores: 4. Motor/trófico: debilidad muscular,
temblor, anomalia en piel, uñas, cabelloEstudios: analítica en sangre, Rx,
gammagrafía, termómetro infrarrojo, RNM
Diagnostico Diferencial
Terapia Física: atrofia, contracturas y dolorDrenaje linfático: edemaTerapia del espejo.TENS: dolor
Tratamiento No farmacológico
Tratamiento Farmacológico-
Anti inflamatoria
GlucocorticoidesEfectividad demostrada Expresión citoquinas proinflamatorias• TNF-a, interleukine 1 Expresion de mediadores inflamatorios• Pg Expresion y la degradacion periferica de neuropeptidos
Methylprednisolone 100 mg/dayreduced by 25 mg every 4 days
Tratamiento Farmacológico-
Anti inflamatoria
Anticuerpos anti TNF alfa• Resultados prometedores.• Falta evidencia
Tratamiento Farmacológico-
Anti inflamatoria
AINES• No existe evidencia que avale su
uso• Muchos de los pacientes son
manejados inicialmente con AINES
• Alivio leve del dolor
Tratamiento Farmacológico-
Anti inflamatoria
Atrapadores de radicales libres• dimethyl sulfoxide (DMSO) crema
al 50% aplicada 4 veces al dia • Control de inflamacion y dolor.• Estudios con Vit C y N-acetil-
citeina
OTROS• Calcitonina• Bifosfonato
s• Manitol
Sin Evidencia
Tratamiento Farmacológico-
Analgesia
AINES, paracetamol y opioides no han mostrado
efectividadDolor es de origen
neuropatico
ADT: Amitriptilina: 25mg/diaCarbamazepina :600mg/diaGabapentinaKetamina: 20 to 25 mg/h/70kg
Tratamiento Farmacológico
VasodilatadoresNo existe evidencia que bloqueadores alfa 1 adrenérgico (phenoxybenzamine and terazosin) o calcio antagonistas
(verapamilo y nifedipina) sean útiles.
EspasmolíticosBDZ y Baclofen en pacientes con distonia, mioclonias o
temblor.Han mostrado utilidad.
Tratamiento Manejo
Intervencionista
Dolor (EVA> 4) persistente a pesar de medidas
descritas
Manejo Intervencionista
Tratamiento
Bloqueo Simpático
• Bloqueo del Ganglio Estrellado• Bloqueo lumbar
Con anestesico local duracion 90 horasMezcla con botulinica hasta 10 diasUso intermitenteSi hay mejoria considerar RF
Tratamiento Manejo
Intervencionista NEUROESTIMULACION
Espinales• Considerados en los
que no responden manejo conservador
• Descrita mejoria a las 24 horas de implante definitivo
Nervio periferico• Reduce alodinia en
63%• Reporte de
estudios restropectivos
• Util si hay dolor en distribucion del nervio
Tratamiento Manejo
Intervencionista Bloqueo somatico
• Aumenta la tolerancia a la actividad fisica• Plexo braquial• Lesiones de hombro y mano• Respuesta variable