Sindromes Isquemicos Coronarios Agudos
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• conjunto de enfermedades que se caracterizan por producirse como resultado del aporte insuficiente de flujo sanguíneo al músculo cardiaco
IAM Angina inestable
• Angina inestable insuficiencia coronaria aguday grave
• Aparece en forma impredecible durante el reposo
• Se debe a una restricción mecánica del aporte de oxígeno al miocardio
Fisiopatología
• Placa aterosclerótica núcleo lipídico (esteresde colesterol y células espumosas) y membranafibrosa (colágena, elastína y cels musculares lisas)
• Placa vulnerable: gran núcleo lipídico y membrana fibrosa delgada
Cuadro clínico
• Dolor precordial, puede irradiarse a hombro, brazo, mandíbula, cuello, espalda; opresivo; en reposo.
• Disnea.
• Inquietud, diaforesis, náusea, vómito.
Cuadro clínico
• Ruptura de la placa isquemia miocárdicadolor coronario
cascada de coagulacion vs. sistema fibrinolítico
• Si predomina la cascada de coagulación IAM transmural, muerte súbita, infartosubendocardico
• Si predomina sistema fibrinolítico pacienteasintomático
Formas de presentación de la angina inestable
• Angina prolongada: de intensidad y duraciónmayor que una angina clásica, puede ser confundido con un IAM, enzimas séricasnormales, y EKG sin signos de infarto pero con alteraciones en el momento de dolor
• Angina subintrante: de manifestacionesparecidas a la angina prolongada solo que suintensidad y duración pueden ser variable
Formas de presentación de la angina inestable
• Angina de decúbito: aparece en el reposo(noche), gran intensidad, duración variable (>1hr), EKG sin alteraciones
• Angina progresiva: ataques anginosos en reposo que incrementan intensidad y duración
Formas de presentación de la angina inestable
• Angina de reciente comienzo:
– Puede desaparecer
– Evolucionar a un angor estable
– Marchar hacia una angina inestable (aparecensignos de necrosis subendocardica isquemiasilenciosa)
– Evolucionar hacia infarto del miocardio
– Presentar muerte súbita
Angina inestable
• Se dice que la angina es inestable cuando el paciente experimenta
– síntomas prolongados en reposo
– evolución progresiva en la intensidad y presentación de los síntomas en relación con su capacidad de ejercicio
– de reciente comienzo (menos de 2 meses)
– postinfarto (en los siguientes 15 días al infarto)
• Trombosis de placa ateromatosa complicada.
– Oclusión PARCIAL + aumento de marcadores biológicos
• EKG NORMAL
IAMCDST
• Datos de isquemia AGUDA
– Elevación de marcadores biológicos
– Desnivel del ST (>0.1mV en ≥ 2 derivaciones)
• identificación de sitio de lesiónHallazgos EKG Localización Arteria afectada
Deflexión QS en V1, V2, V3 Anteroseptal Coronaria izquierda (descendente anterior)
Deflexión rS en V1 con ondas Q en
V2-V4
Anterior Coronaria izquierda (descendente anterior)
Ondas Q en V4-V6, DI y aVL Anteroseptal Coronaria izquierda (cincunfleja)
Ondas Q en DII, DIII y aVF inferior Coronaria derecha (descendente posterior)
Ondas R altas en V1 y V2
Depresión del ST en V1-V4
Posterior Coronaria izquierda (cincunfleja) o coronaria derecha
(descendente posterior)
Ondas Q en DII, DIII y aVF
Elevación del ST en V4 derecho
Ventrículo derecho Coronaria derecha
IAMCDST; Diagnóstico
• CLÍNICA
• Modificaciones en EKG
– Invesión de onda T
– Modificación del Segmento ST
– Marcadores biológicos
Marcadores Séricos
• CK-MB Se eleva a partir de las 4-6 h; desaparece a las 48-72 h. INESPECÍFICA
• TROPONINAS Se elevan a partir de las 4-6 h– TnI: permanece por 7 días
– TnT: permanece por 14 días
• Mioglobina: elevación a las 2 h, se normaliza a las 24 h
• DHL y TGO: se elevan a las 24 h, pico tardio 2 y 3-5 días respectivamente
Clasificación Killip-Kimball
CLASE CARACTERISTICAS CLÍNICAS MORTALIDAD (%)
KK I Sin signos/síntomas de insuficiencia cardiaca 5
KK II Insuficiencia cardiaca leve (estertores basales y S3) 15-20
KK III Edema Agudo de Pulmón 40
KK IV Choque Cardiogénico 80
Tratamiento
Deben de seguirse los siguientes lineamientos:
1. Hospitalización del paciente
2. Reposo absoluto
3. Via venosa permeable
Tratamiento
4. Estabilización de la placa:a) Efecto sobre el trombo blanco: AAS 150 mg c/24 hrs
(se reduce la mortalidad un 50%)b) Efecto sobre el trombo rojo: Heparina de bajo peso
molecular (Enoxaparina) 40mg. via subcutánea c/12 hrs
c) Efecto sobre estrés parietal, de rozamiento y sintomas:
Nitroglicerina (sol. Gluc. 5% 250 cc + 50 cc de nitroglicerina) a razón de 5 a 10 cc /hr (alivia sintomas, reduce isquemiarecurrente y estres de rozamiento)
Tratamiento
B-bloqueadores:• Propanolol: 10-20 mg VO c/8 hr – se vigilará la FC no menor a 60
por minuto o PA de 100/60• Metoprolol: 5 mg IV (se puede repetir la dosis si la FC no es menor
de 100). El mantenimiento será de 25 – 50 mg VO c/12 hrs (100-200mg al dia) – se vigilará la FC no menor a 60 por minuto o PA de 100/60
d) Efecto antiinflamatorio:– Estatinas: Pravastatina 40 – 80mg, Sinvastatina 20 – 40
mg, Atorvastatina 20 – 40 mg (los tres c/ 24 hrs)– IECAS: inhiben factor nuclear kappa B (NF-KB) reduce
inflamación; Captopril 6.25 – 12.5 mg
5. Tratamiento antiisquémico:
– Clopidogrel 75 mg c/24 hrs VO (reduce posibilidadde nuevo infarto)
– Inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa:
• Abciximab
• Epifibrato
• Tirofiban
TratamientoGrupo Medicamento yposologia
Antiagregante plaquetario • AAS 300mg VO DU (carga); 100-150mg c/ 24hr• Clopidogrel 300-600mg VO DU (carga); 75mg VO c/
24hrs
Anticoagulantes • Heparina no fraccionada 0,5-1 UI/Kg bolo; infusion500-1200 UI/hr (TTPa 50-70”)
• Heparina de bajo peso molecular: Enoxaparina 40 UI IV bolo; 1mg/Kg cada 12 hrs SC
Inhibidores de glucoproteinaIib/IIIa
• Abciximab 0.25 mg/Kg IV bolo; infusion 0,125 mcg/Kg/min (12-24)
• Tirofibán 0,4 mcg/Kg/min (30min); Infusion 0,1 mcg/Kg/min (12-24)
TratamientoGrupo Medicamento yposologia
Tromboliticos • Tecneplase 0,5 mg/Kg IV bolo• Estreptocinasa 1.5 M UI IV (infusion 30-60min)
IECAs • Captopril 6.25-150 mg c/24 horas (3 dosis)• Enalapril 2.5-40mg c/24 horas (2 dosis)• Ramipril 2.5 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)
ARA II • Candesartán 4-32 mg c/24 horass (1 o 2 dosis)• Valdesartán 40-320 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)
B-bloqueadores • Metoprolol 25-400 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)• Carvedilol 6.25-50 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)• Propranolol 40-480 mg c/24 horas (3 o 4 dosis)
TratamientoGrupo Medicamento yposologia
Calcio antagonistas • Amlodipino 2.5-10 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)• Felodipino 2.5-10 mg c/24 horas (1 o 2 dosis)
Estatinas • Atorvastatina 10-80 mg c/24 horas (1 dosis)• Rosuvastatina 10-40 mg c/24 horas (1 dosis)
Diuréticos • Furosemida 20-100 mg IV bolo• 20-240 mg c/24 horas (3 o 4 dosis)
Nitratos • Isosorbide 5 mg SL (3 o 4 dosis)• Isosorbide 10-120 mg c/24 horas (1 o 3 dosis)• Nitroglicerina 5-200 mg/min IV infusion
Opiaceos • Morfina 2-10 mg IV bolo (maaximo 20 mg)• Nalbufina 2-10 mg IV bolo (maximo 20 mg)
Metalyse® (Tenecteplasa)
• Activador del plasminógeno tisular (t-PA) obtenido por tecnología recombinante del ADN
• Específico para fibrina
• Se deriva del t-PA natural mediante modificaciones en tres lugares de la estructura proteica. Se une al componente de fibrina del trombo (coagulo de sangre) y selectivamente convierte el plasminógeno unido al trombo a plasmina, la que degrada la matriz del trombo.
Metalyse®
Contraindicaciones:
• Trastorno hemorrágico significativo actual o dentro de los últimos seis meses, diátesis hemorrágica conocida.
• Pacientes con terapia anticoagulante oral concomitante en el presente (cociente internacional normalizado INR > 1.3).
• Antecedentes de lesión del sistema nervioso central (aneurisma, cirugía intracraneal o espinal).
• Cirugía mayor, o traumatismo significativo en los últimos dos meses
Stents
Son dispositivos metálicos de diferentes diseños que se introducen en las arterias coronarias y actúan apuntalando su pared. De esta forma se evita la oclusión
Stents
• Stent convencional, normalmente de acero o cromo-cobalto.
• Stent recubierto de fármacos o liberadores de fármaco (stent farmacoactivo). Proporciona el mismo soporte estructural que los stents convencionales, pero además está concebido para que lentamente libere la dosis exacta de fármaco y, de esta forma, contribuya a prevenir la reestenosis (Paclitaxel).