Síndromes vestibulares
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SINDROMES VESTIBULARES PERIFERICOS
Nicolás Martín Maldonado R3 de MFyCCs. Santa PonçaPalma de Mallorca
VértigoAlucinación de movimiento, de rotación o giro de
nuestro cuerpo o del ambiente que nos rodea.
Sensación polimorfa: Inestabilidad Inseguridad de la marcha Pérdida de dominio del cuerpo Laxitud Angustia …
¡No es una enfermedadsino un SÍNTOMA
que reconoce etiologías múltiples!
Vértigo. Preguntas clave
¿Cuándo se ha iniciado y cuánto ha durado?
¿Se acompaña de sensación de movimiento?
¿Presenta algún síntoma vegetativo, vómitos, sudoración o sensación de palpitaciones?
¿Puede mantenerse de pie sin perder el equilibrio?
Clasificación de Smes Vertiginosos
VestibularCentralPeriférico
Extravestibular
Sme. Vertiginoso Vestibular
Periférico: Endolaberíntico: órgano
sensorial Retrolaberíntico: 8º PC
desde CAI a bulbo
Central: Supratentorial:
mesencefálico diencefálico cortical
Infratentorial: línea media cerebeloso
Síndromes Vestibulares - Características
CENTRAL PERIFERICO
Lento Intensidad leve Mareo/Inestabilidad Variable (días, meses, años). Contínua, progresiva. Neurológicos/Vegetativos
escasos. Escasa relación con influencia
postural
Brusco (movimientos de cabeza)
Intensidad acusada Giratorio puro Corta (seg. , min. u horas) Episódica, paroxística Otológicos/Vegetativos
frecuentes Frecuente relación
Sme. Vertiginoso Extravestibular
Visual: Vértigo de las alturas, Gafas malgraduadas, Cinetosis
Somatosensorial:
Tabes dorsal
Neurológico central: Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis múltiple
Psicogénico: Vértigo postural, fóbico, trast. de conversión
Smes. Vestibulares Periféricos
Enf. de Ménière
VPPB
Neuritis vestibular
Laberintitis
Fístulas perilinfáticas
Enfermedad de Ménière
Dilatación de membranas laberínticas asociadas a volumen de la endolinfa(hydrops endolinfático).
Afecta a laberinto anterior y posterior.
No prevalencia de sexos, raza o región.
+ frec 40-60 años.
Enfermedad de Ménière
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Desconocida
Hipótesis: Alteraciones de microcirculación coclear Falta reabsorción endolinfa Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos Rotura de membranas endolinfáticas distendidas
Mezcla de endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ ).
Enfermedad de Ménière - Clínica
Vértigo Incapacitante Variable
AURA
20’ a horas
Hipoacusia de percepción fluctuante Caídas en Graves pantonal Plenitud ótica, intolerancia a sonidos o distorsión sonora
Acúfenos constantes e intermitentes
VÉRTIGOS + HIPOACUSIA + ACÚFENOS
Taponamiento óticoModificación de la audición
Acúfenos
Enfermedad de Ménière - EtiopatogeniaMúltiples factores asociados:
Anatómicos Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto
vestibular Genéticos
Herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta Inmunológicos
Depósito de IC en saco endolinfático Viral
VH tipo I y II, VEB, CMV Vascular
Isquemia o hemorragia laberíntica Migraña
Vasoespasmos, daño en oído interno Psicológicos
Personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales
Enfermedad de Ménière - Historia Natural
Historia natural:
Inicio hipoacusia, diploacusia, acúfenos fluctuantes
Fase activa repetición de crisis con frecuencia (5-20 años)
Fase final hipoacusia mantenida y acúfenos permanentes Bilateralización
Enfermedad de Ménière - Tratamiento
Crisis: Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos
Mantenimiento:
Soporte psicológico + educación del paciente.
Cuidados generales y dietéticos: Dieta sosa. Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, café y té) y medicación
estimulante. Evitar fatiga y estrés.
Enfermedad de Ménière - Tratamiento
Tratamiento farmacológico: Diuréticos:
Acetazolamida 250 mg/8-12h, Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuar con 50
mg/12h. Betahistina 8-16 mg/8 h. Trimetazidina 20 mg/8 h. Corticoides (EM bilateral)
Si vértigo incapacitante: Cirugía del vértigo
Conservadora: Descompresión del saco endolinfático
Destructiva: Cocleosaculotomía Laberintectomía Sección del nervio vestibular
V.P.P.B.
Vértigo periférico más frecuente 4ª- 6ª décadas
+ mujeres
Episodios de Vértigo Inducido por cambios Posicionales
Cortejo vegetativo
De corta duración o Paroxístico
Invalidante pero sin riesgo vital o Benigno
V.P.P.B. - Etiología
Idiopática Post-traumático
Laberitnitis Viral
OMC supurativa
Cupulolitiasis
Canalolitiasis
Post-estapedectomía
+ frecuente
V.P.P.B. - Patogenia
Hipótesis
Canalitiasis: Desplazamiento de las partículas que flotan libremente en
el interior de los canales semicirculares.
Cupulolitiasis: Cristales de carbonato cálcico en la cúpula de la cresta
ampular aumenta su densidad.
V.P.P.B. - Clínica
Crisis de vértigo
Relacionados con movimientos cefálicos
Segundos – minutos
Con/sin cortejo vegetativo
Sin clínica auditiva
Nistagmus horizonto-rotatorio fatigable
V.P.P.B. – Pruebas Diagnósticas
I) Dix-Hallpike
II) Rotación Cefálica
V.P.P.B. - Manejo
¿Cuándo derivar al O.R.L.?
Ante la sospecha de un VPPB bilateral.
VPPB rebelde al tratamiento con las maniobras de recolocación de partículas.
Cuando se diagnostica un VPPB del canal horizontal.
V.P.P.B. - Evolución
Se trata de una enf. benigna ya que la mayoría de los paciente van a la curación espontánea en 3 meses. El rehusarse a mover la cabeza tiende a retrasar dicha curación.
Maniobras de habituación:
Seguimiento del pulgar mejora el enfoque de objetos en movimiento. Caminar en tandem y con giros rápidos mejora coordinación entre
las extremidades y el sistema vestibular. Rotación de la cabeza en todos los grados habituación a
movimientos cefálicos rápidos. Recostarse hacia ambos lados: mejora la coordinación cerebelosa. Recoger monedas ejercitación del sistema locomotor. Lanzar el balón coordinación entre sistema ocular-sistema
propioceptivo- aparato locomotor
V.P.P.B. - Tratamiento
Tratamiento médico Supresores vestibulares Antieméticos
Tratamiento con maniobras de recolocación de partículas.
Tratamiento quirúrgico
NEURITIS VESTIBULAR
Anulación súbita de la función vestibular unilateral (rama vestibular del VIII pc)
3º- 4º décadas
No predominio por sexos
Mayor incidencia en primavera-verano
NEURITIS VESTIBULAR - Etiología
Antecedente de infección de tracto respiratorio superior
Lesión inflamatoria del nervio por infección viral (herpes virus)
Alteración vascular de la arteria vestibular anterior isquemia laberíntica (hemorragia, trombosis, embolismo o vasoespasmo)
NEURITIS VESTIBULAR
CLÍNICA
Vértigo brusco e intenso
Cortejo vegetativo importante
Larga duración (días)
Disminución progresiva hasta compensación vestibular (inestabilidad residual)
Ausencia de clínica audiológica
EXPLORACIÓN
Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio hacia lado sano
Romberg + hacia lado enfermo
Hipo o arreflexia calórica del laberinto
afecto
Ausencia de focalidad neurológica
NEURITIS VESTIBULAR - Tratamiento
Aliviar síntomas vertiginosos y vegetativos: Sedantes vestibulares. Corticoides: facilitan recuperación funcional y compensación
central y clínica Si clínica sugiere infección o reactivación de VVZ:
Valaciclovir 500 mg /8h durante 7 días.
Favorecer compensación central: Ejercicios para facilitar la estabilidad ocular y postural.
Si existe OM o meningitis: ATB o drenaje quirúrgico
NEURINOMA DEL ACÚSTICO
El VIII pc o estatoacústico formado por n. coclear y n. vestibular.
Tumor que asienta en céls. de Schwann de la rama vestibular
• 90 % de tumores del APC y 10% del total de tumores cerebrales.
• Tumores benignos, de crecimiento lento hasta alcanzar un tamaño incompatible con la vida .
• Incidencia: 1/100000 personas. • > frecuencia en la mujer. • Comienza entre los 35-45 años. • 95% unilaterales, si son bilaterales sugiere,
neurofibromatosis tipo II.
NEURINOMA DEL ACÚSTICO - Clínica
Síntomas iniciales
Acúfenos
Hipoacusia de percepción unilateral progresiva.
Síntomas vestibulares, variables: La rama vestibular se va comprimiendo, de forma
progresiva que genera compensación central.
Pueden simular una Enf.de Ménière o un VPPB.
NEURINOMA DEL ACÚSTICO - Diagnóstico
Hipoacusia súbita
Enfermedad de Ménière
Hipoacusia neurosensoriales unilaterales no congénitas sin causa determinada
RMN de ambos CAIS Y APC.
FÍSTULA PERILINFÁTICA
Paso de endolinfa o perilinfa del oído interno aloído medio
Trauma Daño postquirúrgico Esfuerzo físico o Valsalva (PIC) Espontánea
Clínica Hipoacusia neurosensorial fluctuante Signo de la fístula:
Nistagmo horizonto-rotatorio al lado opuesto y vértigo Fenómeno de Tulio
Producción del vértigo por el sonido
LABERINTITIS
Inflamación del laberinto
Tipos: Bacteriana
Serosa Trauma (estapedectomía) e infecciones subyacentes Circunscrita Fístula perilinfática en uno de los CSC por infección
crónica o colesteatoma Tóxica
Plomo, arsénico, quinina, aminoglucósidos (gentamicina, estreptomicina).
BIBLIOGRAFIA. Exploración de la movilidad ocular. Dr Jesus
Garcia Ruiz. www.otorrinoweb.com.Guias clínicas 2011. Dr Juan Carlos Amor.
Dorado.www.fisterra.com.Guía terapéutica sacyl. Problemas de salud
prevalentes en medicina familiar.2009.Diagnóstico y tratamiento del vértigo. Dra
M. Jennifer Derebery. www.bvs.sld.cu. Rev. Cubana 2000.
Las 50 principales consultas en medicina de familia. Abordaje práctico basado en la evidencia. José María Gómez Ocaña , Enrique Revilla Pascual.2011.