7/24/2019 Sntomas Neurolgicos en La Hiponatremia

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La hiponatremia representa una manifestacin bioqumica de mltiples enfermedades y se define comola concentracin srica de sodio (Nap) inferior o igual a 13 m!q"l# !s el trastorno electroltico m$sfrecuente en la medicina clnica y puede llegar a afectar al 1%3&' de los pacientes hospitaliados# Latrascendencia de la hiponatremia estriba no slo en su frecuencia sino tambin en su ele*adamorbimortalidad y en el hecho de que en muchas ocasiones no se diagnostica y se trataadecuadamente# La tasa de mortalidad de los pacientes hiponatrmicos es muy superior a la de lospacientes normonatrmicos probablemente por las patologas comrbidas a las que se asocia# +or otraparte en los ltimos a,os se est$n describiendo complicaciones de la hiponatremia le*e (1-.%13m!q"l) hasta hace poco considerada asintom$tica como son los trastornos del equilibrio el riesgoaumentado de fracturas y la osteoporosis#

/u aparicin implica que e0iste una ganancia de agua libre bien por una ganancia e0cesi*a de agua opor una dificultad para e0cretarla# s fisiopatolgicamente para el desarrollo de hiponatremia conhipoosmolalidad hace falta un aporte de agua libre oral o parenteral y una limitacin en la capacidadrenal para e0cretar agua libre habitualmente por un e0ceso de 2 circulante#

SNTOMAS NEUROLGICOS EN LA HIPONATREMIA

La sintomatologa neurolgica de los pacientes con hiponatremia se debe a la afectacin del /N4# Lanica afectacin del sistema ner*ioso perifrico comunicada en pacientes con hiponatremia ha sido larabdomilisis#La manifestacin m$s comn es la alteracin del estado mental denominada encefalopatahiponatrmica que puede oscilar entre una confusin le*e y un coma profundo# !sto se relaciona con eldesarrollo de edema cerebral que al progresar puede llegar a producir herniacin transtentorial# !ldesarrollo de los sntomas suele ser progresi*o5 inicialmente puede haber sntomas menores comocefalea apata calambres musculares n$useas y *mitos# /i persiste o aumenta la hiponatremia seproduce un deterioro progresi*o del ni*el de conciencia al principio con confusin y desorientacin quepuede acompa,arse de agitacin despus tendencia al sue,o y finalmente coma#6res tipos de factores influyen en la presentacin clnica neurolgica de la hiponatremia5 la rapide de suinstauracin la concentracin de sodio plasm$tico y factores indi*iduales entre los que se encuentra la

presencia de enfermedad neurolgica pre*ia la edad y el se0o# Los sntomas neurolgicos relacionadoscon la hiponatremia son m$s frecuentes en casos de hiponatremia aguda que en la crnica# smientras un ni*el de sodio de 13& m!q"l puede producir sntomas si el descenso ha sido r$pido unahiponatremia de 11 m!q"l instaurada de forma crnica puede permanecer asintom$tica#!n pacientes con lesiones cerebrales pre*ias la hiponatremia puede fa*orecer el edema cerebralproduciendo deterioro de los sntomas focales neurolgicos y del ni*el de conciencia# !n general eldesarrollo de edema cerebral en pacientes con da,o cerebral aumenta la presin intracranealdisminuyendo la presin de perfusin lo cual aumenta la *ulnerabilidad para la isquemia cerebral#+acientes con deterioro cogniti*o son especialmente susceptibles de sufrir cambios del estado mentalsecundarios a hiponatremia#Las crisis epilpticas son una complicacin frecuente y gra*e de la hiponatremia que indica la necesidadde una correccin r$pida al menos parcial de las cifras de sodio#

4omo sucede en otros trastornos metablicos las mioclonas multifocales son comunes# 6ambin sepueden producir sntomas neurolgicos focales (hemiparesia afasia) que re*ierten tras corregir lahiponatremia#Los pacientes con hiponatremia crnica le*e pueden tener alteraciones sutiles aparentemente norelacionadas como cadas dficits de atencin alteracin cogniti*a y alteracin del equilibrio.

MECANISMOS DE ADAPTACIN CEREBRAL La ba7a osmolaridad srica en la hiponatremia crea ungradiente osmtico entre el espacio e0tracelular y el intracelular lo que produce un paso de agua libre alas clulas# La acumulacin de agua en las clulas cerebrales (edema celular) e0plica la alteracinneurolgica y el peligro potencial de la hiponatremia# !l edema celular produce un aumento del *olumencerebral# La mayor parte de otros rganos pueden tolerar esta e0pansin pero no as el cerebrolimitado por la rigide craneal# 8ncrementos del 9%1&' del *olumen cerebral pueden producir coma ymuerte por hipertensin intracraneal y herniacin transtentorial#

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La hiponatremia pone en marcha mecanismos para un descenso del *olumen del lquido intracelular conel fin de disminuir el edema cerebral y e*itar los riesgos de muerte o da,o permanente#!l primer mecanismo compensatorio es el paso de agua al sistema *entricular y de all al sistema*enoso fa*orecido por la presin hidrost$tica al aumentar la presin intracraneal#:tro mecanismo adaptati*o preco es la salida r$pida de electrolitos de la clula incluyendo potasiosodio y cloro con la consiguiente salida osmtica de agua de las clulas cerebrales# Los astrocitos sonel principal regulador del contenido de agua cerebral pues constituyen el grueso del espacio intracelulary se hinchan especficamente en los episodios hiposmolares protegiendo las neuronas# La respuesta deestas clulas tras estrs hiposmolar es un determinante importante de los cambios en *olumen cerebraltras da,os hiponatrmicos# Las prolongaciones de los astrositos forman la barrera hematoencef$lica(;!) y en ellas se encuentra un nmero importante de poros de agua aquaporina < (=+

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ETIOLOGIA HIPONATREMIA

Sndrome pierde!"# $ere%r"# &SPSC'!l /+/4 es una situacin de hiponatremia e hiposmolaridad causada por prdidas renales de sodio#!stas prdidas producen una disminucin del *olumen circulante efecti*o (>4!) queestimula fisiolgicamente la 2 lo que genera la hiposmolaridad por reabsorcin renal de agua libre desolutos#

Las prdidas renales de sodio son consecuencia de la secrecin de pptidos natriurticos en especialdel denominado pptido natriurtico cerebral y de la disminucin de la acti*idad del sistema ner*iososimp$tico renal que regula la secrecin de renina en la m$cula densa esto produce un aumento de lae0crecin urinaria de sodio $cido rico y fosfato as como la falta de respuesta del e7e renina%aldosterona a la deplecin de *olumen y la ausencia de hipopotasemia a pesar del aumento del flu7o desodio por el tbulo distal# mbos mecanismos e0plican la presencia de ni*eles plasm$ticos ba7os de$cido rico con una ele*ada e0crecin fraccionalde esta sustancia#

Sndrome de !e$re$i(n in"de$)"d" de *ormon" "n+idi)r,+i$"!n el /82 e0iste una hiperproduccin de 2 que es como su nombre indica ?inadecuada@5 esdecir no se produce en respuesta a ningn estmulo fisiolgico sino que es consecuencia de una accin

estimuladora de la sntesis y secrecin de 2 en la hipfisis producida por el propio da,o neurolgicoo m$s raramente por una secrecin ectpica de 2 o de una protena 2% like desde un tumor uotras estructuras patolgicas como granulomas# Los criterios diagnsticos para /82 propuestosincluyen5 osmolalidad plasm$tica menor de -A m:sm"Bg concentracin urinaria inapropiada(osmolalidad urinaria mayor de 1&& m:sm"Bg) normo*olemia por clnica (ausencia de ortostatismotaquicardia turgencia de piel disminuida sequedad de mucosas o edema y ascitis) e0crecin urinariade sodio ele*ada con ingesta de sal y agua normal y ausencia de otras causas de hipoosmolalidadnormo*olmica (hipotiroidismo hipocortisolismo)#La 2 condiciona la reabsorcin de agua libre lo que genera hiposmolaridad en el conte0to de un >!4aumentado# !sto pro*oca a su *e un incremento del filtrado glomerular y por estmulo de los receptoresde *olumen un aumento de los pptidos natriurticos auricular y cerebral# !stos pptidos inducen unadisminucin de la reabsorcin tubular de sodio y de otras sustancias como el $cido rico y la urea quetienen mecanismos de transporte comunes con el sodio en el tbulo pr0imal# +or tanto los ni*elessanguneos de estas sustancias est$n disminuidos en el /82#

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DIFERENCIAR EL SADH DEL SPSCLas manifestaciones neurolgicas del /+/4 y el /82 son iguales y ambos se diferencian nicamenteen el >!4# !n contraste con la normo*olemia o ligera hiper*olemia en el /82 hay hipo*olemia en el/+/4#!s esencial la adecuada diferenciacin entre /82 y /+/4 para un tratamiento correcto que e*iteefectos iatrognicos gra*es# Cna restriccin de lquidos en un paciente con / y /+/4 puedeaumentar el *asoespasmo y la mortalidad y en cambio un aporte de suero salino en caso de /82puede facilitar el edema cerebral# !n la tabla - se resumen las caractersticas clnicas y analticas del/+/4 y /82 que pueden ser de ayuda en la diferenciacin entre ambos sndromes en la pr$cticaclnica#+or desgracia los datos clnicos frecuentemente no permiten reconocer las situaciones de hiper*olemiao de hipo*olemia# Los signos clnicos de hiper*olemia (edemas ele*acin de la presin *enosa yugular)es muy frecuente que estn ausentes en el /82 pues slo un tercio de la hiper*olemia se encuentraen el espacio e0tracelular# +uede haber algo de ganancia de peso pero esto ser$ difcil de comprobaren la mayora de los pacientes# !n el /+/4 la hipo*olemia puede manifestarse por hipotensinortost$tica taquicardia colapso de yugulares sequedad de mucosas o prdida de peso aunque a

menudo no es e*idente clnicamente# +or ello la determinacin del espacio e0tracelular mediante lae0ploracin fsica ha demostrado ba7a sensibilidad (

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TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIALas guas para el tratamiento de la hiponatremia est$n basadas fundamentalmente en estudiosretrospecti*os y en la opinin de e0pertos ya que hay pocos estudios prospecti*os disponibles# /inembargo el tratamiento de la hiponatremia puede simplificarse sobremanera si se aborda de una formasistem$tica partiendo de unas preguntas muy sencillas51# ELa hiponatremia es sintom$ticaF 2e serlo se trata de una urgencia mdica y debe tratarseprecomente con suero salino hipertnico#-# ELa hiponatremia es aguda o crnica (D

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varios d'as. (na correccin demasiado rpida o una sobrecorreccin del sodio puedeproducir una deshidratacin cerebral, as' comolos s'ndromes de desmielinizacin osmtica, o mielinlisis central pontina y extrapontina. Ladesmielinizacin osmtica, por tanto, slo sucede tras la correccin de hiponatremiascrnicas, instauradas en ms de #) horas, el tiempo necesario para la deplecin deosmolitos intracelulares. *o aparece tras correccin de hiponatremias agudas.

La deshidratacin de los astrocitos produce disrupcin de la + al alterarse las unionesentre los podocitos y esto permite el paso de complemento activado que produce da-o enlos oligodendrocitos.Los s'ntomas neurolgicos en la mielinlisis son muy variables. Puede haber casosasintomticos, incluso con gran desmielinizacin pontina. La !orma de presentacin clsicaconsiste en un cuadro bi!sico inicialmente cursa con ence!alopat'a por hiponatremia quese recupera tras la restauracin de los niveles de sodio, para presentar posteriormente unasegunda !ase con disartria, dis!agia %s'ndrome seudobulbar por a!ectacin del tractocorticobulbar& y cuadriparesia /ccida que evoluciona a espstica %a!ectacin del hazcorticoespinal&. s !recuente la presencia de un s'ndrome de cautiverio.

0lgunos autores aconse1an una velocidad de correccin aun menor, con un mximo de )mq2l ald'a. 3uando los s'ntomas se resuelven, se debe parar la correccin, o limitarla a restriccinde l'quidos.*o existe tratamiento espec'4co y deben aplicarse al paciente medidas de mantenimientoante la posibilidad de una buena recuperacin del mismo.