AO DE LA DE LA DIVERSIFICACIN PRODUCTIVA Y DEL FORTALECIMIENTO DE LA EDUCACIN"UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

FARMACIA Y BIOQUMICASISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

Unidad De Ejecucin Curricular: Fisiologia humanaCatedrtico: Karen De La VegaEstudiantes: Mescua Vasquez Melissa Turno: Maana Ciclo: IVHUANCAYO PERU2015

DEDICATORIAQuiero dedicarle este trabajo A Dios que me ha dado la vida y fortaleza A mis padres por la ayuda incondicional que me brindan y a mi maestra por hacernos un buen profesional da tras da.

NDICE

Pg.IntroduccionIndice

CAPITULO I

Planteamiento del problema 7Formulacion del problema 7Definicin del problema 8Justificacion 8Objetivo de la investigacion 9Objetivo general 9Objetivos especificos 9

CAPITULO II

Marco terico 10 Sistema renina angiotensina aldosterona 10 Activacin del sistema 10 Efectos de la angiotensina II 13 Generalidades sobre aspectos funcionales del Sistema renina angiotensina aldosterona 14Sistemas de angiotensinas locales y sistmicos 14Sistema circulante 14Sistema de tejidos 15Enzima convertidora de angiotensina (Eca) 161. Eca somtica 161. Eca testicular o germinal 171. Eca plasmtica o soluble 17

Clasificacin de la enfermedad 17Cuadro clnico 19Tratamiento 201. Efectos farmacolgicos 201. Medicamentos disponibles 201. Farmacos combinadas 21Complicaciones 22Conclusiones 23 Bibliografia 24Webgrafia 24

INTRODUCCIONEl sistema renina-angiotensina (RAS) o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la presin sangunea y el volumen extracelular corporal. La renina es secretada por las clulas granulares del aparato yuxtaglomerular, localizadas en la arteria aferente. Esta enzima cataliza la conversin del angiotensingeno (protena secretada en el hgado) en angiotensina I que, por accin de la enzima convertidora de angiotensina (ECA, secretada por las clulas endoteliales de los pulmones fundamentalmente, y de los riones), se convierte en angiotensina II. Uno de los efectos de la A-II es la liberacin de aldosterona.El sistema puede activarse cuando hay prdida de volumen sanguneo, una cada en la presin sangunea (como en una hemorragia), y en especial cuando hay aumento de la osmolaridad del plasma. El sistema RAA se dispara con una disminucin en la tensin arterial, detectada mediante barorreceptores presentes en el arco artico y en el seno carotdeo, que producen una activacin del sistema simptico. Las descargas del sistema simptico producen una vasoconstriccin sistmica (lo que permite aumentar la presin sangunea) y una liberacin de renina por el aparato yuxtaglomerular presente en las nefronas del rin.La renina es una proteasa que activa el angiotensingeno presente en la circulacin sangunea y producida en el hgado, generndose as angiotensina I. Al pasar por los pulmones, la angiotensina I se convierte en angiotensina II por accin de la ECAPor su parte, el sistema simptico utiliza adrenalina y noradrenalina como neurotransmisores, que se unen a los receptores 1 presentes en las clulas musculares lisas de los vasos sanguneos. La activacin de estos receptores tambin produce un aumento de la produccin de IP3, y por tanto, vasoconstriccin.A nivel renal, la vasoconstriccin generada por efecto de la A-II y el sistema simptico, al aumentar la resistencia de la arteriola aferente y de la eferente, producir una disminucin del tasa de filtracin glomerular , se filtrar menos lquido, lo cual disminuir el volumen de orina, para prevenir la prdida de fluido y mantener el volumen sanguneo.Por otro lado, la A-II va a estimular la produccin de aldosterona (hormona mineralocorticoide producida por la zona glomerular de la corteza suprarrenal) que a su vez va a activar la reabsorcin de agua y sodio por los tubulos renales (a nivel del tubo colector), que son devueltos a la sangre. La retencin de sodio y de agua producir un incremento de volumen sanguneo que tiene como resultado un aumento en la tensin arterial.

Los Autores.

CAPITULO I

1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1 FORMULACION DEL PROBLEMA

La Hipertensin Arterial es una enfermedad muy comn y representa el principal factor de riesgo para eventos cardiovasculares. En aos recientes se ha puesto un gran empeo para detectar y tratar pacientes con Hipertensin. Se piensa que una variedad de factores puede explicar la estrecha relacin entre presin arterial alta y enfermedad coronaria: esta asociacin ha tratado de explicarse a travs de tres componentes fundamentales a saber: Anormalidades vasculares intrnsecas en la cual el SRAA es, claramente, el escenario para el desarrollo de cambios patolgicos en las paredes de las arterias; Factores de riesgo con un componente predominantemente hereditario y la variabilidad de la presin sangunea, que es caracterstica de la hipertensin, parecen desempear un papel crucial en la desestabilizacin potencial del desarrollo de la enfermedad ateromatosa, todo lo cual contribuye a explicar las complicaciones de la hipertensin. Se han utilizado muchas drogas que actan por mecanismos farmacolgicos diferentes para el tratamiento individual del paciente hipertenso y las complicaciones cardiovasculares.

1.2 DEFINICIN DEL PROBLEMA

La importancia del Sistema Renina Angiotensina en la regulacin de la presin sangunea ha sido bien establecida. La alta actividad del Sistema ha sido implicada con alto riesgo cardiovascular en pacientes con hipertensin esencial. En estudios epidemiolgicos en curso, se trata de determinar si la renina en s mismo es un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular o acta como marcador para otros factores de riesgo.

1.3 JUSTIFICACIONLa hipertensin arterial hace que su corazn trabaje ms y esto puede daar los vasos sanguneos de su cuerpo. Si los vasos sanguneos de sus riones son daados, estos pueden dejar de eliminar los desechos y fluidos extra de su cuerpo. Los fluidos extra hacen aumentar an ms la presin arterial. Es un ciclo peligroso.La hipertensin es una de las principales causas de insuficiencia renal. Cada ao, la hipertensin causa ms de 15.000 nuevos casos de insuficiencia renal

1.4 OBJETIVO DE LA INVESTIGACION

A) OBJETIVO GENERAL La insuficiencia renal es un factor pronstico adverso en pacientes con insuficiencia cardiaca (IC). Hemos evaluado la prevalencia de insuficiencia renal en una cohorte de pacientes ingresados por IC y su valor pronstico.

B) OBJETIVOS ESPECIFICOS

La insuficiencia cardiaca aguda descompensada (ICAD) es causa frecuente de hospitalizacin y se asocia con riesgo de empeoramiento de la funcin renal (EFR).

La hipertensin arterial (HTA) constituye un problema de salud a nivel mundial, no solo por su elevada prevalencia, sino tambin por su contribucin a las elevadas tasas de morbilidad y mortalidad cardiovascular que ocasiona

Revisar las principales caractersticas de la presin arterial, teniendo en cuenta su definicin, criterios de clasificacin.

CAPITULO II

2. MARCO TERICO

2.1. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

El sistema renina-angiotensina (RAS) o renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es un sistema hormonal responsable de la regulacin del equilibrio hdrico y electroltico, as como de la presin arterial. En l interactan varias hormonas y enzimas para formar la angiotensina II que finalmente tiene varios efectos en el cuerpo.

2.2. Activacin del sistema

La liberacin de la hormona renina inicia el proceso. Esto ocurre cuando un tejido especializado del rin, el aparato yuxtaglomerular detecta ciertos cambios en la sangre.El aparato yuxtaglomerular se compone de tres tipos de clulas diferentes: Clulas especializadas de la arteriola aferente, que lleva la sangre al glomrulo. Clulas mesangiales, un tipo de clulas que son contrctiles y capaces de fagocitar. La mcula densa, una regin del tbulo que se encuentra entre el asa de Henle y el tbulo contorneado distal, y que pasa muy cerca de la arteriola aferente.

Localizacin del aparato yuxtaglomerulardentro de la nefrona.

Aparato yuxtaglomerular (AY), detalle. Clulas mesangiales rosa, mcula densa roja,clulas de la arteriola aferente verde.

El aparato yuxtaglomerular mide la presin arterial en la arteriola aferente, la concentracin de sal en la orina y reacciona a seales del sistema nervioso vegetativo y ciertas hormonas. Las clulas mioepiteliales de los vasos aferentes sintetizan y almacenan la renina en vesculas. Los siguientes estmulos causan una mayor liberacin de esta sustancia: Perfusin disminuida del glomrulo. Disminuicin de la presin sangunea, detectada por los baroreceptores situados en la arteriola aferente del glomrulo. Disminuicin de la cantidad de lquido que es filtrado por el glomrulo (ndice o tasa de filtracin glomerular, IFG o GFR). Concentracin baja en iones de cloruro, detectada por la mcula densa. Activacin del sistema nervioso simptico.

Eso signfica que la renina es liberada cuando la presin sangunea disminuye o el cuerpo pierde sal y agua (es decir, el volumen de sangre disminuye).

La renina es liberada por los riones y pasa a la sangre donde ejerce su funcin como proteasa. Acta sobre el angiotensingeno, un pptido producido por el hgado, convirtindolo en angiotensina I. ste se compone de 10 aminocidos (lo que se denomina decapptido) y necesita la accin de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) para convertirse en angiotensina II.

EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II

Primeramente, la angiotensina II acta sobre sus receptores en los vasos sanguneos ms finos dnde origina vasoconstriccin lo que lleva directamente al aumento de la presin sangunea.En los riones tiene este efecto mayormente en las arteriolas eferentes, es decir en las que llevan la sangre filtrada fuera del glomrulo. La resistencia vascular aumentada en esos vasos eleva la presin en los capilares intraglomerulares, as que, a pesar de la disminucin de la tensin arterial, la tasa de filtracin glomerular puede ser mantenida estable.En la corteza adrenal la angiotensina II causa la liberacin de aldosterona, una hormona esteroide producida en la zona glomerulosa de este rgano. La aldosterona aumenta la resorcin de agua y NaCl desde la orina lo que aumenta el volumen sanguneo.

En la hipfisis, la aldosterona estimula la liberacin de la hormona antidiurtica (HAD o ADH) conocida tambin con el nombre vasopresina, la cual inhibe la excrecin del agua por parte de los riones.

3. GENERALIDADES SOBRE ASPECTOS FUNCIONALES DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA SISTEMAS DE ANGIOTENSINAS LOCALES Y SISTEMICOSLas acciones de AII se explican a travs de dos eventos primordiales: Primero, el SRA comprende dos sistemas que interactan, el sistema tisular local y el circulatorio, de esa forma el sitio de produccin de AII podra dictar la funcin de los pptidos en cuestin. Segundo, los diversos eventos biolgicos atribuidos a AII pueden explicarse por las protenas G relacionados con los receptores de AII. SISTEMA CIRCULANTE

El sistema circulante de angiotensina produce AII por el procesamiento enzimtico a pasos de angiotensingenos y la pro hormona angiotensina I (AI) por renina y la ECA respectivamente. La reaccin ocurre en la sangre circulante, a medida que la renina liberada por los riones separa la AI del angiotensingeno producido por el hgado, por esta va se obtiene slo entre 1 y 10% de la angiotensina II. La ECA, anclada en la superficie plasmtica del endotelio pulmonar y vascular, hidroliza la AI en AII. La AII, originada en la sangre, alcanza los receptores meta para transmitir una seal biolgica por difusin en el fluido intersticial.

SISTEMA DE TEJIDOS

Se ha demostrado que el parnquima de muchos tejidos (vasos, corazn, cerebro y rin) manifiesta todos los componentes para la generacin local de los pptidos AII. La mayor parte (entre 90 y 99%) de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE) en el organismo se ubica en los tejidos. En este caso AII es producida dentro de los compartimientos intersticiales, en sus receptores meta o cerca de ellos.

El corazn expresa la codificacin del ARN para renina, el angiotensingeno, ECA y el subtipo AT1 del receptor AII. Evidencias similares se describen en atrocitos y cardiomiocitos. En contraste con el SRA circulante, los sistemas tisulares locales envan seales biolgicas de comportamiento paracrino o autocrino; es decir, la AII producida in situ puede estar limitado en su rango de accin, porque la difusin del pptido fuera del rea inmediata al sitio de produccin puede estar impedida por el ambiente circundante altamente proteoltico, o cuando los receptores especficos meta estn ausentes. Es probable que la angiotensina II se produzca en los tejidos, a travs de una va que no depende de ACE (va de la quimasa). La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que tambin ejerce diversos efectos sobre la estructura y la homeostasis vascular.Los hallazgos en varios estudios en animales han sugerido que la angiotensina-[1-7], es un vasodilatador que puede conferir efectos cardioprotectores al oponerse a las acciones de la angiotensina II sobre el crecimiento y la reactividad vascular. Al contrario de la angiotensina II la angiotensina [1-7], no causa vasoconstriccin, liberacin de aldosterona, sed ni facilitacin de neurotransmisin noradrnergica. Este efecto vasodilatador es mediado por la liberacin de NO y bradikinina endotelial.La Angiotensina II tiene diversas acciones fisiolgicas; por ejemplo, incrementa el volumen extracelular, la resistencia vascular perifrica y la presin sangunea y est tambin implicada en la regulacin del crecimiento y diferenciacin celular. El clonado molecular y los estudios farmacolgicos han definido dos principales clases de receptores de Angiotensina, designados como AT1 Y AT2. Muchos de los efectos de la Angiotensina II son producto de su unin al receptor AT1 de las membranas celulares. Los receptores subtipo AT1 de la Angiotensina II se encuentran localizados predominantemente en el tejido vascular y miocrdico y tambin en el cerebro, rin y clulas glomerulosas de las suprarrenales, las cuales secretan Aldosterona (11). Las principales funciones mediadas por el receptor ATI incluyen efecto vasoconstrictor, estimulacin de la sntesis y liberacin de aldosterona, reabsorcin tubular renal de sodio, crecimiento cardiaco, proliferacin de msculo liso vascular, aumento de la actividad noradrenrgica perifrica, aumento de la actividad central del sistema nervioso simptico, estimulacin de la liberacin de vasopresina e inhibicin de la renina renal. Por su parte los receptores subtipo AT2 se encuentran en la mdula suprarrenal y posiblemente en el sistema nervioso central, estn ampliamente distribuidos en el tejido fetal (12). Adems de las respuestas inmediatas, los receptores AT1 estimulan el crecimiento de las clulas vasculares y del msculo cardiaco, accin mediada por expresin gentica (14). La selectividad del antagonista por el receptor no peptdico subtipo AT1 disponibles actualmente para uso clnico prometen no tener desventajas teraputicas.Los Antagonistas del sistema renina angiotensina son derivados imidazlicos reconocidos como drogas altamente efectivas para el tratamiento de la hipertensin en todos sus estadios y la insuficiencia cardiaca. Esto es posible debido a que antagonizan los efectos de la Angiotensina II al bloquear sus receptores de manera especfica, es decir, impiden la unin de la AII a su receptor AT1 (15,16). Como resultado de este bloqueo, los niveles de AII circulantes se incrementan por no hallar su sitio de unin al receptor(14); estos niveles circulantes de AII quedan libres para unirse a otro receptor de AII, en este caso la AII se une preferentemente al receptor AT2. A pesar de que la mayora de las acciones mediadas por el receptor AT2 parecen ser beneficiosas y su estimulacin pudiera ser til, pudiera haber efectos adversos a largo plazo mediadas por este u otros receptores de la angiotensina an no determinados.

4. ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (ECA)

La ECA es estructuralmente una metalopeptidasa de zinc y funcionalmente una ectoenzima unida a membrana que representa el paso enzimtico final en la produccin de AGII a partir de AGI.1,5,6.Existen 3 isoformas principales de la ECA:

a) ECA somtica,b) ECA testicular o germinalc) ECA plasmtica o soluble.

a) ECA SOMTICA

Es una glucoprotena de 170 KDa que se encuentra en varios tejidos (vasos sanguneos, riones, corazn y cerebro principalmente). Es una ectoenzima bilobulada unida a la membrana celular y que tiene una regin hemodimrica extracelular, la cual a su vez tiene 2 dominios homlogos con un sitio cataltico activo cada uno (Sitio activo N-terminal y sitio activo C terminal), un dominio de anclaje transmembrana y una cola corta de carboxilo intracelular.1,7,8 El sitio C terminal es el responsable del 75% de la actividad de la ECA y el principal responsable de la conversin de la AGI a AGII

b) ECA TESTICULAR O GERMINAL

Es una glucoprotena de 90 KDa que se encuentra exclusivamente en las clulas germinales de los testculos, se diferencia a la ECA somtica en que slo tiene un amino terminal en la regin extracelular y por lo tanto tiene un sitio catalticamente activo1,9.

c) ECA PLASMTICA O SOLUBLE

Se piensa que sta deriva de la segmentacin proteoltica de la regin C-terminal de la ECA somtica desde la membrana celular y carece del dominio transmembrana en la porcin intracelular; por lo tanto, la ECA soluble corresponde a la regin extracelular de la ECA somtica.

La ECA somtica es la enzima principal para la produccin de angiotensina II.1,12 La ECA inactiva la bradicinina mediante la liberacin del dipptido Phe-Arg del extremo terminal del pptido. Y tambin tiene la capacidad de escindir di y tripptidos de la regin C-terminal de sustancias como la sustancia P, encefalinas, neurotensina, colecistocinina, bombesina y hormona liberadora de hormona luteinizante.

La actividad de la ECA tiene un pH ptimo de 7 a 8 y cae rpidamente con la disminucin del PH. En un estudio reciente con ratones transgnicos en los cuales se bloque la expresin de la ECA a nivel endotelial, se observ que las presiones arteriales de estos ratones se encontraban ms bajas que el promedio, esta diferencia no fue significativa,Mostrando con esto que la ECA es importante, pero no esencial para la regulacin de la presin arterial.

4.1. CLASIFICACIN DE LA ENFERMEDAD

Casi todas las acciones del sistema renina se ejercen a travs de la angiotensina-II generada, que acta bsicamente sobre 2 tipos de receptores (AT1 y 2). La angiotensina-II acta sobre la fibra muscular lisa vascular (vasoconstriccin), el msculo cardaco (contractibilidad miocrdica), el rin y el intestino (aumento de la reabsorcin de sodio), las suprarrenales (secrecin de aldosterona) y el sistema nervioso (apetencia de sal, sed, secrecin de vasopresina, descarga simptica, etc.

Todos estos efectos son el resultado de la accin de la angiotensina-II sobre los receptores AT1. Adems, la angiotensina-II tiene otros efectos que, aunque menos conocidos, son fisiopatolgicamente ms importantes a largo plazo e independientes de los efectos sobre la presin arterial. As, la angiotensina-II estimula la fibrosis tisular mediante la activacin de monocitos-macrfagos (inflamacin y fagocitosis de las lipoprotenas de baja densidad [LDL] oxidadas), aumenta los valores del factor de crecimiento de transformacin- (TGF-), estimula la sntesis de matriz protenica (colgeno tipo IV, laminina y fibronectina) y disminuye su degradacin.

El sistema renina es un potente estimulador de la aldosterona, que a su vez tiene mltiples efectos cardiovasculares extrarrenales, pues interviene en la fibrosis y el remodelado tanto vascular como miocrdico, en la trombognesis y en la progresin de la insuficiencia renal.

Por la accin de la angiotensina-II sobre los AT2, se inducen efectos antiproliferativos, vasodilatacin y natriuresis, efectos mediados en parte por un aumento de las bradicininas y del xido ntrico. Como en la mayora de los rganos predominan los AT1, casi todas las acciones de la angiotensina-II se ejercen a travs de ellos.

Slo en circunstancias especiales, como ocurre en el caso de la reparacin tisular, se observa un aumento transitorio de los receptores AT2 que, temporalmente, pueden predominar sobre los AT1. Tambin en fases de desarrollo corporal tienen importancia los receptores AT2, por lo que el bloqueo del sistema renina-angiotensina (SRA) est contraindicado durante el embarazo.

5. CUADRO CLNICO

Los cambios estructurales que tienen lugar en el proceso de adaptacin a la insuficiencia cardiaca son mediados por la puesta en marcha de una serie de sistemas neurohormonales, entre los que hay que destacar el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simptico. La angiotensina II tiene una accin inotrpica positiva. En la insuficiencia cardiaca de origen isqumico el aumento de la contractilidad incrementa el consumo de O2, pudiendo agravar la isquemia subyacente. Tambin tiene accin promotora del crecimiento celular, que en parte es responsable de la produccin de hipertrofia ventricular; al mismo tiempo, la aldosterona induce la produccin de fibrosis miocrdica y contribuye a la retencin hidrosalina. La A-II aumenta tambin el tono vascular. El aumento del tono vascular tiene su sentido en la insuficiencia cardiaca, aunque tambin sus inconvenientes. El aumento del tono venoso ayuda a desplazar el pool venoso hacia el territorio pulmonar, aumentando la precarga ventricular izquierda que puede contribuir a mejorar el gasto cardiaco en funcin del mecanismo de Frank-Starling. Pero en estadios avanzados de la insuficiencia cardiaca, cuando la curva se encuentra aplanada, el aumento de la precarga se traduce en una mayor congestin pulmonar y no en una mejora del gasto. Por otra parte, el aumento de las resistencias perifricas pretende mantener la presin de perfusin en rganos clave. Este mecanismo funcionara bien en un corazn normal, de funcin no deprimida, ya que el gasto no se modifica para una amplia gama de valores de resistencia perifrica. Sin embargo, en el corazn insuficiente el aumento de las resistencias condiciona una reduccin adicional del gasto cardiaco.6. TRATAMIENTO Efectos farmacolgicosLos Antagonistas de los receptores AT1 de la Angiotensina II previenen y revierten todas las funciones conocidas de la Angiotensina II, estas incluyen:

Respuesta presora rpida y respuesta presora lenta. Efecto estimulador sobre el sistema nervioso simptico perifrico todos los efectos sobre el Sistema Nervioso Central ( tono simptico, liberacin de vasopresina, sed). liberacin de catecolaminas por las suprarrenales y secrecin de Aldosterona. acciones que promueven el crecimiento celular.en la hemodinmica renal induce vasoconstriccin renal directa, incremento de la neurotransmisin noradrenrgica en riones, aumento del tono simptico renal (SNS) todo lo cual explica la respuesta presora lenta. Sobre la estructura cardiovascular la Angiotensina II induce:a) Expresin aumentada de protooncogenes, b) Incremento de la produccin de factores de crecimientoc) Aumento de la sntesis de protenas de matriz extracelular; efectos hemodinmicos que producen incremento de la poscarga cardiaca y aumento de la tensin de la pared vascular todo lo cual da como resultado Hipertrofia y remodelamiento vascular y cardiaco.

Medicamentos disponibles

Candesartn Cilexetil (oral), Irbesartn (oral) Losartn Potsico (oral), Losartn (oral) Telmisartn (oral), Valsartn (oral) Eprosartn (oral), Eprosartn mesilato

Frmacos combinadasEl control de la Hipertensin y el manejo concomitante de la condicin fisiopatolgica puede requerir el uso de mltiples drogas por lo cual se encuentran en el mercado combinaciones de Antagonistas de los receptores AT1 de la Angiotensina II y diurticos, las cuales en ocasiones muestran ser ms efectivos que la droga sola. Entre las combinaciones disponibles tenemos: Irbesartn/ Hidroclorotiazida (oral) Losartn potsico/Hidroclorotiazida (oral) Valsartn/ Hidroclorotiazida (oral) Losartn es el primer derivado de los Antagonistas de los receptores AT1 que desarrolla un gradual y prolongado efecto sobre los valores sistodiastlicos de sujetos hipertensos. Es una sustancia sinttica de naturaleza no peptdica, que por su semejanza estructural compite con el receptor especfico de la Angiotensina II inhibiendo de esta manera su unin renal, por lo que se debe emplear con precaucin en sujetos con insuficiencia renal o heptica.

7. COMPLICACIONES

El infarto de miocardio es el cuadro clnico producido por la muerte de una porcin del msculo cardaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria. Cuando se produce la obstruccin se suprime el aporte sanguneo. Si el msculo cardaco carece de oxgeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera.

La hipertensin renovascular o simplemente hipertensin renal es un sndrome que consiste en una hipertensin arterial causada por la disminucin del dimetro de las arterias que vascularizan los riones (estenosis de la arteria renal). Es una forma de hipertensin secundaria, en la que se conoce la causa que la produce.

Las enfermedades cardiovasculares se deben a trastornos del corazn y los vasos sanguneos, entre ellos las cardiopatas coronarias (ataques cardiacos), las enfermedades cerebrovasculares (apopleja), el aumento de la tensin arterial (hipertensin), las vasculopatas perifricas, las cardiopatas reumticas, las cardiopatas congnitas y la insuficiencia cardiaca.

CONCLUSIONES

Por lo que hemos visto y repasado, nos damos cuenta de que el SRAA tiene varias implicaciones en vas inflamatorias, apoptoicas, proliferativas, regenerativas de matriz celular y metablicas. Esto nos obliga a realizar una reflexin sobre las nuevas indicaciones de los medicamentos que actan en este sistema, como los IECAS y los ARAII, tratando de obtener los mayores beneficios posibles que stos otorgan ms all del control de las cifras tensionales.

Los ARAII son una buena alternativa teraputica para pacientes con factores de riesgo que impliquen por s solos alteraciones metablicas e inflamatorias como son los pacientes con sndrome metablico, pacientes diabticos y pacientes diabticos con sndrome metablico agregado.

Al terminar este estudio se observ una disminucin del 13% en el riesgo relativo de las variables estudiadas (muerte de causa cardiovascular, IAM e ICTUS) en los Tx con losartan (esta reduccin fue debida a una < significativa (25%) de la incidencia de ICTUS).

Estos resultados tomaron mayor importancia con los hallazgos del sub estudio LIFE en el cual se aislaron todos los pacientes diabticos (1,195 pacientes diabticos) del estudio LIFE y se observ que las ventajas con losartan fueron an mayores que en el estudio previo en todas las variables, con una reduccin del riesgo relativo del 24% y reduccin de un 37% en muerte cardiovascular.

BIBLIOGRAFIA

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WEBGRAFIA

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