Situación en Paraguay

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ObjetivosGeneral:• Describir los datos clínicos y epidemioló-

gicos actuales de la diarrea aguda.

Específicos:• Describir el cuadro clínico de la diarrea

aguda y/o sus complicaciones.• Observar y analizar las características epi-

demiológicas de la D.A.• Determinar la frecuencia y el tipo de los

enteropatógenos asociados.

Dres. Achucarro C; Chirico M; Arbo A; Garcete L; Morel Z;Zayas N; Gómez C; Ortellado J; Lird G

Cátedra de Clínica Pediátrica FEM-UNA, Instituto de investigaciones en Ciencias de la Salud.Laboratorio central. Hospital de Clínicas. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Asunción. Paraguay.

Diarrea AgudaClínica y epidemiología actual

MetodologíaDiseño:• Estudio descriptivo, retrospectivo, corte

transverso y de análisis.

Población (n=260):• niños de ambos sexos, de 0-16 años de

edad, de cualquier raza y procedencia,• con D.A. de 14 días o menos de duración,• que consultaron y/o se internaron en la Cá-

tedra y Servicio de Clínica Pediátrica de laFCM-UNA entre 2002-2006.

Indicadores Demográficos y Socieconómicos Tabla 1Países Poblac. total Tasa fecundidad Poblac. Pobreza Agua Saneam.

(miles) (hijos/mujer) AlfabetoBrasil 186.405 2.3 88.9 8.2 89 75Cono Sur 60.663 2.3 96.8 4.2 93 89Argentina 38.747 2.3 97.2 3.3 s.d. s.d.Chile 16.295 2.0 96.5 2.0 95 92Paraguay 6.158 3.7 94.4 16.4 83 78Uruguay 3.463 2.2 98.0 2.0 98 94

Fuente: OPS/OMS. 2005

IntroducciónLos factores de riesgo de la diarrea aguda persisten en mayor o menor grado, según las condiciones ambientales enque se encuentra la población susceptible.(1, 2)

Los indicadores socio-económicos juegan igualmente un rol fundamental según diferentes grupos de riesgo, ya enel Paraguay como en la Región del Mercosur y otros países.(1, 2)

Numerosos estudios son reportados en las publicaciones sobre el tema, ellos demuestran que el problema dejó detener la importancia clínico-epidemiológica de los años ´70 - ´80 gracias a la terapia de rehidratación oral (TRO)y mejor infraestructura sanitaria. No obstante, las enfermedades y los gérmenes asociados a la EDA, emergentesy/o reemergentes varían las características clínicas y sus complicaciones según región o país.Nuestra intención es actualizar los aspectos fundamentales, de tal modo de ofrecer algunas pautas de manejo, a finde disminuir los problemas relacionados con la salud pública y la clínica de la diarrea aguda, así como las pérdidasde vida y salud por falta de conocimientos o información. Estos son los motivos que nos obligan a representar eltema y contribuir a forjar un futuro más justo con el compromiso de aumentar la equidad y mejorar el nivel de losmás pobres con propuestas claras y medibles.Abreviaturas: Diarrea Aguda (D.A.), Enfermedad Diarreica Aguda (E.D.A.), Gastroenteritis aguda (G.E.A.),Gastroenterocolitis aguda (G.E.C.A.), Síndrome diarreico agudo (S.M.E), Terapia de rehidratación oral (TRO).

Diarrea Aguda

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Instrumentos:• Historias clínicas seleccionadas según cri-

terios de inclusión.Variables:• Socio-demográficas y clínicas.Estadística:• Descriptiva

Preguntas y respuestasepidemiológicas y clínicasIdentificación¿Cuáles son los principales problemas desalud en el Paraguay?• Enf. cardiovasculares; enf. malignas; cau-

sas externas; infecciosas y otras.¿Cuántos casos o problemas de salud se en-contraron?• En la región del Mercosur así como en el

Paraguay se encontró lo siguiente:- Indicadores demográficos y socioeconó-

micos. Tabla 1- Indicadores de mortalidad. Tabla 2

¿En qué época del año ocurren general-mente los problemas de diarrea aguda enla Cátedra de Pediatría?No se observa diferencia llamativa en rela-ción a los meses del año. Gráfico 1

Indicadores de Mortalidad Tabla 2Países Tasa Razón de Tasas de Mortalidad en Defunciones Subregistro de

cruda mortalidad mortalidad <5 años registradas en mortalidadmortalidad materna infantil (1.000 NV) <5 años por (%)(1000 hab) (100.000 NV) (1.000 NV) 2004 EDA IRA

Brasil 6.5 25.1 33.3 4.9 6.0 16.0Cono Sur 6.9 57.5 15.0 19.3 2.2 6.9 7.9Argentina 7.7 43.6 16.5 16.7 1.5 6.6 -Chile 5.2 13.4 7.8 9.3 0.8 5.1 3.6Paraguay 4.9 174.1 19.4 43.6 7.0 11.1 30.9Uruguay 9.0 n/a 15.0 1.6 7.2 -

Fuente: OPS/OMS. 2005

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Magnitud ydistribución de la EDA¿Desde dónde concurren los niños con EDA?El mayor porcentaje de pacientes procede delDepartamento Central en los últimos años.Gráfico 2¿Quiénes son los más afectados?Se observa escasa diferencia entre ambossexos. En décadas anteriores el sexo mascu-lino era el más afectado.Los menores de dos años son los más vulne-rables a la EDA; de ellos los de mayor ries-go son los menores de 6 meses, y de 6-12meses. Media: 18 meses. Gráfico 3

Análisis¿Porqué ocurren los casos de EDA?Factores de riesgo:• Agua potable: 52.7%• Luz, energía eléctrica: 89.1%• Servicios higiénicos básicos: 9.4%• Disposición de basura: 33.6%• Animales domésticos; insectos.• Higiene personal/familiar: niñez, adoles-

cencia, vivienda con déficit.Los desnutridos graves son quienes más fre-cuentemente enferman con D.A. Gráfico 4Los niños/as con D .A. reciben con más fre-cuencia lactancia artificial.Grupos de riesgo• Según días de internación. La mitad de

los niños/as se internan durante 6-10 días.Gráfico 5

• Según duración del cuadro. La D. A. duramás frecuentemente de 1-3 días. Gráfico 6

• Según número de deposiciones. El núme-ro de deposiciones por día en casi la mitadde los pacientes es de 1-5 por día.

• Según sintomatología acompañante. Lafiebre y los vómitos son los signos más fre-cuentes. Los pacientes sufrieron varios sig-nos al mismo tiempo.

• Según complicaciones. La deshidratación(casi todos), anemia (71%), taquipnea,shock hipovolémico (18-23%), taquicardia,sopor/coma, oligoanuria, intolerancia a lalactosa se presentan en 10% o más de lospacientes. Gráfico 7

Hallazgos paraclínicosSe encontró anemia en 164 pacientes y aci-dosis en 35, también en la glicemia y natre-mia hubieron alteraciones representados enla tabla 3.EtiologíaEscherichia coli serotipos diarrogénicos(DEC). Es causa importante de D. A. endé-

Diarrea Aguda

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mica y epidémica a nivel mundial. Con pro-pósito práctico se clasifican en ocho catego-rías: Tabla 4• E.coli enteropatógeno típico t-EPEC• E.coli enteropatógeno atípico a-EPEC• E. coli enterotoxígeno ETEC• E. coli enteroinvasivo ECEI• E. coli enteroadherente difuso ECEAD• E. coli enteroagregante ECEA• E. coli enterohemorrágico ECEH• E. coli shiga-toxina productora ECSTE. Coli no diarrogénicas.Intervenciones actuales1) Rehidratación: TRO-Parenteral(3)

Plan: A-B-C2) Alimentación precoz: L. natural; artificial;

mixta; completa.(3)

3) Antibióticos: D. A. seleccionados segúnsensibilidad y áreas geográficas.(4)

4) Drogas: Antimotilidad: prohibido < 5 años.Antisecretoras: racecadroxilo.(4, 5, 7)

5) Suplementos de Zn-Cu: < frecuencia y se-veridad D. A.(5)

6) Prebióticos-Probióticos: No usar en D. A.invasivas.(5)

7) Antiparasitarios8) Vacunas: Rotavirus, Cólera, Shigella y

otros.(5)

ResultadosLa mortalidad infantil ha disminuido a expen-sas de disminución de mortalidad por D. A.La TRO disminuye la mortalidad y mejorala morbilidad por D. A.La consulta precoz y atención de calidad, me-jora la morbimortalidad por D. A.¿Qué más se podría hacer?• Mejorar educación familiar sobre EDA -

IRA - Nutrición.• Mejorar infraestructura sanitaria.• Mayor y mejor utilización de TRO.• Acceso libre y garantizado a los servicios

médicos, en especial para menores de 5 años.

Hallazgos paraclínicos Tabla 3Laboratorio Central FCM-UNA 2002-2006

Normal Hipo HiperGlicemia 25 8 10Sodio 33 52 4

Etiología 2005-2006 - n=53BACTERIAS PARASITOS VIRUS

Shigella fl. 11 Giardia 14 Rotavirus 28Shigella sonnei 9 Criptosporidium 4 Adenovirus 2Salmonella 7 Ascaris 25E.C.E.P. 10 Strongiloides 4E.C.E.I. 2 Uncinarias 2

Tabla 4

• Coordinación de servicios públicos y pri-vados en la atención de las urgencias.

• Atención e inscripción de todos los pacien-tes sin excepción.

• Disminuir desnutrición y fomentar alimen-tación correcta en atención y preparación.Insistir en la promoción de la lactancia ma-terna.

• Centros centinelas para determinar etiolo-gía de D. A. y sensibilidad ATB de los gér-menes asociados con mayor frecuencia.

• Vacunas.

1. Inmunización en las Américas. Resumen 2005 OPS/OMS. Unidadde Inmunización. Área de Salud Familiar y Comunitaria.2. Inmunización en las Américas. Resumen 2006 OPS/OMS.Unidad de Inmunización, Area de Salud Familiar y Comuni-taria.3. Pajares R; Pajares J. M.: Preguntas y Respuestas sobreDiarrea. Grupo Saned. Saned 2005. Madrid España.4. Aemon K. Et al: An Evidence and Consensus based guideline for acute diarrhea management. Arch. Dis Child2001; 85: 132-142.

5. Suarez L. Gastroenteritis Aguda: Rehidratación oral y trata-miento nutricional. ¿Hacemos lo qué debemos hacer? An.Esp. Pediatr. 2001; 55: 2-4.6. Salazar - Lindo E, et al: Receccadotrial in the treatment ofacute watery diarrhea in children. N. Engl. J. Med. 2000; 343:463-467.7. Cojocaru B. Bocquet N; Timsit S et al: Efecto del rececadro-trilo sobre el empleo de recursos sanitarios en el tratamientode las diarreas agudas del lactante y del niño. Archives dePédiatrie. Separata en Español. Ag. 2002 - 9(8): 774-9.

Bibliografía

Revisión de evidencia experimental

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La Ateroesclerosis se erigió duranteel siglo XX como la principal causade enfermedad y muerte.Procurando su prevención se iden-tificaron factores de riesgo determi-nantes, muchos de ellos evitables;por lo cual se procuró su elimina-ción, optimizando la corrección dela hipertensión, hipercolesterolemia,diabetes, tabaquismo, obesidad, se-dentarismo.El éxito de los mismos inspiró pre-visiones tan optimistas que pronos-ticaban para fines del siglo XX laerradicación de la enfermedad. Estono se cumplió y la ateroesclerosisseguirá siendo por muchos años másla mayor causa de morbimortalidad.Es necesario identificar otros facto-res patogénicos.Con este objetivo se profundiza elestudio de los infiltrados inflamato-rios que, presentes en todas las le-siones y habiendo sido descriptospor Virchow y Rokintansky desde elsiglo XIX,[23] fueron ignorados pormucho tiempo. Se obtienen nume-rosas evidencias sugerentes de unproceso inflamatorio inmune me-diado motivando la revisión de lahipótesis clásica, que describía laateroesclerosis como lesión intimalpor acumulación pasiva de lípidos,favorecida por hipercolesterolemia,hipertensión y demás factores deriesgo, la que no sólo fracasó comoguía exclusiva para prevenir la en-fermedad, sino que además es insu-ficiente para explicar muchos aspec-tos clínicos y evolutivos. En efecto:

a) se observa ateroesclerosis grave enpacientes sin factores de riesgo, ócon factores insuficientes para jus-tificar su precocidad y severidad;

b) no es posible predecir el riesgo delas complicaciones más temibles:infarto, stroke, muerte súbita.

ObjetivosProcuraremos fundamentar una hipó-tesis actual, planteando la ateroescle-rosis como un proceso inflamatoriocrónico, inmuno mediado, interrela-cionado con alteraciones del metabo-lismo lipoproteico; que surge comorespuesta a la injuria endotelial, pro-ducida por diversos factores, entre loscuales se destacan los factores de ries-go clásicos (Figura 1). Sobre estabase procuraremos desarrollar estra-tegias preventivas y terapéuticas másefectivas.

Prof. Dr. Gaspar CataláProfesor de Clínica Médica I

Hospital Maciel.

Ateroesclerosis:inflamatoriainmunemediada?

¿respuesta

MétodoEn el presente trabajo analizaremos:I. La ateroesclerosis como proce-

so inflamatorio.II. Infecciones como desencadenan-

tes.III. Enfermedades autoinmunes sis-

témicas pro-aterogénicas.IV. Acciones pleiotrópicas de fárma-

cos utilizados en su tratamiento.V. Proyecciones futuras.

Ateroesclerosiscomo procesoinflamatorioEvidencia clínicae históricaEstudios basados en autopsias de-muestran que la ateroesclerosis estápresente desde la infancia, en niñosy adolescentes, con presentaciones