S.Nervioso
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Transcript of S.Nervioso
S.Nervioso S.Endocrino
S.Respiratorio
S.Cardiovasc.S.Digestivo S.Renal
TEJIDOS
S.O.M.A. S.Reproductor
Barreras mecánicas e inmunológicas
Hambre: conjunto de sensaciones desagradables deirritación y molestias abdominales que incluyen el de-seo de comer. “Fenómeno fisiológico”
Apetito: se produce a nivel mas consciente. El indivi-duo desea comer aún después de ingerir alimentos suficientes como para eliminar el hambre. Tiene in-fluencias psicológicas, culturales y personales
Saciedad: pérdida del deseo de comer después de ha-ber ingerido alimentos. “Fenómeno fisiológico”
Anorexia: falta de hambre a pesar de existir una cla-ra necesidad de nutrientes.
Anorexia nerviosa
Alcoholismo
Procesos malignos
Malnutrición calórico-proteica
Síndromes disabsortivos
MALNUTRICION
Anorexia nerviosa
Trastorno en la ingesta de alimentos con una base psicológica
•Mayor frecuencia en la adolescencia y en personas del sexo femenino•Diversos tipos: depresiva, atlética, ansiedad postraumática, trastornos familiares, etc.•Factores predisponentes, precipitantes y de mantenimiento•Relación estrecha con la BULIMIA
Anorexia nerviosa
Alcoholismo
Procesos malignos
Malnutrición calórico-proteica
Síndromes disabsortivos
MALNUTRICION
Alcoholismo
Mas de 70 gr. de alcohol en el hombre y 50 en la mujer en forma diaria.
gr. de alcohol = ml. de bebida x ° de alcohol x 0.8 / 100
Anorexia nerviosa
Alcoholismo
Procesos malignos
Malnutrición calórico-proteica
Síndromes disabsortivos
MALNUTRICION
Anorexia nerviosa
Alcoholismo
Procesos malignos
Malnutrición calórico-proteica
Síndromes disabsortivos
MALNUTRICION
Anorexia nerviosa
Alcoholismo
Procesos malignos
Malnutrición calórico-proteica
Síndromes disabsortivos
MALNUTRICION
Sídromes disabsortivos
Concepto: son aquellos en los que por trastornos en el proceso di-gestivo y/o absortivo no se aprovechan varios principios alimentarios, llevando al paciente a un estado de desnutrición y caquexia, auncomiendo normalmente.
Etiología: Primaria pre-entérica Enf. gástricas
Hepatitis crónica Cirrosis Obstrucción biliar
Enf. pancreáticas.
Secundaria entéricas Inflamaciones Enf. sistémicas de la sup. absortiva Disbacteriosis Parasitosis
post-entéricas Bloqueo linfático Bloqueo venoso
Gliadina
déficit de
absorción
déficitde
proteasa
hiper-sensibilidad
accióntóxicadirecta
complejoantígeno
anticuerpo
inflamación
inflamación
metaplasia de las células epiteliales de la mucosa intestinal
diarrea
Enteropatía por sensibilidad al gluten
Sídromes disabsortivos
Etiología: Primaria pre-entérica Enf. gástricas
Hepatitis crónica Cirrosis Obstrucción biliar
Enf. pancreáticas.
Secundaria entéricas Inflamaciones Enf. sistémicas de la sup. absortiva Disbacteriosis Parasitosis
post-entéricas Bloqueo linfático Bloqueo venoso
Oclusión intestinal
Concepto: detención aguda de la eliminación intestinalde materia fecal y gases.
Etiología: mecánicas estenosis de la luz adherencias y bridas hernias vólvulos invaginaciones trastornos del desarrollo
neurogénicas íleo paralítico íleo espástico
vasculares trombosis embolia
oclusión intestinal
vómitos bacterias ytoxinas
distensión
pérdida deagua y elect.
hipovolemia
isquemiarenal
I.R.A.
sufrimientovascular
isquemia ynecrosis
shock
óbito
absorciónde tóxicos
peritonitis
úlcera gastroduodenal
factoresdefensivos
factoresagresivos
• producción de moco• regeneración epitelial• irrigación de la mucosa• producción de bicarbonato• acción de las postaglandinas
• secreción de acido y pepsina• retrodifusión de H+• factores exógenos genetica tabaco stress drogas
• reflujo duodeno-gástrico• retardo en el vaciamiento gastico
Helicobacterpilori
Ulcera Gastroduodenal
Ulcera Gastroduodenal
COMPLICACIONES DE LA ULCERA GASTRODUODENAL:
PerforaciónHemorragias digestivasMalignización
Caracteristicas Virus A Virus B Virus C Virus D Virus E
Genoma ARN ADN ARN ARN ARN
Período de incubación
30 – 60 días
90 – 180 días 15 – 160 días 90- 180 días 30 – 60 días
Transmición ORAL PARENTERALSEXUAL
PARENTERAL PARENTERALSEXUAL
ORAL
Sangre NO SI SI SI NO
Materia Fecal SI NO NO NO SI
Semen NO SI NO SI NO
Necrosis hepática fulminante
MUY RARO
1-2% 1% 5 – 20% MUY RARO
Hepatitis crónica
NO 10% 90% 50% NO
Estado de portador sano
NO SI SI SI NO
Inmunidad permanente
SI A VECES A VECES A VECES SI
leve
necrosisde los
hepatocitos
Severa
crónica
crónicapersistente
crónicaactiva
inflamación regeneracióntisular
portadorasintomático
cirrosis
Hepatitis viral aguda
Necrosis hepática confluente
Necrosis hepática submasiva
Necrosis hepática masiva Óbito
Cirrosis:
Concepto: Estadío terminal de la hepatopatía crónicacaracterizado por la presencia de tabique fibrosos querodean nódulos regenerativos de hepatocitos condestrucción de la arquitectura hepática.
Etiología: Hepatitis alcohólica
Hepatitis crónica activa
Cirrosis biliar primaria
Obstrucción biliar extrahepática
Hipertensión portal
Aumento de la presión venosa portalcomo resultado de una obstrucción alflujo sanguíneo en algún nivel del circuitoporta.
Coma hepático
Concepto: Cuadro caracterizado por alteraciones neurológicasmotivado por productos tóxicos no metabolizados en el hígado, por lesión hepatocelular grave y/o por derivación portosistémica.
hemorragiadigestiva
dietahiperproteica
infeccionesagregadas
vómitos ydiarreas
pérdida de agua y sales
factoresprecipitantes